BAB I

PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang

Stroke adalah istilah umum yang digunakan untuk satu atau sekelompok

gangguan cerebrovasculer, termasuk infark cerebral, perdarahan intra cerebral dan

perdarahan subarahnoid. Mekanisme terjadinya infark serebri adalah melalui

pembentukan trombus, emboli, atau gangguan hemodinamik. Dalam kategori

klinis, stroke infark dapat dibedakan menjadi infark atherotrombotik, infark

kardioemboli atau infark lakuner.1,2

Stroke kardioemboli adalah suatu gangguan neurologis akut yang

disebabkan oleh gangguan pembuluh darah, di mana secara mendadak atau cepat

timbul gejala dan tanda yang sesuai dengan daerah, fokal di otak, akibat suatu

emboli yang berasal dari jantung. Stroke kardioemboli awitannya dimulai dengan

defisit neurologik fokal yang dapat menjadi lebih berat, dasar diagnosa klinik

dibuktikan dengan adanya sumber emboli dari jantung dan tidak ditemukannya

penyebab lain dari strokenya. Sekitar 20% - 30% penyebab stroke adalah emboli,

emboli dapat berasal dari jantung, arteri besar dan pembuluh darah vena. Satu dari

6 stroke iskemik (15%) disebabkan oleh kardioemboli. Frekuensi terjadinya tipe

emboli yang berbeda bervariasi, tergantung dari umur penderita, emboli yang

berasal dari penyakit katup jantung rematik terdapat pada usia muda, emboli yang

berasal dari atherosklerosis lebih banyak ditemukan pada usia yang lebih tua. Hal

ini perlu diketahui karena penyakit jantung dan atherosklerotik dapat timbul

bersama-sama, sehingga walupun sumber potensial untuk terjadinya kardioemboli

1

ada, tidak berarti penyebab infark serebri adalah kardioemboli. Diagnosa

kardioemboli adalah sangat penting untuk ditegakkan sebab evaluasi dan

terapinya berbeda dari penyakit pembuluh darah otak.2,3

Sekitar 20% pasien dengan penyakit katup mitral akan mengalami emboli,

terutama pada usia lebih dari 40 tahun dengan penyakit katup yang sedang atau

berat, pada penyakit ini, atrial trombosis disebabkan oleh stasis darah pada atrium

kiri. Insidens emboli lebih tinggi pada mitral stenosis yang murni dari pada

campuran mitral stenosis dan mitral stenosis dan mitral regurgitasi atau mitral

regutgitasi murni. Mitral stenosis terutama disebabkan oleh penyakit jantung

rematik (RHD). Resiko terjadinya kardioemboli dapat meningkat bila mitral

stenosis sudah lama terjadi atau disertai atrial fibrilasi.4

Oleh karena tingginya tingkat insidensi stroke kardioemboli yang

disebabkan oleh penyakit katup mitral seperti mitral stenosis sehingga diperlukan

deteksi dini yang tepat, penatalaksanaan dan pencegahan terhadap berbagai

penyebab penyakit ini. Berikut ini dilaporkan sebuah kasus wanita 36 tahun

dengan diagnosis Stroke Non Hemoragic + Mitral Stenosis dengan Atrial Fibrilasi

yang dirawat di bagian Penyakit Saraf RSUD Ulin Banjarmasin.

2

BAB II

LAPORAN KASUS

1. IDENTITAS

Nama : Ny. L

Umur : 36 th

Jenis Kelamin : Perempuan

Agama : Islam

Status : Kawin

Suku : Jawa

Bangsa : Indonesia

No RMK : 73.62.93

Alamat : Jl. Kelayan Dalam A No.4 RT.9 Banjarmasin

MRS Tanggal : 9 Januari 2010

2. KELUHAN UTAMA : tidak bisa bicara

3. ANAMNESA TANGGAL : 9 Januari 2010

Riwayat Penyakit Sekarang

Sejak ±10 hari sebelum masuk rumah sakit, os tidak bisa bicara. Mata

os tidak bisa membuka, yang terjadi tiba-tiba pada suatu sore. Os mengeluh

mengalami kelemahan pada daerah tangan dan tungkai bagian kanan.

Sebelumnya ± 12 hari yang lalu pasien sempat pingsan tanpa sebab yg jelas.

