HIPERTENSI DALAM KEHAMILAN

I. PendahuluanSecara umum hipertensi dalam kehamilan (HDK) dapat didefinisikan sebagai kenaikan tekanan darah sistolik > 140 mmHg dan atau tekanan darah diastolik > 90 mmHg yang diukur paling kurang 6 jam pada saat yang berbeda. Dari beberapa hasil penelitian restropektif tentang hipertensi pada wanita hamil menunjukkan bahwa terapi anti hipertensi menurunkan insidens stroke dan komplikasi kardiovaskular pada wanita hamil dengan tekanan darah diastolik diatas 100 mmHg. Sebagai faktor predisposisi untuk timbulnya HDK adalah adanya riwayat keluarga, umur, diabetes melitus, penyakit ginjal dan penyakit kolagen.HDK adalah salah satu penyebab morbiditas dan mortalitas ibu dan bayi yang cukup tinggi. Di Indonesia, 30-40% kematian perinatal disebabkan oleh preeklampsia dan eklamsia. Untuk itu diperlukan perhatian serta penanganan yang serius tehadap ibu hamil dengan penyakit ini, baik secara konservatif maupun farmakologis. Efek potensial yang merugikan terhadap ibu dan janin oleh karena pemberian obat-obat anti hipertensi kadang-kadang masih menjadi kendala dalam masalah ini.

II. KlasifikasiAda beberapa klasifikasi yang diajukan pada HDK, tetapi tidak ada satupun memuaskan karena diagnosis sering ditegakkan restropektif. Klasifikasi ini penting diketahui untuk menentukan HDK karena berkaitan dengan prognosis dan penanganan. Klasifikasi HDK yang paling banyak diterima adalah dari The National High Blood Pressure Education Program Working Group On High Blood Pressure In pregnancy (National HBPEP) 2000 : 1. Hipertensi Gestasional (hipertensi yang dipicu oleh kehamilan)Hipertensi yang dideteksi pertama kali pada kehamilan > 20 minggu dan menghilang sebelum 12 minggu postpartum tanpa ditemukan keluhan atau tanda-tanda preeklampsia lainnya.

2. Hipertensi KronikHipertensi yang dideteksi pertama kali sebelum kehamilan 20 minggu dan menetap setelah 12 minggu postpartum tanpa ditemukan keluhan dan tanda-tanda preeklampsia lainnya. 3. PreeklampsiaHipertensi yang dideteksi sesudah kehamilan 20 minggu disertai dengan proteinuria. a. Preeklampsia ringan adalah jika tekanan darah 140/90 mmHg, tapi < 160/110 mmHg dan proteinuria +1.b. Preeklampsia berat adalah jika tekanan darah > 160/110 mmHg, proteinuria +2, dapat disertai keluhan subjektif seperti nyeri epigastrium, sakit kepala, gangguan penglihatan dan oliguria.4. EklampsiaEklampsia didefinisikan sebagai preeklampsia yang memburuk disertai kejang dan atau penurunan kesadaran yang bukan disebabkan oleh faktor lain.5. Hipertensi Kronik dengan Preeklampsia (Superimposed Preeklampsia)Didapatkan pada wanita dengan hipertensi kronik dan secara tiba-tiba tekanan darah meningkat disertai proteinuria, trombositopenia dan gangguan fungsi hati.

III. PatofisiologiSelama kehamilan normal terdapat perubahan-perubahan dalam sistem kardiovaskuler, renal dan endokrin. Perubahan ini akan berbeda dengan respon patologi yang timbul pada HDK. Pada kehamilan trimester kedua akan terjadi perubahan tekanan darah, yaitu penurunan tekanan sistolik rata-rata 5 mmHg dan tekanan darah diastolik 10 mmHg, yang selanjutnya meningkat kembali dan mencapai tekanan darah normal pada usia kehamilan trimester ketiga.(1,3,12) Selama persalinan tekanan darah meningkat, hal ini terjadi karena respon terhadap rasa sakit dan karena meningkatnya beban awal akibat ekspulsi darah pada kontraksi uterus. Tekanan darah juga meningkat 4-5 hari postpartum dengan peningkatan rata-rata adalah sistolik 6 mmHg dan diastolik 4 mmHg.Pada keadaan istirahat, curah jantung meningkat 40% dalam kehamilan. Perubahan tersebut mulai terjadi pada kehamilan 8 minggu dan mencapai puncak pada usia kehamilan 20-30 minggu. Tahanan perifer menurun pada usia kehamilan trimester pertama. Keadaan ini disebabkan oleh meningkatnya aktifitas sistem renin-angiotensin-aldosteron dan juga sistem saraf simpatis.Penurunan tahanan perifer total disebabkan oleh menurunnya tonus otot polos pembuluh darah. Volume darah yang beredar juga meningkat 40%, peningkatan ini melebihi jumlah sel darah merah, sehingga hemoglobin dan viskositas darah menurun. Terjadi penurunan tekanan osmotik plasma darah yang menyebabkan peningkatan cairan ekstraseluler, sehingga timbul edema perifer yang biasa timbul pada kehamilan normal.Etiopatogenesis HDK belum jelas, multifaktorial dan dapat melibatkan berbagai sistem organ. Ada beberapa hipotesis yang diajukan untuk menerangkan HDK antara lain : Teori reaktifitas pembuluh darahPada reaktifitas pembuluh darah, konstriksi pembuluh darah merupakan tahanan bagi aliran darah dan menyebabkan hipertensi arterial.Pada preeklampsia terdapat peningkatan kepekaan terhadap hormon-hormon vasoaktif sehingga menimbulkan hipertensi. Keadaan ini mungkin disebabkan penurunan sintesis dan gangguan pelepasan hormon-hormon vasodilator seperti prostasiclin dan prostaglandin E2. Curah jantung pada preeklampsia tidak meningkat seperti kehamilan normal, sehingga meningkatnya tekanan darah lebih disebabkan oleh meningkatnya tahanan perifer. Hipoperfusi uteroplacenta dan konsep imuonologisHipoperfusi uteroplacental timbul karena adanya ketidakseimbangan antara masa placenta dan aliran darah disertai kelainan trophoblastik. Keadaan ini dapat terjadi bila masa plasenta relatif lebih besar seperti pada kehamilan kembar dan mola hidatidosa atau pada keadaan-keadaan dimana terdapat gangguan aliran darah pada uterus seperti diabetes dan hipertensi. Pada multipara diduga karena masa placenta yang super normal tidak seimbang dengan aliran darah.

