CHF dan AF

17
LAPORAN KASUS ATRIAL FIBRILASI Disusun oleh : Mutiara Dara Ratih, S.Ked FAA 110 023 Dibawakan dalam rangka tugas kepaniteraan klinik pada bagian Rehabilitasi Medik dan Kedokteran Emergensi KEPANITERAAN KLINIK REHABILITASI MEDIK DAN KEDOKTERAN EMERGENSI FK UNPAR/RSUD dr. DORIS SYLVANUS

description

kasus AF yang disertai CHF

Transcript of CHF dan AF

Page 1: CHF dan AF

LAPORAN KASUS

ATRIAL FIBRILASI

Disusun oleh :Mutiara Dara Ratih, S.Ked

FAA 110 023

Dibawakan dalam rangka tugas kepaniteraan klinik pada bagian Rehabilitasi Medik dan Kedokteran Emergensi

KEPANITERAAN KLINIK REHABILITASI MEDIK DAN KEDOKTERAN

EMERGENSI

FK UNPAR/RSUD dr. DORIS SYLVANUS

PALANGKARAYA

2015

Page 2: CHF dan AF

BAB I

PENDAHULUAN

Atrial fibrilasi (AF) merupakan suatu aritmia jantung paling umum yang melibatkan

peran dari bagian-bagian jantung, terutama atrium. Pengertian kata AF berasal

dari fibrillating atau bergetarnya otot-otot jantung atrium, sehingga bukan merupakan suatu

kontraksi yang terkoordinasi. Hal ini sering diidentifikasi dengan peningkatan denyut jantung

dan ketidakteraturan irama jantung.

Prevalensi Atrial Fibrilasi (AF) semakin meningkat bersamaan dengan peningkatan

populasi usia lanjut dan insiden penyakit kardiovaskular. Saat ini AF mengenai 2,2 juta

individu di Amerika Serikat, setiap tahun ditemukan 160.000 kasus baru dan diperkirakan

akan meningkat 2,5 kali pada tahun 2050. Jumlah tersebut dibawah angka sesungguhnya

karena banyak kasus yang asimptomatik. Pada umur dibawah 50 tahun prevalensi AF kurang

dari 1% dan meningkat lebih dari 9% pada usia 80 tahun. Lebih banyak dijumpai pada laki-

laki dibandingkan wanita.1

Di Inggris lebih dari 46 ribu kasus baru didiagnosa setiap tahunnya. Terjadinya 5 kali

peningkatan kejadian tromboemboli, gagal jantung, penurunan kualitas hidup, penurunan

produktivitas kerja, hospitalisasi dan tingginya biaya perawatan kesehatan 2,4. Berkisar 36%

dari seluruh penderita stroke usia 80-89 tahun disebabkan oleh AF.2

AF merupakan faktor resiko independen yang kuat terhadap kejadian stroke emboli.

Page 3: CHF dan AF

BAB II

LAPORAN KASUS

I. IDENTITAS

1. Identitas penderita:

Nama: Tn. E

Usia: 67 tahun

Pekerjaan: Swasta

Agama: Islam

Alamat: Jl. Kereng Bangkirai

Tgl MRS: 16-5-2015

Tgl. Anamnesis: 16-5-2015

II. ANAMNESIS

1. Keluhan utama: Sesak Napas

2. Riwayat penyakit sekarang:

Os. Datang dengan keluhan sesak napas yang terjadi sejak 3 hari yang lalu SMRS,

memberat sejak hari ini, 2 jam SMRS. Awalnya sesak muncul bila os. banyak

berjalan, namun hari ini sesak muncul saat pasien beristirahat, tak dipengaruhi cuaca,

bunyi mengi (-), keluhan sesak sebelum ini (-). Os. Tidur dengan 3 bantal untuk

mengurangi sesak, bila malam hari os terbangun karena sesak, batuk pada malam hari

(-). Os. Juga merasakan dada berdebar selama 3 hari, dan dirasakan semakin hebat

sejak hari ini, keluhan serupa sebelumnya (-). Dada berdebar-debar muncul tiba-tiba

tak dipengaruhi aktivitas. Os. Merasa lemas, mudah lelah, mual(+), muntah 4 x

terakhir 1 jam SMRS, keluar keringat dingin (+). nyeri dada disangkal, mata

berkunang-kunang (-), kelemahan wajah dan anggota gerak (-), penurunan berat

badan (-), batuk (-), demam(-), nyeri BAK (-).

