Post Cardiac Arrest Final
-
Upload
indah-lindiana-dewi-retha -
Category
Documents
-
view
67 -
download
9
description
Transcript of Post Cardiac Arrest Final
LUDITA
2010 American Heart Association Pedoman untuk Cardiopulmonary
Resusitasi dan Perawatan Darurat Kardiovaskular
Ada peningkatan pengakuan bahwa sistematis pasca-jantung
menangkap perawatan setelah kembalinya sirkulasi spontan (ROSC)
dapat meningkatkan kemungkinan kelangsungan hidup pasien dengan kualitas baik
kehidupan. Hal ini didasarkan sebagian pada publikasi hasil
uji klinis acak terkontrol serta deskripsi
penangkapan pasca-perawatan jantung syndrome.1-3 Pasca-penangkapan jantung memiliki
potensi yang signifikan untuk mengurangi kematian dini disebabkan oleh hemodinamik
ketidakstabilan dan morbiditas dan mortalitas kemudian dari
kegagalan multiorgan dan otak injury.3, 4 Bagian ini merangkum
pemahaman kita berkembang dari hemodinamik, neurologis,
dan kelainan metabolik ditemui pada pasien yang
pada awalnya diresusitasi dari serangan jantung.
Tujuan awal perawatan pasca-penangkapan jantung harus
● Optimalkan fungsi cardiopulmonary dan perfusi organ vital.
Serangan jantung ● Setelah keluar dari rumah sakit, pasien dibawa ke satu yang sesuai
rumah sakit dengan perawatan pasca-penangkapan jantung komprehensif
sistem perawatan yang mencakup intervensi koroner akut,
perawatan neurologis, yang diarahkan pada tujuan perawatan kritis, dan hipotermia.
● Transportasi di rumah sakit pasien serangan jantung pasca-ke
Unit yang tepat kritis perawatan mampu menyediakan komprehensif
perawatan pasca-penangkapan jantung.
● Cobalah untuk mengidentifikasi dan mengobati penyebab pencetus dari
menangkap dan mencegah penangkapan berulang.
Tujuan selanjutnya dari perawatan pasca-penangkapan jantung harus
● suhu tubuh Control untuk mengoptimalkan kelangsungan hidup dan neurologis
pemulihan
● Mengidentifikasi dan mengobati sindrom koroner akut (ACS)
● Optimalkan ventilasi mekanis untuk meminimalkan cedera paru-paru
● Mengurangi resiko multiorgan cedera dan organ dukungan
fungsi jika diperlukan
● obyektif menilai prognosis untuk pemulihan
● Membantu korban dengan pelayanan rehabilitasi bila diperlukan
Sistem Perawatan untuk Meningkatkan Pasca Jantung
Hasil Penangkapan
Perawatan pasca-penangkapan jantung adalah komponen penting kehidupan canggih
dukungan (Gambar). Sebagian besar kematian terjadi selama 24 jam pertama
setelah jantung arrest.5, 6 Perawatan rumah sakit terbaik untuk pasien dengan
ROSC setelah serangan jantung tidak sepenuhnya diketahui, tetapi ada
meningkatnya minat dalam mengidentifikasi dan mengoptimalkan praktek-praktek yang
cenderung meningkatkan hasil (Tabel 1) .7 asosiasi positif
telah dicatat antara kemungkinan kelangsungan hidup dan
jumlah kasus serangan jantung yang dirawat di rumah sakit setiap individu.
8,9 Karena beberapa sistem organ yang terkena setelah jantung
penangkapan, sukses perawatan pasca-penangkapan jantung akan mendapatkan keuntungan dari
pengembangan rencana sistem-lebar untuk pengobatan proaktif
pasien ini. Misalnya, pemulihan tekanan darah dan
pertukaran gas tidak menjamin kelangsungan hidup dan pemulihan fungsional.
Disfungsi kardiovaskular yang signifikan dapat mengembangkan, membutuhkan
dukungan aliran darah dan ventilasi, termasuk intravaskular
ekspansi volume, vasoaktif dan inotropik obat-obatan, dan invasif
perangkat. Hipotermia terapi dan pengobatan yang mendasari
penyebab jantung penangkapan dampak kelangsungan hidup dan neurologis
hasil. Protocolized optimasi hemodinamik dan multidisiplin
diarahkan pada tujuan awal protokol terapi telah
diperkenalkan sebagai bagian dari bundel perawatan untuk meningkatkan kelangsungan hidup lebih
dibandingkan single interventions.10-12 Data menunjukkan bahwa proaktif
titrasi hemodinamik penangkapan pasca jantung ke tingkat yang dimaksudkan
untuk memastikan perfusi organ dan oksigenasi dapat meningkatkan hasil.
Ada beberapa opsi khusus untuk acheiving ini
tujuan, dan sulit untuk membedakan antara kepentingan
protokol atau komponen tertentu perawatan yang paling
penting.
Sebuah komprehensif, terstruktur, sistem multidisiplin
perawatan harus dilaksanakan secara konsisten untuk
pengobatan pasien serangan jantung pasca-(Kelas I, LOE B).
Program harus mencakup sebagai bagian dari intervensi terstruktur
hipotermia terapi, optimalisasi hemodinamik dan
pertukaran gas; reperfusi koroner langsung ketika diindikasikan
untuk restorasi aliran darah koroner perkutan dengan
intervensi koroner (PCI), kontrol glikemik, dan neurologis
diagnosis, manajemen, dan ramalan.
GAMBARAN UMUM PERAWATAN POST-CARDIAC ARREST
Pemberian CPR kepada pasien harus dipastikan apakah jalan napas nya memadai dan harus
diberikan alat bantu pernapasan segera setelah ROSC (Return of Spontaneous Care).
Biasanya pasien dalam keadaan tidak sadar memerlukan alat bantu pernapasan, dapat
dilakukan dengan mengganti saluran pernapasan supraglotis dengan endotracheal tube untuk
resusitasi awal. Walaupun 100% oksigen telah diberikan pada resusitasi awal, akan tetapi
harus diberikan titrasi inspirasi oksigen ke level terendah untuk mencapai saturasi oksigen
arteri ≥ 94%, sehingga dapat mencegah terjadinya keracunan oksigen. Secara umum pasien
dengan serangan jantung, harus dihindari terjadinya hiperventilasi karena mempunyai efek
hemodinamik yang merugikan. Jika terjadi hiperventilasi maka tekanan intrathorac akan
meningkat, menurunkan cardiac output, dan pengurangan aliran darah ke otak.
Oleh karena itu dokter harus dapat menilai tanda – tanda vital dan memantau irama jantung
secara berulang. Kemudian dapat dilanjutkan dengan pemeriksaan elektrokardiografi (EKG)
dengan memantau secara terus menerus dan pemantau perawatan ICU hingga mencapai
keadaan yang di inginkan. Pemberian IV (Intravena) juga dapat dilakukan apabila kedaan
pasien belum membaik. Jika pasien mengalami hipotensi maka dapat diberikan terapi
penambahan cairan. Pemberian terapi cold fluida dapat digunakan jika pasien mengalami
hipotermia terapeutik. Pemberian infus obat vasoaktif seperti dopamin, norepinefrin,
epinefrin atau dapat di berikan jika diperlukan dan dititrasi agar mencapai tekanan darah
sistolik minimal ≥ 90 mm Hg atau tekanan arteri rata-rata ≥ 65 mm Hg.
