BAB III Laporan Kasus VIEN

8/18/2019 BAB III Laporan Kasus VIEN

1/18

BAB III

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Tuberkulosis

2.1.1. Defnisi dan Etiologi Tuberkulosis

Tuberkulosis adalah suatu penyakit infeksi kronis

yang menyerang paru dan dapat terjadi pada organ

ekstra paru seperti pleura, selaput otak, kulit, kelenjar

limfe, tulang, sendi, usus, sistem urogenital, dan lain-

lain.1

Secara umum, disebut tuberkulosis ekstra paru

apabila tanda tuberkulosis terjadi pada organ selain

paru.

2

Tuberkulosis disebabkan oleh

Mycobacterium tuberculosis.

M.tuberculosis adalah kuman bentuk batang, bersifat

aerob yang memperoleh energi dari oksidasi beberapa

senyawa karbon sederhana, dan tidak membentuk

spora. Ukuran kuman ini sekitar ,! " # $m.# Secara

umum, Mycobacteria rentan terhadap suhu yang tinggi

dan sinar U%.! &engan pewarnaan tehnik 'iehl

(eelsen, maka kuman ini tergolong )akteri Tahan *sam

+)T*.


2/18

2.1.2. Patofsiologi dan Patogenesis Tuberkulosis

A.

B. .

&roplet nuclei disertai .

Tuberkulosis terinhalasi masuk

*pabila terjadi

penurunan sistem

imun dinding menjadi

kehilangan integritas

dan kuman dapat

akrofag dan limfosit T

bekerja sama untuk

mencegah penyebaran

infeksi dengan membentuk


3/18

!a"bar 1 . /ato0siologi dan patogenesis

tuberkulosis

+Sumber Tuberculosis /athophysiology, linical 3eatures, and

&iagnosis!

Tuberkulosis merupakan penyakit yang

disebabkan oleh masuknya M.tuberculosis ke

dalam sistem respirasi. 4uman ini dibatukkan

atau dibersinkan keluar menjadi droplet nuclei dalam

udara sekitar kita. /artikel infeksi ini dapat menetap

dalam udara bebas sel ama 1-2 jam, tergantungpada ada tidaknya sinar ultra5iolet, 5entilasi yang

buruk dan kelembapan. &alam suasana lembap dan

gelap, kuman dapat tahan berhari-hari sampai berbulan-

bulan. Setelah masuk ke paru, kuman ini dihadapi

pertama kali oleh netro0l, kemudian baru oleh makrofag.

4ebanyakan partikel ini akan mati atau dibersihkan oleh

makrofag dan keluar dari percabangan trakeobronkial

bersama gerakan silia dan sekretnya.6

7nteraksi antara kuman dengan reseptor makrofag,

yaitu Toll-like receptors +T89s menghasilkan kemokin

dan sitokin yang dikenal sebagai sinyal infeksi. Sinyal

ini menyebabkan berpindahnya monosit dan sel

dendritik dari aliran darah ke tempat infeksi pada


4/18

paru.1

Sel dendritik memegang peranan penting

sebagai presenter antigen pada fase awal infeksi

dibandingkan makrofag serta berperan dalam akti5asi

sel T dengan antigen spesi0k dari M. tuberculosis. Sel

dendritik yang menelan kuman menjadi matur dan

bermigrasi ke limfonodi. 3enomena dari migrasi sel

menuju focus infeksi menyebabkan terbentuknya

granuloma.1,11

:ranuloma dibentuk oleh sel T, makrofag, sel

), sel dendritik, sel endothel dan sel epitel.

