Buku Ajar Kardiovaskuler Rev

download Buku Ajar Kardiovaskuler Rev

of 23

Transcript of Buku Ajar Kardiovaskuler Rev

BUKU AJARKEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH IKEPERAWATAN SISTEM KARDIOVASKULER Ns SUPADI MKep, Sp.MB 8/29/2011

BUKU AJAR KEPERAWATAN SISTEM KARDIOVASKULER

BAGIAN KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH PROGRAM STUDI DIII KEPERAWATAN

Edisi Pertama

Buku Ajar Kardiovaskular.

2

ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN PERADANGAN ATAU INFEKSI JANTUNG: Endokarditis, Miokarditis dan Perikarditis Askep endokarditis Pengertian Endokarditis adalah infeksi pada endokardium atau katup jantung sebagai akibat dari invasi bakteri atau organism lain. Endokarditis dapat diklasifikasikan sebagai akut, subakut dan kronis. Penyebab/ Faktor Risiko 1. Organisme penyebab Bakteria (seperti. Streptococccus viridians, Staphylococcus aureus, enterococcus) Fungi (seperti. Candida albicans, Aspergillus) Rickettsiae 2. Penyakit katup jantung, penyakit jantung rematik, prolaps katup mitral dan pembedahan katup prosthesa 3. Usia: endokarditis infektif umum terjadi pada manula karena penurunan respon imunologi, perubahan metabolic manula, dan penggunaan prosedur invasive yang sering. 4. Penggunaan obat secara intravena: terdapat insiden yang tinggi pada endokarditis staphylokokus diantara pengguna obat intravena. 5. Debilitation 6. Pemasangan kateter jantung menetap 7. Terapi antibiotika IV dalam jangka waktu yang lama 8. Bedah gigi 9. Immunosuppresi: pasien yang minum obat immunosuppressant atau steroid mungkin berkembang menjadi endokarditis fungi. Patofisiologi Organisme penginfeksi berjalan melalui pembuluh darah utama dan menumpuk pada katup jantung atau bagian lain dari endokardium. Kondisi ini memicu fibrin dan agregrasi platelet, dimana menyelimuti organisme, membentuk vegetasi. Vegetasi khususnya terbentuk pada katup tetapi dapat meluas ke endokardium. Vegetasi menutupi permukaan katup dapat menyebabkan ulserasi dan nekrosis, selanjutnya mengakibatkan deformitas dan disfungsi bentuk katup.

Buku Ajar Kardiovaskular.

3

Pengkajian/Manifestasi Klinik /Tanda dan gejala Kelemahan dan keletihan Berat badan menurun dan anoreksia Demam, disertai menggigil dan diaphoresis Batuk Splenomegali Petechiae pada tubuh anterior, konjungtiva dan mukosa Hemorrhagi splinter pada kuku Perubahan kulit, seperti Roths spots (hemorrhagi dengan pusat pucat dalam fundus mata), Oslers nodus (nodul kecil yang sangat nyeri pada telapak jari tangan atau kaki) Janeways lesi (flat, small, nontender red spots on the palms of the hands and the soles of the feet) Terdapat murmur jantung baru atau perubahan dari murmur yang ada, khususnya dalam keadaan demam Echocardiogram memperlihatkan kerusakan katup, teridentifikasi perubahan yang mengindikasikan aritmia dan kardiomegali. Adanya reaksi imunologi terhadap infeksi, meliputi arthralgia, proteinura, hematuria, casts dan acidosis. Manajemen medis Tujuan tritmen adalah untuk mengeradikasi organisme penginvasi melalui dosis yang adekuat menggunakan antimikroba (infus intravena terus menerus selama 2 sampai 6 minggu di rumah). Tindakan tritmen meliputi: 1. Mengisolasi organisme penyebab menggunakan kultur darah serial. Kultur darah diambil untuk memonitor jalannya terapi. 2. Monitoring suhu pasien untuk menilai efektivitas tritmen. 3. Setelah pulih dari proses infeksi, katup yang rusak parah mungkin akan diganti. Sebagai contoh, penggantian katup dengan pembedahan diperlukan jika terjadi gagal jantung, jika pasien mengalami lebih dari satu kali episode embolik serius, jika infeksi tidak dapat dikontrol atau dipulihkan, atau jika infeki disebabkan oleh jamur. Diagnosa keperawatan 1. Aktivitas intolerans (berisiko) berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai oksigen dan kebutuhan sekunder terhadap penurunan curah jantung 2. Keletihan sekunder terhadap gagal jantungBuku Ajar Kardiovaskular. 4

3. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan kelebihan cairan atau asupan atau retensi sodium sekunder terhadap gagal jantung dn terapi medis. 4. Kecemasan berhubungan dengan sesak napas dan restlessness sekunder terhadap oksigenasi yang tidak adekuat. 5. Ketidakberdayaan berhubungan dengan ketidakmampuan untuk melakukan peran tanggungjawab sekunder terhadap sakit kronis dan hospitalisasi 6. Ketidakpatuhan berhubungan dengan kurang pengetahuan 7. Kurang pengetahuan program perawatan diri berhubungan dengan tidak menerima perubahan gaya hidup yang diperlukan. Manajemen keperawatan 1. Lakukan pengkajian berkelanjutan. Monitor suhu secara teratur Ambil darah kultur serial untuk mengevaluasi efektivitas terapi Observasi tanda dan gejala gagal jantung, komplikasi vaskuler serebral, dan stenosis katup atau regurgitasi. 2. Siapkan pasien untuk penggantian katup, dimana cukup memperbaiki prognosis pada pasien dengan kerusakan katup jantung yang parah. Lakukan pendidikan kesehatan kepada klien dan keluarga. Diskusikan kebutuhan untuk pemberian antibiotika profilaksis sebelum memperbaiki gigi; melahirkan; genitourinari, GI, atau prosedur ginekologi; atau berbagai prosedur atau kejadian yang dapat menyebabkan transient bacteremia. Kaji tanda dan gejala komplikasi untuk diwaspadai dan dilaporkan. Diskusikan kebutuhan monitoring suhu secara teratur. 3. Lakukan sokongan psikososial sementara pasien dirawat di rumah sakit atau di rumah dengan pembatasan terapi intravena. 4. Jika pasien menerima tindakan bedah, lakukan perawatan post bedah. 5. Setelah pembedahan, monitor suhu pasien; demam mungkin tampak untuk beberapa minggu. 6. Monitor terhadap tanda dan gejala embolisasi sistemik atau, untuk pasien dengan endokarditis jantung kanan, tanda dan gejala infark paru dan infiltrasinya. 7. Kaji tanda dan gejala kerusakan organ seperti stroke (CVA, brain attack), meningitis, gagal jantung, infark miokard, glomerulonephritis, dan splenomegaly.

Buku Ajar Kardiovaskular.

5

8. Instruksikan pasien dan keluarga tentang pembatasan aktivitas, pengobatan, dan tanda & gejala infeksi. 9. Perlu diingat bahwa profilaksis antibiotika direkomendasikan pada pasien dengan endokarditis infektif dan yang sedang dilakukan prosedur invasif. 10. Rujuk ke perawat home care jika pasien diberikan terapi antibiotika inravena. Askep miokarditis A. Pengertian Miokarditis adalah proses peradangan yang melibatkan miokardium, dapat menyebabkan pembesaran jantung, thrombus pada dinding jantung (mural thrombi), infiltrasi sel darah yang bersirkulasi di sekitar pembuluh koroner dan diantara serat otot, dan degenerasi serat otot itu sendiri. B. Faktor Risiko 1. Organisme penyebab Virus Coxsackie A dan B, rickettsia, fungi, parasit, metazoa, protozoa, atau infeksi spirocheta. Virus lain yang menyebabkan meliputi mumps, influenza, rubella, measles, adenovirus, echovirus, cytomegalovirus, dan Epstein-Barr virus. 2. Setelah infeksi sistemik akut seperti demam rematik 3. Pasien dengan endokarditis infektif 4. Sering dilakukan prosedur diagnsotik invasif. 5. Penggunaan obat secara intravena 6. Kelemahan 7. Terapi antibiotika secara IV dalam waktu yang lama 8. Bedah gigi 9. Toksin dan zat kimia seperti alkohol, dan dosis besar terapi radiasi ke dada 10. Immunosuppresan: Pasien mendapat obat immunosuppresan atau steroid. C. Patofisiologi Sebagian besar pathogen masuk ke tubuh melalui saluran napas atas atau saluran cerna. Patogen masuk miosit, replikasi, dan merusak sel. Sistem imun tubuh berespon. Setelah beberapa hari sampai minggu, sel yang hidupBuku Ajar Kardiovaskular. 6

tidak tampak normal dan dirusak oleh sistem immun. Jika kontraktilitas miokard melemah, volume dan tekanan diastolic ventrikuler mungkin naik untuk mempertahankan stroke volume. Gangguan menyebabkan disritmia jantung yang selanjutnya menurunkan curah jantung. D. Pengkajian/Manifestasi klinik /Tanda dan gejala 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. Mungkin asimptomatik Letih Dyspnea Palpitasi Rasa tidak nyaman di dada Rasa tidak nyaman di abdomen Murmur Ritme irreguler Berat badan menurun dan anoreksia

