INFEKSI KARDIOVASKULER

INFEKSI KARDIOVASKULER

Departement MikrobiologiFakultas Kedokteran UNISMA

2012

PENYEBAB INFEKSI JANTUNG

• Infeksi Jantung seperti perikarditis, endokarditis dan miokarditis, disebabkan adanya sebuah iritasi, seperti bakteri, virus atau kimia yang mencapai otot jantung

• Penyebab paling umum dari infeksi jantung ini adalah bakteri, virus dan parasit

BAKTERI

• Bakteri. Endokarditis dapat disebabkan oleh sejumlah bakteri memasuki aliran darah Anda. Bakteri dapat memasuki aliran darah melalui kegiatan sehari-hari, seperti makan atau menyikat gigi, terutama jika Anda memiliki kesehatan mulut yang buruk. Miokarditis juga dapat disebabkan oleh bakteri yang bertanggung jawab untuk penyakit Lyme.

VIRUS• Infeksi jantung dapat disebabkan oleh virus,

termasuk beberapa yang menyebabkan influenza (coxsackievirus B dan adenovirus), ruam yang disebut penyakit kelima (Parvovirus B19 manusia), infeksi gastrointestinal (echovirus), mononukleosis (virus Epstein-Barr) dan campak (rubella)

• Virus terkait denganinfeksi menular seksual juga dapat melakukan perjalanan ke otot jantung dan menyebabkan infeksi.

PARASIT

• Di antara parasit yang dapat menyebabkan infeksi jantung Trypanosoma cruzi, toxoplasma, dan beberapa yang ditularkan oleh serangga dan dapat menyebabkan kondisi yang disebut Chagas penyakit.

Hasil Rontgen Pasien Miokarditis

Pemeriksaan rontgen memperlihatkan pembesaran jantung, disertai tanda bendungan paru (atas). Di bagian lain (bawah), memperlihatkan pembesaran ruang jantung akibat miokarditis disertai kebocoran katup mitral

ETIOLOGI DAN KLASIFIKASI MIOKARDITIS (1)

• Acute Isolated Myocarditis adalah mikarditis interstitial akut dengan etiologi tidak diketahui

• Bacterial myocarditis adalah miokarditis yang disebabkan oleh infeksi bakteri

• Chronic myocarditis adalah penyakit radang miokardial kronik

• Diphtheritic myocarditis adalah mikarditis yang disebabkan oleh toksin bakteri yang dihasilkan pada difteri : lesi primer bersifat degeneratiff dan nekrotik dengan respons radang sekunder.


• Fibras myocarditis adalah fibrosis fokal/difus mikardial yang disebabkan oleh peradangan kronik

• Giant cell myocarditis adalah subtype miokarditis akut terisolasi yang ditandai dengan adanya sel raksasa multinukleus dan sel-sel radang lain, termasuk limfosit, sel plasma dan makrofag dan oleh dilatasi ventikel, trombi mural, dan daerah nekrosis yang tersebar luas.


• Hypersensitivity myocarditis adalah mikarditis yang disebabkan reaksi alergi yang disebabkan oleh hipersensitivitas terhadap berbagai obat, terutama sulfonamide, penicillin, dan metildopa.

• Infection myocarditis adalah disebabkan oleh agen infeksius ; termasuk bakteri, virus, riketsia, protozoa, spirochaeta, dan fungus. Agen tersebut dapat merusak miokardium melalui infeksi langsung, produksi toksin, atau perantara respons immunologis.


• Interstitial myocarditis adalah mikarditis yang mengenai jaringan ikat interstitial.

• Parenchymatus myocarditis adalah miokarditis yang terutama mengenai substansi ototnya sendiri

• Protozoa myocarditis adalah miokarditis yang disebabkan oleh protozoa terutama terjadi pada penyakit Chagas dan toxoplasmosis


• Rheumatic myocarditis adalah gejala sisa yang umum pada demam reumatik

• Rickettsial myocarditis adalah mikarditis yang berhubungan dengan infeksi riketsia

• Toxic myocarditis adalah degenerasi dan necrosis fokal serabut miokardium yang disebabkan oleh obat, bahan kimia, bahan fisik, seperti radiasi hewan/toksin serangga atau bahan/keadaan lain yang menyebabkan trauma pada miokardium.


