FISIOLOGI SISTEM KARDIOVASKULER

dr. NurhidayatiFK UNRAM

STIKES MATARAM

FUNGSI SISTEM KARDIOVASKULER

FUNGSI UMUM: - MEMELIHARA HOMEOSTASIS DAN HOMEODINAMIS

FUNGSI KHUSUS: - TRANSPORTASI NUTRIEN DAN SISA METABOLISME - DISTRIBUSI HORMON - REGULASI FUNGSI ORGAN - REGULASI SUHU TUBUH

Terdiri atas:

Jantung sbg pompa

Pembuluh darah sebagai pipa

CARDIOVASCULAR SYSTEM

HEART(PUMP)

VESSELS(DISTRIBUTION SYSTEM)

RE

GU

LA

TIO

N

AUTOREGULATION

NEURAL

HORMONAL

RENAL-BODY FLUIDCONTROL SYSTEM

PUMP

DISTRIBUTINGTUBULES

THINVESSELS

COLLECTINGTUBULES

THE MAIN CIRCUIT

JANTUNG

POMPA UTAMA DARI SIRKULASI

TERDIRI DARI: 2 ATRIUM, 2 VENTRIKEL

SEL OTOT-- MYOCYTES, MEMBENTUK SINSITIUM-- SINSITIUM ATRIUM DAN VENTRIKEL

SISTEM KONDUKSI IMPULS NODUS SA, NODUS AV, SERABUT PURKINJE

JANTUNG SEBAGAI POMPA

ADA KATUPURUTAN

DEPOLARISASI DARI ATRIUM KE VENTRIKEL

ADA SINSITIUM KONTRAKSI BERSAMA

Katup Jantung

Katup Atrioventricular (AV) mencegah aliran darah balik dari ventrikel ke atrium selama fase sistol (kontraksi ventrikel) Katup Tricuspid antara atrium dan ventrikel

kanan Katup Mitral antara atrium dan ventrikel

kiri Katup Semilunar mencegah aliran darah balik

dari aorta dan arteri pulmonalis ke ventrikel saat ventrikel relaksasi (diastole) Katup Aorta antara ventrikel kiri dengan aorta Katup Pulmonal antara atrium kanan dengan

arteri pulmonal

BUNYI JANTUNG BUNYI JANTUNG PERTAMA :

INTENSITAS RENDAH, SEDIKIT MEMANJANG (LUB)

KATUP MITRAL DAN TRIKUSPIDALIS PADA PERMULAAN SISTOLE VENTRIKEL

BUNYI JANTUNG KEDUA: INTENSITAS TINGGI, LEBIH PENDEK (DUP)

KATUP AORTA DAN PULMONALIS SETELAH AKHIR SISTOLE VENTRIKEL

BUNYI JANTUNG KETIGA: LEBIH LEMBUT, NADA RENDAH

AKIBAT PENGISIAN VENTRIKEL YANG CEPAT

BUNYI JANTUNG KEEMPAT: TERDENGAR SESAAT SEBELUM BUNYI JANTUNG PERTAMAKARENA PENGISIAN VENTRIKEL

Heart walls

3 lapisan dinding :

1. endocardium lapisan paling dalam ; terdiri atas jaringan epitel selapis pipih (endotel)

2. myocardium lapisan paling tebal; terdri atas jaringan otot jantung

3. epicardium lapisan tipis, jaringan ikat

STRUKTUR HISTOLOGIS JANTUNG

ENDOKARDIUM:ENDOTELLAPISAN SUBENDOTELLAPISAN SUBENDOKARDIUM

MIOKARDIUM:SEL OTOT JANTUNG MELEKAT PADA RANGKA

JANTUNG

EPIKARDIUMMEMBRAN SEROSA JANTUNG MEMBENTUK BATAS

VISERAL PERIKARDIUM

SEL OTOT JANTUNGSEL OTOT JANTUNG (MYOCYTES)MYOFIBRIL ACTIN DAN MYOSIN KAYA AKAN MITOKONDRIA (S/D 40% VOLUME

SEL)DISKUS INTERKALARIS DESMOSUM DAN

GAP JUNCTIONANNULUS FIBROSUSSINSITIUM : ATRIUM DAN VENTRIKEL

Diskus interkalatus Mengandung 2 tipe junction (jembatan) khusus

desmosomes (struktur mengikat sel-sel sehingga sel saling berhubungan erat

gap junctions (menyebabkan aksi potensial dari sel otot jantung yang satu mudah disebarkan ke sel-sel otot jatung yang saling berhubungan (berikutnya) sel dapat berkontraksi hampir bersamaan dengan kata lain, 2 atrium berkontraksi bersamaan dan 2 ventrikel juga berkontraksi bersamaan