Riwayat penyakit dahulu

Os. Terdiagnosis HT sejak 2 tahun yll, pengobatan tidak teratur terakhir 3 bulan yll.

Obat yang dikonsumsi amlodipin 10 mg.

DM (-)

PJK (-)

Hipertiroid (-)

Batuk kronik (-)

3. Riwayat penyakit keluarga

Ayah os riwayat hipertensi.

Page 4: CHF dan AF

III. PEMERIKSAAN FISIK

1. Keadaan umum: tampak sakit berat; kesadaran: compos mentis; GCS: eye (4),

verbal (5), motorik (6)

2. Tanda vital: tensi 170/100 mmHg, Denyut nadi: 108 x/m. Ireguler, lemah, volume

kurang, pulsus defisit, suhu 36oC, RR: 32x/m cepat dangkal.

3. kulit: turgor < 2 detik, kelembaban cukup, pucat (-), sianosis (-)

4. Kepala

mata: konjungtiva anemis (-/-), seklera ikterik (-/-),diameter pupil 3mm/3mm, isokor,

RCL (+/+), RCTL(+/+).

5. Leher: JVP 5+2 cm H2O, pembesaran tiroid (-)

6. Toraks: Dada tampak simetris, retraksi suprasternal(+/+), retraksi interkostal +/+),

fremitus taktil normal simetris, sonor, vesikuler (+/+), rhonki (+/+), wheezing (-/-).

Ictus cordis terlihat dan teraba pada SIC V midclavicularis sinistra, S1-S2 ireguler,

denyut jantung: 178x/m, gallop (-),murmur (-).

7. Abdomen: supel, datar, bising usus (+) normal, timpani, nyeri tekan (-), hepar lien

tak teraba, shifting dulness (-)

8. Ekstremitas: akral dingin, CRT < 2 detik, kekuatan motorik eks. Superior 5/5, eks

inferior 5/5. Edema (-/-).

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Hasil laboratorium:

Hb: 13,6 g/dl. Hct: 42%, Leukosit: 16.750/uL, neutrofil: 11.700/uL, limfosit:

1.930/uL, monosit: 1.020/uL, eosinofil: 2.070/uL, basofil: 30/uL, eritrosit:

4,42x106/uL, trombosit: 363.000/uL. GDS 106 mg/dl, Ur: 40, Cr, 0,91, SGPT 10,

SGOT: 15.

Page 5: CHF dan AF

Foto Thorax:

Inspirasi cukup, simetris, CTR 50%, corakan bronkovaskular meningkat, trakea terletak

di tengah, diafragma licin, sudut costofrenicus tajam, tulang dan jaringan lunak normal.

Kesan: Edem Pulmonal

EKG:

Irama aritmia, interval R-R ireguler, gelobang P ireguler, kompleks QRS < 0,12 detik.

Page 6: CHF dan AF

Kesan: atrial fibrilasi.

V. DIAGNOSIS

a. Diagnosis banding

- Atrial fibrilasi

- Atrial flutter

- Gagal jantung

b. Diagnosis kerja: Atrial fibrilasi dengan gagal jantung NYHA IV

VI. PENATALAKSANAAN

Oksigen nasal kanul 2 lpm

Pasang DC

Infus NaCl 0,9%: 500cc/24 jam

Lasix: 2x1 ampul (IV)

Fargoxine: 1x1 ampul (IV)

Ceftriaxone: 2x1 g (IV)

PO: captopril 2x6,5 mg

VII. PROGNOSIS

Quo ad vitam : dubia Ad bonam

Quo ad functionam : dubia Ad bonam

Quo ad sanationam : dubia Ad bonam

Page 7: CHF dan AF

BAB III

PEMBAHASAN

Atrial fibrilasi (AF) adalah takikardia supraventrikular dengan karakteristik

aktivasi atrium yang tidak terkoordinasi. AF adalah gangguan irama jantung dengan

karakteristik sebagai berikut:3

1. Ketidakteraturan interval RR yaitu tidak ada pola repetitif pada EKG.

2. Tidak ada gambaran gelombang P yang jelas pada EKG.

3. Siklus atrial (jika terlihat) yaitu interval di antara dua aktivasi atrial sangat bervariasi

(<200 ms) atau >300 kali per menit.

AF disebabkan karena Impuls listrik yang sangat cepat dari atrium dimana hanya

sebagian impuls saja yang sampai di ventrikel karena hambatan dari nodus AV untuk

melindungi ventrikel agar denyut ventrikel tidak terlalu cepat. Keadaan ini

menyebabkan tidak efektifnya proses mekanik atau pompa darah jantung.