E. Penatalaksanaan Medis Manajemen ditujukan pada pencegahan miokarditis. Hal ini dapat dilakukan dengan mempertahankan imunisasi up-to-date terhadap influenza dan hepatitis. Jika pencegahan gagal, tindakan yang tepat dilakukan adalah: - Mengurangi beban kerja jantung - Mengatasi penyebab infeksi - Mengatasi gejala - Monitoring suhu pasien terhadap efektivitas terapi. Setelah pulih dari proses infeksi, kerusakan katup yang parah mungkin perlu diganti. Contohnya, tindakan bedah penggantian katup diperlukan jika terjadi gagal jantung, jika pasien memiliki lebih dari satu episode embolik sistemik, atau jika infeksi disebabkan oleh jamur. F. Diagnosa keperawatan 1. Aktivitas intoleran berhubungan dengan kerentanan sistem transportasi oksigen sekunder terhadap disfungsi otot jantung. 2. Risiko pola napas tidak efektif berhubungan dengan penurunan kedalaman bernapas sekunder terhadap nyeri. 3. Nyeri berhubungan dengan friction rub dan proses peradangan.

Buku Ajar Kardiovaskular.

7

G. Penatalaksanaan Keperawatan Tirah baring merupakan hal yang penting karena hal ini dapat mengurangi kebutuhan oksigen otot jantung dan biasanya berlanjut sampai criteria berikut terpenuhi: o Suhu tetap normal tanpa menggunakan salisilat o Rerata denyut nadi dalam keadaan istirahat dibawah 100 kali/menit o Rekaman EKG tidak memperlihatkan manifestasi kerusakan otot jantung o Friction rub pericardium tidak ada Pastikan pasien mengalami nyeri atau tidak nyaman. Identifikasi sumber rasa nyaman yang terbesar sebagai focus tindakan. Berikan analgesic sesuai kebutuhan dan gunakan salisilat tepat waktu. Jaga keseimbangan antara istirahat dan aktifitas menurut derjat nyeri dan toleransi terhadap aktivitas. Berikan sokongan psikososial bila pasien dirawat di rumah sakit atau rumah dengan pembatasan terapi intravena. Jika pasien mendapat tindakan bedah, berikan perawatan paskabedah dan instruksi yang mengikutinya. Setelah pembedahan, monitor suhu pasien; demam mungkin terjadi untuk beberapa minggu. Berikan diet tinggi karbohidrat, tinggi protein untuk membantu memelihara nutrisi yang adekuat karena adanya demam dan infeksi. Lakukan oral higin setiap 4 jam; berikan makanan dalam porsi kecil dan menarik yang tidak manis, beraroma kuat untuk merangsang nafsu makan. Instruksikan klien tentang bagaimana mengurangi paparan terhadap infeksi sebagai berikut: o Melakukan perawatan gigi dan mulut, bersihkan dengan seksama gigi yang berlubang dan radang gusi (gingivitis). o Berikan obat profilaksis sebelum prosedur pembersihan gigi, dan evaluasi secara individual terhadap obat profilaksis yang diperlukan. Hindari kontak dengan penderita infeksi saluran napas atas Kaji tanda dan gejala kerusakan organ seperti stroke (CVA, brain attack), meningitis, gagal jantung, infark miokard, glomerulonephritis, dan splenomegaly. Instruksikan pasien dan keluarga tentang pembatasan aktivitas, pengobatan, dan melaporkan bila terdapat tanda dan gejala infeksi. Rujuk ke perawat home care untuk melakukan supervisi dan memonitor terapi antibiotika intravena bila dirawat dirumah. Askep perikarditis

Buku Ajar Kardiovaskular.

8

A. Epidemiologi Pericarditis terjadi lebih sering pada laki-laki daripada wanita dan umum terjadi pada usia antara 20 dan 50. Pericarditis diperkirakan 5% dari kasus emergensi karena nyeri dada noniskemik. Antara 80% dan 90% kasus perikarditis akut adalah idiopatik. Sebelum tritmen rutin pada miokard infark dengan agen thrombolitik, pericarditis terjadi 2023% dari pasien miokard infark; saat ini, diantara pasien MI yang dikelola dengan thrombolytik, insiden pericarditis sekitar 57%. Angka kekambuhan perikarditis berkisar 1530% pada pasien dengan perikarditis akut; terapi colchicine dapat mengurangi risiko kekambuhan. B. Pengertian Pericarditis adalah peradangan pada pericardium, suatu kantung fibroserous yang menyelimuti jantung. Perikarditis dapat bersifat akut atau kronis. (Buckley, L., & Cabrera, G., 2011). Pada bentuk akut dapat berupa fibrinous atau effusive dan dicirikan oleh eksudat serous purulent, serous, atau hemorrhagi. Pada bentuk kronis (juga disebut perikarditis konstriktif kronis) dicirikan oleh penebalan pericardium fibrosa. C. Penyebab/ Faktor risiko Perikarditis, terutama yang berbentuk akut dapat bersifat idiopatik. Infeksi bakteri, jamur atau virus Neoplasma Penyakit jaringan konektif Reaksi hipersensitivitas Jejas pada perikardium (seperti. Miokard infark, trauma, bedah jantung) Obatan-obatan (seperti. hydrazaline, procainamide) terapi radiasi dosis tinggi pada dada Uremia Aneurisma Aortik dengan kebocoran perkardium Myxedema dengan deposit kolesterol dalam perikardium D. Patofisiologi Perikarditis akut mungkin bersifat fibrinous atau effusive, menghasilkan eksudat serous atau perdarahan. Perikarditis konstriktif kronis dicirikan oleh penebalan pericardium progresif.