• Tuberculosis myocarditis adalah peradangan granulumatosa miokardium pada tuberkulosa

• Viral myocarditis disebabkan oleh infeksi virus terutama oleh enterovirus ; paling sering terjadi pada bayi, wanita hamil, dan pada pasien dengan tanggap immune rendah (Dorland, 2002).

PATOFISIOLOGI

Mekanisme Dasar1.Invasi langsung ke miokard2.Proses imunologis terhadap miokard3.Mengeluarkan toxin yang merusak miokard

PENYEBAB MIOKARDITIS

• Bakteri ( Streptokokus, stafilokokus, dll )• Virus ( enterovirus )• Riketsia• Protozoa ( toxoplasma )• Spirochaeta• Fungus

Staphylococcus sp• Staphylococcus berasal dari bahasa

yunani yaitu staphyle-kokkos yang berarti sekelompok anggur dan aureus yang berarti emas (Carter, 1994). S. aureus memiliki banyak sinonim, antara lain Staphylococcus pyogenes aureus, Staphylococcus pyogenes, Micrococcus pyogenes var, aureus, Micrococcus pyogenes var. albus (Merchant, 1963). S. aureus pertama kali diisolasi ketika ditemukan pada jaringan yang terinfeksi berupa pus oleh Ogston pada tahun 1881, namun baru dapat dikultur dan diidentifikasi sebagai S. aureus oleh Rosenbach pada tahun 1884 (Thoen, 1993).

Staphylococcus sp

• Kasus serius pada infeksi S.aureus diantaranya: sinusitis, mastitis, tonsillitis, septikemia, miokarditis, meningitis, purpureal sepsis, pneumonia, osteomilitis, pustular dermatitis, arthritis, dan gastroenteritis (Bailey dan Elvyn, 1962; Merchant, 1963).

MORFOLOGI Staphylococcus sp• Menurut Merchant dan Parker (1963), S. aureus

berbentuk spheris, dan kadang kala ramping jika dua sel saling berhimpitan. Diameter sel bervariasi, antara 0,8-1 µm, berkapsul. S. aureus adalah bakteri Gram positif, mempunyai bentuk sel bulat bergerombol seperti buah anggur, kadang terlihat sel tunggal atau berpasangan, tidak motil, anaerobik fakultatif, menghasilkan koagulase dan menghasilkan warna biru (violet) pada pewarnaan Gram. Beberapa biakan yang sudah tua akan kehilangan Gram positifnya, sehingga dalam pewarnaan akan menghasilkan warna merah (Pelczar dan Chan, 2006; Foster, 2004).

MORFOLOGI Staphylococcus sp• S. aureus adalah bakteri yang tidak membentuk spora

dan tidak dapat lisis oleh pengaruh obat-obat seperti penicillin. Pada biakan cair sering ditemukan sel tunggal, berpasangan, tetrad dan berbentuk rantai (Jawetz, 2001). S. aureus dapat tumbuh pada suhu 15-45oC dan cenderung bersifat patogen apabila tumbuh pada kondisi aerob atau anaerob pada suhu 35-45oC dengan pH optimum 7,0-7,5 (Bonang, 1982).

• Dinding bakteri S. aureus sebagai Gram positif mengandung lipid 1-4%, peptidoglikan dan asam teikoat. Peptidoglikan merupakan lapisan tunggal sebagai komponen utama yang berjumlah 50% dari berat kering dinding sel bakteri dan berfungsi menyebabkan kekakuan (Pelczar dan Chan, 2006).