Tidak ada gap junctions pada otot jantung yang menyusun atrium dengan otot jantung yang menyusun ventrikel ada jaringan non-konduksi antara atrium dan ventrikel di sekitar katup sehingga kontraksi atrium tidak ersamaan dengan ventrikel

BUNYI JANTUNG BUNYI JANTUNG PERTAMA :

INTENSITAS RENDAH, SEDIKIT MEMANJANG (LUB)

KATUP MITRAL DAN TRIKUSPIDALIS PADA PERMULAAN SISTOLE VENTRIKEL KATUP MITRAL DAN TRIKUSPIDALIS PADA PERMULAAN SISTOLE VENTRIKEL

BUNYI JANTUNG KEDUA: INTENSITAS TINGGI, LEBIH PENDEK (DUP)

KATUP AORTA DAN PULMONALIS SETELAH AKHIR SISTOLE VENTRIKEL

BUNYI JANTUNG KETIGA: LEBIH LEMBUT, NADA RENDAH

AKIBAT PENGISIAN VENTRIKEL YANG CEPAT

BUNYI JANTUNG KEEMPAT: TERDENGAR SESAAT SEBELUM BUNYI JANTUNG PERTAMAKARENA PENGISIAN VENTRIKEL

Frekwensi impuls jantung

Berapa sel automatisasi jantung mempunyai “ritme” yang berbeda: SA node - 60 - 100 per

menit (biasanya 70 - 80 per menit)

AV node & AV bundle - 40 - 60 per menit

Bundle branches & Purkinje fibers - 20 - 40 per menit

Aliran darah dari dan ke jantung

PEMBULUH DARAH

PERBANDINGAN ANTARA VENA DAN ARTERI

STRUKTUR PEMBULUH DARAH

TUNIKA INTIMA:ENDOTEL, SUB ENDOTEL, SEL OTOT POLOS

TUNIKA MEDIA:

TUNIKA ELASTIKA INTERNA, OTOT POLOS, SABUT ELASTIS, TUNIKA ELASTIKA EKSTERNA

TUNIKA ADVENTISIA:SABUT ELASTIS, SABUT KOLAGEN, VASA

VASORUM

PERBEDAAN

ARTERI:TUNIKA MEDIA LEBIH TEBALTUNIKA ADVENTISIA LEBIH TIPISLUMEN: KECIL, BENTUK TERATUR

VENA:TUNIKA MEDIA LEBIH TIPISTUNIKA ADVENTISIA LEBIH TEBALLUMEN BESAR BENTUK TIDAK TERATUR

DAN ADA ELEMEN DARAH

ARTERI BESAR

TUNIKA INTIMA:ENDOTELSUB ENDOTEL:JAR. IKAT LONGGAR

TUNIK MEDIA:OTOT POLOS, SABUT ELASTIS,TUNIKA ELASTIKA

INTERNA DAN EKSTERNA TIDAK JELAS

TUNIKA ADVENTISIA:JAR. IKAT LONGGAR, SABUT KOLAGEN DAN

ELASTIS, VASA VASORUM

ARTERI SEDANGARTERI TIPE MUSKULER

TUNIKA ELASTIKA INTERNA DAN TUNIKA ELASTIKA EKSTERNA JELAS

TUNIKA MEDIA OTOT POLOS ARAH SIRKULER

ARTERI KECIL

HANYA DIDAPATKAN TUNIKA ELASTIKA INTERNA

TUNIKA MEDIA: OTOT POLOS SAMPAI 5 LAPIS

VENA BESAR

TUNIKA INTIMA:ENDOTELSUBENDOTEL: JAR.IKAT LONGGAR TIPIS

TUNIKA MEDIA:OTOT POLOS DENGAN SABUT KOLAGEN DAN

ELASTIS

TUNIKA ADVENTISIA:JAR. IKAT LONGGAR, VASA VASORUM DAN

BERKAS OTOT POLOS LONGITUDINAL

KAPILER

TIPE ;Continuos

Capillary

Fenestratd Capillary

Sinusoidal

KAPILER

TEMPAT BERLANGSUNGNYA PERTUKARAN O2 DAN NUTRISI DARI DARAH KE DALAM SEL DENGAN CO2 DAN SISA METABOLISME SEL DARI DALAM SEL KE DARAH

JANTUNG SEBAGAI POMPA

SEL PACU (PACE MAKER, IRAMA SINUS)

SINSITIUM, KONTRAKSI BERURUTAN

SIKLUS JANTUNG :SISTOLE (PERIODE KONTRAKSI)

