Bab II Ikterus

8/17/2019 Bab II Ikterus

1/39

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Anatomi Fisiologi Hepatobilier

1. Hepar

Hati merupakan kelenjar terbesar dalam tubuh manusia dengan berat kurang lebih 1,5

kg dan menyumbang 2 persen berat tubuh total. Hati adalah organ viseral terbesar dan terletak

di bawah kerangka iga. Hepar bertekstur lunak, lentur, dan terletak di bagian atas cavitas

abdominalis tepat di bawah diaphragma. Sebagian besar hepar terletak di profunda arcuscostalis detra dan hemidiaphragma detra memisahkan hepar dari pleura, pulmo,

pericardium, dan cor. Hepar terbentang ke sebelah kiri untuk mencapai hemidiaphragma

sinistra.!! Hepar tersusun atas lobuli hepatis. "ena centralis pada masing#masing lobulus

bermuara ke venae hepaticae. $alam ruangan antara lobulus#lobulus terdapat canalis hepatis

yang berisi cabang#cabang arteria hepatica, vena portae hepatis, dan sebuah cabang ductus

choledochus %trias 12 hepatis&. $arah arteria dan vena berjalan di antara sel#sel hepar melalui

sinusoid dan dialirkan ke vena centralis.!'

Hati mempunyai beberapa fungsi yaitu(!5

a. )etabolisme karbohidrat

*ungsi hati dalam metabolisme karbohidrat adalah menyimpan glikogen dalam jumlah

besar, mengkonversi galaktosa dan fruktosa menjadi glukosa, glukoneogenesis, dan

membentuk banyak senyawa kimia yang penting dari hasil perantara metabolisme

karbohidrat.

b. )etabolisme lemak

*ungsi hati yang berkaitan dengan metabolisme lemak, antara lain( mengoksidasi

asam lemak untuk menyuplai energi bagi fungsi tubuh yang lain, membentuk sebagian besar

kolesterol, fosfolipid dan lipoprotein, membentuk lemak dari protein dan karbohidrat.


2/39

loc. )etabolisme protein

*ungsi hati dalam metabolisme protein adalah deaminasi asam amino, pembentukan

ureum untuk mengeluarkan amonia dari cairan tubuh, pembentukan protein plasma, dan

interkonversi beragam asam amino dan membentuk senyawa lain dari asam amino.

d. +ain#lain

*ungsi hati yang lain diantaranya hati merupakan tempat penyimpanan vitamin, hati

sebagai tempat menyimpan besi dalam bentuk feritin, hati membentuk at#at yang digunakan

untuk koagulasi darah dalam jumlah banyak dan hati mengeluarkan atau mengekskresikan

obat#obatan, hormon dan at lain.

Salah satu dari fungsi hati adalah mengeluarkan empedu %-#1 ml/hari&. 0mpedu

memiliki peranan penting dalam pencernaan dan absorpsi lemak dan empedu bekerja sebagai

suatu alat untuk mengeluarkan beberapa produk buangan yang penting dari darah yaitu

meliputi bilirubin, suatu produk penghancuran hemoglobin dan kelebihan kolesterol.!5

2. Apparatus Billiaris

pparatus billiaris merupakan suatu system yg terdiri atas vesica fellea, ductus

hepaticus, ductus cysticus, dan ductus choledocus.

(sumber: www.pennstatehershey.adam.com )

andung empedu adalah sebuah kantung berbentuk seperti buah pir, yang terletak

pada permukaan inferior dari hati pada garis yang memisahkan lobus kanan dan kiri, yang

disebut dengan fossa kandung empedu. 3kuran kandung empedu pada orang dewasa adalah

4cm hingga 1 cm dengan kapasitas lebih kurang 'm+. andung empedu menempel pada

hati oleh jaringan ikat longgar , yang mengandung vena dan saluran limfatik yang

menghubungkan kandung empedu dengan hati. andung empedu dibagi menjadi empat area

anatomi( fundus, korpus, infundibulum, dan kolum.

!-

http://www.pennstatehershey.adam.com/http://www.pennstatehershey.adam.com/


3/39

*undus vesica fellea menonjol di margo inferior hepar. royeksi nya terletak pd

perpotongan tepi lateral dari m. rectus abdominis dan pertengahan dari arcus costa detra.

6orpus dari vesica fellea bersentuhan dg facies visceralis hepar kearah superoposterior

sinistra., sedangkan collum dari vesica fellea melanjut sebagai ductus cysticus yg berjalan

dalam omentum minus dan akan bersatu dengan ductus hepaticus communis dan membentuk

ductus choledocus atau ductis billiaris. "esica fellea berfungsi untuk menyimpan cairan

billiaris yg diproduksi oleh sel hepatosit yang kemudian akan diregulasi ke dalam lumen

duodenum untuk mengemulsikan lemak.

Suplai darah ke kandung empedu biasanya berasal dari arteri sistika yang berasal dari

arteri hepatikus kanan. sal arteri sistika dapat bervariasi pada tiap tiap orang, namun 75 8

berasal dari arteri hepatik kanan.! liran vena pada kandung empedu biasanya melalui

hubungan antara vena vena kecil. "ena#vena ini melalui permukaan kandung empedu

langsung ke hati dan bergabung dengan vena kolateral dari saluran empedu bersama dan

akhirnya menuju vena portal. liran limfatik dari kandung empedu menyerupai aliran

venanya. 6airan limfa mengalir dari kandung empedu ke hati dan menuju duktus sistika danmasuk ke sebuah nodus atau sekelompok nodus. $ari nodus ini cairan limfa pada akhinya

akan masuk ke nodus pada vena portal. andung empedu diinervasi oleh cabang dari saraf

simpatetik dan parasimpatetik, yang melewati pleksus seliaka. Saraf preganglionik simpatetik

berasal dari 9: dan 97. Saraf postganglionik simpatetik berasal dari pleksus seliaka dan

berjalan bersama dengan arteri hepatik dan vena portal menuju kandung empedu. Saraf

parasimpatetik berasal dari cabsang nervus vagus.!'

# $uctus hepaticus

$uctus hepaticus detra et sinistra keluar dari hepar melalui porta hepatis, lalu akan

bersatu membentuk ductus hepaticus communis. $uctus hepaticus communis berukuran

sekitar ! cm, dan berjalan di tepi bebas omentum minus. $uctus hepaticus communis akan

bersatu dengan ductus cysticus utk membentuk ductus choledocus %billiaris&.

# $uctus cysticus


4/39

$uctus cysticus berukuran sekitar !cm, berbentuk spt huruf S dan berjalan pada tepi

bebas di kanan dari omentum minus. $uctus cysticus ini menghubungkan antara collum

vesica fellea dengan ductus hepaticus communis untk nantinya bersatu membentuk ductus

choledocus %biliaris&. )ukosa dari ductus cysticus menonjol berbentuk lipatan spiral yang

disebut dengan plica spiralis/ valvulla heister/ valvulla spiralis. *ungsi dari valvulla ini yaitu

untuk memperkuat dinding dari ductus cysticus dan juga untuk membantu agar lumen dari

ductus cysticus tetap terbuka.

# $uctus 6holedocus %;illiaris&

$uctus choledocus berukuran sekitar :cm dan merupakan penyatuan dari ductus

cysticus dan ductus hepaticus communis. $uctus choledocus pertama terletak pada tepi bebas

kanan dari omentum minus di depan dari foramen epiploica winslow, di depan tepi kanan dari

v. portae hepatis dan di sebelah kanan dr a. hepatica communis. Selanjutnya ductus

choledocus terletak di belakang dari duodenum pars superior, di kanan dari a. gastro

duodenalis. +alu melanjut sehingga terletak pada permukaan posterior dari caput pancreas.

Selanjutnya ductus choledocus akan bersatu dengan ductus pancreaticus major %ductus

wirsungi& dan akan bermuara pada dinding posteromedial dari pertengahan duodenum pars

descendens, pada suatu lumen kecil melalui papilla duodeni major. ;agian terminal dari

ampulla vater dikelilingi oleh serabut sirkular yangg dikenal sebagai sphincter oddi.!!

*ungsi kandung empedu yaitu sebagai berikut(

1. )enyimpan dan mengkonsentrasikan cairan empedu yang berasal dari hati di antara

dua periode makan.

2. ;erkontraksi dan mengalirkan garam empedu yang merupakan turunan kolesterol,

dengan stimulasi oleh kolesistokinin,ke duodenum sehingga membantu proses pencernaan

lemak %;arett, 2-&.!4


5/39

6airan empedu dibentuk oleh hepatosit, sekitar - m+ per hari, terdiri dari air,

elektrolit, garam empedu, kolesterol, fosfolipid, bilirubin, dan senyawa - organik terlarut

lainnya. andung empedu bertugas menyimpan dan menkonsentrasikan empedu pada saat

puasa. ira#kira 7 8 air dan elektrolit diresorbsi oleh epitel kandung empedu, yang

menyebabkan empedu kaya akan konstituen organik.!-

$i antara waktu makan, empedu akan disimpan di kandung empedu dan dipekatkan.

Selama makan, ketika kimus mencapai usus halus, keberadaan makanan terutama produk

lemak akan memicu pengeluaran kolesistokinin %66&. Hormon ini merangsang kontraksi

dari kandung empedu dan relaksasi sfingter


6/39

0mpedu mengalir di dalam kanalikuli menuju septa interlobularis yang merupakan

suatu tempat untuk mengeluarkan empedu ke dalam duktus biliaris terminal dan akhirnya

mencapai duktus hepatikus dan duktus biliaris komunis.

0mpedu akan dikeluarkan ke dalam duodenum atau dialihkan dalam hitungan menit

melalui duktus sistikus ke dalam kandung empedu.

omposisi empedu saat pertama kali disekresikan oleh hati dan kemudian setelah

empedu dipekatkan dalam kandung empedu menunjukan kadar untuk masing#masing at yang

berbeda#beda. >at yang paling banyak disekresikan dalam empedu adalah garam empedu.