3

Riwayat Penyakit Dahulu

Penderita sebelumnya tidak pernah menderita penyakit asma,

hipertensi, maupun diabetes mellitus. Penderita menyangkal sebelumnya

pernah menderita Penyakit Jantung Rematik.

Riwayat Penyakit Keluarga

Penderita menyangkal adanya penyakit yang sama pada keluarganya,

asma, hipertensi, maupun diabetes mellitus.

4. PEMERIKSAAN FISIK

Status Umum

Keadaan Umum : Tampak lemah

Keadaan sakit : Tampak sakit sedang

Kesadaran : Compos Mentis

Tanda vital : TD : 90/60 mmHg

N : 64 x/menit

RR : 20 x/menit

T : 36,5 oC

Kulit : lembab, turgor cepat kembali

Pemeriksaan Kepala Dan Leher

Kepala : Rambut warna hitam, tipis, distribusi merata, bentuk

kepala normal, oedem tidak ada.

Mata : Palpebrae tidak oedem, alis dan bulu mata tidak mudah

dicabut, konjungtiva anemis (-), refleks cahaya (+/+), pupil

isokor.

Telinga : Bentuk normal, simetris, sekret tidak ada.

4

Hidung : Bentuk normal, simetris, pernapasan cuping hidung tidak

ada, epistaksis tidak ada.

Mulut : Mukosa bibir basah, lidah normal dan simetris.

Leher : Kelenjar getah bening dan tiroid tidak membesar, tekanan

vena jugularis tidak meningkat.

Pemeriksaan umum thoraks

Bentuk : Tampak datar, simetris

Payudara : Tak tampak pembesaran kelenjar payudara

Pemeriksaan paru :

Inspeksi : Bentuk dan gerak dada simetris, tidak ada retraksi.

Palpasi : Fremitus vokal dan raba simetris, tidak ada nyeri tekan

Perkusi : Sonor di kedua paru

Auskultasi : Suara napas vesikuler, tidak ada ronkhi dan wheezing.

Pemeriksaan jantung :

Inspeksi : Tidak tampak iktus cordis

Palpasi : Iktus cordis dan thrill tak teraba

Perkusi : Batas kanan ICS II-IV LPS kanan, batas kiri ICS V LMK

kiri

Auskultasi : S1 dan S2 irregular, , bising (+) fase diastolik

Pemeriksaan Abdomen

Inspeksi : Permukaan cembung

Palpasi : Supel, hepar, lien , massa tidak teraba, nyeri tekan tidak

ada.

Perkusi : Redup

5

Auskultasi : Bising usus (+) normal

Ascites : (-)

Ekstremitas

Superior : akral hangat, edema (-),

Kiri : refleks fisiologis positif, refleks patologis negatif,

tidak ada parese.

Kanan : refleks fisiologis positif, parese (+).

Inferior : akral hangat, edema (-)

Kiri : refleks fisiologis positif, refleks patologis negatif,

tidak ada parese.

Kanan : refleks fisiologis positif, parese (+).

Tulang belakang : Tidak ada skoliosis, kifosis, lordosis, susunan normal.

5. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Hasil laboratorium tanggal 9 Januari 2010

Pemeriksaan Hasil Nilai Rujukan Satuan

Hematologi

Hemoglobin 14,7 14.0 – 18.0 g/dl

Leukosit 7,6 4.0 – 10.5 Ribu/ul

Eritrosit 4,77 4,50 – 6,00 Juta/ul

Hematokrit 42 40-50 Vol%

Trombosit 139 150 – 450 Ribu/ul

Eosinofil % 0,63 1,0 – 3,0 %

Neutrofil % 84,4 50 – 70 %

Limfosit % 8,3 25 – 40 %

6

Kimia Darah

GDS 137 < 200 mg/dl

SGPT 64 8-45 U/l

Ureum 31 10 – 45 mg/dl

Creatinin 0,9 0.4 – 1.4 mg/dl

Foto thorax :

Kesan : cardiomegali dengan CTR 64%

CT Scan:

