ASUHAN KEPERAWATAN PADA PX DENGAN PENINGKATAN TIK

PENGERTIANICP adalah tekanan dalam rongga cranial yang diukur sebagai tekanan dalam ventrikel lateral.ICP meningkat sesaat pada aktivitas normal, seperti batuk, bersin, ketegangan jiwa, serangan jantung.ICP meningkat terus menerus ischemia dan kerusakan jaringan saraf. Odema serebral paling sering menyebabkan peningkatan TIK, selain itu: trauma kepala, tumor, abses, inflamasi dan pendarahan.

Tinjauan anatomi dan fisiologi perfusi dan jaringan aliran darah intra serebral.Rongga cranial dipertahankan oleh elemen non comprresible:* 80% jaringan otak* 10% LCS* 10% darahICP normal : 5-15 mmHg60-80 cm H2O dan diukur ddengan manometerCerebral himodinamik metebolisme serebral dipengaruhi oleh:1. volume darah di otak10% ada di pembuluh darah vna yang dipengaruhi oleh autoregulasi mekanik2. Aliran darah ke otakNormal : 750/ menit, diatur oleh mekanisme vasokontriksi / vasodilatasi yang terjaadi karena perubaha kadar O2 arteri dan konsentrasi CO2.3. Tekanan perfusi serebralN ; MAP : 90 – 100 mmHg (harus diatas 80 mmHg minimal untuk mengalirkan darah ke otak)

Autoregulasi : kompensasi terjadi dengan adanya peubahan diameter arteri serebral unuk mempertahankan aliran darah pada saat terjadi peningkatan TIK.

Autoregulasi ada dua bentuk :1. Tekanan autoregulasi2. Kimia atau mekanik autoregulasiAdalah;1. peningkatan stimulasi pada reseptor pembuluh darah sehingga terjadi vasokontriksi. Terjadi pada saat tekanan darah arteri meningkat. Sedangkan pada saat tekanan darah menurun maka stimulasi reseptor menurun menyebabkan vasodilatasi.2. chemical atau regulasi mekanikterjadi jika adanya produk metabolisme seperti : asam laktat, asam piruvat, asam carbonat dan CO2. Gas CO2 dan peningkatan ion H+ merupakan penyebab terjadinya vasodilatasi yang terjadi local dan sistemik untuk peningkatan aliran darah ke otak. Sebaliknya penurunan tekanan CO2 menyebabkan vasokontriksi. Pa O2 juga mempengaruhi walaupun mekanisme kekuatannya lebih kecil dibandingkan CO2 dan ion H+.

PATOFISIOLOGI DAN MANIFESTASI PENINGKATAN TIKPeningkatan TIK ~ Hipertensi intracranial - peningkatan intracranial yang disebabkan oleh odema serebral, lesi, kelebihan liquar serebro spinalis, pendarahan intracranial.

Volume intracranial dan tekanan intracranial diketahui sebagai:~ peningkatan TIK yang berlangsung lama disebut hipertensi intracranial~ Mekanisme autoregulasi mempunyai batas ambang untuk mempertahankan aliran darah ke otak. Jika autoregulasi gagal, tekanan cerebrovaskuler menurun dan aliran darah ke otak tergantung pada perubahan tekanan darah.Penyebab hilangnya autoregulasi:1. peningkatan TIK2. Inflamasi atau ischemic jaringan otak, hipotensi yang lama, hipercapnia/ hipoksia yang lama ? cerebral perfusi gagal ? ischemic.Gejala:- irritable, agitasi- memori, keputusan terganggu- hemiplegi- fase akhir terjadi ischemic vasomotor- Sign:- MAP, sistolik- nadi, tekanan nadi/ cushing syndrome- BradikardiMANIFESTASI PENINGKATAN TIK:- level kesadaran L: convulsion, letargi, disorientasi, tidak ada respon terhadap nyeri (fase akhir)- Pupil disfungsi, awal ipsilateral- Penurunan visus, diplopia- Pupil edema- Gangguan motorik- Naushea : pagi hari berubah posisi- Muntah proyektil- Respirasi; pola nafas berubah? cerebral disfungtion- Suhu : kegagalan mekanisme kompensasi.