;ilirubin dalam empedu hati memiliki kadar ,! g/dl sedangkan bilirubin dalam empedu

kandung empedu ,' g/dl.

etika makanan mulai dicerna dalam traktus gastrointestinal bagian atas, kandung

empedu mulai dikosongkan terutama sewaktu makanan berlemak mencapai duodenum.

engososngan kandung empedu dipengaruhi oleh beberapa hal yaitu kontraksi ritmis dinding

kandung empedu, relaksasi Sfingter Oddi %penjaga pintu keluar duktus biliaris komunis ke

dalam duodenum. ?angsangan yang paling poten adalah hormon kolesistokinin yang

menyebabkan peningkatan sekresi enim pencernaan oleh sel#sel asinar pankreas. Saat lemak

tidak terdapat dalam makanan, pengosongan kandung empedu berlangsung buruk, tetapi bila

terdapat lemak dalam jumlah berarti dalam makanan, normalnya kandung empedu kosong

secara menyeluruh dalam waktu sekitar 1 jam.!5

B. "etabolisme Bilirubin

;ilirubin adalah pigmen kristal berbentuk jingga ikterus yang merupakan bentuk akhir

dari pemecahan katabolisme heme melalui proses reaksi oksidasi#reduksi. ;ilirubin berasal

dari katabolisme protein heme, dimana 458 berasal dari penghancuran eritrosit dan 258

berasal dari penghancuran eritrosit yang imatur dan protein heme lainnya seperti mioglobin,

sitokrom, katalase dan peroksidase. )etabolisme bilirubin meliputi pembentukan bilirubin,

transportasi bilirubin, asupan bilirubin, konjugasi bilirubin, dan ekskresi bilirubin.11

1. Pembentukan bilirubin

+angkah oksidase pertama adalah biliverdin yang dibentuk dari heme dengan bantuan

enim heme oksigenase yaitu enim yang sebagian besar terdapat dalam sel hati, dan organlain. ;iliverdin yang larut dalam air kemudian akan direduksi menjadi bilirubin oleh enim

biliverdin reduktase. ;ilirubin bersifat lipofilik dan terikat dengan hidrogen serta pada pH

normal bersifat tidak larut. embentukan bilirubin yang terjadi di sistem retikuloendotelial,

selanjutnya dilepaskan ke sirkulasi yang akan berikatan dengan albumin. 11

Sel darah merah yang sudah habis masa hidupnya %12 hari& akan rapuh berada dalam

sirkulasi, membran sel akan pecah dan hemoglobin yang lepas difagositosit oleh jaringan

makrofag %sistem retikuloendotelial&. Hemoglobin dipecah menjadi globin dan heme. 6incin

heme dibuka untuk memberikan rantai lurus dari empat inti pirol yaitu substrat yang nantinya

akan dibentuk menjadi pigmen empedu. igmen empedu yang pertama kali terbentuk adalah biliverdin yang secara cepat direduksi menjadi bilirubin bebas yang secara bertahap


7/39

dilepaskan oleh makrofag ke plasma dan segera berikatan dengan sangat kuat dengan albumin

plasama yang ditransfor melalui darah dan cairan interstisial. 11

2. Transportasi bilirubin

;ilirubin yang terikat dengan albumin serum ini tidak larut dalam air dan kemudian

akan ditransportasikan ke sel hepar. ;ilirubin yang terikat pada albumin bersifat nontoksik.

ada saat kompleks bilirubin#albumin mencapai membran plasma hepatosit, albumin akan

terikat ke reseptor permukaan sel. emudian bilirubin, ditransfer melalui sel membran yang

berikatan dengan ligandin %protein @&, mungkin juga dengan protein ikatan sitotoksik lainnya.

;erkurangnya kapasitas pengambilan hepatik bilirubin yang tak terkonjugasi akan

berpengaruh terhadap pembentukan ikterus fisiologis. 11

roses ini dipengaruhi oleh konsentrasi dan afinitas ligandin dalam plasma dan

ligandin dalam hepatosit. emberian fenobarbital akan mempertinggi konsentrasi dari

ligandin sehingga tempat pengikatan yang banyak oleh bilirubin. 11

#. Kon$ugasi bilirubin

;ilirubin yang tak terkonjugasi dikonversikan ke bentuk bilirubin konjugasi yang

larut dalam air di retikulum endoplasma dengan bantuan enim uridine diphosphate

glucoronosyl transferase %3$=#9&. ;ilirubin ini kemudian diekskresikan ke dalam

kanalikulus empedu. Sedangkan satu molekul bilirubin yang tak terkonjugasi akan kembali ke

retikulum endoplasmik untuk rekonjugasi berikutnya. Setelah mengalami proses konjugasi,

bilirubin akan diekskresikan ke dalam kandung empedu, kemudian memasuki saluran cerna

dan diekskresikan melalui feces. Setelah berada dalam usus halus, bilirubin yang terkonjugasi

tidak langsung dapat diresorbsi, kecuali dikonversikan kembali menjadi bentuk tidak

terkonjugasi oleh enim beta#glukoronidase yang terdapat dalam usus. ?esorbsi kembali bilirubin dari saluran cerna dan kembali ke hati untuk dikonjugasi disebut sirkulasi

enterohepatik.

:8 bilirubin yang tidak terkonjugasi akan dikonjugasi dengan asam glukuronat untuk

membentuk bilirubin glukoronida, kira#kira 18 berkonjugasi dengan sulfat untuk

membentuk bilirubin sulfat dan sekitar 18 berkonjugasi dengan at lainnya.11


8/39

%. kskresi Bilirubin

;ilirubin dikeluarkan melalui proses transpor aktif ke dalam kanalikuli empedu

kemudian masuk ke dalam usus, setengah dari bilirubin konjugasi akan diubah oleh kerja

bakteri menjadi urobilinogen yang mudah larut. 3robilinogen direabsorbsi melalui mukosausus kembali ke dalam darah, diekskresikan kembali oleh hati ke dalam usus dan 58

diekskresikan oleh ginjal dalam urin. 3robilinogen yang terpapar dalam udara urin akan

teroksidasi menjadi urobilin sedangkan dalam feses akan teroksidasi menjadi sterkobilin

%=uyton, 2:&.


9/39

&. Ikterik

A 'FINISI

Astilah jaundice berasal dari bahasa erancis jaune yang berarti BkuningC atau ikterus

dari bahasa yunani icteros menunjukkan pewarnaan kuning pada kulit, sklera atau membran

mukosa sebagai akibat penumpukan bilirubin yang berlebihan pada jaringan. Akterus atau

jaundice menandakan adanya peningkatan produksi bilirubin atau eliminasi bilirubin dari

tubuh yang tidak efektif.1,2

enumpukan bilirubin dalam aliran darah menyebabkan pigmentasi kuning dalam

plasma darah yang menimbulkan perubahan warna pada jaringan yang memperoleh banyak

aliran darah tersebut. adar bilirubin serum akan menumpuk kalau produksinya dari heme

melampaui metabolisme dan ekskresinya. etidak seimbangan antara produksi dan klirens

dapat terjadi akibat pelepasan prekursor bilirubin secara berlebihan ke dalam aliran darah atau

akibat proses fisiologi yang mengganggu ambilan %uptake& hepar, metabolisme ataupun

ekskresi metabolit ini4.

Akterus yang ringan dapat dilihat paling awal di sklera mata, dan bila ini terjadi kadar

bilirubin sudah berkisar antara 2#2,5 mg/dl %'!#!' umol/+& atau sekitar 2 kali batas atas

kisaran normal. adar bilirubin serum normal adalah sebagai berikut. ;ilirubin direk ( #.'

mg/d+, dan total bilirubin( .'#1. mg/d+5.

Daringan sklera kaya dengan elastin yang memiliki afinitas yang tinggi terhadap

bilirubin, sehingga ikterus pada sklera biasanya merupakan tanda yang lebih sensitif untuk

menunjukkan hiperbilirubinemia daripada ikterus yang menyeluruh. 9anda dini yang serupa

untuk hiperbilirubinemia adalah warna urin yang gelap yang terjadi akibat eksresi bilirubin

lewat ginjal dalam bentuk bilirubin glukoronid. ada ikterus yang mencolok, kulit dapat

berwarna kehijauan karena oksidasi sebagian bilirubin yang beredar menjadi biliverdin4

.

B PAT(FISI()(*I IKT+US

9erdapat ! mekanisme umum dimana hiperbilirubinemia dan ikterus dapat terjadi(

1 embentukan bilirubin secara berlebihan

2 =angguan pengambilan bilirubin tak terkonjugasi oleh hati

' =angguan konjugasi bilirubin

! enurunan ekskresi bilirubin terkonjugasi dalam empedu akibat faktor intrahepatik

dan ekstrahepatik yang bersifat obstruksi fungsional atau mekanik


10/39

Hiperbilirubinemia tak terkonjugasi terutama disebabkan oleh tiga mekanisme yang

pertama, sedangkan mekanisme yang keempat terutama mengakibatkan hiperbilirubinemia

terkonjugasi11.

1 embentukan bilirubin secara berlebihan

enyakit hemolitik atau peningkatan kecepatan destruksi sel darah merah

merupakan penyebab utama dari pembentukan bilirubin yang berlebihan. Akterus

yang timbul sering disebut ikterus hemolitik. onjugasi dan transfer pigmen

empedu berlangsung normal, tetapi suplai bilirubin tak terkonjugasi melampaui

kemampuan hati. kibatnya kadar bilirubin tak terkonjugasi dalam darah

meningkat. )eskipun demikian kadar bilirubin serum jarang melebihi 5 mg/1

ml pada penderita hemolitik berat, dan ikterus yang timbul bersifat ringan,

berwarna kuning pucat. arena bilirubin tak terkonjugasi tidak larut dalam air,

maka tidak dapat diekskresikan ke dalam kemih, dan bilirubinuria tidak terjadi.

9etapi pembentukan urobilinogen menjadi meningkat %akibat.peningkatan beban

bilirubin terhadap hati peningkatan konjugasi dan ekskresi&, yang lanjutnya

mengakibatkan peningkatan ekskresi dalam feses dan kemih. emih dan feses

dapat berwarna gelap11.

;eberapa penyebab ikterus hemolitik yang sering adalah hemoglobin

abnormal %hemoglobin S pada anemia sel sabit&, sel darah merah abnormal

%sferositosis herediter&, antibodi dalam serum %?h atau inkompatibilitas transfusi

atau sebagian akibat penyakit hemolitik autoimun&, pemberian beberapa obat#

obatan, dan beberapa limfoma %pembesaran limpa dan peningkatan hemolisis&.

Sebagian kasus ikterus hemolitik dapat diakibatkan oleh peningkatan destruksi sel

darah merah atau prekursornya dalam sumsum tulang %talasemia, anemia

pernisiosa, porfiria&. roses ini dikenal sebagai eritropoiesis tak efektif 11.

ada orang dewasa, pembentukan bilirubin secara berlebihan yang

berlangsung kronik mengakibatkan pembentukan batu empedu yang banyak

mengandung bilirubinE di luar itu, hiperbilirubinemia ringan umumnya tidak

membahayakan. engobatan langsung ditujukan untuk memperbaiki penyakit

hemolitik. kan tetapi, kadar bilirubin tak terkonjugasi yang melebihi 2 mg/1

ml pada bayi dapat mengakibatkan kern ikterus11.