Pada preeklamsia, placenta dapat menimbulkan reaksi imun yang abnormal. konsep ini didukung oleh adanya antibodi maternal terhadap poli sakarida placenta, fraksi mikrosom dan sel-sel trophoblas. Masa placenta yang besar menimbulkan reaksi antigen yang tinggi dan merupakan faktor predisposisi untuk terjadinya preeklampsia seperti gameli, mosa hidatidosa, diabetes dan hidrosepalus. Disfungsi endotel.Akhir-akhir ini patogenesis HDK dari aspek disfungsi endotel telah banyak dibicarakan dari berbagai laporan penelitian. Disfungsi endotel menyebabkan penurunan produksi Nitric Oxida (NO) yang merupakan vasodilator poten dan menghambat agregasi platelet. Penurunan NO akan meningkatkan agregasi platelet, pelepasan trombosan A2 dan serotonin. Serotonin menyebabkan peningkatan permiabilitas vaskuler dan serotonin juga menyebabkan vasodilatasi atau vasokonstriksi tergantung integritas sel endotel vaskular.Dalam keadaan normal reseptor serotonin (S1) endotel spesifik akan merespon serotonin dalam darah dengan akibat dilepaskannya prostasiklin dan NO oleh sel endotel sehingga terjadi vasodilatasi. Sedangkan pada HDK yang ditandai dengan menghilangnya reseptor S1 endotel dan meningkatnya serotonin yang diproduksi oleh platelet 10 kali lebih tinggi dalam darah akan mengakibatkan serotonin hanya dapat bereaksi dengan reseptor S2 di otot polos vaskuler dan platelet yang menghasilkan vasokontriksi.

IV. Penatalaksanaan Hipertensi dalam KehamilanSecara umum tujuan tata laksana HDK dengan atau tanpa proteinuria adalah sama, yaitu untuk melindungi ibu dari berbagai komplikasi termasuk kardiovaskuler dan melanjutkan kehamilannya sampai persalinan yang aman. Tata laksana ini meliputi pengelolaan secara umum dan khusus baik konservatif maupun dengan terminasi kehamilan. Pembahasan tata laksana disini akan lebih menekankan masalah tekanan darah, tentunya dengan mengetahui bahwa meningkatnya tekanan darah bukanlah satu-satunya masalah yang dihadapai pada HDK.

A. Tata Laksana UmumDiagnosis dini berdasar riwayat penyakit dan pemeriksaan fisik yang cermat menjadi hal yang penting pada pengelolaan HDK. Sekali diagnosis dibuat pengelolaan berikutnya harus berdasarkan pada evaluasi awal dari ibu dan janin, keputusan kemudian dibuat dengan perlu tidaknya masuk rumah sakit, penanganan yang diharapkan atau persalinan dengan memperhitungkan faktor-faktor beratnya proses penyakit, keadaan ibu dan janin serta lamanya kehamilan.Semua wanita hamil dengan atau tanpa hipertensi harus dianjurkan cukup istirahat, mengurangi konsumsi garam, menghindari kafein, merokok, alkohol dan diet dengan makanan yang sehat dan seimbang.

Indikasi Rawat JalanDilakukan pada wanita hamil dengan risiko tinggi untuk berkembang menjadi HDK, kondisi ini termasuk tekanan darah yang tidak stabil, kenaikan berat badan > 2 kg/minggu, edema pada muka dan jari. Penderita diharuskan melakukan pemeriksaan setiap minggu dengan pemantauan terhadap tekanan darah, gejala klinis, laboratorium (trombosit, protein, asam urat) dan bila perlu pemeriksaan USG. Dalam kondisi ini dianjurkan untuk membatasi aktivitas dan cukup istirahat.