:ranuloma ini pada dasarnya mencegah penyebaran

kuman dalam makrofag dan menghasilkan respon imun

yang berhubungan dengan interaksi antara sekresi

cytokines oleh makrofag dan sel T. :ranuloma menjadi

sarang kuman dalam periode yang lama +atau

disebut 3okus :hon.1 Sarang primer ini dapat

terjadi di setiap bagian jaringan paru. )ila menjalar

sampai pleura, maka dapat terjadi efusi pleura. 4uman

juga dapat masuk melalui saluran gastrointestinal,

jaringan limfe, orofaring dan kulit, terjadi limfadenopati

regional kemudian kuman masuk ke dalam 5ena dan

menyebar ke seluruh organ seperti paru, otak, ginjal,dan tulang. )ila masuk ke arteri pulmonalis maka

terjadi penjalaran ke seluruh bagian paru menjadi T)

milier.6

Selain itu dapat pula terjadi limfadenitis regional

dan limfangitis lokal. Sarang primer, limfangitis lokal

dan limfadenitis regional disebut sebagai 4ompleks

/rimer +9anke. Semua proses ini dapat memakan waktu


5/18

#-; minggu.16 *pabila terjadi ketidakseimbangan

cytokines maka kuman akan terlepas dan terjadi

reakti5asi penyakit.1

2.1.#. Diagnosis dan $ani%estasi Klinis

4etika seorang pasien menderita tuberkulosis,

gejala dan tanda awal tidak spesi0k. Secara umum,

tanda dan gejala tuberkulosis adalah batuk produktif

yang berkepanjangan +


6/18

non-tuberkulosis.12

/enyakit tuberkulosis merupakan penyakit

infeksi yang bersifat kronis, dengan gejala dan tanda

yang kurang spesi0k sehingga dapat menyebabkan

keterlambatan diagnosis karena pasien menunda

pemeriksaan, ditambah dengan hasil pemeriksaan

yang belum pasti. Sebuah penelitian dilakukan di

(orway menunjukan bahwa pada negara dengan

pre5alensi tuberkulosis cukup tinggi memiliki

kecenderungan terlambat dalam menentukan

diagnosis tuberkulosis. 3aktor-faktor seperti sosial

dan ekonomi, kurangnya pengetahuan akan bahaya

tuberkulosis, kurangnya fasilitas kesehatan yang

memadai dan lain sebagainya menyebabkan

kebanyakan pasien terlambat memeriksakan dirinya,

sehingga kebanyakan pasien datang dalam kondisi

kronis.1!

2.1.&. Pe"eriksaan Tuberkulosis

Untuk menentukan diagnosis tuberkulosis diperlukan

beberapa pemeriksaan, seperti pemeriksaan 0sik,

radiologis, tes tuberculin dan


7/18

laboratorium. /emeriksaan 0sik merupakan

pemeriksaan pertama terhadap keadaan umum

pasien, dimana

mungkin ditemukan kulit dan konjungti5a yang pucat

karena anemia, suhu meningkat karena demam

subfebris, badan kurus atau berat badan menurun.6

/emeriksaan radiologis merupakan pemeriksaan

yang praktis untuk menemukan lesi tuberkulosis,

meskipun membutuhkan biaya lebih. 8okasi lesi

tuberkulosis biasanya berada di daerah apeks paru

+segmen apical lobus atas atau segmen apical lobus

bawah, tetapi dapat pula mengenai lobus bawah

+bagian inferior, atau daerah hilus menyerupai tumor

paru +misalnya pada tuberkulosis endotrakeal. /ada

awal penyakit lesi masih merupakan sarang

pneumonia. )ila lesi sudah diliputi jaringan ikat maka

bayangan terlihat berupa bulatan dengan batas tegas.