Cedera otak dan ketidakstabilan kardiovaskular merupakan penentu utama dari kelangsungan
hidup pasien setelah serangan jantung. Hal ini disebabkan karena terapi hipotermi merupakan
satu-satunya cara untuk meningkatkan pemulihan sistem neurologis dan terapi ini harus
dipertimbangkan untuk pasien yang tidak dapat mengikuti perintah secara verbal setelah
ROSC.
Secara keseluruhan penyebab paling umum dari serangan jantung adalah penyakit jantung
dan iskemia koroner. Oleh karena itu, harus dilakukan pemeriksaan EKG sesegera mungkin
untuk mendeteksi apakah terdapat elevasi ST atau adanya left Bundle Branch Blok (BBB).
Apabila ada kecurigaan terjadinya infark miokard akut maka harus dipersiapkan pengobatan
untuk infark miokard akut dan reperfusi coroner harus segera dilakukan, bahkan apabila tidak
ditemukan elevasi ST, harus dipertimbangkan perawatan medis untuk pengobata Acute
Coronary Syndrome (ACS). Pengobatan ini tidak boleh ditunda pada pasien yang koma atau
pada pasien yang mengalami hipotermi.
Pasien yang tidak sadar atau tidak responsive setelah mengalami serangan jantung harus
mendapatkan fasilitas Inpatien critical – care dengan rencana perawatan yang komperensif
dimana mencangkup penanganan akut kardiovaskular, penanganan terapi pada pasien
hipotermia, pemberian standar terapi dan pemantauan dan perawatan neurologis. Prognosis
neurologis sulit ditentukan dalam 72 jam pertama, bahkan untuk pasien yang tidak menjalani
terapi hipotermia. Akan tetapi banyak pasien yang awalnya mengalami serangan jantung
mempunyai potensi yang besar untuk pulih sepenuhnya sehingga dapat menjalani kehidupan
secara normal, dimana antara 20% – 50% dapat sembuh dari serangan jantung dan pasien
koma ketika tiba dirumah sakit memiliki prognosis neurologis yang baik. Oleh karena itu
penting dalam menempatkan pasien di Inpatient critical – care di rumah sakit dimana pasien
mendapatkan perawatan secara khusus dan dokter juga harus melakukan pemeriksaan lebih
lanjut dalam memudahkan evaluasi pasien, sehingga kita dapat mengetahui penyebab
terjadinya serangan jantung, dapat membantu menentukan prognosis pasien serta dapat
melakukan tindakan atau terapi secara tepat.
TARGET MANAJEMEN SUHU
Hipotermia yang terinduksi
Gunanya Untuk perlindungan otak dan organ tubuh lainnya, hipotermia adalah suatu bantuan
terapi untuk pasien yang mengalami koma (Biasanya ditujukan sebagai kurangnya respon
bagi perintah verbal) setelah ROSC. Pertanyaan mengacu tentang populasi dan indikasi
tertentu ,waktu dan lamanya terapi, dan metode untuk induksi, pemeliharaan, dan selanjutnya
pembalikan hipotermia. Satu cara trial acak yang baik dan trial pseudorandomized
menginformasikan peningkatan neurologis kelangsungan hidup utuh untuk dikeluarkan dari
rumah sakit saat koma pasien dengan fibrilasi ventrikel diluar rumah sakit (VF) serangan
jantung didinginkan sampai suhu 32 ° C - 34 ° C selama 12 atau 24 jam mulai menit ke jam
setelah ROSC. Studi tambahan dengan kelompok kontrol, menunjukkan peningkatan
neurologis hasil setelah hipotermia terapi untuk korban koma dari VF jantung arrest.20, 21
Tidak ada percobaan terkontrol acak telah membandingkan hasil antara hipotermia dan
normothermia penangkapan non-VF. Namun, 6 studi dengan kelompok kontrol, melaporkan
efek menguntungkan pada hasil dari penggunaan terapi hipotermia pada penderita koma out-
of-rumah sakit jantung menangkap terkait dengan penangkapan apapun rhythm.11 ,22-26
Hanya satu studi dengan kontrol sejarah melaporkan neurologis yang lebih baik hasil setelah
serangan jantung VF tapi tidak ada perbedaan hasil setelah serangan jantung terkait dengan
lainnya rhythms.27 Dua studi nonrandomized dengan bersamaan controls28, 29
menunjukkan manfaat kemungkinan hipotermia setelah di-dan out-of-rumah sakit serangan
jantung yang berhubungan dengan non-VF ritme awal. Serangkaian kasus telah melaporkan
kelayakan menggunakan terapi hipotermia setelah ROSC dalam pengaturan kardiogenik
shock23, 30,31 dan hipotermia terapi dalam kombinasi dengan muncul seri PCI.32-36 kasus
juga melaporkan keberhasilan penggunaan terapi fibrinolitik untuk AMI setelah ROSC, 37,38
namun data kurang tentang interaksi antara fibrinolitik dan hipotermia pada populasi ini.
Dampak dari waktu memulai hipotermia setelah serangan jantung tidak sepenuhnya
dipahami. Studi hewan model serangan jantung menunjukkan bahwa hipotermia durasi
pendek (? 1 jam) tercapai? 10 sampai 20 menit setelah ROSC memiliki efek yang
menguntungkan yang hilang ketika hipotermia adalah delayed.39-41 luar menit awal ROSC
dan ketika hipotermia lama (? 12 jam), hubungan antara onset hipotermia dan hasil pelindung
saraf kurang clear.42, 43 Dua uji klinis prospektif yang hipotermia dicapai dalam waktu 2
hours2 atau pada median dari 8 jam (kisaran interkuartil [IQR] 4 sampai 16 jam) 1 setelah
ROSC keduanya menunjukkan hasil yang lebih baik dalam hipotermia-diobati dibandingkan
dengan subjek normothermia-diobati. Setelah studi ini, satu kasus seri registri berbasis 986
koma penangkapan patients35 pasca jantung menyarankan bahwa waktu untuk inisiasi
pendinginan (IQR 1-1,8 jam) dan waktu untuk mencapai suhu target (IQR 3-6,7 jam) tidak
dikaitkan dengan peningkatan hasil neurologis setelah debit. Serangkaian kasus 49 berturut-
turut koma pasca- penangkapan patients44 jantung didinginkan intravascularly setelah
keluar-ofhospital serangan jantung juga mencatat bahwa waktu untuk menargetkan Suhu
(median 6,8 jam [IQR 4,5-9,2 jam]) adalah bukan merupakan prediktor independen dari hasil
neurologis. Durasi optimal akibat hipotermia adalah setidaknya 12 jam dan mungkin? 24 jam.