ODEMA SEREBRALAda tiga tipe:1. vasogenik odema : peningkatan permeabilitas pembuluh darah ke otak? disfungsi ke interstisiil space, penyebabnya: iskemik, pendarahan, tumor otak, infeksi (meningitis). Sign : deficit neurologist fecal, penurunan kesadaran, gejala TIK meningkat.2. Sistolik odema: peningkatan dalam rongga intraseluler karena gangguan membran sel, seperti: intexicasi,ischemic, intra cranial hypoxia, asidosis, fraktur kepala.3. interstitial odema: hidrosefalus, meningitis purulenta.

HIDROSEFALUSAdalah peningkatan volume cairan serebrospinalis dalam system ventrikuler sehingga terjadi dilatasi.Terjadi jika produksi cairan serebrospinalis melebihi absorbsi.Kategori : communicating dan noncomunicating hidrosefalus.Pelebaran ventrikuler menyebabkan kompresi pada jaringan otak. Gejala ; gangguan kognitif.

HERNIA OTAKJika peningkatan TIK tidak ditangani maka jaringan otak menggantikan/ pindah ke area lain/ ruang lain.Ada tiga kategori :1. cingulate hernia : supply darah dan jaringan serebral di cingulate gyrus ditekan falx serebra : ischemic2. Hernia transtentorial central : penekanan pada hemisfer serebri, basal ganglia dienecepalon, midbrain. Sign: cheyne stokes, hiperventilasi, unilateral decortinasi.3. Infratentorial hernia : struktur bagian atas menekan bagian ruang bawah ke arah for. Magnum menekan medulla sehingga terjadi koma, perubahan pola nafas, decontrinasi , desorbsi postur, cardiac atau respiratori arrest..Diagnostic test:Focus : identify, adanya peningkatan ICP dan penyebab seperti hidrosefalus1. serum osmolalitas darahtujuan untuk mengetahui status dehidrasi pada peningkatan ICP.N = 280 – 300 m Osm/kg H2O. pada umumnya serum osmolalitas dipertahankan diatas 325 m osm/Kg H2O untuk menarik kelebihan cairan intraseluler ke IV oleh karena itu pemberian cairan dibatasi.2. BGAH+ dan CO2 sebagai vasodilator paten. Hypoxemia juga menyebabkan vasodilator meskipun pendapat ini dipertentangkan.Pengobatan.1. Douretik : osmotic diuresis : penurunan ICP. Yang digunakan : manitol, urea, glukosa.2. Loop diuretic : furosemid, digunakan jika ada rebound efek dari pemberian manitol.3. Antipiretik : asitaminofen, mencegah hipertermi yang dapat meningkatkan TIK4. anticonvulsant : jika ada seizure5. H2antagonis : jika ada struktur.Penatalaksanaan1. Surgery/ operasi : hidrosefalus.2. ICP monitoring : epidural probe, sub arachnoid screw, intraventrikuler kateter.3. Ventilasi mekanik ; kx membutuhkan intubasi jaln nafas untuk mencegah hipoxemia dan hipercapnia.NURSING PROCCESFocus : proteksi px dari peningkatan ICp mendadak dan assessment penurunan aliran darah ke otak.1. Tingkat kesadaran, perilaku, fs sensork/ motorik, pupil, vital sign, : tujuan temperatur : meningkatkan kebutuhan O2 , potensi air way2. Status neurology : pupil respon, indikasi status midbrain/ pons brain stem?fs Nervus cranial IX, XNURSING DIAGNOSTIC1. Peningkatan TIK2. Resiko peningkatan TIK3. Tidak efektifnya perfusi jaringan serebral.INTERVENSI KEPERAWATAN1. Pada px dengan ventilator mekanik: pertahankan air way: O2% sebelum suctionR/ suction merangsang batuk2. Monitor ABC

R/ ABC memberikan indicator kadar O2 dan CO23. Elevasikan kepala 30°, pertahankan kesejajaran, cegah hipertansi dan posisi proneR/ menjaga aliran darah vena dari otak.4. Kaji distensi abdomen dan konstipasiR/ peningkatan tekanan intratorak dan intra abdomen beresiko kegagalan dan penurunan darah vena dari otak.5. Akivasi rencana keperawatan jangan dilakukan bersama . Buat jadwal rencana keperawatan dan waktu istirahatR/ multiple procedur meningkatkan ICP6. Batasi pemberian cairanR/ Retensi cairan menurunkan ICP / odema serebral.

ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN GAGAL JANTUNGPengertian : suatu keadaan jantung yang tidak mampu memompa darah untuk memenuhi kebutuhan (oxygent dan nutrient)Penyebab :1. volume overload ( AI, MI, TI, over transfusion, hipervolumia)2. Pressure over load (AS, hipertensi)3. Filling disorder (MS, TS, cardiac temponade)4. Increased metabolic demand (Anemia, Fever)PatofisiologiSindroma klinik gagal jantung dibagi :1. Gagal jantung miokardium ? ditandai menurunnya kontraktilitas.2. Respon sistemik terhadap menurunnya miokardium.A. meningkatnya aktivasi simpatikB. aktinasi rennin angiostensinC. vasokontriksi arteri renalis ~ kegagalan kompensasi (decompensatio cordis)

KLASIFIKASI GAGAL JANTUNGMenurut NYHA (1964)Class I : aktivitas sehari – hari tidak menimbulkan keluhanClass II : aktifitas sehari - hari menimbulkan dyspnea, kelelahanClass III : aktifitas ringan menimbulkan dypsnea, kelelahanClass IV : saat istirahat sudah nampak gejala gagal janung dan aktifitas fisik akan menambah beratnya keluhanKELUHAN1. GAGAL JANTUNG KIRIa. dyspneab. orthopneac. paroximal nocturnal dyspneaSIGN

a. rales parub. efusi pleurac. kongesti vena sistemik2. GAGAL JANTUNG KANANa. kongesti vena jugularisb. edema pergelangan kakic. hepatomegaliPENGKAJIAN1. AKTIFITAS / ISTIRAHATGejala:a. keletihan / kelelahanb. insomniac. nyeri dada dengan aktifitasd. dyspneaTanda:a. gelisah, perubahan status mentalb. letargic. tanda vital berubah saat aktifitas2. SIRKULASSI- Riwayat hipertensi- Tekanan darah rendah, tinggi ( beban volume meningkat)- Tekanan nadi : sempit ( penurunan volume sekuncup )- Takikardi, dysaritmia, S3 (+) pucat- Hepar: teraba: reflek hepato jugularis(+)- Suara nafas : Ronchi- Edema : pitting3. INTEGRITAS EGOGEJALA:-ansietas, takut, stress berhubungan dengan keprihatinan financial.Tanda: marah, mudah tersinggung4. ELIMINASIGEJALA: penurunan pola berkemih, diare / konstipasi5. NUTRISI/ CAIRANGEJALA;- kehilangan nafsu majan- mual, muntah- penambahan BB signifikan- pembengkakan pada ekstremitas bawah- dietTanda ; penambahan berat badan secara cepat, distensi abdomen6. HYGIENEGEJALA: kelemahan, kelelahanTanda: penampilan menandakan kelainan perawatan personal7. NEURO SENSORIGEJALA: kelemahan, pening, episode pingsanTanda : letargi, kusut pikiran, disorientasi

8. NYERI/ KENYAMANANGEJALA: nyeri dada, nyeri abdomen kanan atas, sakit pada ototTanda : tidak tenang, gelisah9. PERNAFASANGEJALA: dyspnea saat aktifitas, tidur, sambil duduk memakai bantal , batuk, riwayat penyakit paru kronis, penggunaan bantuan pernafasanTanda: takipnea, penggunaan otot aksesori pernafasan, batuk.10. KEAMANANGEJALA; perubahan dalam disfunngsi mental, kehilangan kekuatan otot, kulit lecet11. INTERAKSI SOSIALGEJALA : penurunan keikutsertaan dalam aktivitas sosial yang biasa dilakukan

PRIORITAS KEPERAWATAN1. Peningkatan kontraktilitas miokard2. Penurunan kelebihan volume cairan3. Mencegah komplikasi4. Memberikan informasi tentang penyakit, prognosis, terapi.