Buku Ajar Kardiovaskular.

9

E. Pengkajian/Manifestasi klinik /Tanda dan gejala Perikarditis dicirikan dengan nyeri dada, demam, dan terdengar suara friction rub pada pericardium. Nyeri tajam, tiba-tiba diatas prekordium, menjalar ke leher dan daerah scapula kiri. Nyeri semakin kuat dengan bernapas atau gerakan dan umumnya menurun bila klien duduk dan membungkuk. Dyspnea dan orthopnea Takikardia Bunyi jantung distal Perkusi: tumpul Impuls apical tidak ada Bisa terdapat tamponade jantung, muka pucat, kulit dingin dan lembab, hipotensi, pulsus paradoxus, dan distensi vena jugular. Analisa darah menunjukkan hitung sel darah putih dan rerata sedimentasi eritrosit meningkat. Pericardiocentesis menunjukkan kultur cairan pericardium positif. Hasil rekaman EKG menunjukkan elevasi segmen ST, gelombang T terbalik dan menurunnya volatilitas QRS dengan effusi. Hasil pemeriksaan echocardiography mendeteksi echo ruang bebas antara dinding ventrikuler dan perikardium.

F. Penatalaksanaan medis Tujuan penatalaksanaan adalah untuk menentukan penyebab, pemberian terapi terhadap penyebab khusus (bila diketahui), dan waspada terhadap tamponade jantung (kompresi jantung karena adanya cairan dalam kantung perikardium). Tirah baring disarankan bila curah jantung terganggu sampai demam, nyeri dada, dan friction rub menghilang. Kemudian tingkatkan aktivitas secara bertahap jika diijinkan sesuai perbaikan kondisi pasien. Berikan agen analgetik narkotik untuk mengurangi nyeri selama fase akut. Berikan agen analgesic dan nonsteroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs) untuk mengurangi nyeri dan mempercepat reabsorpsi cairan dalam perikarditis rheumatic. Colchicines mungkin digunakan sebagai obat alternatif. Kortikosteroid untuk mengontrol gejala, mempercepat resolusi proses peradangan dan mencegah kambuhnya effusi perikardium. Berikan penicillin pada pericarditis karena demam rheumatik.Buku Ajar Kardiovaskular. 10

Isoniazid, ethambutol, rifampin, and streptomycin pada pericarditis karena tuberkulosis. Amphotericin B untuk perikarditis karena jamur. G. Diagnosa keperawatan Nyeri akut berhubungan dengan peradangan perikardium H. Penatalaksanaan keperawatan 1. Berikan obat pereda nyeri Berikan obat pereda nyeri sesuai resep, dimana dapat berisi morphine untuk mengurangi nyeri selama fase akut; nonsteroidal anti-inflammatory drugs; dan corticosteroids. Atur posisi klien duduk dan membungkuk, dimana dapat membantu meredakan nyeri. Minta klien tirah baring sampai demam, nyeri dada, dan friction rub menghilang.

2. Monitor tanda dan gejala tamponade jantung, seperti hipotensi, bunyi jantung teredam dan pulsus parodoxus. 3. Siapkan klien untuk dilakukan pericardiocentesis jika diperlukan, sesuai instruksi. References Buckley, L., & Cabrera, G. (2011). Pericarditis. CINAHL Nursing Guide, Retrieved from EBSCOhost.

Buku Ajar Kardiovaskular.

11

Akibat Penurunan Fungsi pompa Jantung : Gagal Jantung Kongestif, Cardiogenik shock Askep gagal jantung Pengertian Gagal jantung adalah suatu ketidakmampuan jantung untuk memompakan darah ke seluruh tubuh sesuai dengan kebutuhan metabolisme. Penyebab 1. Gangguan mekanis a. Peningkatan beban tekanan Central (stenosis aorta) Peripheral (hipertensi sistemik) b. Peningkatan beban volume Regurgitasi katup Pirau Meningkatnya preload c. Hambatan pengisian ventrikel Stenosis mitral atau tricuspid d. Konstriksi pericard, tamponade e. Restriksi endokardial atau miokardial f. Aneurisma ventrikuler 2. Kelainan Mioakrdial a. Primer Kardiomiopati Gangguan neuromuskuler Miokarditis Metabolik (DM) Keracunan b. Sekunder Iskemia (penyakit jantung koroner) Gangguan metabolic Inflamasi Penyakit infiltratif (restriktif cardiomiopati) Penyakit sistemik Penyakit paru obstruktif kronis Obat-obatan yang mendepresi miokard 3. Gangguan Irama Jantung a. Ventrikuler standstill b. Ventrikuler fibrilasiBuku Ajar Kardiovaskular. 12