VIRULENSI Staphylococcus spS. aureus mempunyai 6 faktor virulensi yang berperan dalam mekanisme infeksi yaitu : •(1) Polisakarida dan protein yang merupakan substansi penting di dalam dinding sel, seperti protein adesin hemaglutinin dan glikoprotein fibronektin. Protein permukaan ini berperan dalam proses kolonisasi bakteri pada jaringan inang; •(2) Invasin yang berperan dalam penyebaran bakteri di dalam jaringan, misalnya leukosidin, kinase dan hyaluronidase; •(3) Kapsul dan protein A yang dapat menghambat fagositosis oleh leukosit polimormonuklear;

VIRULENSI Staphylococcus sp• (4) Subtansi biokimia seperti; karotenoid dan produk

katalase, dapat membuat bakteri bertahan hidup dalam fagosit,

• (5) Protein-A, koagulasi dan clumping factor untuk menghindari diri dari respon sel imun inang. S. aureus dengan koagulase negatif terbukti kurang virulen dibandingkan dengan yang mempunyai faktor koagulase;

• (6) Toksin yang dapat melisiskan membran sel dan jaringan inang. S. aureus, selain menghasilkan enzim koagulase, juga memproduksi banyak substansi yang mendukung atau kemungkinan mendukung virulensi dan memiliki beberapa substansi penting yang baru diketahui yaitu berupa hemolisin dan toxin (Todar, 2005).

PENGGOLONGAN Streptococcus sp

1. Streptokokus grup A : paling mematikan meskipun manusia adalah tuan rumah alaminya. Streptokokus ini bisa menyebabkan infeksi tenggorokan, tonsilitis (infeksi amandel), infeksi kulit, septikemia (infeksi dalam darah), demam Scarlet, pneumonia, demam rematik, korea Sydenham (kelainan saraf yang ditandai oleh kekakuan otot/St. Vitu's dance) dan peradangan ginjal (glomerulonefritis).

2. Streptokokus grup B : lebih sering menyebabkan infeksi yang berbahaya pada bayi baru lahir (sepsis neonatorum), infeksi pada sendi (artritis septik) dan pada jantung (endokarditis).

PENGGOLONGAN Streptococcus sp3. Streptokokus grup C dan G : sering terdapat pada

binatang, tetapi bisa juga hidup di dalam tubuh manusia, yaitu di tenggorokan, usus, vagina dan kulit. Streptokokus ini bisa menyebabkan infeksi yang berat seperti infeksi tenggorokan, pneumonia, infeksi kulit, sepsis post-partum (setelah melahirkan) dan sepsis neonatorum, endokarditis dan artritis septik. Setelah terinfeksi oleh bakteri ini bisa juga terjadi peradangan ginjal

4. Streptokokus grup D dan enterokokus : dalam keadaan normal hidup di saluran pencernaan bagian bawah, vagina dan kulit. Bakteri ini juga dapat menyebabkan infeksi pada luka dan katup jantung, kandung kemih, perut dan darah.

MORFOLOGI Streptococcus sp

•Kuman berbentuk bulat atau bulat telur, kadang menyerupai batang, tersusun berderet seperti rantai. Panjang rantai bervariasi dan sebagian besar ditentukan oleh faktor lingkungan. Rantai akan lebih panjang pada media cair dibanding pada media padat. Pada pertumbuhan tua atau kuman yang mati sifat gram positifnya akan hilang dan menjadi gram negatif


•Streptokokus terdiri dari kokus yang berdiameter 0,5-1 μm. Dalam bentuk rantai yang khas, kokus agak memanjang pada arah sumbu rantai. Streptokokus patogen jika ditanam dalam perbenihan cair atau padat yang cocok sering membentuk rantai panjang yang terdiri dari 8 buah kokus atau lebih.


•Streptokokus yang menimbulkan infeksi pada manusia adalah positif gram, tetapi varietas tertentu yang diasingkan dari tinja manusia dan jaringan binatang ada yang negatif gram. Pada perbenihan yang baru kuman ini positif gram, bila perbenihan telah berumur beberapa hari dapat berubah menjadi negatif gram. Tidak membentuk spora, kecuali beberapa strain yang hidupnya saprofitik. Geraknya negatif. Strain yang virulen membuat selubung yang mengandung hyaluronic acid dan M type specific protein.