DIASTOLE (RELAKSASI)

Frekwensi impuls jantung

Various automatic cells have different 'rhythms': SA node - 60 - 100 per

minute (usually 70 - 80 per minute)

AV node & AV bundle - 40 - 60 per minute

Bundle branches & Purkinje fibers - 20 - 40 per minute

FASE-FASE DALAM SIKLUS JANTUNGFASE PENGISIAN VENTRIKEL

70% (100 cc), LANGSUNG30% (20 cc), KONTRAKSI ATRIUM

FASE KONTRAKSI ISOMETRIK (ISO VOLUMETRIC CONTRACTION)

FASE EJEKSI (EJECTION)FASE RELAKSASI ISOMETRIK (ISO

VOLUMETRIC RELAXATION)

VOLUME AKHIR DIASTOLIK DAN VOLUME AKHIR SISTOLIK VENTRIKELSELAMA DIASTOLIK PENGISIAN VENTRIKEL

: 120 – 130 cc (VOLUME AKHIR DIASTOLIK)SELAMA SISTOLIK VENTRIKEL DARAH

YANG DIPOMPA : 70 cc (“STROKE VOLUME”/ISI SEKUNCUP)

VOLUME DARAH YANG TERSISA SEKITAR 50 – 60 cc (VOLUME AKHIR SISTOLIK)

APABILA KONTRAKSI VENTRIKEL KUAT VAS 10 – 30 cc, VAD 200 cc

PENGATURAN FUNGSI JANTUNG1. AUTOREGULASI INTRINSIK :

PERUBAHAN VENOUS RETURNHK. FRANK-STARLING

2. PENGATURAN OLEH SARAF OTONOMSARAF SIMPATIS : KRONOTROFIK (+),

INOTROFIK (+)SARAF PARASIMPATIS: KRONOTROFIK (-),

INOTROFIK (–)

CURAH JANTUNG (CARDIAC OUTPUT)JUMLAH DARAH YANG MAMPU DIPOMPA JANTUNG SETIAP MENIT DISEBUT CURAH JANTUNG (CARDIAC OUTPUT)

CJ = SV x HR

dimana :

CJ = CURAH JANTUNG (CARDIAC OUTPUT)

SV = STROKE VOLUME (ISI SEKUNCUP)

HR = HEART RATE (frekuensi jantung/mnt)

PENGATURAN TERINTEGRASI CURAH JANTUNG

1. SELAMA KERJA OTOT PENINGKATAN LEPAS MUATAN SIMPATIS MENYEBABKAN KONTRAKSI MIOKARD MENINGKAT, FREKUENSI JANTUNG MENINGKAT, PENINGKATAN SEDIKIT ISI SEKUNCUP

2. ARUS BALIK VENA MENINGKAT, TEKANAN VENA MENINGKAT, VENOUS RETURN MENINGKAT,

3. TEKANAN AKHIR DIASTOLE MENINGKAT, KONTRAKSI OTOT JANTUNG MENINGKAT

4. SELAMA KERJA OTOT MENINGKAT, VENOUS RETURN MENINGKAT (POMPA OTOT MENINGKAT), RESPIRASI MENINGKAT, PENINGKATAN DILATASI PEMBULUH DARAH DALAM OTOT

POMPA OTOTSELAMA LATIHAN

OTOT-OTOT YANG AKTIF TERUTAMA PADA TUNGKAI BAWAH AKAN MEMERAS DARAH DI VENA OTOT TERSEBUT (SEBAGAI POMPA OTOT), YANG MENYEBABKAN VENOUS RETURN MENINGKAT

PENGARUH INSPIRASI DAN EKSPIRASIPADA SAAT INSPIRASI DIAFRAGMA

BERGERAK KE BAWAH (LEBIH DATAR), RONGGA DADA MEMBESAR SEHINGGA TEKANAN DALAM RONGGA DADA MENURUN.

PENURUNAN TEKANAN DALAM RONGGA DADA BERFUNGSI SEBAGAI DAYA PENGISAP SEHINGGA MENARIK DARAH MASUK KE JANTUNG (VENOUS RETURN MENINGKAT).

DI SAMPING ITU GERAKAN DIAFRAGMA KE BAWAH/KE RONGGA PERUT MENYEBABKAN PENINGKATAN TEKANAN DALAM RONGGA PERUT YANG AKAN MEMERAS DARAH DALAM VENA DI RONGGA PERUT YANG JUGA AKAN MENINGKATKAN VENOUS RETURN.