c. Takhikardi atau bradikardi yang ekstrim d. Gangguan konduksi Pencetus Gagal Jantung (Presipitasi) Hipertensi, Infark miokard, Aritmia, Anemia, Febris, Emboli Paru, Stress atau infeksi. Patofisiologi Backward Failure Kontraktilitas Miokard Tekanan Akhir Ventrikel Kiri Stroke Volume Foreward Failure

Tekanan Atrium Kiri Bendungan Paru Tekanan Diastole Akhir Ventrikel Kanan Tekanan Atrium Kanan

Cardiak Output

Tekanan Darah

Renal Flow RAA

ADH Retensi Air

Tekanan Sistemik Tekanan Hidrostatik Retensi Na + Air

Urin Output Volume Plasma Tekanan Hidrostatik

Edema interstitial

Buku Ajar Kardiovaskular.

13

Respon Kompensatorik Sebagai akibat gagal jantung, maka terjadilah mekanisme kompensasi tubuh yang meliputi : 1. Peningkatan aktivitas adrenergik simpatis Meningkatnya aktivitas simpatik adrenergik akan merangsang pengeluaran katekolamin dari saraf-saraf adrenergik jantung dan medulla adrenal. Hal ini akan meningkatkan kontraktilitas dan denyut jantung, yang akan menjamin kardiak output. Peningkatan kontraktilitas dan denyut jantung sangat bergantung pada respon simpatik tubuh. Akibat lain dari mekanisme otot akan berkontraksi, sehingga jantung harus memompalebih kuat lagi karena tahanan perifer meningkat. 2. Peningkatan Preload Aktivitas system RAA menyebabkan retensi Natrium dan air oleh ginjal. Peningkatan beban awal ini akan meningkatkan kontraksi mioakrd sesuai hokum Starling. 3. Hipertropi Ventrikel Penebalan dinding ventrikel tanpa penambahan ukuran ruang jantung akan menyebabkan jantung bekerja keras untuk mencukupi kebutuhan tubuh. Ketiga respon kompensatorik ini menggambarkan usaha untuk mempertahankan curah jantung, namun bila gagal jantung berlanjut maka kompensasi ini menjadi semakin tidak effektif. Klasifikasi Gagal Jantung Gagal Jantung menurut New York Heart Association terbagi dalam 4 kelas fungsional, yaitu I. Timbul gejala sesak pada aktivitas fisik berat II. Timbul gejala sesak pada aktivitas fisik sedang III. Timbul gejala sesak pada aktivitas fisik ringan IV. Timbul gejala sesak pada aktivitas fisik sangat ringan/ istirahat Penatalaksanaan Gagal Jantung berdasar Kelas : Kelas I : Non farmakologis Kelas II & III : Diuretik, Digitalis, ACE Inhibitor, Vasodilator. Kelas IV : Kombinasi Diuretic, Digitalis, ACE Inhibitor seumur hidup

Buku Ajar Kardiovaskular.

14

Manifestasi Klinis Diagnosis gagal jantung dapat ditegakkan berdasarkan manifestasi klinis dengan criteria utama dan atau tambahan. Kriteria Utama - Ortopneu - Paroxysmal Nocturnal Dyspneu - Kardiomegali - Gallop - Peningkatan JVP - Reflek hepatojugularis Kriteria Tambahan - Edema pergelangan kaki - Batuk malam hari - Dyspneu On Effort - Hepatomegali - Efusi pleura - Takhikardia Diagnosis ditegakkan atas dasar adanya 2 criteria utama, atau 1 kriteria utama disertai 2 kriteria tambahan. Diagnosa Keperawatan 1. Penurunan curah jantung b.d fungsi elektronik, mekanik, structural. 2. Pola nafas tidak efektif b.d cemas, menurunnya complence paru, atau pengaruh obat depresi pernafasan 3. Bersihan jalan nafas tidak efektif b.d penumpukan cairan pada alveoli 4. Gangguan pertukaran gas b.d kegagalan difusi pada alveoli 5. Kelebihan volume cairan b.d menurunnya aliran ke ginjal 6. Resiko gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d menurunnya intake : mual, muntah 7. Intoleransi aktifitas dan Self Care Defisit b.d ketidakseimbangan suplay dan kebutuhan oksigen dan nutrisi 8. Potensial komplikasi : - Gagal ginjal b.d penurunan suplay darah ke ginjal dalam waktu lama - Aritmia b.d hipoksia miokard dan peningkatan kadar katekolamin - Trombolitik b.d statis vena dan imobilisasi - Syok kardiogenik b.d gagal jantung yang luas

Buku Ajar Kardiovaskular.