2 =angguan pengambilan bilirubin

engambilan bilirubin tak terkonjugasi yang terikat albumin oleh sel#sel

hati dilakukan dengan memisahkannya dari albumin dan mengikatkannya pada


11/39

protein penerima. Hanya beberapa obat yang telah terbukti menunjukkan

pengaruh terhadap pengambilan bilirubin oleh sel#sel hati( asam flavaspidat

%dipakai untuk mengobatl cacing pita&, novobiosin, dan beberapa at warna

kolesistografik. Hiperbilirubinemia tak terkonjugasi dan ikterus biasanya

menghilang bila obat yang menjadi penyebab dihentikan. $ahulu, ikterus neonatal

dan beberapa kasus sindrom =ilbert dianggap disebabkan oleh defisiensi protein

penerima dan gangguan dalam pengambilan oleh hati. Famun pada kebanyakan

kasus demikian, telah ditemukan defisiensi glukoroniltransferase sehingga keadaan

ini terutama dianggap sebagai cacat konjugasi bilirubin11.

' =angguan konjugasi bilirubin

Hiperbilirubinemia tak terkonjugasi yang ringan % G12,7 mg/1 ml& yang

mulai terjadi pada hari kedua sampai kelima lahir disebut ikterus fisiologis pada

neonatus. Akterus neonatal yang normal ini disebabkan oleh kurang matangnya

enim glukoroniltransferase. ktivitas glukoronil transferase biasanya meningkat

beberapa hari setelah lahir sampai sekitar minggu kedua, dan setelah itu ikterus

akan menghilang11.

etika bilirubin yang tak terkonjugasi pada bayi baru lahir melampaui 2

mg/1 ml, terjadi suatu keadaan yang disebut kern ikterus. eadaan ini dapat

timbul bila suatu proses hemolitik %seperti eritroblastosis fetalis& terjadi pada bayi

baru lahir dengan defisiensi glukoronil transferase normal. ern ikterus atau

bilirubin ensefalopati timbul akibat penimbunan bilirubin tak terkonjugasi pada

daerah basal ganglia yang banyak lemak. ;ila keadaan ini tidak diobati maka akan

terjadi kematian atau kerusakan neurologik berat. 9indakan pengobatan yang saat

ini dilakukan pada neonatus dengan hiperbilirubinemia tak terkonjugasi adalah

dengan fototerapi. *ototerapi berupa pemberian sinar biru atau sinar fluoresen

%gelombang yang panjangnya !' sampai !4 nm& pada kulit bayi yang telanjang.

enyinaran ini menyebabkan perubahan struktural bilirubin %foto#isomerisasi&

menjadi isomer isomer yang larut dalam air, isomer ini akan diekskresikan dengan

cepat ke dalam empedu tanpa harus dikonjugasi terlebih dahulu11.

da tiga kondisi herediter yang menyebabkan defisiensi progresif dari

glukoronil transferase( sindrom =ilbert dan sindrom 6rigler#Fajjar tipe A dan tipe

AA. Sindrom =ilbert merupakan suatu penyakit familial ringan yang ditandai oleh

hiperbilirubinemia tak terkonjugasi ringan % G5 mg/1 ml& dan ikterus. ;eratnya

ikterus dapat berubah# ubah, dan sering kali menjadi lebih buruk jika penderita


12/39

puasa lama, infeksi, operasi dan terlalu banyak minum alkohol. witannya paling

sering terjadi semasa remaja. Sindrom =ilbert adalah keadaan yang cukup sering

timbul dan dapat menyerang sampai 58 penduduk pria. 9es fungsi hati normal,

demikian juga kadar urobilinogen kemih dan feses. 9idak ada bilirubinuria.

enelitian mengungkapkan bahwa penderita#penderita ini mengalami defisiensi

parsial glukoroniltransferase. eadaan ini dapat diobati dengan fenobarbital, yang

merangsang aktivitas enim glukoronil transferase11.

Sindrom 6rigler#Fajjar tipe A merupakan gangguan herediter yang jarang,

penyebabnya adalah gen resesif, dengan akibat glukoronil transferase tidak ada

sama sekali sejak lahir. arena konjugasi bilirubin tidak dapat terjadi, maka em#

pedu jadi tidak berwarna dan kadar bilirubin tak terkonjugasi melampaui 2

mg/1 ml, sehingga menyebabkan kern ikterus. *ototerapi dapat mengurangi

hiperbilirubinemia tak terkonjugasi untuk sementara waktu, tetapi biasanya bayi

akan meninggal pada tahun pertama kehidupannya. Sindrom 6rigler#Fajjar tipe AA

adalah bentuk yang lebih ringan dari penyakit ini, di mana defisiensi glukoronil

transferase hanya ringan. adar bilirubin tak terkonjugasi dalam serum lebih

rendah %- sam pai 2 mg/1 ml& dan ikterus dapat tidak terlihat sampai masa

remaja. *enobarbital yang mening katkan aktivitas glukoronil transferase sering

kali dapat menghilangkan ikterus pada penderita ini11.

! enurunan ekskresi bilirubin terkonjugasi

=angguan ekskresi bilirubin, baik yang disebabkan oleh faktor#faktor

fungsional maupun obstruktif, terutama mengakibatkan hiperbilirubinemia

terkonjugasi. arena bilirubin terkonjugasi larut dalam air, maka bilirubin ini

dapat diekskresi ke dalam kemih, sehingga menimbulkan bilirubinuria dan kemih

berwarna gelap. 3robilinogen feses dan urobilinogen kemih sering berkurang

sehingga feses terlihat pucat. eningkatan kadar bilirubin terkonjugasi dapat

disertai bukti#bukti kegagalan ekskresi hati lainnya, seperti peningkatan kadar

fosfatase alkali dalam serum, S9, kolesterol, dan garam#garam empedu.

eningkatan garam#garam empedu dalam darah menimbulkan gatal#gatal pada

ikterus. Akterus yang diakibatkan oleh hiperbilirubinemia terkonjugasi biasanya

lebih kuning dibandingkan dengan hiperbilirubinemia tak terkonjugasi. erubahan

warna berkisar dari kuning#jingga muda atau tua sampai kuning#hijau bila terjadi

obstruksi total aliran empedu.11


13/39

erubahan ini merupakan bukti adanya ikterus kolestatik, yang merupakan

nama lain dari ikterus obstrukfif. olestasis dapat bersifat intrahepatik %mengenai

sel hati, kanali kuli, atau kolangiola& atau ekstrahepatik %mengenai saluran empedu

di luar hati&. ada kedua keadaan ini terdapat gangguan biokomia yang sarna11.

enyebab tersering kolestasis intrahepatik adalah penyakit hepatoselular di

mana sel parenkim hati mengalami kerusakan akibat virus hepatitis. ada penyakit

ini, pembengkakan dan disorganisasi sel hati dapat menekan dan menghambat

kanalikuli atau kolangiola. enyakit hepatoselular biasanya menyebabkan

gangguan pada semua fase metabolisme bilirubin#engambilan, konjugasi, dan

ekskresi, tetapi karena ekskresi biasanya yang paling terganggu, maka yang paling

menonjol adalah hiperbilirubinemia terkonjugasi. enyebab kolestasis intrahepatik

yang lebih jarang adalah pemakaian obat#obat tertentu, dan ganguan herediter

$ubin#Dohnson serta sindrom ?otor. ada keadaan ini, terjadi gangguan transfer

bilirubin melalui membran hepatosit.


14/39

indirect %tak terkon#

jugasi&

;ilirubin serum direct

%terkonjugasi&

Formal meningkat )eningkat

;ilirubin urine 9idak ada )eningkat )eningkat3robilinogen urine )eingkat Sedikit meningkat menurun

& PN,AKIT T+KAIT *AN**UAN BI)I+UBIN

a Hiperbilirubinemia tak terkonjugasi

Hemolisis. walaupun hati yang normal dapat memetabolisme kelebihan

bilirubin, namun peningkatan konsentrasi bilirubin pada keadaan hemolisis dapat

melampaui kemampuannya. ada keadaan hemolisis yang berat konsentrasi

bilirubin jarang lebih dari '#5 mg/d+ %I 51#:- umol/+& kecuali kalau terdapat

kerusakaan hati juga. Famun demikian kombinasi hemolisis yang sedang dan

penyakit hati yang ringan dapat mengakibatkan ikterus yang lebih berat.1'

Sin!rom *ilbert. =angguan yang bermakna adalah hiperbilirubinemia indirek

%tak terkonjugasi&, yang menjadi penting secara klinis, karena keadaan ini sering

disalahartikan sebagai penyakit hepatitis kronis. atogenesisnya belum dapat

dipastikan. danya gangguan %defek& yang kompleks dalam proses pengambilan

bilirubin dari plasma yang berfluktuasi antara 2#5 mg/d+ %'!#:- umol/+& yang

cenderung naik dengan berpuasa dan keadaan stres lainnya. arenanya mungkin

ada hubungannya dengan sindrom 6rigler#Fajjar tipe AA.

9elah dilaporkan bahwa Sindrom =ilbert dapat berkontribusi terhadap

terjadinya percepatan ikterus neonatal, terutama pada kasus peningkatan hemolisis

akibat penyakit seperti defisiensi =lukosa#-#phosphate dehidrogenase. Situasi ini

bisa sangat berbahaya jika tidak cepat diobati karena kadar bilirubin yang tinggi

menyebabkan kecacatan neurologis ireversibel dalam bentuk kernikterus.1'

=ejala yang tampak pada penderita antara lain merasa lelah sepanjang hari

% fatigue&, penurunan konsentrasi, kehilangan nafsu makan, sakit perut, berat badan

turun, gatal#gatal %tanpa ruam&, dll. tetapi penelitian ilmiah menemukan ada pola

yang jelas antara gejala yang merugikan terkait dengan peningkatan kadar

bilirubin tak terkonjugasi pada orang dewasa1!.


15/39

memiliki rasio bilirubin tak terkonjugasi / terkonjugasi % indirect / direct & yang

lebih tinggi dibandingkan mereka yang tanpa Sindrom =ilbert. 9ingkat bilirubin

total sering lebih meningkat jika sampel darah diambil setelah berpuasa selama

dua hari dan cepat dapat digunakan untuk diagnosis15.

Sindrom gilbert dapat dengan mudah dibedakan dengan hepatitis dengan tes

faal hati yang normal, tidak terdapatnya empedu dalam urin, dan fraksi bilirubin

indirek yang dominan. Hemolisis dibedakan dengan tidak terdapatnya anemia atau

retikulositosis. Histologi hati normal. asien harus diyakinkan bahwa tidak ada

penyakit hati.

Sin!rom &rigler-Na$$ar. enyakit yang diturunkan dan jarang ini disebabkan

oleh karena adanya keadaan kekurangan glukuro# niltransferase, dan terdapat

dalam 2 bentuk. asien dengan penyakit autosom resesif tipe A %lengkapJkomplit&mempunyai hiperbilirubinemia yang berat dan biasanya meninggal pada umur 1

tahun. asien dengan penyakit autosom resesif tipe AA %sebagianJparsial&

mempunyai hiperbilirubinemia yang kurang berat %G 2 mg/d+, G'!2 umol/+& dan

biasanya bisa hidup sampai masa dewasa tanpa kerusakan neurologik.