DIAGNOSA KEPERAWATAN1. penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan kontraktilitas, perubahan frekuensi, irama, konduksi listrik2. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan kelemahan3. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan retensi Na, penurunan curah jantung4. Resiko tinggi kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan membrane kapiler alveolus5. Resiko tinggi terhadap kerusakan integritas kulit berhubungan dengan tirah baring lama, odema, penurunan perfusi jaringan.

1. MITRAL INSUFISIENSIAdalah katup mitral tidak dapat menutup dengan sempurna sehingga timbul regurgitasi darah.Paofisiologi :- Demam rematik, degenerasi, endokarditis, penyakit jantung koroner, payah jantung kanan, distensi ventrikel kiri, trauma

- Katup mitral tidak dapat menutup dengan sempurna

Regurgitasi darah ke atrium kiri2. MITRAL STENOSISAdalah obstruksi pada daerah inflow mitral sehingga mengakibatkan katup mitral tidak dapat membuka dengan sempurna.Patofisiologi :- Demam rematik, keleinan konginetal, degenerasi

- Obstruksi pada daerah inflow katup mitral

- Pengisian ventrikel kiri pada saat diastole terganggu

- Peningkatan tekanan di ruang atrium kiri dan pembuluh darah paru

- Terjadi pada waktu yang lama - Tekanan lebih dari 30 mmHg- Hipertensi pulmonal - Odema paru- Ventrikel kanan menerima tambahan- Pada saat sitolik (pressure overload)- Hipertensi ventrikel kanan- Gagal jantung kanan

3. AORTA STENOSISAdalah dimana katup aorta tidak dapat mebuka secara sempurnaPatofisiologi:- Demam rematoid, kelainan konginetal

- Ketidakmampuan katup aorta membuka dengan sempurna

- Peningkatan tekanan ventrikel kiri

- Hipertropi ventrikel kiri

- Peningkatan tekanan aliran diastolic ventrikel kiri

- Penurunan kontraktilitas jantung

- Gagal jantung

4. AORTA INSUFISIENSIPatofisiologi:- Rematoid arthritis, lues, artherosklerosis, kelainan konginetal, hipertensi

- Katup aorta tidak dapat menutup dengan sempurna

- Regurgitasi darah (kembalinya darah dari aorta ke dalam ventrikel kiri pada saat diastole)

- Volume overload

ASUHAN KEPERAWATANKELUHAN:1. Sesak nafas pada saat istirahat dan aktifitas, mudah lelah dan berdebar (mitral stenosis)2. Sesak pada aktifitas, berdebar dengan gangguan irama (mitral insufisiensi)3. Sesak saat aktifitas, ortepnea, paroksimal nocturnal dyspnea (aorta insufisiensi)4. Pingsan, nyeri dada dan intoleransi aktifitas (atreal stenosis)5. Batuk dengan atau tanpa sputumRIWAYAT:

1. Pernah menderita demam rematik pada anak-anak (mitral stenosis dan insufisiensi)2. Sering terjadi pingsan pada saat latihan ( Aorta stenosis)3. Endokarditis4. Hipertensi pulmonal dan konginetalPEMERIKSAAN FISIKINSPEKSI :1. Sesak/ RR meningkat, peningkatan vena jugularis, odema tungkai ( mitral stenosis)2. Iktus ramai, melebar dan pindah ke kiri bawah (Mitral insufisiensi)3. Nadi karotis lambat dan volume kecil apical hiperdinamik dan iktus melebar ke kiri bawah ( Aorta stenosis)PALPASI :1. Pulsasi perikard, epigastrial, getaran (trill) diatolik (mitral stenosis)2. Nadi kuat, kulit lembab, hangat dan kemerahan (Aorta insufisiensi)3. Nadi kecil (aorta stenosis)PERKUSI:Pembesaran jantung (atrium dan ventrikel)AUSKULTASI :Apical diastolic murmur nada rendah: di apeks dengan menggunakan bell denagn posisi miring ke kiri (mitral stenosis)S3 meningkat : gallop (mitral isufisiensi )Murmur nada tinggi dan meniup menjalar ke perikordial serta ketiak kiri ( mitral isufisiensi )Murmur sistolik/diastolic (aorta isufisiensi)Murmur sistolik (aorta stenosis)Krekel dan mengiRENCANA KEPERAWATAN1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan preload,perubahan elektrik, frekuensi irama dan aliran keluar ventrikel terhambat.Intevensi :1. pantau TD dan denyut nadi2. pantau irama jantung3. berikan posisi semi fowler4. Bantu aktifitas sesuai toleransi dan indikasi5. anjurkan penggunaan menejemen stress yang konstruktif6. pantau gas darah analisa dan hadi oksimetri7. Berikan oksigen suplemen8. Berikan obat-obatan (anti disaritmea,inotropik, vasodilator dan diuretic )2. Resiko tinggi terhadap kelebihan volume cairan berhubungan dengan gangguan filtrasi glomerolus, peningkatan retensi cairan dan natrium.Intervensi :1. Pantau balance cairan2. Monitor bunyi nafas dan jantung3. Evaluasi peningkatan vena jugularis dan tekanan darah4. Evaluasi terhadap dyspnea, ortopnea, dan derajat odema5. batasi diet natrium dan cairan, serta jelaskan tujuan pembatasan intake natrium dan cairan serta libatkan keluarga dalam pemberian diet sesuai jadwal6. Pantau elektrolit serum (kalium) berikan tambahan kaliumdiet bila diindikasikan