15

Perencanaan Tujuan : 1. Curah jantung adekuat sesuai kebutuhan pasien 2. Komplikasi dapat dicegah 3. Aktifitas mencapai batas optimal 4. Pasien mengerti tentang proses/prognosa/pengobatan gagal jantung Intervensi : - Berikan posisi semi fowler - Berikan lingkungan yang nyaman dan aman - Berikan oksigen - Monitor tanda-tanda vital sebelum dan sesudah mendapat terapi vasodilator, diuretic, melakukan aktifitas - Berikan intravena cairan, hindari penggunaan sodium - Berikan obat-obat sesuai indikasi - Jelaskan tujuan, efek, efek samping dari obat yang diberikan - Monitor pengeluaran urin, catat jumlah, konsentrasi dan warna - Ukur keseimbangan masuk dan keluar cairan dalam 24 jam - Berikan cairan sesuai kebutuhan - Auskultasi paru adanya suara-suara tambahan - Auskultasi pulsasi apeks, nilai denyut jantung dan irama - Monitor dan catat suara jantung - Monitor pulsasi perifer - Monitor JVP - Ukur lingkar perut - Monitor warna kulit, kelembaban, sianosis dan temperatur. - Monitor EKG : aritmia - Monitor status mental - Kaji factor pencetus kelelahan - Berikan bantuan dalam pemenuhan ADL - Berikan makan sedikit tapi sering - Berikan diet rendah garam dan lunak - Kolaborasi ahli gizi - Monitor Nilai laboratorium - Dengarkan dan responsi terhadap ungkapan perasaan pasien. - Anjurkan pasien untuk hindari aktifitas berlebihan. - Bila saat melakukan aktifitas segera istirahat.

Buku Ajar Kardiovaskular.

16

Askep pada klien akibat Gangguan Sirkulasi Perifer : Syndroma Boergoer, Arteriosklerosis Askep sindrom buerger A. DEFINISI Penyakit Buerger ( Tromboangitis Obliterans) adalah penyumbatan pada arteri dan vena yang berukuran kecil sampai sedang, akibat peradang yang dipicu oleh merokok. (http://www.medicastore.com) Penyakit buerger adalah penyakit pembuluh darah yang bersifat segmental pada anggota gerak dan jarang pada alat-alat dalam, berupa peradangan, proliferasi dan non supurasi serta terjadi penyumbatan oleh thrombus pada segmen yang terkena terutama mengenai pembuluh darah kecil sampai sedang. Penyakit Buerger (Tromboangitis Obliterans) adalah penyakit yang ditandai dengan berulangnya inflamasi pada arteri dan vena sedang dan kecil pada ekstremitas bawah dan atas (jarang terjadi) dan mengakibatkan pembentukan thrombus serta penyumbatan pembuluh darah. (Brunner & Suddarth ; 890.2002). Penyakit Buerger merupakan radang pada pembuluh darah arteri, vena dan saraf pada anggota gerak tubuh yang menimbulkan sumbatan pada arteri, vena dan saraf yang berukuran kecil atau sedang, kaki merupakan anggota tubuh yang paling sering terkena penyakit ini. Penyakit obliterans mengenai pembuluh darah kecil ekstremitas dibagian distal arteri bronkhialis atau poplitea, ini mungkin disertai dengan feblitis yang berpindah-pindah. Penyakit ini terutama menyerang pria perokok sigaret berusia 20 sampai 40 tahun dibandingkan dengan siapapun. Jadi Syndrome Buerger adalah penyakit yang terjadi dikarenakan penyumbatan pada arteri dan vena baik berukuran kecil sampai sedang yang biasa di alami pria perokok sigaret berusia 20-40 tahun daan umumnya menyerang ekstremitas bagian bawah dan kaki merupakan anggota tubuh yang paling sering terkena. B. ANATOMI ARTERI dan VENA Anatomi Arteri Potongan pada pembuluh nadi

Buku Ajar Kardiovaskular.