*enobarbital, yang dapat merangsang kekurangan glukuronil transferase, dapat

mengurangi kuning.1'

b Hiperbilirubinemia onjugasi

• Hiperbilirubinemia onjugasi Fon#olestasisSin!rom 'ubin-Jonson. enyakit autosom resesif ditandai dengan ikterus

yang ringan dan tanpa keluhan. erusakan dasar terjadinya gangguan ekskresi

berbagai anion organik seperti juga bilirubin, namun ekskresi garam empedu tidak

terganggu. ;erbeda dengan sindrom =ilbert hiper#bilirubinemia yang terjadi

adalah bilirubin terkonjugasi dan empedu terdapat dalam urin.

Hati mengandung pigmen sebagai akibat bahan seperti melanin, namun

gambaran histologi normal. Filai aminotransferase dan fosfatase alkali normal.


16/39

%kanalikulus&, sampai ampula "ater. 3ntuk kepentingan klinis, membedakan

penyebab sumbatan intrahepatik atau ekstrahepatik sangat penting. enyebab

paling sering kolestatik intrahepatik adalah hepatitis, keracunan obat, penyakit hati

karena alkohol dan penyakit hepatitis autoimun. enyebab yang kurang sering

adalah sirosis hati bilier primer, kolestasis pada kehamilan, karsinoma metastatik

dan penyakit#penyakit lain yang jarang.

"irus hepatitis, alkohol, dan keracunan obat %drug induced hepatitis), dan

kelainan autoimun merupakan penyebab yang tersering. eradangan intrahepatik

mengganggu transport bilirubin konjugasi dan menyebabkan ikterus. Hepatitis

merupakan penyakit self limited dan dimanifestasikan dengan adanya ikterus yang

timbul secara akut. Hepatitis ; dan 6 akut sering tidak menimbulkan ikterus pada

tahap awal %akut&, tetapi bisa berjalan kronik dan menahun dan mengakibatkan

gejala hepatitis menahun atau bahkan sudah menjadi sirosis hati. 9idak jarang

penyakit hati menahun juga disertai gejala kuning, sehingga kadang#kadang

didiagnosis salah sebagai penyakit hati akut.

Hepatitis /irus akut. )erupakan suatu infeksi sistemik terutama mengenai

hati. Secara klinik tampak rasa tidak enak badan, ,mual, muntah, diare dan sedikit

demam diikuti dengan urine warna gelap, ikterus dan nyeri hepatomegaliE mungkin

secara subklinik diketahui berdasarkan kenaikan kadar aspartat dan alanin

aminotransferase %S9 dan +9&. Hepatitis ; mungkin berkaitan dengan

fenomena kompleks imun, termasuk artritis, penyakit seperti serum sickness,

glomerulonefritis dan vaskulitis seperti poliartritis nodosa. enyakit seperti

hepatitis mungkin penyebabnya tidak hanya oleh virus hepatotropik %,;,6,$,0&

tetapi juga oleh virus#virus lainnya %0pstein#;arr, 6)", cosackievirus, dll&,

alkohol, obat#obatan, hipotensi dan iskemia dan penyakit traktus biliaris.

Hepatitis A 0HA enyakit infeksi akut pada hati yang disebabkan oleh virus

hepatitis %H"&. "irus picorna 24#nm dengan untaian tunggal genom ?F.

kibat sembuh dalam -#12 bulan, biasanya tanpa gejala sisaE sebagian kecil akan

tampak satu atau dua gambaran klinik dan serologikE pada beberapa kasus, timbul

kolestasis yang jelas menunjukkan terjadinya sumbatan biliarisE jarang bersifat

fatal %hepatitis fulminan&, tidak ada karier kronis.

=ejala awal infeksi hepatitis biasanya sering dianggap influena, tapi pada

beberapa penderita, terutama anak#anak, tidak menunjukkan gejala sama sekali.

=ejala biasanya muncul 2 sampai - minggu %masa inkubasi& setelah infeksi awal14.

=ejala biasanya berlangsung kurang dari 2 bulan, meskipun beberapa orang bisa


17/39

sakit selama - bulan( kelelahan, demam mual muntah kehilangan nafsu makan,

menguningnya kulit dan mata karena hiperbilirubinemia, garam empedu yang

disaring dari aliran darah dan diekskresikan dalam urin, memberikan warna kuning

gelap, tinja berwarna tanah liat1:.

)eskipun H" diekskresikan dalam tinja menjelang akhir masa inkubasi,

diagnosis spesifik dibuat oleh deteksi antibodi Ag) H"#spesifik dalam darah.

ntibodi Ag) hanya muncul dalam darah menyusul infeksi hepatitis akut . Hal

ini terdeteksi satu sampai dua minggu setelah infeksi awal dan berlangsung sampai

1! minggu. ntibodi Ag= dalam darah muncul berarti tahap akut penyakit sudah

selesai dan penderita akan kebal terhadap infeksi selanjutnya. ntibodi Ag= H"

juga ditemukan dalam darah orang tervaksinasi dan tes untuk kekebalan terhadap

virus didasarkan pada deteksi antibodi ini17. Selama infeksi tahap akut, enim hati

alanin transferase %+9& muncul dalam darah yang nilainya jauh lebih tinggi dari

normal. 0nim berasal dari sel#sel hati yang telah dirusak oleh virus 2.

0pidemiologi penularan fekal#oralE endemik di negara#negara kurang

berkembangE epidemi yang ditularkan melalui makanan dan airE wabah pada pusat#

pusat perawatan, tempat tinggal. encegahan setelah paparan( imun globulin ,2

m+/kg A) dalam 2 minggu pada kontak dalam rumah tangga %bukan kontak biasa

di tempat kerja&. Sebelum paparan( vaksin H" tidak aktif 1m+ A) %dosis satuan

tergantung pada formulasi&E setengah dosis pada anak#anakE ulangan pada -#12

bulanE sasaran pada wisatawan, calon tentara, perawat hewan, petugas perawatan,

pekerja laboratorium, penderita dengan penyakit hati kronis, terutama hepatitis 6.

Hepatitis B 0HB )erupakan penyakit infeksi peradangan hati yang

disebabkan oleh virus Hepatitis ; %H;"&. Hepadna virus !2#nm dengan selubung

permukaan luar %Hbsg&, inti nukleokapsid dalam %Hbcg&, $F polimerase dan

sebagian ulir ganda $F genome dari '2 nukleotida. ;entuk sirkulasi Hbcgadalah Hbeg, suatu petanda replikasi virus dan kemampuan infeksi. Serotip

banyak dan heterogen genetik

"irus ini ditularkan melalui paparan darah atau cairan tubuh seperti air mani

dan cairan vagina, sedangkan $F virus telah terdeteksi dalam air liur, air mata,

dan urin dari karier kronis. Anfeksi perinatal merupakan rute utama infeksi pada

daerah endemik %terutama negara berkembang&21.

Anfeksi akut virus hepatitis ; dikaitkan dengan hepatitis viral akut. enyakit

yang diawali dengan sakit secara menyeluruh, kehilangan nafsu makan, mual,


18/39

muntah, nyeri di seluruh tubuh, demam ringan, urin berwarna gelap, dan kemudian

berkembang menjadi ikterus22.

Anfeksi kronis virus hepatitis ; dapat bersifat asimtomatik atau mungkin

berhubungan dengan peradangan kronis hati %hepatitis kronis&, yang dapat

mengarah ke sirosis setelah beberapa tahun. Denis infeksi ini dapat meningkatkan

insiden karsinoma hepatoseluler %kanker hati&. asien karier kronis dianjurkan

untuk menghindari mengkonsumsi alkohol karena akan meningkatkan risiko

mereka terkena sirosis dan kanker hati. "irus hepatitis ; telah dikaitkan dengan

perkembangan glomerulonefritis membranosa %=F)&2'.

emungkinan sembuh I 78, hepatitis fulminan %G18&, hepatitis kronis atau

karier %hanya 1#28 imunokompeten pada orang dewasaE lebih tinggi pada

neonatus, usia lanjut, gangguan imunologik&, sirosis, dan karsinoma hepatoselular %terutama setelah infeksi kronis yang dimulai pada bayi atau awal masa kanak#

kanak&.

$iagnosis Hbsg dalam serum %infeksi akut atau kronis&E Ag) anti#H;c %awal

anti H;c mengindikasi adanya infeksi akut atau baru saja terjadi infeksi&. 9ak lama

setelah munculnya H;sg, antigen lain yang disebut antigen e hepatitis ;

%H;eg& akan muncul. Secara tradisional, kehadiran H;eg dalam serum host

dikaitkan dengan replikasi virus tingkat yang jauh lebih tinggi dan meningkatkan

infektivitas, namun varian dari virus hepatitis ; tidak menghasilkan KeK antigen,

sehingga aturan ini tidak selalu berlaku. Dika imunitas host mampu melawan

infeksi, akhirnya H;sg akan menjadi tidak terdeteksi dan akan diikuti oleh

antibodi Ag= terhadap antigen permukaan hepatitis ; dan antigen inti, %anti#H;s

dan anti H;c Ag=&. aktu antara penghapusan H;sg dan munculnya anti#H;s

disebut periode jendela. Seseorang dengan Hbsg negatif tetapi anti#H;s positif

berarti telah sembuh dari penyakitnya atau telah divaksinasi sebelumnya2!.

Andividu dengan H;sg positif selama setidaknya enam bulan dianggap sebagai

pembawa hepatitis ;. embawa virus mungkin mengidap hepatitis ; kronis, yang

akan tercermin dengan peningkatan serum alanine aminotransferase %+9& dan

peradangan pada hati, seperti yang digambarkan pada pemeriksaan biopsi25. 9es

yang paling sensitif adalah mengetahui H;" $F dalam serumE umumnya tidak

diperlukan untuk diagnosis rutin.

0pidemiologi perkutan %tusukan jarum&, seksual atau penularan perinatal.

0ndemik di sub#Sahara frika dan sia 9enggara, dimana hampir 28 penduduk

terkena infeksi, biasanya pada waktu usia muda.


19/39

encegahan setelah orang yang belum divaksinasi terpajan( globin imun

hepatitis ; %H;Ag& ,- m+/kg ;; secara A) segera setelah tertusuk jarum

terinfeksi sampai 1! hari setelah pajanan seksual disertai serangkaian vaksinasi.

ada paparan perinatal %ibu HbsgL& H;Ag ,5 m+ pada paha segera setelah lahir

dengan vaksinasi dimulai pada 12 jam pertama kehidupan. Sebelum paparan(

vaksin hepatitis ; rekombinan A) %dosis tergantung pada formulasi untuk dewasa

atau untuk anak#anak dan hemodialis&E pada E 1E dan - bulanE suntikan pada

deltoid bukan pada bokong. $itargetkan untuk kelompok risiko tinggi %misalnya

pekerja kesehatan, individu dengan pasangan seksual banyak, pengguna obat A",

pasien hemodialisis, hemofilia, kontak rumah tangga dan kontak seksual dari

karier Hbsg, individu bepergian ke daerah endemik, anak#anak yang tidak

divaksinasi G1: tahun&. Sekarang dianjurkan vaksinasi secara menyeluruh pada

seluruh anak di merika Serikat.