Menurut AHA (American Heart Association), klasifikasi dari atrial fibrilasi

dibedakan menjadi 4 jenis, yaitu4:

a. AF deteksi pertama: Semua pasien dengan AF selalu diawali dengan tahap AF deteksi

pertama.Tahap ini merupakan tahapan dimana belum pernah terdeteksi AF

sebelumnya dan baru pertama kali terdeteksi.

b. Paroksismal AF yang berlangsung kurang dari 7 hari atau AF yang mempunyai

episode pertama kali kurang dari 48 jam dinamakan dengan paroksismal AF. AF jenis

ini juga mempunyai kecenderungan untuk sembuh sendiri dalam waktu kurang dari

24 jam tanpa bantuan kardioversi.

c. Persisten AF yang sifatnya menetap dan berlangsung lebih dari 48 jam tetapi

kurangdari 7 hari. Berbeda dengan paroksismal AF, persisten AF perlu penggunaan

dari kardioversi untuk mengembalikan irama sinus kembali normal.

d. Kronik/permanen AF yang sifatnya menetap dan berlangsung lebih dari 7 hari.

Pada permanen AF, penggunaan kardioversi dinilai kurang berarti, karena dinilai

cukup sulit untuk mengembalikan ke irama sinus yang normal.

Mekanisme AF terdiri dari 2 proses, yaitu proses aktivasi lokal dan

multiple wavelet reentry Pada proses aktivasi lokal,fokus ektopik yang dominan

adalah berasal dari vena pulmonalis superior. Selain itu, fokus ektopik bisa juga

berasal dari atrium kanan, vena cavasuperior dan sinus coronarius. Fokus ektopik ini

7

Page 8: CHF dan AF

menimbulkan sinyal elektrik yang mempengaruhi potensial aksi pada atrium dan

menggangu potensial aksi yang dicetuskan oleh nodus SA7,9,14

Sedangkan multiple wavelet reentry, merupakan proses potensial aksiyang

berulang dan melibatkan sirkuit/jalur depolarisasi. Mekanisme

multiple wavelet reentry tidak tergantung pada adanya fokus ektopik seperti

pada proses aktivasi lokal, tetapi lebih tergantung pada sedikit banyaknya

sinyalelektrik yang mempengaruhi depolarisasi. Pada multiple wavelet reentry, sedikit

banyaknya sinyal elektrik dipengaruhi oleh 3 faktor, yaitu periode refraktori, besarnya

ruang atrium dan kecepatan konduksi. Hal ini bisa dianalogikan, bahwa pada

pembesaran atrium biasanya akan disertai dengan pemendekan periode refraktori dan

penurunan kecepatan konduksi. Ketiga faktor tersebutlah yang akan meningkatkan

sinyal elektrik dan menimbulkan peningkatan depolarisasi serta mencetuskan

terjadinya AF.7,9,14

Kondisi-kondisi yang berhubungan dengan kejadian AF dibagi berdasarkan:1

Penyakit jantung yang berhubungan dengan AF:

– PJK

– Kardiomiopati dilatasi

– Penyakit katup jantung

– Aritmia jantung

– perikarditis

Penyakit di luar jantung yang berhubungan dengan AF:

– Hipertensi sistemik

– DM

– Hipertiroidisme

– Neurogenik

Yang menjadi faktor risiko AF adalah: 

a. Diabetes Melitus 

b. Hipertensi

c. Penyakit Jantung Koroner

d. Penyakit Katup Mitrale.

e. Penyakit Tiroidf.

f. Penyakit Paru-Paru Kronik 

g. Post. Operasi jantung 

h. Usia 60 tahun

i. Life Style

Pada dasarnya AF, tidak memberikan tanda dan gejala yang khas pada perjalanan

penyakitnya. Gejala bergantung pada kecepatan laju irama ventrikel, lamanya AF,

penyakit jantung yang mendasarinya. Keluhan bedebar-debar, sakit dada utama saat

8

Page 9: CHF dan AF

beraktivitas, sesak, cepat lelah, sinkop atau gejala tromboemboli. denyut nadi ireguler,

terjadi pulsus defisit (auskultasi lebih besar dibandingkan perabaan nadi) karena

kontraksi tidak mencukupi untuk membukan katub aorta. Tetapi, lebih dari 90%

episode dari AF tidak menimbulkan gejala-gejala tersebut.1,6

Pada kasus ini pasien datang dengan keluhan sesak napas yang disertai dada terasa