7. berikan diuretic sesuai dengan indikasi3. Perubahan perfusi jaringan berhubungan dengan penghentian aliran vena arteri.Intervensi:1. Evaluasi status mental2. Evaluasi terhadap hemiparalisis, afasia, kejang, muntah dan peningkatan tekanan darah.3. Evaluasi terhadap nyeri dada, dyspnea, takpinea, pleuritik dan sianosis4. Observasi ekstremitas terhadap eritema dan bengkak.5. Berikan tirah baring dengan tepat6. Dorong dan bantulatihan aktif sesuai dengan toleransi7. Hentikan / lepas stoking anti embolisme8. Hentikan anti koagulan( heparin)4. Resiko tinggi terhadap nyeri (akut) berhubunan dengan iskemia jaringan miokard, gangguan atrium kiri.Intervensi:1. Evaluasi nyeri yang dirasakan2. Evaluasi respon terhadap obat yang diberikan3. Berikan lingkungan yang nyaman sesuai denagn kebutuhan4. Anjurkan pasien untuk berespon terhadap angina5. Beriakn vasodilator ( Nitrogliserin, nifedipin)5. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan penurunan curah jantungIntervensi :1. Kaji respon pasien terhadap aktivitas2. Pantau frekuansi/ irama jantung, TD dan frekuensi pernafasan sebelum dan sesudah aktifitas3. Pertahankan tirah baring selama periode demam dan sesuai indikasi4. Rencanakan perawatan dengan periode istirahat/ tidur tanpa gangguan5. Bantu pasien dalam latihan secara progresif6. Evaluasi terhadap respon emosional dan berikan dukungan moral7. Berikan oksigen suplemen6. Ansietas berhubungan dengan kronisitas penyakit , efek patologissituasi krisis.Intervensi1. Pantau respon fisik (palpitasi, takikardi, dan gerakan yang berulang-ulang)2. Berikan tindakan kenyamanan (mandi, gosok gigi)3. Dorong intuk mengeksplorasi perasaan terhadap penyakitnya4. Libatkan keluarga / orang terdekat dalam rencana keperawatan5. Anjurkan menggunakan teknik relaksasi.

PENYAKIT JANTUNG KONGINETALDefek jantung konginrtal meliputi pirau abnormal antara sisi kanan dan kiri jantung atau antara aorta dan arteri pulmonalis. Arah aliran darah pada pirau tergantung pada resistensi relative sirkulasi paru dan sirkulasi sistemik.Biasanya setelah lahir, resistensi vaskuler paru turun dan resistensi vaskuler paru sistemik meningkat. Apabila pada kondisi inni terdapat pirau, maka arah aliran darah adalah dari kiri ke kanan.