Hipotermia dipertahankan untuk 122 atau 24 hours1 dalam studi pasien keluar dari rumah
sakit presentasi di VF. Kebanyakan kasus serangkaian pasien dewasa memiliki melaporkan
24 jam hipotermia. Pengaruh lebih lama durasi pendinginan pada hasil belum diteliti pada
orang dewasa, tapi hipotermia hingga 72 jam digunakan aman newborns.45, 46 Meskipun
ada beberapa metode untuk menginduksi hipotermia, ada metode tunggal telah terbukti
menjadi optimal. Kateter umpan balik yang dikendalikan endovascular dan pendinginan
permukaan perangkat yang available.47-49 Teknik lainnya (misalnya, pendinginan selimut
dan aplikasi sering kantong es) sudah tersedia dan efektif tetapi mungkin memerlukan lebih
banyak tenaga kerja dan lebih dekat pemantauan. Sebagai tambahan, cairan isotonik es bisa
ditanamkan untuk memulai pendinginan inti, tetapi harus dikombinasikan dengan Metode
tindak lanjut untuk pemeliharaan hypothermia.50-52 Meskipun keprihatinan teoritis adalah
bahwa pemuatan cairan yang cepat bisa memiliki efek samping cardiopulmonary seperti paru
edema, 9 serangkaian kasus menunjukkan bahwa pendinginan dapat dimulai aman dengan IV
cairan dingin (500 mL sampai 30 mL / kg garam 0,9% atau ringer laktat) ,51-59 Salah satu
kasus manusia series56 menunjukkan bahwa penurunan oksigenasi yang sering terjadi setelah
ROSC tidak dipengaruhi secara signifikan oleh infuse cairan dingin (3427 mL? 210 mL). Dua
terkontrol acak percobaan, 60,61 satu studi dengan kontrol bersamaan, 62 dan 3 kasus
series63, 64 menunjukkan bahwa pendinginan dengan IV dingin saline dapat dimulai dengan
aman dalam pengaturan pra-rumah sakit. Dokter harus terus memantau inti pasien suhu
menggunakan termometer kerongkongan, kandung kemih kateter pada pasien nonanuric, atau
kateter arteri pulmonalis jika salah satu ditempatkan untuk indications.1, 2 suhu aksila dan
mulut lainnya tidak memadai untuk pengukuran suhu inti perubahan, terutama selama
manipulasi aktif temperature untuk terapi hipotermia, 65,66 dan timpani benar probe
temperatur jarang tersedia dan sering tidak dapat diandalkan Suhu kandung kemih pada
pasien anuric dan suhu rectal mungkin berbeda dari otak atau inti temperature.66, 67 A
sumber sekunder pengukuran suhu harus dipertimbangkan, terutama jika sistem pendingin
umpan balik tertutup digunakan untuk manajemen suhu. Sejumlah komplikasi potensial yang
berhubungan dengan pendinginan, termasuk koagulopati, aritmia, dan hiperglikemia,
terutama dengan penurunan yang tidak diinginkan di bawah target temperature.35
Kemungkinan pneumonia dan sepsis mungkin peningkatan pada pasien yang diobati dengan
terapi hypothermia.1, 2 Meskipun komplikasi ini tidak berbeda nyata antara kelompok-
kelompok dalam percobaan klinis yang diterbitkan, infeksi umum pada populasi ini, dan
berkepanjangan hipotermia yang dapat menurunkan fungsi kekebalan tubuh. Hipotermia juga
mengganggu koagulasi, dan setiap perdarahan yang sedang berlangsung harus dikendalikan
sebelum penurunan suhu. Singkatnya, kami merekomendasikan bahwa koma (yaitu,
kurangnya tanggapan yang berarti perintah verbal) pasien dewasa dengan ROSC setelah VF
serangan jantung out-of-rumah sakit harus didinginkan sampai 32 ° C menjadi 34 ° C (89,6 °
F sampai 93,2 ° F) selama 12 sampai 24 jam (Kelas I, LOE B). Hipotermia Terimbas juga
dapat dipertimbangkan untuk pasien dewasa dengan koma ROSC setelah di rumah sakit
serangan jantung dari setiap ritme awal atau setelah keluar dari rumah sakit serangan jantung
dengan irama awal pulseless listrik kegiatan atau detak jantung (Kelas IIb, LOE B). Aktif
rewarming harus dihindari pada pasien koma yang secara spontan mengembangkan tingkat
ringan hipotermia (? 32 ° C [89,6 ° F]) setelah resusitasi dari serangan jantung selama 48 jam
pertama setelah ROSC. (Kelas III, LOE C).
Hipertermia
Setelah resusitasi, temperatur elevasi di atas normal dapat merusak pemulihan otak. Etiologi
demam setelah jantung penangkapan mungkin berhubungan dengan aktivasi sitokin inflamasi
dalam pola yang sama dengan yang diamati dalam sepsis.68, 69 Tidak ada percobaan
terkontrol acak mengevaluasi dampak dari mengobati demam dengan baik sering
menggunakan antipiretik atau "dikendalikan normothermia "menggunakan teknik
pendinginan dibandingkan dengan tidak ada Intervensi suhu pada pasien serangan jantung
pasca. Kasus series70-74 dan studies75-80 menunjukkan bahwa ada hubungan antara hasil
kelangsungan hidup miskin dan demam? 37,6 ° C. Di pasien dengan kejadian serebrovaskular
menyebabkan iskemia otak, studies75-80 menunjukkan memburuk hasil jangka pendek dan
mortalitas jangka panjang. Dengan ekstrapolasi Data ini mungkin relevan dengan iskemia
global dan reperfusi otak yang mengikuti serangan jantung. Pasien dapat mengembangkan
hipertermia setelah rewarming pengobatan posthypothermia. Ini akhir hipertermia juga harus
diidentifikasi dan diobati. Penyedia harus memonitor secara ketat suhu inti pasien setelah
ROSC dan secara aktif campur tangan untuk menghindari hipertermia (Kelas I, LOE C)
EVALUASI DAN DUKUNGAN ORGAN -SPESIFIK
Sisa Bagian 9 berfokus pada langkah-langkah organ-spesifik yang harus disertakan dalam
penangkapan pasca jantung langsung periode.
Sistem paru
Disfungsi paru setelah serangan jantung adalah umum. Etiologi termasuk edema paru
hidrostatik dari ventrikel kiri disfungsi, edema noncardiogenic dari inflamasi, infektif, atau
luka fisik; paru parah atelektasis, atau aspirasi yang terjadi selama serangan jantung atau
resusitasi. Pasien sering mengembangkan ketidakcocokan regional ventilasi dan perfusi,
berkontribusi terhadap penurunan arteri oksigen konten. Tingkat keparahan disfungsi paru
sering diukur dari segi rasio PaO2/FIO2. Sebuah rasio PaO2/FIO2 dari ≤300 mm Hg biasanya
mendefinisikan cedera paru-paru akut. Akut timbulnya infiltrat bilateral pada rontgen dada
dan paru tekanan arteri≤18 mm Hg atau tidak ada bukti kiri atrium hipertensi yang umum
untuk kedua cedera paru akut dan akut sindrom gangguan pernapasan (ARDS). Sebuah rasio
PaO2/FIO2 <300 atau< 200 mm Hg memisahkan cedera paru akut dari ARDS, respectively.
Positif tekanan akhir ekspirasi (PEEP), strategi paru-pelindung untuk ventilasi mekanis, dan
FIO2 dititrasi adalah strategi yang dapat meningkatkan paru fungsi dan PaO2 sementara
praktisi adalah menentukan patofisiologi disfungsi paru.
