7/22/2019 bahantutorial skenario 1 blok neurologi.docx

1/4

BICARA PELO

Nervus hipoglosus berinti di nukleus hipoglosus yang terletak di samping bagian

dorsal dari fasikulus longitudinalis medialis pada tingkat kaudal medula oblongata. Pada

perjalanannya menuju lidah, nervus ini melewati arteria karotis interna dan eksterna. Otot-otot

lidah yang menggerakan lidah terdiri dari muskulus stiloglosus, hipoglosus, genioglosus

longitudinalis inferior dan genioglosus longitudinalis superior di persarafi oleh nervus

hipoglosus. Lesi nervus hipoglosus sering terletak di perifer, maka atrofi otot cepat terjadi. Pada

kelumpuhan paralisis nervus hipoglosus terdapat gejala-gejala berupa sukar menelan dan bicara

pelo. Namun bicara pelo juga dapat terjadi walaupun lidah tidak lumpuh tetapi keleluasaannya

terbatas karena frenula lingua mengikat lidah sampai ujungnya (Mardjono dan Priguna, 2003)..

Pelo dapat diartikan sebagai cara berbicara dengan lidah yang lumpuh. Untuk dapat

mengucapkan kata-kata sebaik-baiknya, sehingga bahasa yang disengar dapat ditangkap dengan

jelas dan setiap suku kata dapat terdengar secara terinci, maka muluit, lidah, vivir, palatum mole

dan pita suara serta otot-otot pernafasan harus melakukan gerakan tangkas sesempurna-

sempurnanya. Bila ada salah satu gerakan tersebut yang terganggu, maka timbullah cara

berbahasa (verbal) yang kurang jelas. Kelainan tersebut bisa disebut sebagai gangguan artikulasi

atau disartria (Mardjono dan Priguna, 2003)..

Pada disartria hanya pengucapannya saja yang terganggu tetapi tata bahasanya baik.

Disartria emeiliki beberapa penyebab. Disartria UMN yang berat timbal akibat lesi UMN

bilateral, seperti pada paralisis pseudobulbaris. Di situ lidah sukar dikeluarkan dan umumnya

kaku untuk digerakkan ke seluruh jurusan. Lesi UMN lain yang bisa menimbulkan disartria

terletak di jaras-jaras yang menghantarkan impuls koordinatif yang bersumber pada serebelum,

atau yang menyalurkan impuls ganglio basalis. Pada disartria serebelar, kerjasama otot lidah,

vivir, pita suara dan otot-otot yang membuka dan menutup mulut bersimpang siur, sehingga

kelancaran dan kontinuitas kalimat yang diucapkan Sangay terganggu. Sedangkan pada disartria

LMN akan terdengar berbagai macam disartria tergantung pada kelompok otot yang terganggu

(Mardjono dan Priguna, 2003).

Mardjono, Mahar dan Priguna Sidharta. 2003. Neurologi Klinis Dasar. Jakarta: DIAN Rakyat.

7/22/2019 bahantutorial skenario 1 blok neurologi.docx

2/4

Patofisiologi Stroke Iskemik

Iskemik otak mengakibatkan perubahan dari sel neuron otak secara bertahap(Sjahrir,2003)

Tahap 1 : a. Penurunan aliran darah

b. Pengurangan O2

c. Kegagalan energi

d. Terminal depolarisasi dan kegagalan homeostasis ion

Tahap 2 : a. Eksitoksisitas dan kegagalan homeostasis ion

b. Spreading depression

7/22/2019 bahantutorial skenario 1 blok neurologi.docx

3/4

Tahap 3 : Inflamasi

Tahap 4 : Apoptosis

Proses patofisiologi pada cedera SSP akut sangat kompleks dan melibatkan permeabilitaspatologis dari sawar darah otak, kegagalan energi, hilangnya homeostasis ion sel, asidosis,

peningkatan kalsium ekstraseluler, eksitotoksisitas dan toksisitas yang diperantarai olehradikal bebas. (Sherki dkk,2002)

Gambar 1. Mekanisme seluler pada iskemik SSP akut.

Dikutip dari : Sherki,Y.G., Rosenbaum.Z., Melamed,E., Offen,D. 2002. Antioxidant Therapy in AcuteCentral Nervous System Injury: Current State. Pharmacol Rev. 54:271-284

7/22/2019 bahantutorial skenario 1 blok neurologi.docx

4/4

II.1.5.2. Patofisiologi Stroke Hemoragik

Perdarahan intrakranial meliputi perdarahan di parenkim otak dan perdarahansubarachnoid. Insidens perdarahan intrakranial kurang lebih 20 % adalah stroke hemoragik,dimana masing-masing 10% adalah perdarahan subarachnoid dan perdarahanintraserebral (Caplan, 2000).

Perdarahan intraserebral biasanya timbul karena pecahnya mikroaneurisma (Berryaneurysm) akibat hipertensi maligna. Hal ini paling sering terjadi di daerah subkortikal,serebelum, dan batang otak. Hipertensi kronik menyebabkan pembuluh arteriolaberdiameter 100400 mikrometer mengalami perubahan patologi pada dinding pembuluhdarah tersebut berupa lipohialinosis, nekrosis fibrinoid serta timbulnya aneurisma tipeBouchard. Pada kebanyakan pasien, peningkatan tekanan darah yang tiba-tibamenyebabkan rupturnya penetrating arteri yang kecil. Keluarnya darah dari pembuluh darahkecil membuat efek penekanan pada arteriole dan pembuluh kapiler yang akhirnyamembuat pembuluh ini pecah juga. Hal ini mengakibatkan volume perdarahan semakinbesar (Caplan, 2000).

Elemen-elemen vasoaktif darah yang keluar serta kaskade iskemik akibatmenurunnya tekanan perfusi, menyebabkan neuron-neuron di dearah yang terkena darahdan sekitarnya lebih tertekan lagi. Gejala neurologik timbul karena ekstravasasi darah ke

jaringan otak yang menyebabkan nekrosis (Caplan, 2000).

Perdarahan subarachnoid (PSA) terjadi akibat pembuluh darah disekitar permukaan otak

pecah, sehingga terjadi ekstravasasi darah ke ruang subarachnoid. Perdarahan

subarachnoid umumnya disebabkan oleh rupturnya aneurisma sakular atau perdarahan

dari arteriovenous malformation (AVM).

Sjahrir, H. 2003. Stroke Iskemik. Yandira Agung. Medan.

Caplan LR. 2000. Caplans Stroke: A Clinical Approach. 3rd

ed. Butterworth-Heineman.Boston.