Darah yang teroksigenasi baik akan mengalir dari sisi kiri ke sisi kanan atau ke sirkulasi paru?sirkulasi paru terisi dengan berlebihan. Dan karena darah segera dialirkan kembali ke atrium kiri ? aliran berlebih di sisi kiri jantung? kongesti paru dan gagal jantung kiri.Apabila darah dialirkan dari sisi kanan jantung langsung ke sisi jantung? gagal jantung kanan ? sianotik (defek sianotik ). Hal ini terjadi pada bayi premature / imatur (intra uteri), karena resistensi terhadap aliran darah di dalam sirkulasi paru lebih besar dari pada resistensi dalam sirkulasi sistemik.MACAM-MACAM KONGINETAL1. ATRIAL SEPTAL DEFECTAdalah adanya lubang antara atrium kanan dan kiri, terjadi fonomena ovale gagal menutup setelah lahir dan tidak sempurnanya menutupnya di dinding antara kedua atrium saat gestasi.2. VENTRIKEL SEPTAL DEFECTAdalah adanya lubang antara atrium kanan dan kiri terjadi tidak sempurnanya menutupnya dinding antara kedua atrium saat gestasi.3. DUKTUS ARTERIOSUS PATENTAdalah tetap terbukanya duktus arteriosus (penahubung antara aorta dan arteri pulmonalis)setelah lahir.4. TRANPOSISI PEMBULUH DARAHLubang aorta dan arteri pulmonalis tertukar tempat5. KOARTASIO AORTAAdalah penyempitan lubang aorta saat keluar dari ventrikel kiri, penyempitan ini dapat terjadi sebelah proksimal (kuartasio praduktus) dan atau distal (koartasio pascaduktus) arteriosus.6. TETRALOGI FALLOTAdalah adanya 4 abnormalitas yaitu: defek septum ventrikel, stenosis arteri pulmonalis, hipertensi vebtrikel kanan dan pergeseran posisi aorta sehingga pembuluh ini membuka ke ventrikel kanan (ovveriding aorta) ini merupakan suatu defek sianotik.GAMBARAN KLINIS- Pirau kanan ke kiri : sianosis, kelelahan, rasa lelah, biasanya pasien mengambil posisi knee to chest dan klubbing finger- Pirau kiri ke kanan : kongesti paru, gagal jantung kiri dan dyspnea- Splinting/ pemisahan BJ II pada ASD- Murmur sistolik pada VSD- Koartasio pasca duktus terjadi kesenjangan nadi dan tekanan darah tubuh bagian proksimal dan distal.PENATALAKSANAAN- Penutupan defek- Koreksi defek- Pengobatan untuk gagal jantung kongestif- Prostaglandin E pada koartasio preduktus untuk mebuat duktus arteriosus tetap terbuka- Inhibitor prostaglandin indomisetin pada duktus arteriosus paen untuk membuat duktus tertutup.

INFEKSI DAN GANGGUAN KATUP JANTUNGSelain karena infeksius dan herediter pada gangguan katup penyebab terbesar infeksi dan gangguan aktup ini adalah penyakit demam rerematoid.

Definisi : penyakit ini merupakan penyakit sistemik yang bersifat sub akut/ kronis yang dalam perjalanan penyakitnya dapat sembuh sendiri atau menimbulkan deformitas pada katup jantung.Etiologi : penyebab dari penyakit ini adalah streptokokus b hemolitikus A yang akan mengakibatkan reaksi antigen antibody. Biasanya menyertai tonsillitis, nasofaringitis dan otitis media.Patofisiologi:- Infeksi streptokokus ß hemolitikus A

- Reaksi antigen antibody

- Reaksi perivaskuler dan vaskulitis

- Ascoff nodul (endokard,miokard, perikardsinovial, paru)