Tes diagnostik penting pada pasien diintubasi termasuk rontgen dada dan pengukuran gas
darah arteri. Lain tes diagnostik dapat ditambahkan berdasarkan sejarah, fisik pemeriksaan,
dan keadaan klinis. Evaluasi rontgen dada harus memeriksa posisi yang benar dari
endotracheal tube dan distribusi infiltrat paru atau edema dan mengidentifikasi komplikasi
dari penekanan dada (misalnya, tulang rusuk patah, pneumotoraks, dan efusi pleura) atau
pneumonia.
Penyedia harus menyesuaikan dukungan ventilasi mekanik berdasarkan diukur
oksihemoglobin saturasi, gas darah nilai-nilai, ventilasi menit (laju pernapasan dan volume
tidal), dan pasien ventilator selaras. Selain itu, mekanik dukungan ventilasi untuk mengurangi
kerja pernapasan harus dianggap asalkan pasien tetap shock. Sebagai ventilasi spontan
menjadi lebih efisien dan sebagai konkuren kondisi medis memungkinkan, tingkat dukungan
mungkin bertahap menurun.
Para FIO2 optimal selama periode segera setelah jantung penangkapan masih diperdebatkan.
Efek menguntungkan dari FIO2 tinggi pada pengiriman oksigen sistemik harus seimbang
dengan merugikan efek menghasilkan radikal bebas oksigen yang diturunkan selama
fase reperfusi. Data hewan menunjukkan bahwa ventilasi dengan 100% oksigen (PaO2
menghasilkan > 350 mm Hg pada 15 sampai 60 menit setelah ROSC) otak meningkatkan
peroksidasi lipid, meningkatkan disfungsi metabolik, peningkatan degenerasi saraf, dan
memperburuk hasil fungsional jangka pendek bila dibandingkan dengan ventilasi dengan
udara kamar atau fraksi oksigen inspirasi dititrasi untuk oksimeter pulsa membaca antara
94% dan 96%,82-87 Satu acak prospektif uji klinis dibandingkan ventilasi untuk 60 menit
pertama setelah ROSC dengan 30% oksigen (yang mengakibatkan PaO2= 110± 25 mm Hg
pada 60 menit) atau 100% oksigen (yang mengakibatkan di PaO2=345±174 mm Hg pada 60
menit). Ini percobaan kecil terdeteksi ada perbedaan dalam penanda serial cedera otak akut,
kelangsungan hidup untuk dikeluarkan dari rumah sakit, atau persentase pasien dengan hasil
saraf yang baik di RS tapi tidak cukup didukung untuk mendeteksi perbedaan penting dalam
kelangsungan hidup atau hasil neurologis.
Setelah sirkulasi dipulihkan, memantau arteri sistemik saturasi oksihemoglobin. Ini mungkin
masuk akal, ketika peralatan yang sesuai tersedia, untuk titrasi pemberian oksigen untuk
mempertahankan saturasi oksihemoglobin arteriSetelah sirkulasi dipulihkan, memantau arteri
sistemik saturasi oksihemoglobin. Ini mungkin masuk akal, ketika peralatan yang sesuai
tersedia, untuk titrasi pemberian oksigen untuk mempertahankan saturasi oksihemoglobin
arteri ≤ 94%. Peralatan yang tepat tersedia tersedia, sekali ROSC dicapai, sesuaikan FIO2
untuk konsentrasi minimum diperlukan untuk mencapai arteri saturasi oksihemoglobin ≤
94%, dengan tujuan menghindari hyperoxia sambil memastikan pengiriman oksigen yang
cukup. Karena sebuah oksihemoglobin arteri kejenuhan 100% mungkin sesuai dengan PaO2
di mana saja antara ≈80 dan 500 mm Hg, pada umumnya adalah tepat untuk menyapih FIO2
ketika kejenuhan adalah 100%, asalkan saturasi oksihemoglobin dapat dipertahankan≤ 94%
(Kelas Aku, LOE C).
Karena pasien mungkin memiliki asidosis metabolik yang signifikan setelah serangan
jantung, ada godaan untuk lembaga hiperventilasi untuk menormalkan pH darah. Namun,
asidosis metabolik kemungkinan akan terbalik setelah perfusi memadai dipulihkan, dan ada
beberapa alasan fisiologis mengapa hiperventilasi dapat merugikan. Mengubah menit
ventilasi tekanan parsial karbon dioksida (PaCO2), yang pada gilirannya dapat
mempengaruhi aliran darah otak. Dalam otak normal 1-mm Penurunan Hg dalam hasil
PaCO2 dalam penurunan darah otak aliran sekitar 2,5% sampai 4%, aliran darah otak tetap
CO2-reaktif setelah serangan jantung, 89,90 meskipun besarnya reaktivitas CO2 (besarnya
perubahan aliran darah otak per milimeter merkuri [mm Hg] perubahan PCO2) dapat
dikurangi atau ditekan untuk 1 sampai 3 jam setelah reperfusi, 91,92 terutama setelah iskemia
berkepanjangan (≥ 15 menit) .93,94 Setelah ROSC ada awal respon aliran darah hyperemic
yang berlangsung 10 sampai 30 menit, diikuti dengan periode yang lebih lama darah rendah
flow.95, 96 Selama periode akhir akhir hipoperfusi, ketidakcocokan antara aliran darah
(sebagai komponen pengiriman oksigen) dan kebutuhan oksigen dapat terjadi. Hiperventilasi
pada tahap ini dapat menurunkan PaCO2, menyebabkan vasokonstriksi serebral, dan
memperburuk cedera iskemik serebral.
Data fisiologis pada manusia menunjukkan bahwa hiperventilasi dapat menyebabkan
tambahan iskemia otak di pos-Pasien serangan jantung karena hipokapnia berkelanjutan
(rendah PCO2) dapat mengurangi darah otak flow.97, 98 Transcranial Doppler pengukuran
arteri serebral tengah dan bola lampu jugularis pengukuran saturasi oksigen dalam 10 subyek
koma setelah serangan jantung menunjukkan bahwa dengan hipokapnia hiperventilasi tidak
mempengaruhi kecepatan aliran rata-rata tetapi menurun saturasi oksigen bola jugularis di
bawah ambang batas iskemik (55%). Sebaliknya, hipoventilasi dengan hiperkapnia
diproduksi sebaliknya effect.99 Dalam sebuah penelitian, ventilasi terkontrol dengan tujuan
tertentu untuk menjaga PaCO2 37,6-45,1 mm Hg (5 6 kPa) dan SaO2 95% sampai 98%
sebagai bagian dari bundel dengan beberapa tujuan lainnya (termasuk hipotermia dan tekanan
darah tujuan) peningkatan kelangsungan hidup dari 26% menjadi 56% .11 Dalam studi itu
mustahil untuk memastikan efek independen dari Ventilasi yang dikendalikan terpisah dari
semua komponen lain dari bundel.
