ATRIAL FIBRILASI

Anatomi, Persarafan dan Pembuluh Darah Jantung

Fisiologi dan Sistem Konduksi Jantung

Atrial FibrilasiAtrial fibrilasi adalah suatu gangguan pada jantung (aritmia) yang ditandai dengan ketidakteraturan irama denyut jantung dan peningkatan frekuensi denyut jantung, yaitu sebesar 350-650 x/menit

Pada dasarnya atrial fibrilasi merupakan suatu takikardi supraventrikuler dengan aktivasi atrial yang tidak terkoordinasi dan deteriorisasi fungsi mekanik atrium. Keadaan ini menyebabkan tidak efektifnya proses mekanik atau pompa darah jantung.

Aktivitas atrium sangat cepat, namun setiap rangsangan listrik itu hanya mampu sedikit mendepolarisasi miokardium atrium, sehingga sebenarnya tidak ada kontraksi atrium secara menyeluruh. Karena tidak ada depolarisasi yang menyeluruh, tidak terbentuk gambaran gelombang P pada EKG dengan bentuk dan iramanya sangat tidak teratur. Hantaran melalui nodus AV berlangsung sangat acak dan sebagian tidak dapat melalui nodus AV sehingga irama QRS yang sangat tidak teratur, >> Atrium dan Ventrikel tidak bekerja sama sebagai mana mestinya.

KlasifikasiMenurut AHA (American Heart Association), klasifikasi dari atrial fibrilasi dibedakan menjadi 4 jenis, yaitu :a. AF deteksi pertamab. Paroksismal AF ( < 7 hari , biasany hilang spontan )c. Persisten AF ( > 7 hari , butuh penanganan )d. Kronik/permanen AF

Tanda dan Gejala

Fibrilasi atrium memiliki gejala klinis bervariasi, yang tersering adalah palpitasi.

Gejala lain yang sering dijumpai berupa : pre-sinkop lemas dispnea dizziness nyeri dada.

Sebagian lain pasien dengan fibrilasi atrium tidak bergejala sehingga pasien tidak menyadari akan diagnosis

Etiologi

P Pulmonary embolus, pulmonary disease, post-operative

I Ischemic heart disease, Idiophatic “lone AF”

R Rheumatic valvular disease ( MS or MR )

A Anemia, alcohol , age, autonomic tone ( vagal AF )

T Thyroid disease

E Elevated blood presure ( hypertention ) ,

S Sleep apnea, sepsis, surgery

Faktor ResikoBeberapa orang mempunyai faktor resiko terjadinya AF, diantaranya adalah :

1. Diabetes Melitus2. Gagal Jantung Kongestif3. Hipertensi4. Penyakit Jantung Koroner5. Penyakit Jantung Reumatik6. Penyakit Katup Mitral7. Penyakit Tiroid8. Penyakit Paru-Paru Kronik9. Post. Operasi jantung10. Riwayat stroke sebelumnya atau TIA ( Transient Ischemic Attack )11. Terdapat gambaran kontras echo spontan di atrium kiri12. Left atrial appendage vilowcity < 20 cm/dt13. Atheroma aortic kompleks14. Usia ≥ 60 tahun15. Life Style

PatofisiologiMekanisme AF terdiri dari 2 proses, yaitu :1. proses aktivasi lokal 2. multiple wavelet reentry.

proses aktivasi lokal • Proses aktivasi lokal bisa melibatkan proses depolarisasi tunggal atau

depolarisasi berulang. • Pada proses aktivasi lokal, fokus ektopik yang dominan adalah berasal dari vena

pulmonalis superior. • Selain itu, fokus ektopik bisa juga berasal dari atrium kanan, vena cava superior

dan sinus coronarius. • Fokus ektopik ini menimbulkan sinyal elektrik yang mempengaruhi potensial

aksi pada atrium dan menggangu potensial aksi yang dicetuskan oleh nodus SA

multiple wavelet reentry• Mekanisme multiple wavelet reentry tidak tergantung pada adanya fokus ektopik

seperti pada proses aktivasi lokal, tetapi lebih tergantung pada sedikit banyaknya sinyal elektrik yang mempengaruhi depolarisasi.

• Pada multiple wavelet reentry, sedikit banyaknya sinyal elektrik dipengaruhi oleh 3 faktor, yaitu periode refractory, besarnya ruang atrium dan kecepatan konduksi. Hal ini bisa dianalogikan, bahwa pada pembesaran atrium biasanya akan disertai dengan pemendekan periode refractory dan penurunan kecepatan konduksi.

• Ketiga faktor tersebutlah yang akan meningkatkan sinyal elektrik dan menimbulkan peningkatan depolarisasi serta mencetuskan terjadinya AF

Diagnosis1. Anamnesis2. Pemeriksaaan Fisik3. Pemeriksaan Lab

Lab rutinFungsi tiroid

4. Pemeriksaan PenunjangEKGEkokardiografi

Konsekuensi

1. Penurunan kemampuan atrium (kontraksi)Stagnant Blood Flow >>>> Clot >>>> stroke ( AF penyebab terbanyak kejadian stroke embolik, stroke pada pasien dengan AF rate 4,5%/ tahun, meningkatkan mortaliti 1,3 – 2 x )

2. Respon Ventrikel Cepat

3. Ventrikel Rate yang ireguler ventrikel – filling ( fatigue, shortness of breath, chest discomfort,

palpitations, feeling faint ) ventrikel output

CHADS2 SCORE

• Congestive Heart failure• Hypertension• Age > 75 • Diabetes melitus• Stroke ( TIA )

>>>>> CHADS2 VASc2

0-1 : low risk2-3 : moderate4-6 : high risk

Penatalaksanaan

Rate Control B blocker Digoxin

Rhytm control Amiodaron

Prevent embolic aspirin warfarin