Indikasi Masuk Rumah SakitDianjurkan untuk perawatan dirumah sakit jika pada kehamilan ditemukan tekanan darah sistolik > 140 mmHg dan atau diastolik > 90 mmHg, dengan gejala klinis proteinuria, trombosit < 100.000, USG menunjukkan oligohidramnion atau gerakan janin yang tidak adekuat. Setelah masuk rumah sakit dibuat keputusan apakah dilakukan terapi konservatif atau mengakhiri kehamilan.

Indikasi Konservatif di Rumah Sakit)Terapi konservatif dilakukan bila tekanan darah terkontrol (sistolik < 140 mmHg, diastolik 90 mmHg, proteinuria < +2 (1 gr/hari), trombosit > 100.000, keadaan janin baik.Faktor yang sangat menentukan terapi konservatif adalah umur kehamilan. Jika HDK disertai proteinuria berat dan kehamilan > 36 minggu maka terminasi kehamilan perlu dilakukan. Apabila kehamilan < 36 minggu, maka dilakukan terapi konservatif jika tekanan darah stabil < 150 mmHg dan diastolik < 95 mmHg, proteinuria 100.000.

Indikasi Terminasi KehamilanBila selama terapi konservatif, ditemukan hal-hal dibawah ini maka dilakukan terminasi kehamilan.Kondisi ibu Sakit kepala hebat, gangguan penglihatan Tekanan darah sistolik > 170 mmHg dan atau diastolik > 110 mmHg Oliguria < 400 ml/24 jam Fungsi ginjal dan hepar memburuk Nyeri epigartium berat, mual, muntah Suspek abruptio placenta Edema paru dan sianosis Kejang dan tanda-tanda perdarahan intracerebral pada eklampsiaKondisi janin : Pergerakan janin menurun Oligohidramnion

B. Pengobatan MedikamentosaKeuntungan pemakaian obat-obatan bagi ibu dengan HDK tidak dipertanyakan lagi. Dari sudut kepentingan janin banyak pertanyaan yang tidak terjawab secara percobaan klinik. Walaupun diakui bahwa dengan penurunan tekanan darah akan mencegah dan menurunkan angka morbiditas dan mortalitas ibu dan janin serta komplikasi kardiovaskuler, namun pilihan obat yang optimal masih harus ditentukan.Kapan wanita dengan HDK menggunakan obat-obat hipertensi masih ada perbedaan pendapat, namun tujuan dalam menurunkan tekanan darah telah disepakati dianggap optimal bila sistolik < 140 mmHg dan diastolik < 90 mmHg.Ada beberapa konsensus kapan kita menggunakan obat anti hipertensi pada HDK antara lain : Segera : Bila tekanan darah sistolik > 169 mmHg dan diastolik > 109 mmHg dengan gejala klinis. Setelah observasi 1-2 jam : Bila tekanan darah sistolik > 169 mmHg dan atau diastolik > 109 mmHg tanpa gejala klinis. Setelah observasi 24-48 jam- Bila tekanan darah sistolik > 139 mmHg dan atau diastolik > 89 mmHg sebelum kehamilan 28 minggu tanpa proteinuria- Bila tekanan darah sistolik > 139 mmHg dan atau diatolik > 89 mmHg pada wanita hamil dengan gejala klinis, proteinuria, disertai penyakit lain (kardiovaskular, ginjal).- Bila tekanan darah sistolik > 149 mmHg dan atau diastolik > 94 mmHg

Pada HDK dalam kondisi Non Severe Hypertention direkomendasikan :a. Tujuan terapi adalah menurunkan tekanan diastolic sampai 80-90 mmHgb. Pilihan pertama adalah Methyldopa, diberikan dalam dosis peroral 2-3 kali 250 mg, hingga mencapai tekanan darah optimal)c. Pilihan kedua adalah :- Labetalol : Dosis awal peroral 2 x 100 mg 1 hari, dosis dapat dinaikkan setiap minggu tergantung respon. Dosis pemulihan 200-400 mg 2 x sehari- Nifedipine : Dosis awal 10 mg 2 x sehari, dosis pemeliharaan 10-20 mg dua kali sehari

d. Obat-obatan yang dihindari :- ACE Inhibitor- Angiotensin II reseptor antagonis

Pengelolaan pada HDK dengan Acute Severe HypertensionA. Antihipertensi 1. Kalsium Antagonis ( Nifedipine oral ) Dosis awal 5-10 mg tiga kali/ hari Keadaan akut dimulai dengan dosis 10 mg dapat diulang 30-60 menit Bila perlu dapat diberikan tiap 4 jam dengan dosis maksimal 120 mg/ hari Efek akan tampak 10-15 menit dengan efek puncak 4-5 jam Efek samping biasanya : takikardi, sakit kepala , flushing. Dosis lebih rendah dipertimbangkan bila digunakan bersamaan dengan MgSO42. Hydralazine Intravena, dosis diawali 5 mg. Intramuskuler 10 mg dengan dosis maksimal 20 mg IV atau 30 mg IM Dapat diulang 15-30 menit bila perlu3. Labetolol Intravena dimulai 10-20 mg Dapat diulang 15-20 menit Dosis maksimal 200-400 mg Kontra indikasi : AV block, ashma bronchiale4. Sodium Nitroprusside Intravena, infus dosis dimulai dengan 0,25 ug / kg BB / menit Dosis maksimal 5 ug / kg BB / menit

PREEKLAMSIAA. InsidensInsidens preeklampsia dan eklamsia berkisar antara 4-9% pada wanita hamil, 3-7% terjadi pada nullipara, dan 0,8-5% pada multipara. Angka kejadian PE di Indonesia berkisar antara 3-10%.