Kesan : infark pada arteri cerebri media

6. DIAGNOSIS SEMENTARA

Stroke Non Hemoragic + Stenosis Mitral dengan Atrial Fibrilasi

7. PROGNOSIS

Dubia ad malam

8. PENATALAKSANAAN

IVFD RL 16 tpm

Inj. Neurotam 2 x 3 gr (iv)

Inj. Alinamin F 1 x 1 amp (iv)

Inj. Lasix ½ - 0 - 0

PO: Laclo 1x1 tab

Coten 3x1 tab

Aspilet 1x1 tab

Digoxin 1x1 tab

7

PEMBAHASAN

Pada kasus ini pasien bernama Ny. L (36 tahun) datang ke RSUD Ulin

Banjarmasin pada tanggal 9 Januari 2009 dengan keluhan utama tidak bisa bicara.

Sejak ± 10 hari sebelum masuk rumah sakit, os tidak bisa bicara. Mata os tidak

bisa membuka, yang terjadi tiba-tiba pada suatu sore. Os mengeluh mengalami

kelemahan pada daerah tangan dan tungkai bagian kanan. Sebelumnya ± 12 hari

yang lalu pasien sempat pingsan tanpa sebab yg jelas. Berdasarkan gejala klinis

dan pemeriksaan fisik yang terdapat pada pasien mengarah kepada terjadinya

stroke. Hal ini dipertegas oleh hasil CT Scan kepala pada pasien tersebut di mana

didapatkan adanya infark pada a. cerebri media.

Berdasarkan pemeriksaan fisik pada auskultasi jantung pasien ini

didapatkan adanya bising diastolik yang mengarahkan pada stenosis mitral. Di

duga penyebab terjadinya stroke pada pasien ini karena adanya emboli yang

menyumbat arteri cerebri media yang berasal dari kelainan katup mitral itu

sendiri.

Hampir 90% emboli yang berasal dari jantung berakhir di otak, hal ini

disebabkan karena:

• Aliran darah ke otak berasal dari arkus aorta sehingga emboli yang lepas dari

ventrikel kiri akan disebarkan melalui aliran darah ke arteri karotis komunis kiri

dan arteri brakhiosefalik.

• Jaringan otak sangat sensitif terhadap obstruksi aliran darah, sehingga emboli

yang berukuran 1 mm sudah dapat menimbulkan gangguan neurologis yang berat,

emboli dengan ukuran yang sama bila masuk ke jaringan lain dapat tidak

memberikan gejala sama sekali.5

8

Emboli intra kranial terutama berada di hemister serebri, hal ini

disebabkan oleh karena jumlah darah yang melalui arteri karotis (300ml/menit)

jauh lebih banyak daripada yang melalui arteri vertebralis (100ml/menit), selain

itu juga disebabkan oleh karena aliran yang berkelok kelok dari arteri subklavia

untuk dapat mencapai sistem vertebralis. Emboli mempunyai predileksi pada

bifurkasio arteri terutama pada cabang a.cerebri media, bagian distal a.basilaris

dan a.cerebri posterior. Kebanyakan emboli terdapat di arteri cerebri media,

bahkan emboli ulang pun memilih arteri ini juga, hal ini disebabkan karena arteri

cerebri media merupakan percabangan langsung dari arteri karotis interna, dan

arteri cerebri media akan menerima 80% darah yang masuk ke arteri karotis

interna. Pada pasien ini didapatkan infark pada a. cerebri media.5,6

Medula spinalis jarang terserang emboli, tetapi emboli dari abdomen dan

aorta dapat menimbulkan sumbatan aliran darah ke medulla spinalis dan

menimbulkan gejala defisit neurologis. Berbeda dengan emboli pada

atherosklerosis, emboli dari jantung terdiri dari gumpalan darah (klot) yang lepas

daya ikatnya dari dinding pembuluh darah atau jantung, emboli ini dapat pecah

dan pindah ke pembuluh darah yang lebih distal sehingga bila dilakukan

pemeriksaan angiografi setelah 48 jam emboli biasanya sudah tidak tampak.6

Besarnya infark kardioemboli tergantung dari 6:

• Ukuran emboli

• Pembuluh darah arteri yang terkena

• Stabilitas dari emboli

• Sirkulasi kolateralnya

9

Kelainan yang ditimbulkan oleh emboli dapat berupa 7:

• Obstruksi/sumbatan arteri, biasanya terdapat pada percabangan arteri, karena

lumennya lebih kecil dari pada lumen jaringan di bagian distalnya dan stasis

aliran darah, sehingga dapat terbentuk formasi rouleaux, yang akan membentuk

klot pada daerah stagnasi baik distal maupun proksimal. Gejala neurologis

dapat timbul segera dalam beberapa detik, bila pembuluh darah kolateralnya

tidak segera berfungsi maka akan segera timbul perubahan irreversible maka

fungsi neuron akan segera pulih.