Hepatitis & 0H& disebabkan oleh virus mirip flavi virus dengan genom

?F yang terdiri dari I7 nukleotida %mirip dengan virus demam kuning, virus

dengue&, heterogenitas genetik. eriode inkubasi 4#: minggu. Anfeksi virus ini

sering kali tanpa gejala, tetapi infeksi kronis dapat menyebabkan jaringan parut

hati dan akhirnya menjadi sirosis, yang umumnya terlihat setelah beberapa tahun

kemudian. $alam beberapa kasus, orang#orang dengan sirosis akan berkembang

menjadi gagal hati, kanker hati atau varises esofagus dan lambung yang

mengancam jiwa2-.

erjalanan klinis sering secara klinis ringan dan menjadi nyata karena

peningkatan secara fluktuasi kadar serum aminotransferaseE I 58 cenderung

kronis, penyakit menuju ke sirosis pada I 28. Anfeksi hepatitis 6 menyebabkan

gejala akut pada 158 kasus. =ejala umumnya ringan dan samar#samar, termasuk

nafsu makan menurun, kelelahan, mual, nyeri sendi, dan penurunan berat badan.

Sebagian besar kasus infeksi akut tidak berhubungan dengan gejala ikterus24.

Sekitar :8 dari mereka yang terkena virus berkembang menjadi infeksi

kronis. ebanyakan tanpa gejala selama beberapa dekade awal infeksi, meskipun

hepatitis 6 kronis dapat dikaitkan dengan gejala kelelahan. Hepatitis 6 menahun

menjadi penyebab utama sirosis dan kanker hati. Sekitar 1#'8 orang

berkembang menjadi sirosis lebih dari ' tahun. Sirosis lebih sering pada mereka

yang mempunyai infeksi tambahan hepatitis ; atau HA", pecandu alkohol, dan

orang#orang jenis kelamin laki#laki. )ereka yang berkembang menjadi sirosis


20/39

memiliki risiko 2 kali lipat lebih besar menjadi karsinoma hepatoseluler. Hepatitis

6 adalah penyebab dari 248 kasus sirosis dan 258 karsinoma hepatoseluler di

seluruh dunia2:.

Sirosis hati dapat menyebabkan hipertensi portal, asites %akumulasi cairan di

perut&, mudah memar atau pendarahan, varises %vena membesar, terutama di perut

dan kerongkongan&, ikterus, dan sindrom gangguan kognitif dikenal sebagai

ensefalopati. Hal ini merupakan indikasi untuk dilakukannya transplantasi hati27.

$iagnosis menggunakan nti#H6" dalam serum. Sekarang imunoassay

generasi ketiga memasukkan protein dari inti, bagian FS' dan FS5. Andikator

yang paling sensitif infeksi H6" adalah H6" ?F.

Hepatitis 6 kronis didefinisikan sebagai infeksi dengan virus hepatitis 6 yang

bertahan selama lebih dari enam bulan berdasarkan kehadiran ?F#nya. Anfeksi

kronis biasanya tanpa gejala selama beberapa dekade pertama. aling sering

ditemukan setelah pemeriksaan enim hati yang meningkat atau pada pemeriksaan

rutin kelompok risiko tinggi. 9etapi tes ini tidak dapat membedakan antara infeksi

akut dan kronis'.

0pidemiologi H6" berperan I 78 pada kasus transfusi yang berkaitan

dengan hepatitis. enggunaan obat A" berperan I 58 dari kasus#kasus hepatitis 6

yang dilaporkan. Sedikit adanya bukti tentang penularan melalui seksual atau

perinatal. encegahan jangan gunakan donor darah yang dibayar, melakukan tes

darah dari donor untuk anti#H6". nti#H6" diketahui dari imunoassay enim

dalam darah donor dengan +9 normal sering memberikan positif palsu %'8&E

hasilnya sebaiknya dipastikan melalui pemeriksaan H6" ?F dalam serum.

Sirosis Hepatis )erupakan konsekuensi dari penyakit hari kronis yang

ditandai dengan penggantian jaringan hati dengan jaringan fibrotik, jaringan parut,

dan nodul regeneratif %benjolan yang terbentuk sebagai hasil regenerasi jaringan

yang telah rusak. enyakit ini mengarah ke hilangnya fungsi hati. Sirosis

umumnya disebabkan oleh alkoholisme, hepatitis ;, hepatitis 6, dan penyakit fatty

liver , namun tidak menutup kemungkinan oleh penyebab yang lainnya. ;eberapa

kasus didapatkan idiopatik '1.

Hati memainkan peran penting dalam sintesis protein %misalnya, albumin,

faktor pembekuan dan komplemen&, detoksifikasi dan penyimpanan %misalnya

vitamin &. Selain itu, hati berpartisipasi dalam metabolisme lipid dan karbohidrat.

Sirosis sering didahului oleh hepatitis dan fatty liver %steatosis&. Dika penyebabnya

dihilangkan pada tahap ini, perubahan tersebut masih reversibel. atologis khas


21/39

sirosis adalah pengembangan jaringan parut yang menggantikan parenkim normal,

menghalangi aliran darah portal melalui organ dan mengganggu fungsi normal.

enelitian terbaru menunjukkan peran penting dari sel stelat, jenis sel yang

biasanya menyimpan vitamin , dalam perkembangan sirosis. erusakan

parenkim hati menyebabkan aktivasi sel stelat, yang menjadi kontraktil %disebut

myofibroblast& dan menghalangi aliran darah dalam sirkulasi. $i samping itu,

teraktivasi juga 9=*#M1, yang mengarah ke respon fibrosis dan proliferasi jaringan

ikat. =aris#garis jaringan fibrosa yang memisahkan nodul#nodul hati, yang

akhirnya menggantikan arsitektur hati seluruh, yang menyebabkan penurunan

aliran darah sistemik. +impa menjadi padat, yang menyebabkan hipersplenisme

dan peningkatan penyerapan trombosit. Hipertensi portal bertanggung jawab atas

komplikasi yang paling parah sirosis'2.

Kolestatis kstraepatik. enyebab paling sering pada kolestasis

ekstrahepatik adalah batu duktus koledokus dan kanker pankreas. enyebab

lainnya yang relatif lebih jarang adalah striktur jinak %operasi terdahulu& pada

duktus koledokus, karsinoma duktus koledokus, pankreatitis atau pseudocyst

pankreas dan kolangitis sklerosing. olestasis mencerminkan kegagalan sekresi

empedu. )ekanismenya sangat kompleks, bahkan juga pada obstruksi mekanis

empedu

0fek patofisiologi mencerminkan efek backup konstituen empedu %yang

terpenting bilirubin, garam empedu, dan lipid& ke dalam sirkulasi sistemik dan

kegagalannya untuk masuk usus halus untuk ekskresi. ?etensi bilirubin

menghasilkan campuran hiperbilirubinemia dengan kelebihan bilirubin konjugasi

masuk ke dalam urin. 9inja sering berwarna pucat karena lebih sedikit yang bisa

mencapai saluran cerna usus halus. eningkatan garam empedu dalam sirkulasi

selalu diperkirakan sebagai penyebab keluhan gatal %pruritus&, walaupun

sebenarnya hubungan belum jelas sehingga patogenesis gatal masih belum bisa

diketahui dengan pasti.

=aram empedu dibutuhkan untuk penyerapan lemak, dan vitamin , gangguan

ekskresi garam empedu dapat berakibat steatorrhea dan hipoprotrombinemia. ada

keadaan kolestasis yang berlangsung lama % primary biliary cirrhosis), gangguan

penyerapan 6a dan vitamin $ dan vitamin lain yang larut lemak dapat terjadi dan

dapat menyebabkan osteoporosis atau osteomalasia. ?etensi kolesterol dan

fosfolipid mengakibatkan hiperlipidemia, walaupun sintesis kolesterol di hati


22/39

dan esterifikasi yang berkurang dalam darah turut berperanE onsentrasi

trigliserida tidak terpengaruh.

Kolelitiasis $iartikan adanya batu di kantong empedu disebut juga dengan

allstone. Dika batu empedu bermigrasi turun ke saluran empedu, kondisi tersebut

disebut sebagai koledokolitiasis. oledokolitiasis itu sendiri sering dikaitkan

dengan obstruksi saluran empedu yang dapat menyebabkan penyakit ascending

cholangitis. ;atu empedu yang bermigrasi ke tingkat ampula "ater dapat

menghambat sistem eksokrin pankreas, yang selanjutnya dapat mengakibatkan

pankreatitis.

0pidemiologi satu juta kasus baru kolelitiasis setiap tahun di merika Serikat.

*aktor predisposisi mencakup demografik/genetik %prevalensi meningkat pada

Andian merika 3tara&, obesitas, berat badan turun, hormon seks wanita, usia,

penyakit ileum, kehamilan, hiperlipidemia tipe A" dan sirosis.

;atu empedu kolesterol terbentuk ketika empedu mengadung terlalu banyak

kolesterol dan tidak diimbangi dengan jumlah garam empedu. Selain konsentrasi

kolesterol yang tinggi, ada dua faktor yang menyebabkan batu empedu. @ang

pertama adalah seberapa sering dan seberapa baik kontraksi kandung empedu,

pengosongan yang tidak lengkap dan tidak sering dapat mengakibatkan

overconcentrated dan berkontribusi dalam pembentukan batu empedu. Hal ini

dapat disebabkan oleh resistensi yang tinggi terhadap aliran empedu dari kantong

empedu karena geometri internal yang rumit dari duktus sistikus. *aktor kedua

adalah adanya protein dalam hati dan empedu yang mendorong atau menghambat

kristalisasi kolesterol menjadi batu empedu. Selain itu, peningkatan kadar hormon

estrogen, sebagai akibat dari kehamilan atau terapi hormon, atau penggunaan

kontrasepsi oral kombinasi yang mengandung estrogen dapat meningkatkan kadar

kolesterol dalam empedu dan juga mengurangi gerakan kantong empedu, sehinggamemicu pembentukan batu empedu''.

=ejala dan tanda batu empedu adalah BtenangC yaitu terdapat pada penderita

tanpa gejala. =ejala terdapat jika batu menimbulkan inflamasi atau obstruksi

duktus sistikus atau duktus biliaris komunis. =ejala utama( %1& kolik biliaris N sakit

hebat terus menerus pada kuadran kanan atas di epigastrium yang mulainya

mendadakE sering terdapat '#7 menit setelah makan, berakhir sampai beberapa

jam dan terkadang menjalar ke skapula kanan atau punggungE %2& mual, muntah.