berdebar, badan lemah, ortopnea, PND, mudah lelah tanpa disertai kaki bengkak. Faktor

risiko terjadinya AF adalah adanya riwayat hipertensi yang dialami pasien. Hasil pemeriksaan

fisik ditemukan adanya pulsus defisit, takikardia yang ireguler, takipnea, dan adanya ronki

basah. Setelah dilakukan pemeriksaan foto thorax diperoleh corakan bronkovaskular paru

yang meningkat dengan CTR 50%, dan hasil EKG menunjukan atrial fibrilasi. Pasien juga

terdiagnosis sebagai gagal jantung karena terpenuhinya kriteria Framingham 2 gejala mayor

dan 2 gejala minor:

Kriteria Major

1. Paroksismal nocturnal dyspnea

2. Distensi vena leher

3. Ronki paru

4. Kardiomegali

5. Edema paru akut

6. Gallop S3

7. Peninggian tekanan vena jugularis

8. Refluks hepatojugular

Kriteria Minor

Edema ekstremitas

Batuk malam hari

Dispnea d’effort

Hepatomegali

Efusi leura

Penurunan kapasitas vital 1/3

dari normal

Takikardia

Gagal jantung adalah sindrom klinis (sekumpulan tanda dan gejala), ditandai dengan

sesak napas dan fatik (saat istirahat atau saat aktivitas) yang disebabkan oleh kelainan

struktural atau fungsi jantung. Gagal jantung terjadi ketika jantung tidak dapat memompa

cukup darah untuk memenuhi kebutuhan tubuh. Karena ventrikel pemukulan sangat cepat dan

tidak mampu untuk benar mengisi dengan darah untuk memompa keluar untuk tubuh, AF

dapat menyebabkan gagal jantung melalui kegagalan pompa jantung akibat adanya aritmia

sehingga darah gagal disirkulasikan ke seluruh tubuh. Kelelahan dan sesak napas adalah

gejala umum dari gagal jantung. Sebuah penumpukan cairan di paru-paru menyebabkan

gejala ini. 

Sasaran utama pada penatalaksanaan AF adalah mengontrol ketidakteraturan irama

jantung, menurunkan peningkatan denyut jantung dan menghindari/mencegah adanya

komplikasi tromboembolisme. Kardioversi merupakan salah satu penatalaksanaan yang dapat

9

Page 10: CHF dan AF

dilakukan untuk AF. Menurut pengertiannya, Kardioversi sendiri adalah suatu tata laksana

ang berfungsi untuk mengontrol ketidakteraturan irama dan menurunkan denyut jantung.

Pada dasarnya Kardioversi dibagi menjadi 2, yaitu pengobatan farmakologi

( Pharmacological Cardioversion) dan pengobatan elektrik (Electrical Cardioversion).7

Pencegahan pembekuan darah merupakan pengobatan untuk mencegah adanya

komplikasi dari AF. Pengobatan yang digunakan adalah jenis antikoagulan atau

antitrombosis, hal ini dikarenakan obat ini berfungsi mengurangi resiko dari terbentuknya

trombus dalam pembuluh darah serta cabang-cabang vaskularisasi.

Warfarin termasuk obat golongan antikoagulan yang berfungsi dalam proses

pembentukan sumbatan fibrin untuk mengurangi ataumencegah koagulasi. Aspirin secara

irreversible menonaktifkan siklo-oksigenase daritrombosit (COX2) dengan cara asetilasi dari

asam amino serinterminal. Efek dari COX2 ini adalah menghambat produksi endoperoksida

dan tromboksan (TXA2) di dalam trombosit. Hal inilahyang menyebabkan tidak

terbentuknya agregasi dari trombosit. Pada kasus ini pasien tidak mendapatkan antitrombotik

yang sebenarnya diperlukan pada kasus AF untuk mencegah terjadinya tomboembolisme.

Terdapat 3 jenis obat yang dapat digunakan untuk menurunkan peningkatan denyut

jantung, yaitu obat digitalis, beta blocker dan antagonis kalsium. Obat-obat tersebut bisa

digunakan secara individual ataupun kombinasi.