SEDANGKAN EKSPIRASI AKAN TERJADI SEBALIKNYA

PENGARUH LATIHAN PADA CURAH JANTUNG

LATIHAN MENYEBABKAN PENINGKATAN DENYUT JANTUNG, ISI SEKUNCUP DAN ALIRAN DARAH BALIK (VENOUS RETURN)

APABILA LATIHAN DILAKUKAN SECARA TERATUR MENYEBABKAN HYPERTROPI DARI OTOT JANTUNG YANG DIIKUTI DENGAN PENINGKATAN KEUATAN KONTRAKSI OTOT (KARENA PENINGKATAN PROTEIN KONTRAKTIL, MYOGLOBIN, SISTEM ENZYM DALAM OTOT), REAKSI BIOKIMIA DALAM OTOT LEBIH CEPAT.

TAMPAK JANTUNG LEBIH EFISIEN, SEHINGGA PADA ATLET YANG TERLATIH AKAN DIJUMPAI :

FREKUENSI JANTUNG LEBIH RENDAH DARIPADA YANG BUKAN ATLET

VOLUME AKHIR SISTOLE VENTRIKEL LEBIH BESAR

ISI SEKUNCUP LEBIH BESAR

ALIRAN DARAH (BLOOD FLOW)ALIRAN DARAH DALAM

PEMBULUHDARAH DAPAT BERUPA :ALIRAN LAMINARALIRAN TURBULEN

HEMODINAMIKAKECEPATAN ALIRAN DARAH DALAM PEMBULUH

DARAH PER SATUAN WAKTU DAPAT DINYATAKAN DALAM FORMULA SBB :

Q

V = ----------

A

DIMANA :

V = KECEPATAN ALIRAN DARAH PER SATUAN WAKTU (cm/detik)

Q = VOLUME DARAH PER SATUAN WAKTU (cm3/dtk)

A = PENAMPANG LUMEN PEMBULUH DARAH (cm2)

Distribusi darah

SIRKULASI SISTEMIKTEKANAN DARAH

DENYUTAN TEKANAN DALAM ARTERI JANTUNG MERUPAKAN POMPA YANG

BERDENYUT DENYUTAN TERSEBUT MERAMBAT FAKTOR-FAKTOR YG MEMPENGARUHI

TEKANAN NADI : ISI SEKUNCUP COMPLIANCE PEMBULUH ARTERI

TEKANAN DARAH DITENTUKAN OLEH :CURAH JANTUNG (CJ)TAHANAN PERIFER (TPR)

BP = CJ x TPR

PRELOAD AFTER LOAD

SV

HR

CJ

BP

TAHANAN PERIFER TOTAL

ARTERIOLE DAN KAPILERPENYEBAB GERAKAN CAIRAN MELALUI

MEMBRAN KAPILER ADALAHBEDA TEKANAN HIDROSTATISBEDA TEKANAN OSMOTIK KOLOID

VENA DAN FUNGSINYAJALAN DARAH UNTUK KEMBALI KE JANTUNGMENYIMPAN DARAHMENDORONG DARAH KEMBALI KE JANTUNG

DENGAN POMPA VENAMENGATUR CURAH JANTUNG MELALUI VENOUS

RETURN

VENOUS RETURN MENINGKAT APABILA MENINGKATNYA VOLUME DARAHMENINGKATNYA TONUS PEMBULUH

DARAH BESAR SELURUH TUBUH OLEH KARENA MENINGKATNYA TEKANAN VENA PERIFER

DILATASI ARTERIOLE SISTEMIK YANG MENURUNKAN TAHANAN PERIFER

FAKTOR YANG MEMPERLAMBAT VENOUS RETURNTAHANAN VENA DAN TEKANAN VENA

PERIFEREFEK TEKANAN HIDROSTATIS

MEKANISME PENGATURAN ALIRAN DARAH

1. MEKANISME PENGATURAN LOKAL OLEH KEBUTUHAN PERFUSI JARINGAN

2. MEKANISME PENGATURAN SISTEMIK OLEH HORMON

3. MEKANISME PENGATURAN SISTEMIK OLEH SARAF

PENGATURAN LOKAL OLEH KEBUTUHAN PERFUSI JARINGANTERHADAP ZAT GIZI, OKSIGEN,

GLUKOSE, ASAM AMINO, LEMAK, DLL.DALAM KULIT BERTUJUAN

MEMINDAHKAN PANAS TUBUH KE UDARA SEKITAR

DI GINJAL UNTUK MENGANGKUT ZAT-ZAT GINJAL UNTUK DI EKSKRESI

DI OTAK UNTUK MENENTUKAN KONSENTRASI CO2, H2O DALAM OTAK DAN TINGKAT AKTIVITAS OTAK

PENGATURAN OLEH SARAF OTONOMPENGATURAN SARAF BERFUNGSI

SANGAT CEPAT (DALAM 5 – 30 DETIK SUDAH MULAI)