B. Etiologi / PatogenesisApa yang menjadi penyebab pre-eklampsia dan eklampsia sampai sekarang belum diketahui. Telah terdapat banyak teori yang mencoba menerangkan sebab-musabab penyakit tersebut, akan tetapi tidak ada yang dapat memberi jawaban yang memuaskan. Teori yang dapat diterima harus dapat menerangkan hal-jal berikut: (1) Sebab bertambahnya frekuensi pada primigraviditas, kehamilan ganda, hidramnion, dan mola hidatidosa(2) Sebab bertambahnya frekuensi dengan makin tuanya kehamilan(3) Sebab dapat terjadinya perbaikan keadaan penderita dengan kematian janin dalam uterus(4) Sebab jarangnya terjadi eklampsia pada kehamilan-kehamilan berikutnya; (5) Sebab timbulnya hipertensi, edema, proteinuria, kejang dan koma.Pada saat ini hipotesis utama yang dapat diterima untuk menerangkan terjadinya preeklampsia adalah : faktor imunologi, genetik, penyakit pembuluh darah dan keadaan dimana jumlah trophoblast yang berlebihan dan dapat mengakibatkan ketidakmampuan invasi trofoblast terhadap arteri spiralis pada awal trimester satu dan trimester dua. Hal ini akan menyebabkan arteri spiralis tidak dapat berdilatasi dengan sempurna dan mengakibatkan turunnya aliran darah di plasenta. Berikutnya akan terjadi stress oksidasi, peningkatan radikal bebas, disfungsi endotel, agregasi dan penumpukan trombosit yang dapat terjadi diberbagai organ.

C. Faktor Predisposisi Terjadinya Preeklampsia. Primigravida, kehamilan ganda, diabetes melitus, hipertensi essensial kronik, mola hidatidosa, hidrops fetalis, bayi besar, obesitas, riwayat pernah menderita preeklampsia atau eklamsia, riwayat keluarga pernah menderita preeklampsia atau eklamsia, lebih sering dijumpai pada penderita preeklampsia

D. Klasifikasi PE berdasarkan tingkat keparahan penyakit:

KELAINANPE RINGANPE BERAT .

TD diastolik< 100 mmHg 110 mmHgProteinuria+1persisten +2Sakit kepala -+Gangguan penglihatan-+Nyeri perut bagian atas-+Oliguria-+Kejang (eklamsia)-+ Kreatinin serum- meningkatTrombositopenia-+Peningkatan enzim hati minimal nyataRestriksi pertumbuhan janin-+Edema pulmonum-+ .

E. PenatalaksanaanPengobatan hanya dapat dilakukan secara simtomatis karena etiologi pre-eklampsia, dan faktor-faktor apa dalam kehamilan yang menyebabkannya, belum diketahui. Tujuan utama penanganan ialah (1) mencegah terjadinya pre-eklampsia berat dan eklampsia (2) melahirkan janin hidup (3) melahirkan janin dengan trauma sekecil-kecilnya.Pada dasarnya penanganan pre-eklampsia terdiri atas pengobatan medik dan penanganan obstetrik. Penanganan obstetrik ditujukan untuk melahirkan bayi pada saat yang optimal, yaitu sebelum janin mati dalam kandungan, akan tetapi sudah cukup matur untuk hidup di luar uterus. Setelah persalinan berakhir, jarang terjadi eklampsia, dan janin yang sudah cukup matur lebih baik hidup di luar kandungan daripada dalam uterus. Waktu optimal tersebut tidak selalu dapat dicapai pada penanganan pre-eklampsia, terutama bila janin masih sangat prematur. Dalam hal ini diusahakan dengan tindakan medis untuk dapat menunggu selama mungkin, agar janin lebih matur.

Preeklamsia RinganPenanganan yang optimal pada usia kehamialn 37 minggu, atau mendekati aterm, lakukan induksi persalinan walaupun servik belum matang.