• Iritasi, yang akan menimbulkan vasospasme lokal. Vasospasme yang masih

dapat timbul sebagai respons terhadap emboli yang kecil, terutama pada orang

muda di mana belum terjadi arterosklerosis.

Emboli dapat menyumbat semua arteri tergantung dari ukuran dan bentuk emboli7

:

• Emboli yang besar umumnya adalah klot yang berasal dari jantung, dapat

menyumbat arteri ekstrakranial yang besar seperti a.brakhiosefalik, a.subclavia,

a.karotis dan a.vertebralis.

• Emboli yang lebih kecil dibentuk di jantung atau proksimal arteri, dapat

menyumbat arteri intra kranial seperti a.karotis, interna, a.cerebri anterior,

a.vertebralis, a.basilaris, a.cerebri posterior dan a.cerebri media. Pada sirkulasi

anterior, predilaksi emboli yang paling sering adalah ke a.cerebri media dan

cabang cabangnya.

• Emboli yang paling kecil lagi seperti pecahan trombus, kristal kolesterol,

pecahan plak atheromatosa, pecahan kalsium dari katub permukaan pembuluh

10

darah cendrung untuk menyumbat cabang kecil superfisial dari arteri cerebri,

arteri cerebelli, dan arteri opthalmika pada retina.

Penyakit jantung dapat menimbulkan emboli serebri. Trombus intrakardial

terbentuk bila terdapat kelainan pada katub atau dinding rongga jantung, trombus

ini terbentuk bila terjadi gangguan irama jantung sehingga terjadi keadaan yang

relatif statis pada atrium seperti pada atrial fibrilasi dan sick sinus sindroma.

Emboli dapat juga terbentuk dari tumor intra kardial, dan pada keadaan yang

jarang sekali dari pembuluh darah vena (pada emboli paradoxical).8

Faktor yang dapat menimbulkan emboli mungkin berbeda untuk masing-masing

kelainan jantung8:

• Faktor mekanis :

Misalnya pada atrial fibrilasi, perubahan fungsi mekanik dari atrium yang timbul

setelah gangguan irama mungkin berkorelasi dengan timbulnya emboli.

Endokardium mengoptimal jantung dengan mengatur kontraksi dan relaksasi

miokardium (hal ini hanya terjadi pada endokardium yang intak), pada

endokardium yang rusak superimpose thrombus dapat menimbulkan respons

inotropik pada miokardium yang bersangkutan dan menimbulkan kontraksi yang

tidak seragam pada dinding jantung, hal ini akan menimbulkan pelepasan emboli.

• Faktor aliran darah:

Tidak adanya aliran darah yang ditandai dengan tidak adanya gelombang pada

echokardiografi adalah petunjuk yang penting pada pembentukan emboli. Egeblad

menunjukkan stagnasi darah yang tampak pada echokardiografi adalah sumber

emboli pada trombus atrium kiri. Ejeksi fraksi yang rendah atau penyakit jantung

kongestif dapat menimbulkan emboli setelah atrial fibrilasi, miokard dapat

11

menimbulkan emboli setelah atrial fibrilasi, miokard infark, atau dilatasi

kardiomiopati

• Faktor lain: yang juga penting dalam proses pembentukan emboli adalah

pemecahan trombus oleh enzim trombolitik endokardial.