23/39

ada pemeriksaan fisik mungkin normal atau tampak nyeri epigastrium atau pada

kuadran kanan atas %?3=&.

+aboratorium terkadang, ringan dan sedikit peningkatan bilirubin %G:5 Omol/+

%G5 mg/d+&& diikuti dengan kolik biliaris. encitraan hanya 18 batu kolesterol

adalah radio#opak. 3ltrasonografi adalah tes diagnosis yang terbaik.

olesistogram oral telah digantikan dengan ultrasonografi tetapi mungkin berguna

untuk menilai duktus sistikus apakah masih paten dan fungsi pengosongan

kandung empedu masih berfungsi.

engobatan meliputi pengangkatan batu menggunakan 0?6 %endoscopic

retrograde cholangiopancreatography&. ;iasanya, kantong empedu ini kemudian

diangkat dengan operasi yang disebut kolesistektomi, untuk mencegah terjadinya

obstruksi saluran empedu di masa mendatang atau komplikasi lain

'!

.

Kolesistitis akut radang akut kandung empedu biasanya disebabkan oleh

sumbatan duktus sistikus karena batu yang terjebak. ?eaksi radang ditimbulkan

oleh( %1& radang mekanis karena tekanan dalam lumen meningkatE %2& radang

kimia dari pelepasan lisolesitinE %'& radang bakteri, yang memegang peran dalam

5#5:8 pasien dengan kolesistitis akut. 0tiologi 78 batuE 18 bukan batu.

olesistitis bukan batu berkaitan dengan kejadian komplikasi yang lebih tinggi

dan berkaitan dengan penyakit yang akut %misalnya luka bakar, trauma,

pembedahan besar&, puasa, hiperalimentasi yang menyebabkan stasis kandung

empedu, vaskulitis, karsinoma kandung empedu atau karsinoma duktus biliaris

komunis, beberapa infeksi kandung empedu % !eptospira" Streptococcus"

Salmonella" atau #ibrio cholerae&, tetapi pada I 58 kasus tidak ditemukan

penjelasan yang mendasar.

=ejala dan tanda berupa %1& serangan kolik biliaris %nyeri kuadran kanan atas

atau nyeri epigastrium& yang progresif memburukE %2& mual, muntah, tidak nafsu

makanE dan %'& demam. emeriksaan yang khas adanya ketegangan pada kuadran

kanan atasE teraba massa pada kuadran kanan atas ditemukan pada 28 pasien.

$urphy%s sign timbul jika inspirasi dalam atau batuk sewaktu palpasi kuadran

kanan atas, menimbulkan sakit yang makin hebat atau saat diminta menahan

inspirasi.

olesistitis biasanya didiagnosis dengan riwayat gejala di atas, serta temuan

pemeriksaan(

1 $emam %biasanya ringan pada kasus tanpa komplikasi&

2 Fyeri kuadran kanan atas dengan atau tanpa tanda )urphy

' Ortner%s Sign( Fyeri ketuk pada tepi lengkung iga kanan


24/39

! eorgievskiy & $yussi's sign (phrenic nerve sign)( Fyeri ketika penekanan

pada tepi sternokleidomastoid

5 oas%s Sign( eningkatan sensitivitas bawah skapula kanan %juga karena iritasi

saraf frenikus&'5

Filai laboratorium menandakan kenaikan alkali fosfatase, dapat disertai

kenaikan bilirubin yang tinggi %meskipun ini dapat menunjukkan kelainan

koledokolitiasis&, dan mungkin disertai dengan kenaikan hitung sel darah putih.

6? %&*eactive +rotein& sering meningkat. 9ingkat kenaikan nilai#nilai

laboratorium mungkin tergantung pada tingkat peradangan kandung empedu itu

sendiri. asien dengan kolesistitis akut mungkin nilai laboratoriumnya bisa terlihat

abnormal sedangkan pada kolesistitis kronis nilai#nilai laboratorium sering kali

normal.3S= adalah modalitas sensitif dan spesifik untuk diagnosis kolesistitis akut,

sensitivitas mencapai ::8 sedangkan spesifitas mencapai :8. riteria diagnostik

kandung empedu didapatkan penebalan dinding sebesar I 'mm. ;atu empedu

bukan merupakan kriteria diagnostik untuk kolesistitis sebab dapat terjadi dengan

atau tanpa batu. Sensitivitas dan spesifitas temuan , scan berada pada kisaran

7#758. , scan lebih sensitif dibandingkan ultrasonografi dalam penggambaran

respon inflamasi pericholecystic dan melokalisir abses pericholecystic" gas

pericholecystic" dan permukaan luar lumen kandung empedu. , scan tidak bisa

melihat kalsifikasi kandung empedu dan menilai $urphy%s Sign.

-epatobiliary scintigraphy dengan teknesium#77m $ASA$ %bilirubin& analog

juga sensitif dan akurat untuk diagnosis kolesistitis kronis dan akut. 9eknik ini

juga dapat menilai kemampuan ejeksi kandung empedu dan penurunan

kemampuan ejeksi kandung empedu dapat dikaitkan dengan kolesistitis kronis.

Famun, karena kebanyakan pasien dengan nyeri kuadran kanan atas tidak

memiliki kolesistitis, evaluasi primer biasanya dilakukan dengan modalitas yangdapat mendiagnosa penyebab lain juga'-.

Kole!okolitiasis 3 kolangitis etiologi pada penderita dengan kolelitiasis, aliran

batu empedu ke dalam duktus hepatikus komunis terjadi pada 1#158E usia yang

makin bertambah. ada kolesistektomi, batu yang tidak diketahui akan tertinggal

pada 1#58 penderita.

=ejala dan tanda koledokolitiasis mungkin sebagai penemuan yang tidak

sengaja, kolik biliaris, obstruktif ikterus, kolangitis, atau pankreatitis. olangitis


25/39

biasanya memberi gejala demam, nyeri kuadran kanan atas dan ikterus %trias

harcot &.

+aboratorium menunjukkan peningkatan serum bilirubin, alkali fosfatase dan

aminotransferase. +eukositosis biasanya mengikuti kolangitisE kultur darah sering

positif. milase meningkat pada 158 kasus. encitraan diagnosis biasanya dibuat

melalui kolangiografi, baik sebelum operasi melalui endoscopic retrograd

cholangiopancreatography %0?6& atau intraoperatif pada saat kolesistektomi.

3ltrasonografi mungkin memperlihatkan duktus biliaris melebar tetapi tidak

sensitif untuk mengetahui batu pada duktus biliaris komunis.

$iagnosis banding berupa kolesistitis akut, kolik ginjal, viskus perforasi,

pankreatitis. omplikasi kolangitis, obstruktif ikterus, pankreatitis yang diinduksi

oleh batu empedu dan sirusi bilier sekunder.

''

Ikterus neonatorum. adalah menguningnya sklera, kulit, atau jaringan lain

akibat penimbunan bilirubin dalam tubuh. eadaan ini merupakan tanda penting

penyakit hati atau kelainan fungsi hati, saluran empedu, dan penyakit darah. ;ila

kadar bilirubin darah melebihi 2 mg8 maka ikterus akan terlihat. Famun pada

neonatus masih belum terlihat meskipun kadar bilirubin mencapai 5 mg 8 1

)acam ikterus

1 Akterus fisiologis

Akterus fisiologi adalah keadaan dimana hiperbilirubin karena faktor fisiologis

yang merupakan gejala normal dan sering dialami bayi baru lahir.

a 9imbul pada hari kedua dan ketiga

b adar bilirubin indirect tidak melebihi 1 mg8 pada neonatus cukup bulan

dan 12,58 untuk neonatus lebih bulan

c ecepatan peningkatan kadar bilirubin tidak melebihi 5 mg8 perhari

d Akterus menghilang 1 hari pertama

2 Akterus patologis

a Akterus dalam 2! jam pertama

b adar bilirubin melebihi 1 mg8 pada neonatus cukup bulan atau melebihi

12,58 pada neonatus kurang bulanc eningkatan bilirubin lebih dari 5 mg8 perhari

d Akterus menetap setelah 2 minggu pertama

e adar bilirubin direct melebihi 1 mg8

f )empunyai hubungan dengan proses hemolitik

eningkatan kadar bilirubin umumnya terjadi pada setiap baru lahir, karena

hemolisis yang disebabkan oleh jumlah sel darah merah lebih banyak dan berumur

lebih pendek

1 *ungsi hepar yang belum sempurna %jumlah dan fungsi enim glukoronil

transferase, ligan dalam protein belum adekuat&


26/39

2 Siklus enterohepatikus meningkat karena masih berfungsinya enim beta

glukoronidase di usus dan belum ada nutrien.

)eptospirosis adalah suatu penyakit oonosis yang disebabkan oleh

mikroorganisme berbentuk spiral dan bergerak aktif yang dinamakan

+eptospira. enyakit ini dikenal dengan berbagai nama seperti )ud fever,Slime

fever %Shlamnfieber&, Swam fever, utumnal fever, Anfectious jaundice, *ield

fever, 6ane cutter dan lain#lain',!.

enyakit yang terdapat di semua negara dan terbanyak ditemukan di

negara beriklim tropis ini, disebabkan oleh +eptospira inter ogans dengan berbagai

subgrup yang masing#masing terbagi lagi atas serotipe bisa terdapat pada

ginjal atau air kemih binatang piaraan seperti anjing, lembu, babi, kerbau

dan lain#lain, maupun binatang liar seperti tikus, musang, tupai dansebagainya. )anusia bisa terinfeksi jika terjadi kontak pada kulit atau selaput

lendir yang luka atau erosi dengan air, tanah, lumpur dan sebagainya yang

telah terjemar oleh air kemih binatang yang terinfeksi leptospira4.

;eberapa teori menjelaskan terjadinya ikterus pada leptospirosis. 9erdapat

bukti yang menunjukkan bahwa hemolisis bukanlah penyebab ikterus, disamping

itu hemoglobinuria dapat ditemukan pada awal perjalanan leptospirosis,

bahkan sebelum terjadinya ikterus. Famun akhir#akhir ini ditemukan bahwa

anemia hanya ada pada pasien leptospirosis dengan ikterus. 9ampaknya

hemolisis hanya terjadi pada kasus leptospirosis berat dan mungkin dapat

menimbulkan ikterus pada beberapa kasus. enurunan fungsi hati juga sering

terjadi, namun nekrosis sel hati jarang terjadi sedangkan S=


27/39

dilupakan. 3mur dan jenis kelamin sering memberikan petunjuk kearah kemungkinan

tercapainya diagnosis. )isalnya hepatitis viral akut tipoe ditemukan terutama pada

anak#anak dan usia muda. enyakit akndung empedu lebihbanyak dijumpai pada usia

pertengahan dan pada wanita. Sebaliknya, sirosis hati ataau hepatoma lebih banayk

pada kaum pria.

a Anamnesis terkait ikterus

namnesis yang terinci perlu untuk mengetahui bagaimana mulainya penyakit.

namnesis terkait ikterus tetap berpedoman pada 4 butir anamnesis %Sacred seven&

dan ! pilar utama % undamental four &. namnesis sangat penting untukmenggali

riwayat penyakit dan membantu pengakan diagnosis sebelum ditunjang oleh

pemeriksaan fisik dan penunjang5. ;erikut adalah anamnesis terkait ikterus

berdasarkan sacred seven(1


28/39

mengonsumsi at tertentu atau obat tertentu, maka dengan penghentian

konsumsi, gejala ikterus dapat berkurang.