* Gangguan katup jantung- Mitral 75%-80%- Aorta 30%- Trikuspid dan Pulmonal 5%

A. INFEKSI JANTUNGKondisi berikut terjadi pada umumnya oleh karena invasi jaringan jantung oleh bakteri/ virus. Tipe infeksi jantung adalah Perikarditis, miokarditis dan endokarditis.Perikarditis adalah inflamasi pericardium visceral dan parietal yang bersifat akut / kronis, yang biasanya disebabkan oleh infeksi seperti di atas, rematoid arthritis, hipersensifitas dan idiopatik.Miokarditis adalah inflamasi local atau menyebar dari miokardium oleh karena infeksi virus.Endokarditis adalah inflamsi lapisan endothelial jantung yang disebabkan oleh factor infeksius diatas (Streptococcus group A) dan rematoid. Kerusakan dan lesi jantung pada infeksi ini disebabkan oleh karena respon streptokokus hemolitikus yang akan menimbun leokosit pada daerah yang terkena dan membentuk nodul. Infeksi ini yang akut akan sembuh sendiri dan yang kronis akan menyebabkan kecacatan permanent pada katup jantung.Masalah-masalah dan gejala yang menyertai infeksi jantung ini erat hubungannya dengan gagal jantung kongestif, disaritmia, dan penyakit katup jantung. Pencegahan terhadap infeksi jantung ini adalah dengan memberikan antibiotic profilaksis setiap sebelum dilakukan tindakan infasif pada pasien dengan resiko tinggi infeksi jantung ini.

ASUHAN KEPERAWATANKELUHAN:- Sesak nafas oleh karena gagal jantung kiri (endokarditis rematoid)- Terjadi secara mendadak , sering terjadi pada manula dan dirasakan seperti influenza, kelemahan , tidak nafsu makan, berat badan menurun, batuk nyeri sendi dan punggung, demam yang intermiten.- Sesuai dengan derajat infeksinya: dyspnea, berdebar, kelelahan, rasa tidak nyaman di dada dan perut (miokarditis)- Demam (peri dan miokarditis)

RIWAYAT:- Infeksi faringitis treptococus? panas tinggi (38,9- 40 °C),menggigil, sakit tenggorokan, kemerahan pada tenggorokan disertai eksudat, nyeri pada abdomen dan infeksi hidung akut (endokarditis rematoid)- Riwayat penyakit katup jantung dan pembedahan jantung (endokarditis infeksius)- Riwayat endokarditis infeksius dan infeksi akut yang mendapat pengobatan imunodepresan.PEMERIKSAAN FISIK- Inspeksi : pendarahan spingter di kuku jari tangan dan kaki dan spot rot di fundus okuli (Endokarditis infeksius)- Palpasi : Demam dan takikardi serta denyu jantung alternan (miokarditis)- Perkusi : Pembesaran jantung / gagal jantung kongestif (miokarditis)- Auskultasi : Whezing dan krekel (endokarditis rematoid)* Murmur (endo/ mio/ perikarditis)* Suara jantung tambahan/ gallop dan friction ruap apabila terjadi pleuritis (miokarditis)* Friction rub (perikarditis)PENUNJANG- EKG: iskemia, hipertropi, blok konduksi dan disretmia (peninggian ST, depresi PR, gelombang T datar/ cekung )- Ekokardiografi : Efusi perikard, hipertropi jantung, disfungsi katup dan dilatasi ruang.- Lab : OPK meningkat- Angiografi: Stenosis katup , regurgitasi dan penurunan gerak dinding.RENCANA KEPERAWATAN1. Gangguan rasa nyaman (nyeri akut) berhubungan dengan inflamasi pericardium dan miokardium.Intervensi :1. Kaji nyeri yang dirasakan2. Ciptakan lingkungan yang tenang3. Berikan tehnik distraksi (stimulasi fisik dan kongitif behafior)4. Berikan obat-obatan sesuai indikasi (aspirin, steroid, dan anti piretik)5. Berikan oksigen sesuai indikasi2. Intoleransi aktifitas berhubungan denagn degenerasi sel otot miokard, pembatasan pengisian jantung/ kontraksi ventrikel dan penurunan curah jantung.Intervensi:1. kaji respon pasien terhadap aktifitas2. pantau frekuensi/ irama jantung , TD dan frekiensi pernafasan sebelum atau sesudah aktifitas3. Pertahankan tirah baring selama periode demam dan sesuai indikasi4. Rencanakan keperawatan dengan periode istirahat tidur tanpa gangguan.5. Bantu pasien dalam latihan secara progresif6. Evaluasi terhadap respon emosional, berikan dukungan moral.7. Berikan oksigen suplemen3. Resiko tinggi penurunan curah jantung berhubungan dengan akumulasi cairan pada katup perikard, insufisiensi/ stenosis katup , penurunan kontriksi fungsi perikard dan degenerasi otot miokard.Intervensi :1. pantau irama dan frekuensi jantung2. Evaluasi bunyi jantung terhadap murmur