Gejala klinis pada stroke kardioemboli berupa gejala utama dan gejala tambahan,

yaitu4,6,8 :

Gejala utama:

• Awitannya yang tiba-tiba dengan defisit maksimal

• Adanya penyebab emboli yang potensial dari jantung

• Infark otak multipel pada korteks atau serebelum pada territorial pembuluh

darah yang multipel

Gejala tambahan:

• Infark berdarah pada CT Scan

• Tidak ditemukannya penyakit atherosklerotik pada angiografi

• Bukti oklusi yang menghilang pada angiografi ulang

• Terdapatnya emboli pada organ lain

• Trombus jantung yang terbukti dengan ekhokardiografi, katerisaasi, CT

jantung atau MRI

Menurut sumber lain:

• Terjadi pada usia muda

• Episode yang berulang pada teritorial pembuluh darah otak yang berbeda, baik

secara klinik maupun dengan CT Scan

• Awitan yang akut pada aktifitas fisik, biasanya dikatakan maximal at onset

tanpa gejala TIA sebelumnya pada teritorial arteri yang sama. Dapat juga

12

mempunyai pola awitan stuttering dalam beberapa menit atau hari bila

penyumbatan parsial menjadi komplit, atau bila pecahan emboli bergerak ke

arah distal sehingga terbentuk emboli yang lebih kecil maupun multipel.

• Gejala neurologik yang timbul tergantung dari pembuluh darah yang tersumbat

• Adanya sumber emboli dari jantung dan tidak ditemukan penyebab lain dari

strokenya

• Pada CT Scan terdapat gambaran infark di daerah kortek superficial yang

berbentuk huruf V dan infark yang besar.

Walaupun tidak ditemukan emboli dalam pembuluh darah, tetapi bila

terdapat gejala klinis yang karakteristik untuk emboli serebral, maka diagnosa

emboli masih harus dipertimbangkan, hal ini mungkin terjadi disebabkan karena 6:

• Vasospasme yang masih dapat timbul sebagai respons terhadap emboli yang

kecil

• Emboli dapat pecah menjadi fragmen-fragmen yang lebih kecil yang

menyumbat arteriol bagian distal sehingga tidak tampak pada autopsi

• Emboli darah dapat hancur pada proses fibrinolisis

Adapun kelainan jantung yang dapat menyebabkan kardioemboli, antara

lain7 :

Penyakit katup jantung:

• Penyakit katup mitral

• Penyakit katup aorta

• Katup buatan

• Prolaps katup mitral (MPV)

Gangguan pada atrium

13

• Fibrilasi atrium

• Aneurisma atrium

• Myxoma atrium

Gangguan pada ventrikel

• Infark miokardium

• Aneurisma ventrikel

• Diskinesia dinding ventrikel

Penyakit katup mitral :

Sekitar 20% pasien dengan penyakit katup mitral akan mengalami emboli,

terutama pada usia lebih dari 40 tahun dengan penyakit katup yang sedang atau

berat, pada penyakit ini, atrial trombosis disebabkan oleh stasis darah pada atrium

kiri. Insidens emboli lebih tinggi pada mitral stenosis yang murni dari pada

campuran mitral stenosis dan mitral stenosis dan mitral regurgitasi atau mitral

regutgitasi murni. Mitral stenosis terutama disebabkan oleh penyakit jantung

rematik (RHD). Resiko terjadinya kardioemboli dapat meningkat bila mitral

stenosis sudah lama terjadi atau disertai atrial fibrilasi. Menurut studi framingham

atrial fibrilasi kronik dengan RHD dapat menimbulkan stroke 17 kali,

dibandingkan yang tanpa RHD hanya 5 kali. Emboli dapat juga terbentuk dari

deposit platelet dan fibrin yang menimbulkan kalsifikasi stenotik pada katup

mitral.7,8

Secara etiologis stenosis mitral dapat dibagi atas reumatik (lebih dari 90

%) dan non reumatik. Stenosis mitral reumatik berawal dari demam reumatik,

suatu peradangan non supuratif pada berbagai jaringan tubuh dengan berbagai

14

manifestasinya, misalnya : jantung (karditis), dan otak (khorea). Di negara yang

sedang berkembang (termasuk Indonesia) manifestasi stenosis mitral sebagian

terjadi pada usia di bawah 20 tahun, yang disebut sebagai Juvenile Mitral Stenosis