- *aktor pemberat

*aktor pemberat terkait ikterus misalnya apakah keluhan memberat

dengan konsumsi makanan berlemak, dengan penggunaan obat tertentu, atau

apabila pasien beraktivitas. Hal ini dapat membantu mengarahkan ke diagnosis

pasti. ;ila dengan makanan berlemak pasien menjadi semakin mengeluh sakit

maka ada kemungkinan kolestitis.

4 =ejala/keluhan yang menyertai

enting untuk mengetahui gejala atau keluhan lain yang menyertai,

karena hal tersebut dapat membantu untuk penegakan diagnosis dan

menyingkirkan diagnosis banding yang lain. )isalnya adakah gejala predormal

seperti lemas, tidak nafsu amkan, mual, mencret, nyeri ulu hati, myalgia,

meriang atau menggigil yang timbul beberapa hart sebelum kulit berwarna

kulit. Dika ada maka hepatitis viral aktif harus dicurigai. Dika periode praikterus

berlangsung lebih lama atau lebih dari beberapa minggu atau bulan,maka curiga

kearah subacute hepatic necrosis.

danya keluhan sakit perut / kolik dan disertai gangguan pencernaan

lama sebelumnya, yang diperberat oleh makan makanan berlemak disertai

rasapenuh,kembung dan panas di perut serta mungkin sukar buang air besar,

maka diagnosis mengarah ke penyakit batu di saluran empedu'4.

danya demam dan menggigil biasanya terdapat pada penyakit

kolangitis, namun harus diingat bahwa keadaan ini pun dapat ditemukan pada

fase predormal hepatitis viral akut,hepatitis karena obat dan leptospirosis11.

ada hepatitis gejala awal muncul secara mendadak seperti demam,

mual, muntah, tidak mau makan, dan nyeri perut. Akterus dapat tidak kentara

pada anak kecil muda sehingga hanya dapat terdeteksi dengan uji laboratorium.

;ila terjadi, ikterus dan urin berwarna gelap biasanya terjadi setelah gejala#gejala sistemik. Selain itu juga bisa didapatkan ada riwayat ikterus pada

keluarga, teman sekolah, teman bermain, atau jika anak atau keluarga telah

berwisata ke daerah endemik.2,12

danya ikterus tanpa keluhan % painless jaundice) harus dipkirkan

kearah ikterus obstruktif karena tumor pancreas. eluhan gatal#gatal yang

menyertai ikterus dapat mengarahkan kepada sumbatan di saluran empedu

terutama oleh tumor,sedangkan jika keadaan ini ditemukan pada wanita yang

sedang hamil, perlu dipikirkan mengenai ikterus berulang pada wanita hamil.


29/39

eluhan air seni yang berwarna gelap merupakan tanda permulaan

ikterus. arna tinja juga perlu mendapat perhatian, misalnya warna yang

acholic pada pasien ikterus obstruktif ekstrahepatik.

Sedangkan anamnesis mengenai ikterus yang berpedoman dengan fundamental

four yaitu(

1 ?iwayat penyakit sekarang

?iwayat penyait sekarang penting untuk mengetahui hal#hal terkait

alasan utama yang menyebabkan pasien memeriksakan diri atau dibawa

keluarganya ke dokter atau rumah sakit. eluhan utama merupakan titik tolak

penelusuran informasi mengenai penyakit yang diderita pasien dan riwayat

penyakit sekarang berdasarkan sacred seven di atas. ada pasien ikterus dapat

ditanyakan apakah memiliki riwayat penyakti lain seperti Hipertensi, $iabetes

)ellitus,


30/39

kebiasaan. ada pasien ikterus penting untuk mengetahui adanya kebiasaan

merokok, mengonsumsi alkohol. riwayat memakai tato, transfusi, termasuk

penyalahgunaan obat#obat terlarang %narkoba& maupun aktifitas seksual. ada

pasien ikterus juag perlu ditanyakan apakah kontak dengan bintang pengerat

seperti tikus %mengarah pada leptospirosis&, keadaan kebersihan lingkungan

pasien %sanitasi rumah&, dan lain#lain11.

b Pemeriksaan 4isik terkait ikterus

emeriksaan fisik diperlukan untuk menunjukkan tanda objektif dari suatu

gejala yang dikeluhkan apsien dan untuk mengonfirmasi hasil anamnesis pada

pasien. Akterus dapat dilihat pada sklera atau kulit. linikus harus mencatat apakah

penderita tampak sehat atau sakit, atau apakah penderita tampak iritabel atau lemah.

Hal ini akan memberi indikasi apakah terdapat ensefalopati, infeksi atau penyakit

metabolik. $ismorfisme sangat berharga untuk mencari penyebab kolestasis. opok

bisa diperiksa untuk melihat adanya tinja dempul dan urine gelap':.

Kepala.

1 Sklera ikterus. 9entukan warnanya apakah memberi kesan kekuningan

% yellownish jaundice& atau kehijauan % greenish jaundice& atau hanya sub ikterus.

esan yellownish jaundice menandakan ikterus berasal dari kelainan

intrahepatik, reenish jaundice menandakan ikterus berasal dari kelainan

ekstrahepatik.

2 9anda#tanda anemia. nemia disertai ikterus perlu dipikirkan anemia hemolitik.

' Sianosis perioral )enunjukkan adanya kelainan pada cor atau pulmo. Sering

pada cardiac sirrosis

! *etor hepatikum. )enandakan banyak amoniak dalam tubuh yang merupakan

tanda kegagalan fungsi hati. aling sering pada koma hepatikum.

)eer

1 9entukan D" apakah meningkat. )enunjukkan bendungan sistemik /

portal. )isal pada cardiac sirrosis.2 =; teraba membesar . )enunjukkan adanya infeksi. -epatitis dapat dengan

pembesaran =;

Tora5

1 9entukan batas paru#hepar, apakah ada peranjakan hati

2 6ari kemungkinan adanya ginekomastia dan spider nevi. )erupakan salah satu

stigmata SH.

' ulmo ( dakah kelainan

! 6or ( dakah kelainan seperti gagal jantung

Ab!omen

• Anspeksi( cari adanya ( )assa, cites, "enektasi. elainan#kelainan ini sering

pada SH dan hepatoma.


31/39

andung empedu yang membesar seperti ditemukan pada ikterus obstruktif,

dapat teraba sebagai masa yang bulat rataE jika tidak sakit mungkin disebabkan

oleh tumor di bagian kepala pancreas1,2.

scites yang menyertai ikterus,umumnya disebabkan oleh sirosis hati. $engan

pungsi diagnostic dapat mudah dilihat apakah caciran asites transudat, eksudat

atau hemoragik 11.

• uskultasi ( 6ari kemungkinan terdapat bruit pada massa yang tampak. ;ruit %L&

pada massa hepar menunjukkan Hepatoma.

• erkusi( 6ari kemungkinan redup yang dapat menunjukkan kemungkinan adanya

massa atau pembesaran organ.

1 Filai adanya acites dengan shifting dullness

2 6ari kemungkinan adanya nyeri ketok pada regio hepar, kendung empedu,

epigastrium• alpasi (

1 9entukan konsistensi abdomen

2 dakah Hepatomegali. 9entukan besar dan konsistensi, tepi tajam / tumpul,

permukaan licin#rata / berbenjol#benjol, nyeri tekan %F9&

• )assa hati dgn tepi tajam, permukaan licin dan rata, konsistensi keras,

F9 %L& ( mungkin Hepatitis

• )assa hati dgn tepi tajam, permukaan berbenjol#benjol dan rata,

konsistensi keras, F9 %L& ( mungkin Hepatoma

• )assa hati dengan tepi tumpul, permukaan licin dan berbenjol, fluktuasi

%L&, konsistensi lunak, F9 %L& ( mungkin bses Hepar

' dakah Splenomegali. 9entukan dalam batas schuffner.

Dika tidak ada tanda hemolitik maka ikterus dengan splenomegali lebih

mengarah ke penyakit hati kronik sebagai penyebabnya5.

kstremitas

1


32/39

• ;ilirubin serum indirek %tidak terkonjugasi&, meningkat pada keadaan

hemolitik. Filai normalnya ,2#,4 mg/dl.

• ;ilirubin serum total, meningkat pada penyakit hepatoseluler. Filai

normalnya ,'#1, mg/dl11.

b roteinlbumin merupakan protein utama serum yang hanya disintesis di

retikulum endoplasma hepatosit. *ungsi utamanya adalah untuk

mempertahankan tekanan koloid osmotik intravaskuler dan sebagai

pembawa berbagai komponen dalam serum, termasuk bilirubin, ion#ion

inorganik %contohnya kalsium&, serta obat#obatan. enurunan kadar albumin

serum dapat disebabkan karena penurunan produksi akibat penyakit

parenkim hati. Filai normalnya ',2#5,5 g/dl11,'7.

c 0nim serum

• spartate aminotransferase %S9& atau Serum =lutamic


33/39

emeriksaaan laboratorium yang terpenting adalah menilai peningkatan

blirubin. ;eberapa penyakit terkait ikterus memiliki tanda yang khas pada hasil

pemeriksaan laboratorium.

• ada rasio bilirubin direk dan bilirubin total, jika rasio kurang dari 158

maka cenderung ke proses hemolitik sindrom ilbert .

• eningkatan bilirubin yang tidak terlalu tinggi %G1mg/dl& biasa

ditemukan pada batu kandung empedu.

• eningkatan bilirubin sekitar 15 mg/dl atau lebih tinggi biasa ditemukan

pada hepatitis akut.

• eningkatan bilirubin hingga 25 mg/dl atau lebih dapat mengarah pada

kolestatis ekstrahepatik.

• eningkatan bilirubin yang lebih tinggi dapat mengarah pada hepatitis

fulminan.ada kejadian peningkatan bilirubin direct perlu diperiksa transaminase,

alkali fosfatase, albumin, globulin, dan P=9 untuk membedakan

keadaan hepatoseluler dan kolestasis. adar transaminase yang tinggi

sekali menyokong adanya penyakit hepatoseluler. $anya penyumbatan

ekstrahepatk biasanya disertai dengan peningkatan alkali fosfatase dan

kolesterol.

erlu diperhatikan bahwa kelainan faal hati tidak spesifik sehingga

interpretasi kelainan laboratorium harus dilakukan hati#hati dengan

melihat keluhan dan gejala#gejala secara keseluruhan.