Hiperventilasi juga dapat mengganggu darah sistemik Aliran karena klenik atau auto-PEEP
dan merusak semua negara-aliran rendah, termasuk resusitasi cardiopulmonary (CPR) dan
100.101 hypovolemia.102, 103 Auto-PEEP, juga dikenal sebagai PEEP intrinsik atau
perangkap gas, terjadi istimewa dalam pasien dengan penyakit paru obstruktif dan diperparah
oleh hiperventilasi yang tidak memberikan waktu yang cukup untuk menyelesaikan
pernafasan. Sebuah peningkatan bertahap dalam akhir ekspirasi volume dan tekanan di paru-
paru (hiperinflasi) ditularkan pada pembuluh darah besar di bagian dada dan menekan kedua
vena kembali dan jantung output.104, 105 Efek serupa dapat terjadi setelah serangan jantung,
menunjukkan hiperventilasi yang harus harus dihindari, terutama pada pasien hipotensi
Hiperventilasi juga dapat mengganggu Darah sistemik Aliran karena klenik atau auto-PEEP
Dan merusak * Semua `negara-Aliran rendah, termasuk resusitasi cardiopulmonary
(CPR) Dan 100,101 hypovolemia.102, 103 Auto-PEEP, gigi dikenal sebagai PEEP intrinsik
atau perangkap gas, terjadi Istimewa Dalam, pasien penyakit paru obstruktif Artikel Baru
Dan diperparah Oleh hiperventilasi Yang tidak memberikan waktu Yang CUKUP untuk
menyelesaikan pernafasan. Sebuah peningkatan bertahap Dalam, Akhir ekspirasi Volume
Dan tekanan di paru-paru (hiperinflasi) ditularkan FUNDS pembuluh Darah Besar di
BAGIAN dada Dan menekan kedua vena Dilaporkan Dan Jantung output.104, 105 Efek
serupa dapat terjadi. Penghasilan kena pajak Serangan Jantung, menunjukkan hiperventilasi
Yang harus harus dihindari, terutama FUNDS pasien hipotensi.
Sebagai kesimpulan, pasien serangan jantung pasca beresiko cedera akut paru-paru dan
ARDS, tapi hipoksemia refraktori tidak mode sering kematian setelah serangan jantung.
Tidak ada alasan untuk merekomendasikan hiperventilasi dan "permisif hiperkapnia"
(hipoventilasi) untuk pasien, dan normocapnia harus dipertimbangkan standar. Ada juga tidak
ada Data untuk merekomendasikan strategi ventilasi yang unik dalam hal ini populasi
berbeda dari perawatan biasa mekanis lainnya berventilasi pasien pada risiko cedera paru-
paru akut dan ARDS.
Hiperventilasi rutin dengan hipokapnia harus dihindari setelah ROSC karena dapat
memperburuk otak global yang iskemia oleh vasokonstriksi serebral yang berlebihan (Kelas
III, LOE C). Hiperventilasi atau volume tidal berlebihan dihasilkan peningkatan tekanan
intrathoracic juga dapat berkontribusi untuk ketidakstabilan hemodinamik pada pasien
tertentu. tingkat ventilasi dan volume dapat dititrasi untuk mempertahankan PaCO2 tinggi
normal (40 sampai 45 mm Hg) atau PETCO2 (35 sampai 40 mm Hg) sementara
menghindari kompromi hemodinamik (Kelas IIb, LOE C).
Pengobatan Pulmonary Embolism Setelah CPR
Penggunaan fibrinolitik dapat bermanfaat bagi pasien dengan emboli paru masif yang
belum memiliki CPR, dan penggunaan fibrinolitik untuk mengobati emboli paru setelah CPR
telah dilaporkan. Penggunaan fibrinolitik selama CPR telah dipelajari, dan CPR sendiri
tampaknya tidak menimbulkan risiko yang tidak dapat diterima pendarahan. Atau,
embolectomy bedah juga telah berhasil digunakan pada beberapa pasien setelah serangan
jantung PE-induced. Thrombectomy mekanik dipekerjakan dalam serangkaian kasus kecil
dan hanya satu dari tujuh pasien meninggal dan perfusi paru dipulihkan di sebagian besar
(85,7%). Pada pasien pasca-penangkapan jantung dengan penangkapan karena diduga atau
diketahui emboli paru, fibrinolitik dapat dianggap (Kelas IIb, LOE C).
Sedasi Setelah Penangkapan Jantung
Pasien dengan koma atau disfungsi pernapasan setelah ROSC secara rutin diintubasi
dan dipelihara pada ventilasi mekanik untuk jangka waktu, yang mengakibatkan
ketidaknyamanan, nyeri, dan kecemasan. Intermiten atau kontinu sedasi dan / atau analgesia
dapat digunakan untuk mencapai tujuan tertentu. Pasien dengan penangkapan disfungsi
kognitif pasca jantung mungkin menampilkan agitasi atau delirium jujur dengan gerakan
tujuan dan beresiko cedera diri. Opioid, anxiolytics, dan agen sedatif-hipnotik dapat
digunakan dalam berbagai kombinasi untuk meningkatkan interaksi pasien-ventilator dan
menumpulkan gelombang yang terkait dengan stres katekolamin endogen. Agen lain dengan
sifat penenang dan antipsikotik penenang, seperti agonis drenergic, dan butyrophenones juga
digunakan berdasarkan keadaan klinis individu.
Jika agitasi pasien yang mengancam jiwa, agen memblokir neuromuskuler dapat
digunakan untuk interval pendek dengan sedasi yang memadai. Perhatian harus digunakan
pada pasien dengan risiko tinggi kejang terus menerus kecuali elektroensefalografik (EEG)
pemantauan tersedia. Secara umum agen sedatif harus diberikan hati-hati dengan gangguan
sehari-hari dan dititrasi dengan efek yang diinginkan. Sejumlah skala sedasi dan aktivitas
motorik scales134 dikembangkan untuk titrasi intervensi farmakologis untuk tujuan klinis.
Obat pendek-bertindak yang dapat digunakan sebagai bolus tunggal atau infus kontinu
biasanya disukai. Ada sedikit bukti untuk memandu sedasi / analgesia terapi segera setelah
ROSC. Salah satu pengamatan study135 menemukan hubungan antara penggunaan obat
penenang dan pengembangan pneumonia pada pasien diintubasi selama 48 jam pertama
terapi. Namun, penelitian ini tidak dirancang untuk menyelidiki sedasi sebagai faktor risiko
baik untuk pneumonia atau kematian pada pasien dengan serangan jantung.
Meskipun meminimalkan sedasi memungkinkan perkiraan klinis yang lebih baik
status neurologis, sedasi, analgesia, dan relaksasi terkadang neuromuskuler secara rutin
digunakan untuk memfasilitasi diinduksi hipotermia dan untuk mengontrol menggigil. Durasi
penggunaan blocker neuromuskuler harus diminimalkan dan kedalaman blokade
neuromuskular harus dipantau dengan saraf berkedut stimulator.
Ini adalah wajar untuk mempertimbangkan penggunaan dititrasi sedasi dan analgesia
pada pasien sakit kritis yang membutuhkan ventilasi mekanis atau penekanan menggigil
selama induksi hipotermia setelah serangan jantung (Kelas IIb, LOE C). Durasi agen
memblokir neuromuskuler harus disimpan ke minimum atau dihindari sama sekali.