yang jarang ditemukan pada negara-negara maju.9

Stenosis mitral terjadi karena adanya fibrosis dan fusi komisura katup

mitral pada waktu fase penyembuhan demam reumatik. Terbentuk sekat jaringan

ikat tanpa pengapuran yang mengakibatkan lubang katup mitral pada waktu

diastole lebih kecil dari normal. Berkurangnya luas efektif lubang mitral

menyebabkan berkurangnya daya alir katup mitral. Hal ini akan meningkatkan

tekanan di atrium kiri, sehingga timbul perbedaan tekanan antara atrium kiri dan

ventrikel kiri waktu diastole. Jika peningkatan tekanan ini tidak berhasil

mengalirkan jumlah darah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan tubuh, maka

akan terjadi bendungan pada atrium kiri dan selanjutnya juga menyebabkan

bendungan vena dan kapiler paru. Bendungan ini akan menyebabkan terjadinya

sembab interstitial dan kemudian mungkin terjadi sembab alveolar. Pecahnya

vena bronkialis akan menimbulkan hemoptoe.9

Pada tahap selanjutnya tekanan arteri pulmonalis akan meningkat,

kemudian terjadi pelebaran ventrikel kanan dan insufisiensi pada katup tricuspid

atau pulmonal. Pada akhirnya vena-vena sistemik akan mengalami bendungan

pula, seperti pada hati, kaki, dan lain-lain. Bendungan hati yang berlangsung lama

akan menyebabkan gangguan pada fungsi hati.

Kompensasi pertama tubuh untuk menaikan curah jantung adalah dengan

takikardia. Tetapi kompensasi ini tidak selamanya menambah curah jantung

karena pada tingkat tertentu akan mengurangi masa pengisian diastolik. Regangan

15

pada otot-otot atrium dapat menyebabkan gangguan elektris sehingga terjadi

fibrilasi atrium. Hal ini akan mengganggu pengisian ventrikel dari atrium dan

memudahkan terjadinya pembentukan thrombus di atrium kiri.9

Sebagian besar penderita stenosis mitral menyangkal adanya riwayat

demam reumatik sebelumnya. Hal ini disebabkan karena terjadinya demam

reumatik mungkin sudah terlalu lama (masa anak-anak), atau demam reumatiknya

secara klinis tidak memberikan keluhan yang mencolok. Keluhan penderita

merupakan keluhan sistemik dan dinamik yang amat berkaitan dengan tingkat

aktivitas fisik dan tidak ditentukan hanya oleh luasnya lubang mitral. Pada wanita

hal ini berkaitan dengan peningkatan aktivitas tubuh, misalnya pada kehamilan.

Keluhan dapat berupa takikardi, dispneu, takipneu, atau ortopneu dan denyut

jantung tidak teratur. Tak jarang terjadi gagal jantung, batuk darah atau

tromboemboli serebral maupun perifer.9

Prolaps katup mitral (MPV):

Ditandai dengan prolaps jaringan mitral ke dalam atrium kiri selama

sistolik, biasanya disertai dengan prolaps ka katup trikuspidalis dan katup aorta.

Pada katup mitral terjadi deposit fibrin, platelet dan trombin disertai penebalan

katup dan degenerasi mixomatosa. Biasanya ditemukan bersama pada orang muda

dengan penyebab stroke yang jelas. Dapat ditemukan bersama dengan deformitas

tulang belakang seperti skoliosis, pectus ekskavatus dan dapat juga disertai

penyakit jaringan ikat seperti Marfan, Ehler Danlos dan pseudoxanthoma

elastikum.8

Stenosis kalsifikasi aorta:

16

Jarang menimbulkan emboli, disebabkan oleh deposit platelet dan fibrin

pada katup aorta.8

Katup buatan:

Katup buatan mitral dan aorta dapat menyebabkan emboli cerebri

disebabkan aliran turbulensi, stasis dan gangguan komponen darah yang

menimbulkan peningkatan pembentukan klot terutama pada perbatasan antara

katup buatan dan jaringan normal. Emboli dapat timbul segera setelah

pemasangan katup, dapat juga timbul setelah 3-5 tahun kemudian.8

Fibrilasi atrium:

Sumber emboli pada atrial fibrilasi adalah pada atrium kiri, dan dianggap

merupakan faktor resiko yang penting dalam terjadinya kardioemboli. Bila

ditemukan bersama sama RHD dapat meningkatkan resiko stroke 17 kali.8,9

Tujuan yang ingin dicapai pada penanganan fibrilasi atrium ini adalah

mengembalikan ke irama sinus, mengontrol laju irama ventrikel, dan pencegahan

komplikasi tromboemboli.