17

Gambar. 1. 2. www.google.com Arteri (pembuluh nadi) adalah pembuluh darah berotot yang membawa darah dari jantung. Fungsi ini bertolak belakang dengan fungsi pembuluh balik yang membawa darah menuju jantung. Sistem sirkulasi sangat penting dalam mempertahankan hidup. Fungsi utamanya adalah menghantarkan oksigen dan nutrisi ke semua sel, serta mengangkut zat buangan seperi karbon dioksida. Pada negara berkembang, dua kejadian kematian utama disebabkan oleh infark miokardium dan stroke pada sistem pembuluh nadi, misalnya arterosklerosis. Penggambaran Sistem pembuluh nadi memiliki bagian tekanan yang tinggi pada sistem sirkulasi. Tekanan darah biasanya menunjukkan tekanan pada pembuluh nadi utama. Tekanan pada saat jantung mengembang dan darah masuk ke jantung disebut diastol. Tekanan sistol berarti tekanan darah saat jantung berkontraksi dan daeah keluar jantung. Tekanan darah ini dapat diukur dengan tensimeter atau sfigmomanometer. [sunting] Anatomi Anatomi dinding pembuluh nadi.

Gambar. 2. 2. www.google.com Anatomi

Buku Ajar Kardiovaskular.

18

Lapisan terluar disebut tunika adventitia yang tersusun dari jaringan penyambung. Di lapisan selanjutnya terdapat tunika media yang tersusun atas otot polos dan jaringan elastis. Lapisan terdalam adalah tunika intima yang tersusun atas sel endothelial. Darah mengalir di dalam pada lumen. Jenis pembuluh nadi Terdapat beberapa jenis pembuluh nadi pada tubuh : Arteri pulmonaris Pembuluh ini membawa darah yang telah dideoksigenasi yang baru saja dialirkan dari paru-paru. Arteri sistemik Arteri sistemik membawa darah menuju arteriol dan kemudian ke pembuluh kapiler, di mana zat nutrisi dan gas ditukarkan. Aorta Aorta adalah pembuluh nadi terbesar dalam tubuh yang keluar dari ventrikel jantung dan membawa banyak oksigen. Arteriol Arteriol adalah pembuluh nadi terkecil yang berhubungan dengan pembuluh kapiler. Pembuluh kapiler Pembuluh ini bukan pembuluh nadi sesungguhnya. Di sinilah terjadinya pertukaran zat yang menjadi fungsi utama sistem sirkulasi. Pembuluh kapiler adalah pembuluh yang menghubungkan cabang-cabang pembuluh nadi dan cabang-cabang pembuluh balik yang terkecil dengan sel-sel tubuh. Pembuluh nadi dan pembuluh balik itu bercabang-cabang, dan ukuran cabang-cabang pembuluh itu semakin jauh dari jantung semakin kecil. Pembuluh kapiler sangat halus dan berdinding tipis. Anatomi Vena

Buku Ajar Kardiovaskular.

19

Gambar. 3. 2. www.google.com Vena (Pembuluh balik) adalah pembuluh yang membawa darah menuju jantung. Darahnya banyak mengandung karbon dioksida. Umumnya terletak dekat permukaan tubuh dan tampak kebiru-biruan. Dinding pembuluhnya tipis dan tidak elastis. jika diraba, denyut jantungnya tidak terasa. Pembuluh vena mempunyai katup sepanjang pembuluhnya. Katup ini berfungsi agar darah tetap mengalir satu arah. Dengan adanya katup tersebut, aliran darah tetap mengalir menuju jantung. Jika vena terluka, darah tidak memancar tetapi merembes. Dari seluruh tubuh, pembuluh darah balik bermuara menjadi satu pembuluh darah balik besar, yang disebut vena cava. Pembuluh darah ini masuk ke jantung melalui serambi kanan. Setelah terjadi pertukaran gas di paru-paru, darah mengalir ke jantung lagi melalui vena paru-paru. Pembuluh vena ini membawa darah yang kaya oksigen. Jadi, darah dalam semua pembuluh vena banyak mengandung karbon dioksida kecuali vena pulmonalis. Pembuluh balik tersusun dari 3 lapisan tetapi dinding pembuluh ini lebih tipis dan tidak elastic. Tekanan pembuluh balik lebih lemah dibandingkan tekanan pembuluh badi di sepanjang pembuluh balik terdapat katup yang menjaga agar darah tak berbalik arah. Pembuluh balik yang masuk kejantung adalah sebagai berikut : 1) Vena Kava Superior Vena ini membawa darah yang mengandung CO2 dari bagian atas tubuh ke serambi kanan jantung. 2) Vena Kava Inferior Vena ini membawa darah yang mengandung CO2, dari bagian bawah tubuh ke serambi kanan jantung.Buku Ajar Kardiovaskular. 20

3)

Vena Kava Pulmonalis Vena ini membawa darah yang mengandung o2 dari paru paru kereambi kiri jantung.