Sistem kardiovaskular
ACS merupakan penyebab umum dari serangan jantung. Dokter harus mengevaluasi
pasien 12-lead EKG dan penanda jantung setelah ROSC. Sebuah EKG 12-lead harus
diperoleh sesegera mungkin setelah ROSC untuk menentukan apakah elevasi ST akut hadir
(Kelas I, LOE B). Karena mustahil untuk menentukan status neurologis akhir pasien koma
pada jam-jam pertama setelah ROSC, pengobatan agresif ST-elevasi miokard infark (STEMI)
harus dimulai seperti pada pasien serangan jantung non-, terlepas dari koma atau menderita
hypothermia. Karena tingginya insiden iskemia koroner akut, pertimbangan angiografi
koroner muncul mungkin masuk akal bahkan tanpa adanya STEMI. Khususnya, PCI, sendiri
atau sebagai bagian dari bundel perawatan, dikaitkan dengan hasil miokard function14 dan
neurologis ditingkatkan. Terapi hipotermia dapat dengan aman dikombinasikan dengan PCI
primer setelah serangan jantung yang disebabkan oleh AMI. Rincian lain dari perawatan ACS
dibahas dalam Bagian 10.
Pasien dengan serangan jantung mungkin menerima obat antiaritmia seperti lidokain
atau amiodaron selama resusitasi awal. Tidak ada bukti untuk mendukung atau menolak
lanjutan atau profilaksis pemberian obat ini
OBAT VASOAKTIF UNTUK DIGUNAKAN PADA PASIEN PASCA SERANGAN
JANTUNG
Vasopressor
Obat vasoaktif dapat diberikan setelah ROSC untuk mendukung cardiac output,
terutama aliran darah ke jantung dan otak. obat dapat dipilih untuk meningkatkan denyut
jantung (efek kronotropik), kontraktilitas miokard (efek inotropik), atau tekanan arteri (efek
vasokonstriksi), atau untuk mengurangi afterload (efek vasodilator). sayangnya banyak obat
adrenergik tidak selektif dan dapat meningkatkan atau menurunkan denyut jantung dan
afterload, meningkatkan aritmia jantung, dan meningkatkan iskemia miokard dengan
menciptakan ketidaksesuaian antara kebutuhan oksigen miokard dan pengiriman. iskemia
miokard, pada gilirannya, dapat menurunkan lanjut fungsi jantung. beberapa agen juga
mungkin memiliki metabolisme mempengaruhi yang meningkatkan glukosa darah, laktat dan
tingkat metabolisme. ada kekurangan data tentang obat mana vasoaktif pilih pertama,
meskipun penyedia dapat menjadi nyaman dengan efek samping yang berbeda terkait dengan
obat-obatan, yang mungkin membuat agen tertentu lebih atau kurang tepat untuk pasien
tertentu.
Harga infus obat tertentu tidak dapat direkomendasikan karena variasi farmakokinetik
(hubungan antara dosis obat dan konsentrasi) dan farmakodinamik (hubungan antara
konsentrasi obat dan efek) pada pasien sakit kritis, sehingga sering digunakan rentang dosis
awal yang tercantum dalam Tabel 2. Obat vasoaktif harus dititrasi di samping tempat tidur
untuk mengamankan efek yang diinginkan sementara membatasi efek samping. Penyedia
juga harus menyadari konsentrasi diberikan dan kompatibilitas dengan obat yang diberikan
sebelumnya dan bersamaan.
Secara umum, obat adrenergik tidak boleh dicampur dengan natrium bikarbonat atau
larutan alkali lainnya di garis IV karena ada bukti bahwa agen adrenergik yang tidak aktif
dalam larutan alkali. Norepinefrin (levarterenol) dan katekolamin lainnya yang mengaktifkan
reseptor α-adrenergic dapat menghasilkan nekrosis jaringan jika terjadi ekstravasasi. Oleh
karena itu, administrasi melalui jalur sentral lebih disukai bila memungkinkan. Jika
ekstravasasi berkembang, menyusup 5 sampai 10 mg phentolamine diencerkan dalam 10
sampai 15 mL berikan ke lokasi ekstravasasi sesegera mungkin untuk mencegah kematian
jaringan dan pengelupasan.
Obat Vasoaktif Umum
Epinefrin
0,1-0,5 mcg / kg / menit (Pada dewasa 70-kg, 7-35 mcg / min)
● Berguna untuk gejala bradikardia jika atropin dan transkutan gagal atau jika tidak tersedia
● Digunakan untuk mengobati hipotensi berat (misalnya, tekanan darah sistolik <70 mm Hg)
● Berguna untuk anafilaksis berhubungan dengan ketidakstabilan hemodinamik atau
gangguan pernapasan
Norepinefrin
0,1-0,5 mcg / kg / menit (Pada dewasa 70-kg, 7-35 mcg / min)
● Digunakan untuk mengobati hipotensi berat (misalnya, tekanan darah sistolik <70 mm Hg)
dan rendah total resistensi perifer
● relatif kontraindikasi pada pasien dengan hipovolemia. Ini dapat meningkatkan oksigen
miokard
dengan persyaratan, penggunaan hati-hati pada pasien dengan penyakit jantung iskemik
● Biasanya menginduksi ginjal dan mesenterika vasokonstriksi, dalam sepsis, bagaimanapun,
norepinefrin meningkatkan aliran darah ginjal dan urin.
Fenilefrin
0,5-2,0 mcg / kg / menit (Pada dewasa 70-kg , 35-140 mcg / min)
● Digunakan untuk mengobati hipotensi berat (misalnya, tekanan darah sistolik <70 mm Hg)
dan rendah total resistensi perifer
Dopamin
5-10 mcg / kg / menit
● Digunakan untuk mengobati hipotensi, terutama jika dikaitkan dengan bradikardia
simtomatik
● Meskipun infus dopamin dosis rendah telah sering dianjurkan untuk menjaga ginjal
aliran darah atau memperbaiki fungsi ginjal, data yang lebih baru telah gagal untuk
menunjukkan manfaat efek dari terapi tersebut
Dobutamin
5-10 mcg / kg / menit
● (+) isomer adalah agonis beta-adrenergic kuat, sedangkan (-) isomer adalah ampuh
alpha-1-agonis
● Para vasodilatasi efek beta2-adrenergik dari (+) mengimbangi isomer yang vasokonstriksi
efek alpha-adrenergik, yang sering menimbulkan sedikit perubahan atau penurunan resistensi
vaskuler sistemik
Milrinone
Beban 50 mcg / kg kemudian infus sebesar 0,375 mcg / kg / menit selama 10 menit
● Digunakan untuk mengobati curah jantung rendah
● Dapat menyebabkan takikardia berkurang dari dobutamin
Penggunaan Obat vasoaktif Setelah Serangan Jantung
Ketidakstabilan hemodinamik sering terjadi setelah serangan jantung. Kematian
akibat kegagalan multiorgan dikaitkan dengan indeks jantung masih rendah selama 24 jam
pertama setelah resusitasi. Vasodilatasi dapat terjadi dari hilangnya nada simpatik dan dari
asidosis metabolik. Selain itu, iskemia / reperfusi serangan jantung dan defibrilasi listrik
keduanya dapat menyebabkan transien miokard menakjubkan dan disfungsi yang bisa
bertahan berjam-jam tetapi dapat meningkat dengan penggunaan obat vasoaktif. Evaluasi
echocardiografi dalam 24 jam pertama setelah penangkapan adalah cara yang berguna untuk
menilai fungsi miokard untuk membimbing manajemen yang sedang berlangsung.