8esi ini dikenal sebagai tuberkuloma.6

/ada pemeriksaan dengan tes tuberculin dilakukan

dengan menyuntikan ,1 cc tuberculin Purifed Protein

Derivative +//& intrakutan. Tes ini hanya menyatakan

apakah seorang indi5idu sedang atau pernah


8/18

mengalami infeksi M.tuberculosis, M.bovis, 5aksinasi

Basil Calmette-Guérin +): dan

Mycobacteria pathogen lainnya.6

/emeriksaan laboratorium meliputi pemeriksaan

darah dan sputum. /emeriksaan darah pada pasien

tuberkulosis menunjukan jumlah leukosit yang sedikit

meninggi, jumlah limfosit di bawah normal, 8aju

=ndap &arah +8=& mulai meningkat, anemia ringan,

gama globulin meningkat, dan kadar natrium darah

menurun. Sedangkan pemeriksaan sputum penting

dilakukan, karena dengan ditemukannya kuman )T*

dengan pengecatan 'iehl (eelsen maka diagnosis

tuberkulosis sudah dapat dipastikan.6

2.1.'. Tuberkulosis dan Ane"ia

/ada pemeriksaan 0sik terhadap kondisi

umum pasien tuberkulosis ditemukan konjungti5a

mata atau kulit yang pucat karena anemia. *nemia

pada tuberkulosis dapat dikarenakan terjadinya

gangguan pada proses eritropoesis oleh mediator

in>amasi, pemendekan masa hidup eritrosit,

gangguan metabolisme besi, adanya malabsorbsi dan

ketidakcukupan ?at gi?i6 )aik anemia penyakit kronik


9/18

maupun anemia de0siensi besi dapat terjadi pada

penderitatuberkulosis. Sebuah penelitian yang

dilakukan di 4orea pada tahun 2- menunjukan

dari 22 pasien tuberkulosis yang mengalami anemia,

terdapat 61,@A memiliki gambaran normositik

normokromik yang merupakan salah satu ciri dari

anemia penyakit kronik.

2.2. Ane"ia

2.2.1. Defnisi Ane"ia dan Klasifkasi

enurut BCD, anemia dide0nisikan sebagai suatu

kondisi dimana jumlah sel darah merah atau

kapasitas pengikatan oksigen lebih rendah

daripada kebutuhan 0siologis seseorang, dimana

ber5ariasi menurut umur, jenis kelamin, kebiasaan

merokok dan status kehamilan.1E

Tabel 1. )atas kadar hemoglobin normal menurut

BCD1

usia dan (enis kela"in kadar )e"oglobin


10/18

*nak usia bulan " tahun

*nak usia " 1! tahun/ria dewasa

Banita dewasa, tidak hamil

Banita dewasa, hamil

11 g*dl

12 g*dl1# g*dl

12 g*dl

11 g*dl

Anemiadapat disebabkan oleh defisiensi Fe, asam folat, vitamin

B12, vitamin A. Penyakit kronis, infeksi parasit, inflamasi kronis

juga dapat menyebabkan anemia.17

Tabel 2. Pembagian anemia menurut ational !an"er #nstitute

grade kategori $b

%

1

2

&

'

normal

ringan

sedang

berat

mengan"am ji(a

12.%)1*.% g+dl (anita- dan 1'.%)1.%g+dlpria-

1%.% g+dl s.d batas normal

.%)1%.% g+dl

*./)7.0 g+dl

*./ g+dl

Pada tuberkulosis dapat terjadi anemia defisiensi besi dan anemia

penyakit kronik. Anemia dengan gambaran normositik normokromik

merupakan jenis anemia yang paling banyak ditemukan pada

tuberkulosis. ambaran ini merupakan gambaran dari anemia penyakit

kronik.1*

2.2.2. Etiologi Ane"ia dan Pen+akit Kronik

2.2.2.1. ,eaksi In%eksi dan In-a"asi

3espon imun yang mun"ul karena reaksi infeksi dan


11/18

inflamasi menyebabkan dilepasnya protein yang disebut sitokin.