Preeklampsia BeratA. Pengobatan Medisinal 1. Tirah Baring2. Oksigen3. Kateter menetap4. IVFD : Ringer Asetat, Ringer Laktat, KolloidJumlah input cairan : 2000 ml/24 jam, berpedoman pada diuresis, insensible water loss dan CVP. Awasi balans cairan. 5. Magnesium Sulfat Initial dose : ada beberapa pilihan dalam pemberian initial dose - Loading dose : 4 gr magnesium sulfat 20% IV (4-5 menit) - 8 gr MS 40% IM, 4 gr bokong kanan, 4 gr bokong kiri.- 4 gr MS dalam 250 cc dekstrose 10 % Maintenance dose : 4 gr magnesium sulfat 40% IM setiap 4 jam , magnesium sulfat maintenance dapat juga diberikan secara intravenus. Syarat pemberian magnesium sulfat : refleks patella (+) frekuensi nafas > 16x/menit tidak ada tanda-tanda distress pernapasaan diuresis > 100 cc/ 4jam. Kadar terapeutik MgSO4 .7H2O USP adalah 4,8 8,4 mg/dl. Efek utama adalah blokade perifer dari neuromuscular jnction, efek hipotensi ringan dan tokolisis pada persalinan premature.Untuk anti dotum magnesium sulfat perlu disediakan kalsium glukonas 10% (1 gr dalam 10cc diberikan i.v dalam 3 menit). Bila Sulfas Magnesikus tidak tersedia dapat digunakan diazepam 20 mg IM atau klorpromazin 50 mg IM6. Antihipertensi diberikan jika tekanan darah diastole > 110 mmHg. Dapat diberikan nifedipin sublingual 10 mg. Setelah 1 jam, jika tekanan darah masih tinggi dapat diberikan nifedipin ulangan 5-10 mg sublingual atau oral dengan interval 1 jam, 2 jam atau 3 jam sesuai kebutuhan. Penurunan tekanan darah tidak boleh terlalu agresif. Tekanan darah diastol jangan kurang dari 90 mmHg, penurunan tekanan darah maksimal 30%.Penggunaan nifedipine sangat dianjurkan karena harganya murah, mudah didapat dan mudah pengaturan dosisnya dgn efektifitas yg cukup baik.7. Diuretikum tidak diberikan kecuali jika ada : - Edema paru - Gagal jantung kongestif - Edema anasarka8. N-Acetyl Cystein 3 x 600 mg.9. Jika pasien koma, diberikan perawatan koma di ICU10.Konsul ke Bagian Interna, Hematologi, Mata, Neurologi jika perlu.11.Periksa kemungkinan terjadinya komplikasi Sindroma HELLP, gagal ginjal, edema paru, solusio plasenta, DIC, stroke, dll 12.Jika dijumpai Sindroma HELLP, beri deksametason 10 mg / 12 jam IV 2x sebelum persalinan, dilanjutkan dengan deksametason 10, 10, 5, 5 mg / jam IV dengan interval 6 jam postpartum. Kelahiran bayi diharapkan terjadi dalam 48 jam setelah pemberian deksametason pertama.B. Penanganan ObstetrikPada keadaan ibu sudah stabil, tetapkan suatu keputusan apakah dilakukan terminasi kehamilan atau tindakan konservatif dengan mempertimbangkan usia kehamilan dan keadaan janin.Penanganan konservatif bisa dilakukan pada keadaan : Tekanan darah terkontrol < 160/110 mmHg Oliguria respon dengan pemberian cairan Tidak dijumpai nyeri epigastrik Usia kehamilan < 34 minggu Kalau penyakit berkembang menjadi Sindroma HELLP murni cenderung dilakukan tindakan penanganan aktif Jika serviks sudah matang dan tidak ada kontra indikasi obstetrik, dilakukan induksi persalinan dengan oksitosin drips dan amniotomi. Kala II dipercepat dengan EV / EF.Seksio sesarea dilakukan pada : Skor pelvik dibawah 5. Dengan drips oksitosin, setelah 12 jam belum ada tanda-tanda janin akan lahir pervaginam. Indikasi obstetrik. Bayi ditangani oleh Subbagian Perinatologi dan jika perlu dirawat di Neonatal Intensive Care Unit.F. Pencegahan

Pemeriksaan antenatal yang teratur dan teliti dapat menemukan tanda-tanda dini pre-eklampsia, dan dalam hal itu harus dilakukan penanganan semestinya. Kita perlu lebih waspada akan timbulnya pre-eklampsia dengan adanya faktor-faktor predisposisi seperti yang telah diuraikan di atas. Walaupun timbulnya pre-eklampsia tidak dapat dicegah sepenuhnya, namun frekuensinya dapat dikurangi dengan pemberian penerapan secukupnya dan pelaksanaan pengawasan yang baik pada wanita hamil.Penerangan tentang manfaat istirahat dan diet berguna dalam pencegahan. Istirahat tidak selalu berarti berbaring di tempat tidur, namun pekerjaan sehari-hari perlu dikurangi, dan dianjurkan lebih banyak duduk dan berbaring. Diet tinggi protein, dan rendah lemak, karbohidrat, garam dan penambahan berat badan yang tidak berlebihan perlu dianjurkan.Mengenal secara dini pre-eklampsia dan segera merawat penderita tanpa memberikan diuretika dan obat antihipertensif, memang merupakan kemajuan yanga penting dari pemeriksaan antenatal yang baik.