Tidak ada manfaat terbukti atau bahaya yang berkaitan dengan pemberian cairan IV rutin
atau obat vasoaktif (pressor dan inotropik agen) untuk pasien yang mengalami disfungsi
miokard setelah ROSC. Meskipun beberapa penelitian menemukan hasil yang lebih baik
terkait dengan terapi ini, hasilnya tidak bisa semata-mata berasal dari intervensi spesifik
karena mereka hanya salah satu komponen dari protokol pengobatan standar (misalnya, PCI
dan terapi hipotermia). Pemantauan invasif mungkin diperlukan untuk mengukur parameter
hemodinamik akurat dan untuk menentukan kombinasi yang paling tepat obat untuk
mengoptimalkan perfusi.
Pemberian cairan serta vasoaktif (misalnya, norepinefrin), inotropik (misalnya,
dobutamin), dan inodilator (misalnya, milrinone) agen harus dititrasi sesuai kebutuhan untuk
mengoptimalkan tekanan darah, curah jantung, dan perfusi sistemik (Kelas I, LOE B) .
Meskipun penelitian pada manusia belum menetapkan target ideal untuk tekanan darah atau
oksigenasi darah, tekanan arteri rata-rata ≥ 65 mm Hg dan ScvO2 ≥ 70% umumnya dianggap
tujuan yang wajar.
Walaupun dukungan sirkulasi mekanik meningkatkan hemodinamik pada pasien yang
tidak mengalami serangan jantung, belum dikaitkan dengan peningkatan hasil klinis dan
penggunaan rutin dukungan sirkulasi mekanik setelah serangan jantung tidak dianjurkan.
DIAN………………
PROGNOSIS DAMPAK NEUROLOGIS PADA PASIEN KOMA KARENA
SERANGAN JANTUNG
Tujuan penatalaksanaan post-cardiac arrest adalah untuk mengembalikan pasien ke keadaan
normal merekapre-cardiac arrest. Bagaimanapun, kebanyakan pasien akan mati, tetap tidak
dapat merespon rangsang secara permanen, atau akan tetapi tidak dapat melakukan aktivitas
sendiri secara permanen. Prognosis awal dampak neurologis adalah komponen esensial dari
perawatan post-cardiac arrest. Yang terpenting, ketika keputusan untuk membatasi atau
mencabut peralatan penunjang hidup telah dipilih, alat-alat yang dipergunakan untuk
memperkirakan dampak yang buruk harus akurat dan terpercaya dengan false-positive rate
(FPR) mencapai 0%. Dampak yang buruk ini didefinisikan sebagai kematian, tidak dapat
merespon secara persisten, atau tidak mampu untuk melakukan aktivitas secara mandiri
setelah 6 bulan. Tidak ada parameter prearrest ataupun intra-arrest (termasukdurasi, peninjau
CPR, atauadanyaritme) satu atau dengan kombinasi yang dapat memprediksi dampak
padapasien yang menerima ROSC secara akurat.
Evaluasi neurologis secara menyeluruh diperlukan untuk menentukan keakuratan prognosis.
Tidak adanya temuan pemeriksaaan fisik post arrest atau studi diagnostic belum dapat
memprediksikan dampak buruk pada pasien komaserangan jantung saat 24 jam
pertamasetelah ROSC. Setelah 24 jam somatosensori membangkitkan potensi (SSEPs) dan
pilih temuan pemeriksaan fisik pada titik waktu tertentu setelah ROSC dalam ketiadaan factor
pencetus (sepert ihi potensi, kejang, obat penenang, atau neuromuscular blocker) adalah
predictor awal yang paling diandalkan dari dampak yang buruk pada pasien yang tidak
menjalani terapi hipotermia. Namun, keputusan untuk membatasi perawatan tidak boleh
dilakukan atas dasar parameter prognostic tunggal, dan konsultasi ahli mungkin diperlukan.
PenilaianNeurologis
Pemeriksaan neurologis adalah parameter yang paling banyak dipelajari untuk memprediksi
dampak pada pasien komapost-cardiac arrest. Prognosis dari dampak fungsional belum dapat
dipastikan pada pasien yang tidak koma. Pemeriksaan neurologis untuk tujuan ini dapat
dilakukan hanya andal bilaf aktorpencetus tidak ada (hipotensi, kejang, obatpenenang, atau
neuromuskular blocker). Berdasarkan studi yang ada, tidakadatanda-tanda neurologis klinis
akurat dapat memprediksi hasil yang buruk <24 jam setelah serangan jantung. Di
antarapasiendewasa yang koma dan belum diobati dengan hipotermia, tidak adanya kedua
cahaya pupil dan reflex kornea ≥ 72 jam setelah serangan jantung diperkirakan dampak yang
buruk dengan keakuratan yang tinggi. Tidak adanya reflex vestibulo-okular ≥ 24 jam (FPR
0%, 95% CI 0% sampai 14%) atau Glasgow Coma Scale (GCS) skor <5 dalam ≥ 72 jam
(FPR 0%, 95% CI 0% sampai 6%) kurang dapat diandalkan untuk memprediksi dampak yang
buruk atau diteliti hanya pada pasien dalam jumlah terbatas. Tanda-tanda klinis lain,
termasuk myoclonus, tidak dianjurkan untuk memprediksi dampak yang buruk.
EEG
Tidak ada studi elektrofisiologi akurat untuk memprediksi dampak pada pasien koma selama
24 jam pertama setelah ROSC. Pada pasien normotermik tanpa factor pencetus yang
signifikan (sedatif, hipotensi, hipotermia, blockade neuromuskuler, atau hipoksemia), pola
EEG menunjukkan penekanan digeneralisasi sampai <20µV, polaburst-suppression terkait
dengan epilepsi, atau kompleks periodic difus pada latarbelakang dikait kandengan dampak
yang buruk (FPR 3%, 95% CI 0,9% menjadi 11%).Satu minggu setelah kejadian serangan
jantung awal, temuan EEG yang spesifik mungkin berguna untuk memprediksi hasil yang
buruk pada pasien koma karena serangan jantung. Keakuratan prognostic pola EEG ganas
tampaknya kurang dapat diandalkan pada pasien dengan terapi hipotermia. Status epileptikus
pada pasien pasca-ROSC dengan terapi hipotermia memiliki FPR dari 7% (95% CI 1%
sampai 25%) menjadi 11,5% (95% CI 3% sampai 31%) untuk memprediksi hasil yang buruk.
Dengan tidak adanya factor pencetus seperti obat penenang, hipotensi, hipotermia, blockade
neuromuskuler, kejang, atau hipoksemia, mungkin akan membantu untuk menggunakan
interpretasi unprocessed EEG diamati ≥ 24 jam setelah ROSC untuk membantu dengan
prediksi hasil yang buruk pada pasien koma serangan jantung yang tidak diobati dengan
gejala hipotermia.