Protein ini membantu dalam proses penyembuhan dan mela(an infeksi,

tetapi juga dapat mempengaruhi fungsi tubuh yang normal. Pada

anemia penyakit kronik, sitokin mengganggu kemampuan tubuh dalam

mengabsorbsi dan menggunakan Fe. 4itokin juga dapat mengganggu

kegiatan normal dari erythropoietin dalam pembentukan sel darah

merah.1

Penyakit infeksi yang dapat menyebabkan anemia penyakit kronik

adalah tuberkulosis, endokaditis, dan osteomyelitis. 3eaksi inflamasi

yang menyebabkan anemia penyakit kronik antara lain arthritis

rheumatoid, lupus, diabetes mellitus, gagal jantung, dan Inflammatory

Bowel Disease #B5-.1

2.2.2.2. Pen+akit !in(al

Pasien dengan penyakit ginjal dapat berkomplikasi pada anemia

karena beberapa alasan. Alasan pertama adalah karena ginjal yang sakit

menyebabkan terganggunya pembentukan eritropoetin. Alasan yang lain

adalah pada penyakit ginjal menyebabkan absorbsi dan penggunaan Fe

yang abnormal sehingga terjadi anemia. Pasien dengan gagal ginjal juga

dapat mengalami defisiensi Fe karena berkurangnya darah selama

hemodialisis./


12/18

2.2.#. Patogenesis Ane"ia Pen+akit Kronik

Anemia sebagai dampak dari penyakit kronis dipengaruhi oleh

imunitas tubuh. 4itokin dan sel Reticulo Endothelial System 364-

menyebabkan perubahan homeostasis Fe, proliferasi sel progenitor

eritroid, produksi eritropoietin, dan juga mempengaruhi masa hidup

eritrosit, dimana semua proses ini berkontribusi pada terjadinya anemia.

Proses pembentukan eritrosit dapat dipengaruhi oleh penyakit kronis

melalui infiltrasi sel tumor ke sumsum tulang atau oleh mikroorganisme,

seperti pada $#, infeksi, hepatitis !, malaria, dll.0

8arakteristik anemia penyakit kronik adalah terganggunya

homeostasis Fe, dengan adanya peningkatan uptake dan retensi Fe

dalam sel 364. $al ini menyebabkan terjadinya pengalihan Fe dari

sirkulasi ke tempat penyimpanan sistem 364, yang diikuti keterbatasan

persediaan Fe untuk sel progenitor eritroid, dan menyebabkan terbatasnya

proses pembentukan eritrosit.0


13/18

Gambar 2. Patogenesis terjadinya anemia karena penyakit kronis

4umber9 Anemia of !hroni" 5isease-0


14/18

Pada bagian A menunjukan adanya invasi mikroorganisme,

sel malignant, atau reaksi autoimun menyebabkan aktivasi sel

: dan monosit. 4el)sel ini merangsang mekanisme imun dan

menghasilkan sitokin interferon); dari sel :- dan :F):1, dan

terjadi kenaikan pemasukan Fe dalam makrofag. 3angsangan

proinflamatory ini menyebabkan retensi Fe pada makrofag

dengan menurunkan reaksi ferropotin, sehingga mengurangi

pelepasan Fe dari sel ini.

Feroportin adalah suatu pengirim

Fe transmembran, yang berperan dalam absorbsi Fe dari

duodenum menuju sirkulasi.10

4itokin anti inflamasi seperti #=)1%

juga menyebabkan anemia melalui stimulasi pengambilalihan Fe

oleh makrofag dan stimulasi translasi dari produksi ferritin.10

Bagian B menunjukan #=)* dan lipopolisakarida

menstimulasi produksi hep"idin fase akut, yang menurunkan

absorbsi Fe dari duodenum. $ep"idin membantu menjelaskan

hubungan antara respon imun terhadap homeostasis Fe dan anemia

penyakit kronik. Pembentukan hep"idin di induksi oleh

lipopolisakarida dan #=)*, serta dihambat oleh :F)


15/18

interferon); dan l ipopolisakarida meningkatkan peran 5>:1 pada

makrofag dan menstimulasi pemasukan Fe. 3angsangan

proinflamatory ini menyebabkan retensi Fe pada makrofag dengan

menurunkan reaksi ferropotin, sehingga mengurangi pelepasan Fe dari

sel ini. 4itokin #=)1% meningkatkan ekspresi reseptor transferrin

dan meningkatkan pemasukan transferin ke dalam monosit.

#nterferon ?; dan lipopolisakarida menurunkan ekpresi ferroportin,

yang menghambat pengeluaran Fe dari makrofag, yang juga

dipengaruhi hep"idin. Pada (aktu yang sama, :F)ekanisme inilah

yang menurunkan konsentrasi Fe pada sirkulasi dan juga

menyebabkan keterbatasan Fe pada produksi eritrosit.0

Bagian 5 menunjukan bah(a :F)< dan interferon);

menghambat produksi eritropoetin di ginjal.0

Bagian 6 menunjukan:F)