KASUS

Nama: Ny AUmur: 26 th Pendidikan : SMUPekerjaan : Ibu Rumah TanggaAlamat: BelimbingMR:____________________________________________________________________Anamnesis Seorang pasien berumur 26 tahun masuk IGD Kebidanan RS Dr M Djamil Padang pada tanggal 11 November 2010 jam 13.02 WIB dengan :Keluhan Utama :Nyeri pinggang yang menjalar ke ari ari sejak 6 jam yang laluRiwayat Penyakit Sekarang: Nyeri pinggang yang menjalar ke ari-ari sejak 6 jam yang lalu Keluar lendir campur darah dari kemaluan sejak 6 jam yang lalu Keluar air-air yang banyak dari kemaluan tidak ada Keluar darah yang banyak dari kekaluan tidak ada Tidak haid sejak 9 bulan yang lalu HPHT : 30 1 2010 TP : 7 11- 2010 Gerak anak dirasakan sejak 5 bulan lalu RHM: mual (+), muntah (-), hipertensi (-) PNC: teratur ke bidan RHT: mual (-), muntah (-), hipertensi (+) Riwayat menstruasi: menarche usia 13 tahun, 1 X 28 hari, 6-7 hari, 2-3 X ganti duk/hari, nyeri haid (-)Riwayat Penyakit Dahulu :Tidak ada menderita penyakit jantung, paru, ginjal, hati, DM dan hipertensi.Riwayat Penyakit Keluarga :Tidak ada anggota keluarga yang menderita penyakit keturunan, menular dan kejiwaan.Riwayat Perkawinan :1 X tahun 2004Riwayat Kehamilan / Abortus / Persalinan : 2 / 0 / 11. Tahun 2005, perempuan, 3500 gram, cukup bulan, normal, bidan, hidup.2. Sekarang Riwayat KB: tidak adaRiwayat Imunisasi : tidak ada

Pemeriksaan Fisik :Keadaan Umum: sedang BB: 123 kgKesadaran: cmcTB: 160 cmTek.darah: 150 / 100 mmHgBMI: 48 (obesitas)Nadi : 88 x/menitsianosis: -Frek. Nafas: 26 x/Iedema: -Suhu : 37 C

Mata : konjungtiva tidak anemis, sclera tidak ikterikLeher : JVP 5-2 cm H2O, kelenjar tiroid tidak membesarTHT: tidak ada kelainanThoraks :Paru : I: simetris kiri = kanan Pa: fremitus normal, kiri = kanan Pe : sonor A: vesicular normal, wheezing (-), ronkhi (-).

Jantung : I: iktus tak terlihat Pa : iktus teraba 1 jari LMCS RIC V Pe : batas-batas jantung dalam batas normal A: irama teratur, murni , bising (-).