Evoked Potentials
Kelainan pada factor pembangkit potensi berhubungan dengan hasil yang buruk. Adanya
Bilateral dari respon kortikal N20 untuk SSEP saraf median memprediksi hasil yang buruk
(FPR 0%, 95% CI 0% hingga 3%). Meskipun pengukuran potensial lainnya membangkitkan
(misalnya, batangotak Auditory Evoked Potential) telah dikaitkan dengan hasil yang buruk
pada koma korban serangan jantung, mereka adalah predictor baik kurang dapat diandalkan
dari hasil yang buruk dari pada SSEP atau belum diteliti pada pasien yang cukup untuk
membangun keandalan mereka . Adanya Bilateral dari respon kortikal N20 terhadap stimulasi
saraf median setelah 24 jam memprediksi hasil yang buruk pada pasien koma karena
serangan jantung yang tidakdi obati dengan terapi hipotermia. Dampak terapi hipotermia
pada keakuratan prognostik SSEP belum cukup diteliti.
Neuroimaging
Modalitas neuro imaging yang paling banyak dipelajari adalah magnetic resonance
imaging (MRI) dan computed tomography (CT) dariotak. Lesi kortikal dan subkortikal
ekstensif pada MRI yang dikaitkan dengan hasil neurologis yang buruk. Studi ini bervariasi
dalam parameter MRI digunakan, ukuran sampel, dan selang setelah penangkapan terjadi saat
pengujian. CT pencitraan untuk mendeteksi cedera otak dan memprediksi hasil fungsional
didukung oleh beberapa studi . Waktu CT dalam studiini bervariasi. Parameter CT yang
berhubungan dengan hasil yang buruk yang bervariasi dan termasuk ukuran kuantitatif materi
abu-abu: putih materi Hounsfield Unit rasio dan deskripsi kualitatif struktur otak. Sebuah
nonenhanced CT scan juga dapat memberikan informasi tentang lesi struktural, stroke, atau
perdarahan intrakranial yang mungkin telah berkontribusi terhadap serangan jantung.
Modalitas neuro imaginglain kurang dimanfaatkan dan diselidiki telah memasukkan emisi
single-photon computed tomography, angiografi serebral dan transkranial Doppler. Sebuah
studi pencitraan nuklir mengamati bahwa serapan tracer abnormal dalam korteks serebral
dikaitkan dengan hasil yang buruk dalam satu laporan kasus. Meskipunpotensi yang
sangatbesar, neuroimaging belum dibuktikan sebagai modalitas independen akurat untuk
prediksi hasil pada penderita koma individu serangan jantung dan modalitas neuro imaging
tertentu tidak dapat direkomendasikan untuk memprediksi hasil buruk setelah
seranganjantung.
Biomarker Darah dan Cairan Serebrospinal
Telah ada penelitian klinis yang luas mengeksplorasi biomarker dalam darah (plasma atau
serum) dan cairan serebrospinal (CSF) sebagai prediksi awal prognosis buruk pada keadaan
korban koma serangan jantung. Biomarker yang prediksi hasil neurologis biasanya
dilepaskan dari neuron yang mati atau sel glial dalam otak (misalnya, enolase spesifik neuron
[NSE], S100B, GFAP, CK-BB) dan dapat diukur dalam darah atau CSF. Keuntungan utama
dari biomarker adalah bahwa peningkatan kadar tidak mungkin dibaurkan oleh faktor sedasi
atau blokade neuromuskuler, yang umum digunakan dalam beberapa hari pertama setelah
serangan jantung. Namun, bagi sebagian biomarker, hanya sebuah asosiasi dengan hasil yang
telah dilaporkan. Bila menggunakan nilai cutoff yang menghasilkan FPR 0% untuk
memprediksi prognosis buruk, 95% CI tidak dapat diterima semua karena jumlah pasien yang
diteliti sedikit.
Yang paling menjanjikan dan secara ekstensif dipelajari biomarker adalah serum NSE, yang
telah dilaporkan memiliki FPR 0% (95% CI 0% sampai 3%) untuk memprediksi prognosis
buruk bila diukur antara 24 sampai 72 jam setelah serangan jantung. Panduan lain yang telah
merekomendasikan penggunaan serum NSE untuk memprediksi prognosis buruk pada pasien
setelah ROSC. Namun, keterbatasan utama dari serum NSE adalah variabilitas antara studi di
kedua alat tes yang digunakan dan nilai cutoff yang hasil dalam FPR 0% untuk memprediksi
prognosis buruk. Selain itu, intervensi seperti terapi hipotermia tampaknya bervariasi
mengubah nilai cutoff NSE yang prediktif tentang prognosis buruk. Akhirnya beberapa
kelainan klinis, seperti cedera organ perut, telah dikaitkan dengan peningkatan NSE
tergantung pada tingkat dari serangan jantung.
Penggunaan rutin setiap serum atau CSF biomarker sebagai satu-satunya prediktor terhadap
prognosis buruk pada pasien koma setelah serangan jantung sangat tidak dianjurkan (Class
III, LOE B).
Perubahan pada prognosis Dengan Hipotermia
Ada kekurangan data tentang kegunaan pemeriksaan fisik, EEG, dan membangkitkan potensi
pada pasien yang telah diobati dengan induksi hipotermia. Pemeriksaan fisik (respon motorik,
cahaya pupil dan refleks kornea), EEG, SSEP, dan studi gambar kurang bisa dipercaya untuk
memprediksi prognosis buruk pada pasien yang diobati dengan hipotermia. Jangka waktu
pengamatan lebih besar dari 72 jam setelah ROSC harus dipertimbangkan sebelum
memprediksi prognosis buruk pada pasien yang diobati dengan hipotermia (Class I, Level
C).
Donor Organ Setelah Serangan Jantung
Meskipun ada dukungan yang maksimal dan observasi yang cukup, beberapa pasien akan
mengalami breain-dead setelah serangan jantung. Studi menunjukkan bahwa tidak ada
perbedaan pada hasil fungsional dari organ yang ditransplantasi dari pasien yang mengalami
brain-dead akibat serangan jantung jika dibanding dengan pendonor yang brain-dead akibat
penyebab lain. Pasien dewasa yang berlanjut menjadi brain-dead setelah resusitasi dari
serangan jantung harus dipertimbangkan untuk mendonorkan organ (Class I, LOE B).
RANGKUMAN
Tujuan dari perawatan langsung dari pasca-serangan jantung adalah untuk mengoptimalkan
perfusi sistemik, memulihkan homeostasis metabolisme, dan mendukung fungsi sistem organ
untuk meningkatkan kemungkinan kelangsungan hidup neurologis yang utuh. Periode pasca-
serangan jantung yang sering ditandai oleh ketidakstabilan hemodinamik serta kelainan
metabolik. Dukungan dan pengobatan disfungsi miokard akut dan iskemia miokard akut
dapat meningkatkan kemungkinan untuk bertahan hidup. Intervensi untuk mengurangi cedera
otak sekunder, seperti terapi hipotermia, bisa meningkatkan kelangsungan hidup dan
pemulihan neurologis. Setiap sistem organ yang berisiko selama periode ini, dan pasien
berisiko terkena disfungsi multiorgan.