PENGATURAN SIRKULASI TERJADINYA SERENTAK

PENGATURAN HUMORALZAT VASOKONTRIKTOR:

NOREPINEFRIN DAN EPINEFRIN, ANGIOTENSIN, VASOPRESIN

ZAT VASODILATOR: BRADIKININ, HISTAMIN, PROSTAGLANDIN

DALAM TUBUH ADA BEBERAPA PENGATUR

TEKANAN DARAH, YAITU:

1. PUSAT VASOMOTOR VASOCONSTRICTOR (PRESSOR) VASODILATOR (DEPRESSOR)

2. CHEMORESEPTOR LAIN CHEMORESEPTOR CENTRAL CARDIAC CHEMORESEPTOR

3. BARORESEPTOR ARTERIAL BARORESEPTOR

CAROTID BARORESEPTOR (PADA SINUS CAROTICUS)

AORTIC BARORESEPTOR (PADA ARCUS AORTA) CARDIAC BARORESEPTOR

2. PENGATURAN EKSTRINSIK DARI TAHANAN PERIFER

a. PENGATURAN SARAFSARAF VASOKONTRIKSISARAF VASODILATASIPARASIMPATIS VASIDILATATORAKAR DORSAL. VASODILATASI

(TRIPLE RESPONSE RED, WHEAL, FLARE)

b. PENGATURAN ENDOKRINE VASOCONSTRICTIVE HORMONE VASODILATASI KEDUANYA

3. PENGATURAN INTRINSIK TAHANAN PERIFER

a. SUHU

b. METABOLISME

PENGATURAN TEKANAN DARAH1. MEKANISME PENGATUR TEKANAN DARAH

YANG BEKERJA JANGKA PENDEK /CEPAT

BARORESEPTOR

2. MEKANISME PENGATUR TEKANAN DARAH YANG BEKERJA JANGKA PANJANG

Ad 2. MEKANISME JANGKA PANJANG

MEKANISME HUMORAL

PENGATURAN TEKANAN ARTERI YANG MELALUI MEKANISME HUMORAL ADALAH MEKANISME SBB:

a. MEKANISME VASOKONTRIKSI NOREPINEFRIN-EPINEFRIN

b. MEKANISME VASOKONTRIKSI OLEH RENIN ANGIOTENSIN

c. MEKANISME ALDOSTERON

Regulasi sistem kardiovaskuler

Regulasi sistem kardiovaskuler

Regulasi sistem kardiovaskuler

Regulasi sistem kardiovaskuler

Pengontrolan fungsi kardiovaskuler – HormonTekanan darah rendah

Pengontrolan fungsi kardiovaskuler – HormonTekanan darah tinggi

EKG

Apa itu EKGIlmu yang mempelajari tentang

kelistrikan otot jantungTermasuk penunjang diagnosisRelatif mahalBisa mengetahui fungsi fisiologis

jantung, gangguan ritme dan mekanik jantung

Istilah lain: Elektrokardiograf, elektrokardiogram

Prinsip dasar

Memproyeksikan jantung pada permukaan tubuh yaitu pada bidang horizontal dan vertikal.

Ada 2 sadapan: Sadapan bipolar dan sadapan unipolar

Sadapan bipolar: lead I, II, IIISadapan unipolar: aVR, aVL, aVF, V1-V6

Pemasangan sadapan I

I : Lengan ka dan lengan kiII : lengan ki dan kaki kaIII : Lengan ka dan kaki kaLengan ka : merahLengan ki : kuningKaki ka : hitam Kaki ki : hijau

Pemasangan sadapan II

• V 1 : sela intercostal IV linea parasternal kanan • V 2 : sela intercostal IV linea parasternal kiri• V 3 : di tengah-tengah antara V 2 dan V 4• V 4 : sela intercostal V linea mid-clavicula kiri• V 5 : sela intercostal V linea axilla depan• V 6 : sela intercostal V linea axilla tengah

ELEKTROKARDIOGRAFI

ELEKTROKARDIOGRAFI

Elektrokardiogram

Gelombang P = disesabkan oleh depolarisasi atrium

QRS complex = disebabkan oleh depolarisasi ventrikel

Gelombang T = disebabkan oleh repolarisasi ventrikuler

CARDIAC CYCLE

All events associated with a single heart beat including atrial systole & diastole followed by ventricular systole diastole.

(V. Systole) (V. Diastole)

Systolic BP

Diastolic BP