TAHAPAN MIOKARDITIS VIRAL 1. Fase akut berlangsung kira-kira satu minggu, dimana

terjadi invasi virus ke miokard, replikasi virus dan lisis sel. Kemudian terbentuk neutralizing antibody dan virus akan dibersihkan atau dikurangi jumlahnya dengan bantuan makrofag dan natural killer cell (sel NK).

2. Pada fase berikutnya miokard diinfiltrasi oleh sel-sel radang dan system immune akan diaktifkan antara lain dengan terbentuknya antibody terhadap miokard, akibat perubahan permukaan sel yang terpajan oleh virus. Fase ini berlangsung beberapa minggu sampai beberapa bulan dan diikuti kerusakan miokard dari yang minimal sampai yang berat (FKUI, 1999).

RHEUMATIC FEVER• Demam rheuma atau rheumatic fever merupakan

sequelae infeksi streptococcus hemolyticus yang paling serius, sebab dapat mengakibatkan kerusakan pada otot dan katup jantung.

• Patogenesis rheuma belum jelas tetapi ada yang menyatakan bahwa streptococcus grup A mempunyai struktur glikoprotein yang sama dengan otot dan katup jantung manusia.

• Timbulnya demam rheuma biasanya didahului oleh infeksi streptokokus grup A 2-3 minggu sebelumnya. Infeksinya mungkin hanya ringan tanpa memberikan gejala. Infeksi streptokokus yang tidak mendapat pengobatan, pada 0,3-3% dari penderita dapat menyebabkan timbulnya demam rheuma

RHEUMATIC FEVER

• Diagnosis jantung rheuma hampir pasti jika ditemukan 2 kriteria mayor atau lebih. Pada penyakit ini terdapat penebalan dan deformitas katup jantung, dan pembentukan badan-badan Aschoff dalam miokardium, yang berupa granuloma perivaskuler yang kecil-kecil yang selanjutnya diganti oleh jaringan parut.

RHEUMATIC FEVER

• Jantung rheuma mempunyai kecenderungan untuk aktif kembali dengan adanya infeksi streptokokus, sedangkan pada nefritis tidak terdapat sifat seperti ini. Pada serangan pertama dari jantung rheuma hanya timbul sedikit kerusakan pada jantung, tetapi kerusakan terus bertambah pada serangan-serangan berikutnya.

RHEUMATIC FEVER

• Jadi yang penting ialah mencegah terjadinya infeksi streptococcus beta hemolyticus grup A pada penderita yang bersangkutan, yaitu dengan memberikan penisilin dalam dosis eradikasi. Jika penderita tidak tahan penisilin dapat diberikan eritromosin. Pengobatan profilaktik diberikan terus sampai umur 25 tahun atau bahkan seumur hidup.

ENDOKARDITIS• Terjadinya endokarditis karena menempelnya mikro

organisme dari sirkulasi darah pada permukaan endokardial, kemudian mengadakan multiplikasi, terutama pada katup-katup yang telah cacad. Penempelan bakteri-bakteri tersebut akan membentuk koloni, dimana nutrisinya diambil dari darah.

• Adanya koloni bakteri tersebut memudahkan terjadinya thrombosis, kejadian tersebut dipermudah oleh thromboplastin, yang ditimbulkan oleh lekosit yang bereaksi dengan fibrin. Jaringan fibrin yang baru akan menyelimuti koloni-koloni bakteri dan menyebabkan vegetasi bertambah. Daerah endokardium yang sering terkena yaitu katup mitral, aorta.

ENDOKARDITIS• Vegetasi juga terjadi pada tempat-tempat yang mengalami jet

lessions, sehingga endothelnya menajdi kasar dan terjadi fibrosis, selain itu terjadi juga turbulensi yang akan mengenai endothelium.