C. ETIOLOGI 1. Belum diketahui secara pasti 2. Hipersensitif terhadap protein tembakau 3. Merokok merupakan factor penyebab atau factor yang memperberat 4. Faktor genetik, ras, hormon, iklim, trauma dan infeksi merupakan faktor predisposisi. D. MANIFESTASI KLINIK 1. Nyeri pada anggota tubuh (tangan dan atau kaki) 2. Pelebaran pembuluh darah balik (Vena) serta berwarna agak kemerahan 3. Berkurangnya suplai darah arteri 4. Kekakuan pada anggota badan 5. Rasa kesemutan dan panas pada tangan/ kaki 6. Ada luka menggaung pada jari-jari , terutama ibu jari 7. Perubahan warna pada tangan dan kaki yang terkena 8. Denyut nadi dirasakan melemah pada tangan/ kaki yang terkena 9. Ujung tangan berubah warnanya apabila terkena dingin, mula-mula pucat agak kebiruan dan lama kelamaan menjadi kemerahan disertai rasa nyeri. 10. Mengenai dua atau lebih anggota tubuh. Gejala-gejala tersebut akan lebih terasa pada temperature dingin (lingkungan yang dingin) dan meningkat bila terjadi stress atau peningkatan secara emosional dan proses yang sudah lanjut gejala dapat berupa luka berbentuk ulkus (cekungan pada kulit) atau gangren (luka membusuk) pada anggota tubuh yang terkena penyakit ini. E. PATOFISIOLOGI Syndrome Buerger disebabkan karena faktor merokok yang dapat menimbulkan peningkatan asam pada penyakit buerger. Sehingga Imun meningkat dan tubuh mengalami hipersensitivitas yang menyebabkan kepekaan seluler serta meningkatkan enzim dan serum anti endotenial. Karena meningkatnya enzim dan serum anti endotenial menyebabkan vaskuler melemah sehingga terjadilah peningkatan HLA-A9, HLA-A54, dan HLA-B5, dan akan mengakibatkan disfungsi vaskuler yang menimbulkanBuku Ajar Kardiovaskular. 21

peradangan pada arteri dan vena sehingga terbentuklah gangren dan akhirnya akan di amputasi. F. Uji diagnostik 1. Ultrasonografi Doppler menunjukan penurunan sirkulasi di pembuluh perifer. 2. Pletismografi menunjukkan lokasi lesi dan menyingkirkan aterosklerosis 3. Biopsi pembuluh yang diserang bisa memastikan diagnosis. G. Penanganan medis 1. Tidak ada penanganan khusus, kecuali berhenti merokok 2. Biopsi arterial pada pembuluh yang lebih besar bisa digunakan di beberapa kasus, dan juga pengelupasan (debridement) lokal, tergantung pada gejala dan keparahan iskemia. 3. Antibiotika dan program latihan yang menggunakan gravitasi untuk mengisi dan mengalirkan pembuluh darah juga bisa berguna, atau pada penyakit yang sudah parah, tindakan simpatektomi lumbar untuk meningkatkan suplai darah ke kulit. 4. Amputasi diperlukan jika pasien menderita ulkus yang tidak sembuh, nyeri yang tidak bisa reda, atau gangren. H. Tindakan keperawatan: 1. Sokong pasien untuk berhenti merokok secara permanen untuk mempertinggi keefektifan penanganan. Bila perlu disarankan untuk bergabung dengan kelompok pertolongan berhenti merokok. 2. Ingatkan pasien untuk menghindari faktor yang memperburuk, seperti stress emosional, paparan suhu ekstrem, dan trauma 3. Ajari pasien cara merawat kaki dengan benar, terutama pentingnya memakai sepatu yang ukurannya sesuai dan kaus kaki berbahan katun dan wol. Tunjukkan kepadanya cara memeriksa kakinya setiap hari untuk melihat adakah luka lecet, abrasi, dan tanda & gejala kerusakan kulit, misalnya kulit memerah dan rasa sakit. Ingatkan ia untuk segera mencari penanganan medis jika ia mengalami trauma apapun. 4. Untuk meminimalkan ketidaknyamanan dan ulserasi kaki, gunakan papan-kaki yang diberi bantalan atau ayunan ranjang untuk mencegah tekanan dari sprei tempat tidur. Lindungi kaki dengan bantalan lembut. Basuh kaki dengan sabun lembut dan air hangat, bilas secara menyeluruh, dan tepuk-tepuk dengan handuk lembut.

Buku Ajar Kardiovaskular.

22

5. Beri dukungan emosional pada pasien. Bila perlu, sarankan pasien mendapatkan konseling psikologis untuk membantunya mengatasi batasan-batasan yang ditimbulkan oleh penyakit kronisnya. 6. Jika pasien telah diamputasi, kaji kebutuhan rehabilitasinya, terutama yang berkaitan dengan perubahan citra tubuh. Sarankan ia mengunjungi terapi fisik, terapi okupasional, dan agensi layanan sosial seperlunya. References Buckley, L., & Schub, T. (2011). Coronary Artery Disease: Modifiable Risk Factors. CINAHL Nursing Guide, Retrieved from EBSCOhost.

Buku Ajar Kardiovaskular.

23