Pengembalian ke irama sinus dapat dilakukan dengan kardioversi.

Kardioversi dapat dilakukan secara elektrik atau farmakologis. Kardioversi

elektrik dilakukan untuk pasien fibrilasi atrium dengan hemodinamik yang tidak

stabil akibat laju irama ventrikel yang cepat disertai tanda iskemia, hipotensi, dan

sinkop. Kardioversi elektrik dilakukan mulai dengan 200 Joule. Bila tidak berhasil

dinaikkan menjadi 300 Joule. Kardioversi farmakologis paling efektif bila

dilakukan dalam 7 hari setelah terjadinya fibrilasi atrium. Obat obat yang sering

digunakan adalah disopiramid, lidokain, flekainid, penyekat beta (propanolol),

amiodaron, dan antagonis kalsium (verapamil, diltiazem).

17

Obat yang sering digunakan untuk mengontrol laju irama ventrikel adalah

digoksin, antagonis kalsium (verapamil, diltiazem) dan penyekat beta. Laju irama

yang dianggap terkontrol adalah diantara 60-80 kali/menit pada saat istirahat dan

90-115 kali/menit pada saat aktivitas.

Myxoma jantung:

Adalah tumor primer jantung, terutama terdapat di atrium kiri, tumor

bertangkai tumbuh pada septum atrium pada daerah fossa ovale, sehingga dapat

bergerak menutup rongga atrium. Tumor dapat juga melekat erat pada dinding

atrium dan bila pecah dapat menimbulkan emboli oleh fragmen tumor.8

Infark miokard:

Terbentuk trombus pada ventrikel kiri terutama pada apex. Resiko

pembentukan trombus adalah maximal pada minggu ke 2-4, menurut Toole 2/3

kasus pada akhir minggu ke 3 dan ¾ kasus pada akhir minggu ke-4. Tetapi dapat

juga lebih lambat pada dilatasi aneurisma yang persisten dan segmen skinetik

pada ventrikel kiri. Predisposisi timbulnya emboli setelah miokard infark

disebabkan oleh daerah infark yang luas, kegagalan jantung kongestif, gangguan

dinding anteroseptal.8

Komplikasi yang dapat timbul dari infark miokard adalah8 :

• Emboli, yang terjadi karena gangguan fungsi otot jantung,pada infark kecil

terjadi kerusakan endotel otot jantung sehingga timbul pengumpulan platelet

dan fibrin yang kemudian akan membentuk trombus dan dapat lepas menjadi

emboli.

• Trombus mural yang terbentuk dalam daerah yang akinetik. Pada infark yang

besar di daerah transmural kerusakan otot jantung yang terjadi sangat luas

18

sehingga timbul daerah yang tidak berfungsi (akinetik), pada daerah ini dapat

terjadi stagnasi darah yang akan menimbulkan thrombus. Miokard infark pada

dinding anterior lebih banyak menimbulkan thrombus dibandingkan infark

pada dinding posterior.

Prognosis pada atrial fibrilasi biasanya kurang baik (25% angka harapan

hidup) sebab dapat meningkatkan terjadinya stroke emboli. Sementara

prognosis pada stroke emboli tergantung dari seberapa besar sumbatan yang

terjadi pasien dengan major  iskemik stroke  (total oklusi  arteri  serebral

anterior ) mempunyai resiko kematian yang lebih besar.

BAB III

PENUTUP

19

3.1. Kesimpulan

Telah dilaporkan sebuah kasus seorang penderita wanita Ny. L 36 tahun

yang didiagnosis Stroke Non Hemoragic + Stenosis Mitral dengan Atrial Fibrilasi

berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang. Terapi

yang telah diberikan sampai saat ini adalah IVFD RL 16 tpm , inj. Neurotam 2 x 3

gr (iv), inj. Alinamin F 1 x 1 amp (iv), inj. Lasix ½ - 0 – 0, PO: Laclo 1x1 tab,

Coten 3x1 tab, Aspilet 1x1 tab, Digoxin 1x1 tab.

20