16/18

memeriksa beberapakomponen melalui pemeriksaan laboratorium.*,10

4ebuah penelitian yang dilakukan oleh $anif 6 pada tahun 2%%/ menunjukan

pada anemia defisiensi besi terdapat peningkatan reseptor transferin serum,

penurunan serum Fe, peningkatan :otal #ron Binding !apa"ity :#B!- dan

penurunan serum ferritin, ke"uali pada beberapa kasus yang juga disertai

dengan kondisi inflamasi yang menyebabkan peningkatan serum ferritin

yang bersifat palsu.&

:erdapat pula penelitian yang dilakukan oleh !hen A=

pada tahun 2%%' menunjukan bah(a peningkatan reseptor transferin serum

dapat menjadi parameter yang sensitif untuk mendiagnosis anemia

defisiensi besi, dan penurunan reseptor transferin serum dapat disebabkan

inflamasi kronis, dan ini dapat membedakan anemia defisiensi besi dengan

anemia penyakit kronik.1*

Tabel 3. Perbedaan parameter Fe pada anemia defisiensi besi dan

anemia penyakit kronik 17

nor"al ane"ia

defsien

si besi

ane"ia

/en+akit

kronik 0e /las"a "g*dl

TIB

/eren saturasi

kandungan 0e di

"akro%ag

%e seru"

rese/tor trans%erin

seru"

34564

2'45&44

#4

77

245244

8528

#4

&'4

3

5

14

928

#4

:244

1'

777

1'4

8528

enis anemia juga dapat diklasifikasikan berdasar morfologi dan indeks

sel darah merah karena pemeriksaan Fe jarang dilakukan dan lebih


17/18

memakan biaya. 5engan mengukur volume eritrosit rata)rata + >ean

!orpus"ular olume >!-, hemoglobin eritrosit rata)rata + >ean

!orpus"ular $emoglobin >!$-, dan konsentrasi hemoglobin

eritrosit rata)rata + >ean !orpus"ular $emoglobin !on"entration

>!$!- dapat diketahui jenis anemia pada penderita tuberkulosis.

Anemia penyakit kronik umumnya memiliki gambaran normositik

normokromik >! %)0/ fl, >!$ 27)&' pg, dan atau >!$! &%

g+dl-. 4edangkan anemia defisiensi besi umumnya memiliki

gambaran mikrositik hipokromik >! % dl, >!$ 27 pg, dan

atau >!$! &1 g+dl-.17

2.2.5. Faktor yang berhubungan dengan anemia pada tuberkulosis

Anemia pada tuberkulosis lebih banyak diderita oleh (anita serta

sebagian besar usia tua C*/ tahun -.*

4ebagian besar anemia yang

diderita oleh pasien geriatri adalah anemia penyakit kronik. Penuaan

dan anemia berkaitan dengan peningkatan sitokin proinflamasi

seperti :F)


18/18

dapat diukur dengan menghitung B># dan memeriksa kadar

albumin.12 Albumin dapat digunakan sebagai indikator klasik

keadaan malnutrisi. Albumin adalah protein utama yang dihasilkan

hepar selama sehat dan sepertiga dari albumin yang dapat

dipertukarkan terdapat di dalam ruang intravaskular. 8adar albumin

yang kurang dari normal menunjukkan prognosis yang lebih buruk.7

Penyakit komorbid juga turut berpengaruh terhadap

mun"ulnya anemia pada pasien tuberkulosis, seperti diabetes mellitus,

$#, Chronic Kidney Disease dan penyakit hepar kronik.0,1'

:elah dijelaskan sebelumnya bah(a kondisi kronis dapat memi"u

reaksi pelepasan sitokin. Pada dasarnya protein ini turut membantu

dalam proses penyembuhan dan mela(an infeksi, namun juga dapat

mempengaruhi fungsi tubuh yang normal. Pada anemia penyakit

kronik, sitokin mengganggu kemampuan tubuh dalam menggunakan

Fe, selain itu sitokin juga dapat mengganggu kegiatan normal dari

eritropoietin dalam pembentukan sel darah merah.27

4elain itu,

kuman M. tuberculosis memerlukan Fe untuk pertumbuhannya

sehingga terjadi defisiensi besi. Akibatnya terjadi kekurangan Fe

sebagai komponen pembentuk hemoglobin. 0

BAB III Laporan Kasus VIEN

Documents

Transcript of BAB III Laporan Kasus VIEN