Abdomen: status obstetrikGenitalia : status obstetrikEkstremitas: edema -/-, refleks fisiologis +/+, refleks patologis -/-Status Obstetrikus: Muka: cloasma gravidarum (+)Mamae : membesar, A/P hiperpigmentasi, colostrums (+)Abdomen :Inspeksi : membuncit sesuai usia kehamilan aterm, linea mediana hiperpigmentasi Palpasi :LI : fundus uteri teraba 3 jari bawah proc. Xiphoideus. Teraba massa besar, lunak, noduler LII: tahanan terbesar sebelah di kiri, bagian kecil di kanan LIII: teraba massa bulat, keras, terfiksir LIV: bagian terendah janin sudah masuk PAPTFU: 38 cmTBA: 3875 grHis: 3-4/40/kBJA : 148x/menitPerkusi : timpaniAuskultasi : bising usus (+) N, BJA 148x/menitGenitalia :Inspeksi : V/U : tenang, PPV (-) VT: pembukaan 4 5 cm, ketuban (+)Letak kepala UUK kiri melintang Hodge I II UPD dan UPL : kesan panggul luasDiagnosis Kerja:G2P1A0H1 parturien aterm (40 41 mg) kala I fase aktif + Hipertensi gestasionalJanin,hidup,tunggal, intrauterine, letak kepala UUK kiri melintang Hodge I IISikap : Kontrol KU, VS, His, BJA Cek fungsi hepar, ginjal, hemostasis EKG Konsul mata, jantung, penyakit dalamRencana : partus pervaginam (bantu kala II)Laboratorium:Darah : Hb: 11,4 g%Urine: Protein : -Leukosit : 21300/mm3SGOT/PT: 18/21Trombosit: 313.000/mm3LDH: 619Hematokrit: 36ureum: 14PT/APTT: 14,6/34,0kreatinin: 0,7GDR: 88Na: 133Albumin: 3,1K: 4,2Globulin: 2,5Cl: 109FOLLOW UPJam 15.02A : nyeri menjalar ke ari ari (+)Gerak anak (+)PF : KU : sedangnafas : 24x/menitKesadaran : CMCsuhu : afebrisTD : 180/100 mmHgHis : 3 4/40/kNadi : 89x/menitBJA : 152x/menitVT : pembukaan 6 7, ketuban (+)Teraba kepala UUK kiri melintang Hodge I II D/G2P1A0H1 parturien aterm 40 41 minggu kala I fase aktif + hipertensi GestasionalJanin, hidup, tunggal, intrauterine, letak kepala UUK kiri melintang Hodge I IIS/Kontrol KU, VS, His, BJANilai 2 jam lagi ( jam 17.02) R/bantu kala II (FE)Jam 17.02A : nyeri menjalar ke ari ari (+)Gerak anak (+), ketuban pecah spontanPF : KU : sedangnafas : 20x/menitKesadaran : CMCsuhu : afebrisTD : 180/100 mmHgHis : 2 3/45/kNadi : 98x/menitBJA : 150x/menitVT : pembukaan lengkap, ketuban (-), sisa kehijauanTeraba kepala UUK kiri melintang Hodge I II D/G2P1A0H1 parturien aterm 40 41 minggu kala II + hipertensi GestasionalJanin, hidup, tunggal, intrauterine, letak kepala UUK kiri melintang Hodge I IIS/Kontrol KU, VS, His, BJA R/partus pervaginam (bantu kala II)Jam 18.00A : nyeri menjalar ke ari ari (+)Gerak anak (+)PF : KU : sedangnafas : 20x/menitKesadaran : CMCsuhu : afebrisTD : 160/100 mmHgHis : 2 3/55/kNadi : 96x/menitBJA : 150x/menitVT : pembukaan lengkap, ketuban (-), sisa kehijauanTeraba kepala UUK kiri melintang Hodge I II D/G2P1A0H1 parturien aterm 40 41 minggu kala II + hipertensi Gestasional + Arrest of descent ec. CPDJanin, hidup, tunggal, intrauterine, letak kepala UUK kiri melintang Hodge I IIS/Kontrol KU, VS, His, BJA Lapor OK dan AnestesiR/SC EmergensiJam 18.30Dilakukan SCTPP, lahir bayi laki laki dengan :BB : 4482 gramPB : 51 cmA/S : 8/9Plasenta dikeluarkan..lengkap 1 buah dengan ukuran : 20 x 18 x 3 cm, berat 600 gramPerdarahan selama tindakan 300 ccD/ P2A0H2 post SCTPP atas indikasi Arrest of descent ec CPDAnak dan ibu dalam keadaan baikS/FOLLOW UP POST OP12 November 2010 jam 07.00A :demam (-), , perdarahan banyal dari kemaluan (-)Nyeri perut (-) sakit kepala (-)PF :KU : sedangnafas : 20x/menitKesadaran : CMCsuhu : afebrisTD : 140/90 mmHgnadi : 88x/menitMata :konjungtiva tidak anemis, sclera tidak ikterikDada :cor dan pulmo dalam batas normalAbdomen :Inspeksi: tampak sedikit membuncit, luka operasi tertutup perbanPalpasi: FUT teraba setinggi pusat, NT (+), NL (-), DM (-)Perkusi: timpaniAuskultasi: Bising usus (+) lemahGenitalia : Inspeksi: V/U tenang, PPV (-), lochia rubra (+)D/: P2A0H2 post SCTPP atas indikasi Aresst of descentNifas hari ke 2 Anak dan ibu dalam perawatanS/Kontrol KU, VS, PPVBreast care, diet TKTP,T/ceftriaxon 2 x 1 gram IV13 November 2010 jam 07.00A :demam (-), , PPV (-)BAK (+) BAB (-)PF :KU : sedangnafas : 20x/menitKesadaran : CMCsuhu : afebrisTD : 110/70 mmHgnadi : 80x/menitMata :konjungtiva tidak anemis, sclera tidak ikterikDada :cor dan pulmo dalam batas normalAbdomen :Inspeksi: tampak sedikit membuncit, luka operasi tertutup perbanPalpasi: FUT teraba 3 jari bawah pusat, kontraksi baik, NT (+), NL (-), DM (-)Perkusi: timpaniAuskultasi: Bising usus (+) normalGenitalia : Inspeksi: V/U tenang, PPV (-), lochia(+)D/: P2A0H2 post SCTPP atas indikasi Aresst of descentNifas hari ke 3Anak dan ibu dalam perawatanS/Kontrol KU, VS, PPVBreast care, diet TKTP,T/ceftriaxon 2 x 1 gram IVAntalgin 3 x 1Benovit C 1 x 1RAN PARTUSTanggal 16 -10- 2004 jam 18.45 WIB telah lahir bayi perempuan secara Forcep Ekstraksi dengan BB = 2574 gr, PB = 49 cm, A/S = 7/8.Plasenta lahir spontan lengkap 1 buah, berat 500 gr, PJTP = 50 cm, insersi paracentral.Dilakukan eksplorisasi, luka episiotomi dijahit dan dirawatD/Para 2A1H2 post partus maturus secara FEAnak dan ibu baikS/Awasi pasca tindakanKontrol KU, VS, balance cairanLanjutkan regimen SM dosis maintanance sampai 24 jam post partum