• Bentuk vegetasi dapat kecil sampai besar, berwarna putih sampai coklat, koloni dari mikroorganisme tercampur dengan platelet fibrin dimana disekelilingnya akan terjadi reaksi radang. Bila keadaan berlanjut akan terjadi absces yang akan mengenai otot jantung yang berdekatan, dan secara hematogen akan menyebar ke seluruh otot jantung. Bila absces mengenai sistim konduksi akan menyebabkan arithmia dengan segala manifestasi kliniknya. Jaringan yang rusak tersebut akan membentuk luka dan histiocyt akan terkumpul pada dasar vegetasi. Sementara itu endothelium mulai menutupi permukaan dari sisi peripher, proses ini akan berhasil bila mendapat terapi secara baik.

ENDOKARDITIS• Makrophage akan memakan bakteri, kemudian fibroblast

akan terbentuk diikuti pembentukan jaringan ikat kolagen. Pada jaringan baru akan terbentuk jaringan parut atau kadang-kadang terjadi rupturdari chordae tendinen, oto papillaris, septum ventrikel. Sehingga pada katup menimbulkan bentuk katup yang abnormal, dan berpengaruh terahdap fungsinya.

• Permukaan maupun bentuk katup yang abnormal/cacad ini akan memudahkan terjadinya infeksi ulang. Vegetasi tersebut dapat terlepas dan menimbulkan emboli diberbagai organ.

• Pasen dengan endokarditis biasanya mempunyai titer antibodi terhadap mikroorganisme penyebab, hal tersebut akan membentuk immune complexes, yang menyebabkan gromerulonephritis, arthritis, dan berbagai macam manifestasi kelainan mucocutaneus, juga vasculitis

ENDOKARDITIS

PERIKARDITIS• Perikarditis konstriktif kronis adalah penyakit

yang jarang, yang biasanya terjadi jika jaringan fibrosa terbentuk di sekitar jantung. Jaringan fibrosa cenderung untuk menetap selama bertahun-tahun, menekan jantung dan membuat jantung menjadi mengecil. Penekanan jantung akan meyebabkan meningkatnya tekanan di dalam vena yang mengangkut darah ke jantung karena untuk mengisi jantung diperlukan tekanan yang lebih tinggi. Cairan akan mengalir balik dan kemudian meresap dan terkumpul dibawah kulit, di dalam perut dan kadang-kadang di rongga sekitar paru-paru.

PERIKARDITIS

MORFOLOGI VIRUS• Tubuhnya masih belum dapat disebut sebagai

sel, hanya tersusun dari selubung protein di bagian luar dan asam nukleat (ARN & ADN) di bagian dalamnya. Berdasarkan asam nukleat yang terdapat pada virus, kita mengenal virus ADN dan virus ARN. Virus hanya dapat berkembang biak (bereplikasi) pada medium yang hidup (embrio, jaringan hewan, jaringan tumbuhan). Bahan-bahan yang diperlukan untuk membentuk bagian tubuh virus baru, berasal dari sitoplasma sel yang diinfeksi.

BENTUK VIRUS

STRUKTUR DAN ANATOMI VIRUS (1)

• Virus merupakan organisme subselular yang karena ukurannya sangat kecil, hanya dapat dilihat dengan menggunakan mikroskop elektron. Ukurannya lebih kecil daripada bakteri sehingga virus tidak dapat disaring dengan penyaring bakteri. Virus terkecil berdiameter hanya 20 nm (lebih kecil daripada ribosom), sedangkan virus terbesar sekalipun sukar dilihat dengan mikroskop cahaya.[4]

http://id.wikipedia.org/wiki/Mikroskop_elektron

http://id.wikipedia.org/wiki/Bakteri

http://id.wikipedia.org/wiki/Ribosom


• Asam nukleat genom virus dapat berupa DNA ataupun RNA. Genom virus dapat terdiri dari DNA untai ganda, DNA untai tunggal, RNA untai ganda, atau RNA untai tunggal. Selain itu, asam nukleat genom virus dapat berbentuk linear tunggal atau sirkuler. Jumlah gen virus bervariasi dari empat untuk yang terkecil sampai dengan beberapa ratus untuk yang terbesar.[4] Bahan genetik kebanyakan virus hewan dan manusia berupa DNA, dan pada virus tumbuhan kebanyakan adalah RNA yang beruntai tunggal.