Pada kasus ini pasien mendapatkan digoksin. Digoksin merupakan inotropik positif

dimana kerjanya menghambat pompa Na-KATPase pada membran sel otot jantung sehingga

kalsium tertahan di dalam sel. Kadar kalsium intrasel meningkat, dan ambilan kalsium ke

dalam retikulum saroplasmik (RS) meningkat. Dengan demikian kalsium akan meningkatkan

kontraktilitas sel otot jantung. digoksin juga meningkatkan tonus vagal dan mengurangi

aktivitas sipatis di nodus SA maupun AV. Efek pada nodus AV inilah yang menyebabkan

penggunaan digoksin pada AF.8

Beta-blocker merupakan obat yang menghambat efek sistemsaraf simpatis. Saraf

simpatis pada jantung bekerja untuk meningkatkan denyut jantung dan kontraktilitas jantung.

Efek ini akan berakibat dalam efisiensi kinerja jantung.

Antagonis kalsium menyebabkan penurunan kontraktilitas jantung akibat

dihambatnya ion Ca2+ dari ekstraseluler ke dalam intraseluler melewati Ca2+ channel yang

terdapat pada membran sel.

Kardioversi merupakan salah satu penatalaksanaan yang dapat dilakukan untuk

menteraturkan irama jantung. Pada dasarnya kardioversi dibagi menjadi 2, yaitu pengobatan

farmakologi (Pharmacological Cardioversion) dan pengobatan elektrik

10

Page 11: CHF dan AF

(Electrical Cardioversion). Pharmacological Cardioversion (Anti-aritmia) seperti:

Amiodarone, Dofetilidec, Flecainided, Ibutilidee, Propafenonef, Quinidine.

Electrical Cardioversion suatu teknik memberikan arus listrik ke jantung melalui dua pelat

logam (bantalan) ditempatkan pada dada. Fungsi dari terapilistrik ini adalah mengembalikan

irama jantung kembali normal atausesuai dengan NSR (nodus sinus rhythm).

Edukasi yang dapat diberikan pada pasien adalah hentikan merokok, kurangi makanan

yang mengandung tinggi lemak dan kolesterol, kurangi aktivitas berat, batasi asupan cairan (4

gelas @ 250 cc/hari), diet rendah garam, kontrol dan berobat secara teratur.

11

Page 12: CHF dan AF

BAB IV

KESIMPULAN

Telah dilaporkan pasien laki-laki Tn. E usia 67 Tahun datang dengan sesak napas

yang yang terjadi sejak 3 hari yang lalu, dan memberat sejak 2 jam SMRS yang dirasakan

saat pasien beristirahat. Gejala tambahan berupa berdebar-debar, badan terasa lemah, mudah

lelah, sesak bila tidur tanpa banyak bantal, bila malam terbangun karena sesak. Dari

pemeriksaan fisik didapatkan takikardia Ireguler, lemah, volume kurang, pulsus defisit;

takipnea cepat dangkal, ditemukan ronki, dan bunyi jantung yang ireguler. Dari pemeriksaan

foto toraks diperoleh corakan bronkovaskular yang meningkat, dan hasil EKG ditemukan

gelombang P yang ireguler dengan interval RR yang ireguler. Dari pemeriksaan tersebut

pasien terdiagnosis AF dengan CHF NYHA IV. Terapi yang diberikan sudah tepat namun

ada yang kurang, yakni pemberian antitrobotik.

12

Page 13: CHF dan AF

DAFTAR PUSTAKA1. Sudoyo Aru W, Setiyohadi B, Alwi I, et al . Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid III.

Edisi IV. FKUI. Jakarta, 2006. Hal 1537-42.2. Rosenthal, Lawrence, Mcmanus David D. Atrial fibrillation. Tersedia di

http://emedicine.medscape.com. Diakses 18 Mei 2015.3. Camm AJ, Kirchhof P, Lip GY, Schotten U, Savelieva I, Ernst S, et. al. Guidelines for

the management of atrial fibrillation: the Task Force for the Management of Atrial Fibrillation of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J. 2010;31(19):2369-2429.

4. "Atrial Fibrillation (for Professionals)". American Heart Association, Inc. 2008-12-04. Archived from the original on 2009-03-28.

5. Willerson JT, Cohn JN, Wellens HJJ, Holmer DR. Cardiovascular Medicine. Edisi 3. london: Springer, 2007.

6. Nasution SA, Ismail D. 2006. Fibrilasi Atrial. Buku Ajar Ilmu penyakit Dalaml. Ed.3. Jakarta. EGC, 1522-27.

7. Wattigney WA, Mensah GA, Croft JB."Increased atrial fibrillationmortality: United States, 1980-1998". Am.  J. Epidemiol. 155 (9) 2002.

13