Tanggal 17-10-2004 jam 07.00 WIBA : pandangan mata kabur (-), kejang (-), nyeri uluhati (-), ppv(-), BAK (+) kateter, BAB (-)PF/: KUKesadaranTek.darahdenyut nadi frek.napasUrin Sedangcomposmentis 140/90 80 x/mnt 21 x/mnt300 cc/8 jamReflek patela +/+Mata : kelopak mata edema berkurang Leher dan torak : dlm batas NAbdomen : Inspeksi : perut tidak mem buncit, Palpasi : fundus uteri teraba 2 jari bawah pusat, kontraksi baik, NT(-), NL(-),DM(-)Perkusi : timpaniAuskultasi : bising usus (+)Genitalia : inspeksi : V/U : tenang, lokia rubra (+), terpasang kateterExtremitas:edema +/+ berkurangDiagnosis : Para2 A1 H2 post FE a.i. PEB , ibu baik, anak dirawat dibangsal anak nifas hr ke 1Sikap : Kontrol KU,VS, balance cairan,PPV Rawat luka episiotomiTh/: Mestamox 3 x 500 mg Metronidazol 3 x 500 mg Inbion 1x1

Jam 16.00 WIBA : pandangan mata kabur (-), kejang (-), nyeri uluhati (-), ppv(-), BAK (+) kateter, BAB (-)PF/: KUKesadaranTek.darahdenyut nadi frek.napasUrin Sedangcomposmentis 138/70 88 x/mnt 20 x/mnt150 cc/ jamReflek patela +/+Mata : kelopak mata edema berkurang, konjungtiva tidak anemisLeher dan torak : dalam batas NAbdomen : Inspeksi : perut tidak membuncit, Palpasi : fundus uteri teraba 2 jari bawah pusat, kontraksi baik, NT(-), NL(-),DM(-)Perkusi : timpaniAuskultasi : bising usus (+)Genitalia : inspeksi : V/U : tenang, lokia rubra (+), terpasang kateter, luka episiotomi terawatDiagnosis : Para2 A1 H2 post FE a.i. PEB , ibu baik, anak dirawat dibangsal anak nifas hr ke 1Sikap : Pindah rawat ke KR. Jika sudah 24 jam post partum infus distop Kontrol KU,VS, balance cairan,PPV Rawat luka episiotomiTh/: Mestamox 3 x 500 mg Metronidazol 3 x 500 mg Inbion 1x118-10-2004A : pandangan mata kabur (-), kejang (-), nyeri uluhati (-), ppv(-), BAK (+) kateter, BAB (-), edema jauh berkurangPF/: KUKesadaranTek.darahdenyut nadi frek.napassuhu Sedangcomposmentis 130/80 84 x/mnt 20 x/mnt370CMata :kelopak mata edema berkurangAbdomen : Inspeksi : perut tidak membuncit, Palpasi : fundus uteri teraba 2 jari bawah pusat, kontraksi baik, NT(-), NL(-),DM(-)Genitalia : inspeksi : V/U : tenang, lokia rubra (+), terpasang kateter, luka episiotomi terawatDiagnosis : Para2 A1 H2 post FE a.i. PEB , ibu baik, anak dirawat dibangsal anak nifas hr ke 2Sikap : Mobilisasi bertahap Breast care Diet TKTPTh/: Mestamox 3 x 500 mg Metronidazol 3 x 500 mg Inbion 1x1R/ boleh pulang nifas hari ke -3Kontrol kepoli 1 mg kemudian

DISKUSITelah dilaporkan seorang pasien wanita usia 29 tahun dengan diagnosis masuk G3P1A1H1 gravid aterm 40-41 mg dengan PEB, anak hidup tunggal intra uterin letak kepala. Diagnosis PEB ditegakkan dari anamnesa, pemeriksaan fisik dan laboratorium. Dari anamnesis didapatkan keluhan berupa sembab dikaki,tangan dan wajah dan adanya tekanan darah tinggi pada kehamilan tua. Dari pemeriksaan fisik didapatkan tekanan darah yang tinggi 165/100 mmHg, edema pada kelopak mata, kaki, tangan dan wajah. Sedangkan pada laboratorium didapatkan protein urin +2, dan tormbosit 100.000/mm3 (trombositopeni). Sedangkan keluhan yang bersifat subjektif seperti nyeri uluhati , sakit kepala dan pandangan kabur tidak ditemukan pada pasien ini.Pasien ini dipasang regimen SM dosis inisial dan maintannce untuk mencegah timbulnya kejang. Dan dilakukan drip induksi dan persalinan dengan Forcep Ekstraksi dalam narkose atas indikasi ibu yakni preeklamsia setelah diketahui tidak adanya kontra indikasi dan memenuhi syarat FE. Kemudian lahir seorang bayi perempuan BB = 2574 gram, PB = 49 cm, AS = 7/8. Yang mesti diawasi pada pasien ini pasca persalinan adalah adanya ppv karena terjadi trombositopeni, namun tidak terjadi ppv pada pasien ini.Penderita boleh dipulangkan pada hari nifas ketiga karena keadaan ibu membaik, tekanan darah berangsur normal dan edema jauh berkurang dan tidak ada tanda-tanda infeksi pada luka episiotomi ibu. Seharusnya yang paling pada kasus preeklamsia ini adalah prenatal care yang baik, dan teratur untuk mencegah resiko dan komplikasi terjadinya preeklampsia dan eklampsia.

1