• Bahan genetik virus diselubungi oleh suatu lapisan pelindung. Protein yang menjadi lapisan pelindung tersebut disebut kapsid. Bergantung pada tipe virusnya, kapsid bisa berbentuk bulat (sferik), heliks, polihedral, atau bentuk yang lebih kompleks dan terdiri atas protein yang disandikan oleh genom virus. Kapsid terbentuk dari banyak subunit protein yang disebut kapsomer.[4]


• Untuk virus berbentuk heliks, protein kapsid (biasanya disebut protein nukleokapsid) terikat langsung dengan genom virus. Misalnya, pada virus campak, setiap protein nukleokapsid terhubung dengan enam basa RNA membentuk heliks sepanjang sekitar 1,3 mikrometer. Komposisi kompleks protein dan asam nukleat ini disebut nukleokapsid. Pada virus campak, nukleokapsid ini diselubungi oleh lapisan lipid yang didapatkan dari sel inang, dan glikoprotein yang disandikan oleh virus melekat pada selubung lipid tersebut. Bagian-bagian ini berfungsi dalam pengikatan pada dan pemasukan ke sel inang pada awal infeksi.

STRUKTUR DAN ANATOMI VIRUS (5)• Kapsid virus sferik menyelubungi genom virus secara

keseluruhan dan tidak terlalu berikatan dengan asam nukleat seperti virus heliks. Struktur ini bisa bervariasi dari ukuran 20 nanometer hingga 400 nanometer dan terdiri atas protein virus yang tersusun dalam bentuk simetri ikosahedral. Jumlah protein yang dibutuhkan untuk membentuk kapsid virus sferik ditentukan dengan koefisien T, yaitu sekitar 60t protein. Sebagai contoh, virus hepatitis B memiliki angka T=4, butuh 240 protein untuk membentuk kapsid. Seperti virus bentuk heliks, kapsid sebagian jenis virus sferik dapat diselubungi lapisan lipid, namun biasanya protein kapsid sendiri langsung terlibat dalam penginfeksian sel.

STRUKTUR DAN ANATOMI VIRUS (6)• beberapa jenis virus memiliki unsur tambahan yang

membantunya menginfeksi inang. Virus pada hewan memiliki selubung virus, yaitu membran menyelubungi kapsid. Selubung ini mengandung fosfolipid dan protein dari sel inang, tetapi juga mengandung protein dan glikoprotein yang berasal dari virus. Selain protein selubung dan protein kapsid, virus juga membawa beberapa molekul enzim di dalam kapsidnya. Ada pula beberapa jenis bakteriofag yang memiliki ekor protein yang melekat pada "kepala" kapsid. Serabut-serabut ekor tersebut digunakan oleh fag untuk menempel pada suatu bakteri. Partikel lengkap virus disebut virion. Virion berfungsi sebagai alat transportasi gen, sedangkan komponen selubung dan kapsid bertanggung jawab dalam mekanisme penginfeksian sel inang.

CIRI-CIRI VIRUSVirus memiliki ciri-ciri, antara lain:a. Tidak berbentuk sel, karena tidak mempunyai protoplasma, dinding sel, sitoplasma, dan nukleus.b. Dapat digolongkan sebagai benda mati, karena dapat dikristalkan dan tidak mempunyai protoplasma.c. Dapat digolongkan benda hidup, karena memiliki kemampuan metabolisme, reproduksi, dan memiliki asam nukleat.d. Hanya dapat berkembang biak di dalam sel atau jaringan yang hidup.e. Organisme subrenik hanya dapat dilihat dengan mikroskop elektron.f. Virus berasal dari bahasa latin venom yang berarti cairan yang beracun.g. Bersifat parasit.

REPRODUKSI VIRUS

INFEKSI KARDIOVASKULER

Documents

Transcript of INFEKSI KARDIOVASKULER