2 encitraan

a 3ltrasonografi %3S=&

3S= perlu dilakukan untuk menentukan penyebab obstruksi. @ang

perlu diperhatikan adalah (

• ;esar, bentuk dan ketebalan dinding kandung empedu. ;entuk kandung

empedu yang normal adalah lonjong dengan ukuran 2 N ' - cm,

dengan ketebalan sekitar ' mm. ;ila ditemukan dilatasi duktus

koledokus dan saluran empedu intrahepatal disertai pembesaran

kandung empedu menunjukan ikterus obstrusi ekstrahepatal bagian

distal. Sedangkan bila hanya ditemukan pelebaran saluran empedu

intrahepatal saja tanpa disertai pembesaran kandung empedu

menunjukkan ikterus obstruksi ekstrahepatal bagian proksimal artinya

kelainan tersebut di bagian proksimal duktus sistikus.


34/39

• da tidaknya massa padat di dalam lumen yang mempunyai densitas

tinggi disertai bayangan akustik %acustic shadow&, dan ikut bergerak

pada perubahan posisi, hal ini menunjukan adanya batu empedu.

• ;ila tidak ditemukan tanda#tanda dilatasi saluran empedu berarti

menunjukan adanya ikterus obstruksi intra hepatal':.

&onto 3S= batu empedu www.radiopaedia.org

b 6omputed 9omography %69& Scan

69 Scan dilakukan untuk melihat adanya dilatasi duktus intrahepatik

yang disebabkan oleh oklusi ekstrahepatik dan duktus koledokus akibat

kolelitiasis. 69 scan menyediakan evaluasi yang baik dari seluruh saluran

empedu karena dapat menentukan anatomi lebih baik daripadaultrasonografi. 69 scan mungkin modalitas pencitraan awal dalam beberapa

kasus!.

69 scan abdomen www.healthcentral.com

c )agnetic ?esonance Amaging %)?A&

http://www.radiopaedia.org/http://www.healthcentral.com/http://www.healthcentral.com/http://www.radiopaedia.org/http://www.healthcentral.com/


35/39

)?A menghasilkan gambar yang sebanding dengan kualitas 69 scan

tanpa paparan pasien terhadap radiasi pengion. Setelah pemberian agen

kontras yang cocok, pencitraan dari saluran empedu bisa lebih terperinci!.

encitraan )?A hepar encitraan )?A sirosis hepar

www.radiopaedia.org

d 0ndoskopi retrograde cholangiopancreatography %0?6&

0?6 berguna dalam kasus dimana obstruksi bilier diduga kuat. Ani

adalah investigasi pilihan untuk mendeteksi dan mengobati batu saluran

empedu umum dan juga berguna untuk membuat diagnosis kanker pankreas.

ondisi lain yang mungkin berguna 0?6 termasuk primary sclerosing

cholangitis dan adanya kista koledukus!.

=ambaran pencitraan 0?6

www.cpmc.org

e ;iopsi hati

;anyak penderia membutuhkan biopsy hati untuk menegakkan

diagnosis pasti. ;iopsy dapat dilakukan perkutan, dengan atau tanpa arahan

ultrasonografi atau melalui pembedahan. Selain untuk pemeriksaan

http://www.radiopaedia.org/http://www.cpmc.org/http://www.radiopaedia.org/http://www.cpmc.org/


36/39

histopatologi untuk melihat gambaran spesifik, specimen biopsy hati dapat

digunakan untuk pemeriksaan secara kuantitatif !.

*ambar 1#. 9eknik;iopsi hepar. Darum ;iopsi biasanya diinsersikan di sela iga

4#7. Daringan hasilbiopsi diletakkan di kaca objek untukdilihat histopatologinya

www.niddk.nih.gov

a. Hasil biopsi hepar norrmal b. Hasil biopsi heparpada Hepatitis ;

www.intechopen.com

PNATA)AKSANAAN

enatalaksanaan terhadap ikterus pada gangguan sistem hepatobilier

tergantung dari penyebabnya.

a Akterus Antrahepatik yang disebabkan oleh hepatitis

9idak ada pengobatan antivirus spesifik untuk H". Anfeksi akut dapat dicegahdengan pemberian immunoglobulin dalam 2 minggu setelah terinfeksi atau

menggunakan vaksin. enderita hepatitis biasanya dirawat jalan, tetapi 1'8

penderita memerlukan rawat inap dengan indikasi muntah hebat, dehidrasi dengan

kesulitan masukan per oral, kadar S=


37/39

enatalaksanaan diet merupakan bentuk terapi utama pada pasien yang hanya

mengalami intoleransi terhadap makanan berlemak dan mengeluhkan gejala

gastrointestinal ringan $iet yang diterapkan segera setelah suatu serangan yang

akut biasanya dibatasi pada makanan cair rendah lemak. ada pasien ikterus bisa

terjadi malnutrisi yaitu malnutrisi protein, malabsorpsi lemak, anoreksia dan

defisiensi vitamin larut lemak. 9erapi yang diberikan adalah diet 99 dengan

penambahan 58 kalori dari biasanya.'4

- *armakoterapi

sam ursodeoksikolat %urdafalk& dan kenodeoksikolat %chenodiol,

chenofalk& telah digunakan untuk melarutkan batu empedu radiolusen yang

berukuran kecil dan terutama tersusun dari kolesterol.. )ekanisme kerjanya

adalah menghambat sintesis kolesterol dalam hati dan sekresinya sehingga

terjadi desaturasi getah empedu. +arutan ini dimasukkan dengan suatu alat

khusus ke dalam kandung empedu dan biasanya mampu menghancurkan

batu kandung empedu dalam 2! jam. elemahan teknik ini hanya mampu

digunakan untuk kasus dengan batu yang kolesterol yang radiolusen. +arutan

yang digunakan dapat menyebabkan iritasi mukosa, sedasi ringan dan adanya

kekambuhan terbentuknya kembali batu kandung empedu'4.

• enatalaksanaan bedah

Sampai saat ini pembedahan masih merupakan baku emas dalam

penanganan kolelitiasis. ada dasarnya penatalaksanaan penderita ikterus

obstruksi bertujuan untuk menghilangkan penyebab obstruksi atau mengalihkan

aliran empedu. ;ila penyebabnya adalah batu di kandung empedu dilakukan

kolesistektomi yaitu mengangkat kandung empedu beserta seluruh batu. ;ila

ditemukan dilatasi duktus koledokus lebih dari 5 mm dilakukan eksplorasiduktus koledokus. Semua batu dibuang sebersih mungkin. 3saha selanjutnya

ialah mencegah batu rekuren dengan menghilangkan sumber pembentuk batu

antara lain dengan cara diet rendah kolesterol, menghindari penggunaan obat#

obatan yang meningkatkan kolesterol, mencegah infeksi saluran empedu. ;ila

letak batu sudah pasti hanya dalam duktus koledokus, dapat dilakukan

sfingterotomi / papilotomi untuk mengeluarkan batunya':.

F K("P)IKASI


38/39

1 ruritus

ruritus merupakan morbiditas yang penting dan sering terjadi baik pada

kolestasis intrahepatik maupun ekstrahepatik. $aerah predileksinya meliputi

seluruh bagian tubuh dengan daerah telapak tangan dan kaki, permukaan ekstensor

ekstremitas, wajah, telinga, dan trunkus superior memiliki tingkat keparahan yang

lebih tinggi. )ekanisme terjadinya pruritus masih belum diketahui secara pasti.

$eposit garam empedu di kulit diketahui memiliki efek pruritogenik secara

langsung. Famun sudah dibuktikan bahwa teori ini tidak benar. Sebagai tambahan,

hiperbilirubinemia indirek tidak dapat menyebabkan pruritus'7.

9eori lain menyatakan bahwa pruritus pada kolestasis disebabkan karena

konsentrasi garam empedu yang tinggi di hati menyebabkan kerusakan hati

sehingga terjadi pelepasan substansi yang bersifat pruritogenik %misalnya

histamine& '7.

2 Hiperlipidemia dan Qantoma

Hiperlipidemia dan antoma merupakan komplikasi yang sering terjadi pada

kolestasis intrahepatik. ada kolestasis terjadi gangguan aliran empedu yang akan

menyebabkan meningkatnya kadar lipidoprotein di sirkulasi sehingga terjadi

hiperkolesterolemia %kolesterol serum mencapai 1#2 mg/dl&. Hal ini

menyebabkan akan terdepositnya kolesterol di kulit, membrane mukosa, dan

arteri'7.

' Sirosis dan =agal Hati

Sirosis dan gagal hati dapat terjadi pada pasien yang mengalami keterlambatan

diagnosis sehingga fungsi hati sudah tidak dapat dipertahankan lagi'7.

* P+(*N(SIS

rognosis ikterus karena gangguan system hepatobilier tergantung penyakit dasarnya.

• ada kolelitiasis prognosisnya adalah baik. Deda waktu antara deteksi batu pada

pasien asimtomatik dan pengembangan gejala ini diperkirakan terjadi lebih dari 1

tahun':.

• ada kista koledukus prognosis setelah eksisi biasanya sangat baik. asien perlu

tindak lanjut seumur hidup karena peningkatan resiko kolangiokarsinoma, bahkan

setelah eksisi komplit kista!1.


39/39

Hepatitis prognosisnya sangat baik. ada kebanyakan pasien, infeksi H"

adalah self&limited , dan bisa sembuh sempurna. ;ahkan, banyak kasus tidak

menunjukkan gejala. ecuali dalam pengaturan hepatitis fulminan, gejala sisa

jarang terjadi. Hepatitis fulminan akibat H" jarang dan memiliki tingkatmortalitaskira#kira ,!8. Anfeksi H" yang kambuh terjadi pada sekitar 18 dari

pasien kira#kira1#! bulan setelah episode awal dan akhirnya dapat sembuh

sepenuhnya!1.

Hepatitis ; akut 78 memiliki kemungkinan yang baik dan bisa sembuh

sempurna. )eskipun tingkat mortalitas untuk kebanyakan kasus hepatitis ;

rendah, pasien yang dirawat di rumah sakit dengan hepatitis ; akut memiliki

tingkat mortalitas 18!2.

• ada Hepatitis 6 lebih dari :8 dari individu yang terinfeksi akut akan mengalami

hepatitis kronis. ebanyakan pasien yang terinfeksi kronis dengan virus hepatitis

6 tetap asimtomatik dan tidak memiliki penyakit hepar yang signifikan!2.

Hepatitis kronis yang aktif, yang dapat dilihat pada hepatitis ; virus %H;"& atau

virus hepatitis 6 %H6"&, tidak terjadi pada infeksi H". ondisi carrier kronis

tidak terlihat dengan infeksi H"!1.

Bab II Ikterus

Documents

Transcript of Bab II Ikterus