3. Berikan tirah baring dengan posisi semi fowler4. Dorong penggunaan menejemen stress yang konstruktif5. Evaluasi terhadap keluhan kelelahan , dyspnea, palpitasi dan nyeri dada6. Berikan oksigen suplemen7. Berikan obat-obatn sesui dengan indikasi8. Bantu dalam perikardiosintesis darurat dan siapkan untuk pembedahan bila diindikasikan.4. Resiko tinggi perubahan perfusi jaringan berhubungan dengan emboli sekunder terhadap perikarditisIntervensi:1. Evaluasi status mental2. Evaluasi terhadap hemiparalisis, afasia, kejang, muntah dan peningkatan tekanan darah3. Evaluasi terhadap nyeri dada, dispnea, takipnea, nyeri pleuritik dan sianosis4. Observasi ekstremitas terhadap eritema dan bengkak5. Berikan tirah baring dengan tepat6. Dorong dan Bantu latihan aktif sesuai dengan toleransi7. Berikan / lepas stoking anti embolisme8. Berikan anti koagulan

HEMATOTORAK/PNEUMOTORAKDefinisi : Pengumpulan darah pada rongga pleura- Pengumpulan udara pada rongga pleura

- Hemato/pneumotorak

- Kollap paru

Pembagian pneumotorakA. Berdasarkan penyebab terjadinya1. ARTIFISIALOleh karena tindakan tertentu/tindakan disengaja untuk tujuan pengobatan2. TRAUMATIKOleh karena jejas pada dada3. SPONTANSecara spontan oleh karena penyakit dasarB. Berdasarkan lokasinya1. Pneumotorak parietalis2. Pneumotorak medialis3. Pneumotorak basalisC. Berdasarkan derajat kollaps

1. Pneumotorak totalis2. Pneumotorak parietalisD. Berdasarkan jenis fustelnya1. Pneumotorak terbuka2. Pneumotorak tertutup3. Pneumotorak ventilPenentuan Tekanan Intrapleura1. Dengan spuit- Ukuran 2,5/5 CC- Penghisapan spuit ditarik sampai batas 1 cc- Ditusukan pada ICS 5-6 di garis midd axiller2. Dengan Pneumometer- Pneumometer lengkap tabung dan manometer- Jarum infuse no 18 ditusukkan pada ICS II midklavikula line- Kran kanule dibuka- N=0-Exp +2/insp -2ASUHAN KEPERAWATANRiwayat :- Bedah dada/ trauma- Penyakit paru kronis- Inflamasi/ infeksi paru- KeganasanKeluhan subyektif:- Kesulitan bernafas- Batuk- Nyeri dada yang meningkat karena pernafasan/ batuk- Nyeri , tajam, menusuk yang diperberat oleh nafas dalam, kemungkinan menyebar ke leher, bahu, abdoment.Gangguan obyektif:- tachipnea- penggunaan otot aksesori pernafasan- Bunyi nafas menurun/ tidak ada- Fremitus tertinggal (sisi yang terlihat)- Takikardi- Hipersonon: pneumotorak- Pekak: hematotorakDitandai dengan:- Gerakan dada tidak sama- Pucat, sianosis, berkeringat- Gelisah, cemas

Pemeriksaan diagnosis:- RO:akumulasi cairan/ udara- GDA:Pa CO2 meningkat dan Pa O2 normal/menurun- Torasintesis:cairan/darah

- Hb menurun (DL)DIAGNOSA KEPERAWATAN1. ketidak efektifan pola pernafasan berhubungan dengan penurunan ekspansi paru (akumulasi cairan)Intervensi:- Posisi semi fowler- Pasang/ kolaborasi pemasangan WSD- Observasi system drainage- Observasi fungsi respirasi2. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan tension pneumotorakIntervensi:- O2- Posisi setengah duduk- Observasi GDA- Observasi system drainage Diposkan oleh uelvha_centre di 04.55

Tanda-Tanda Peningkatan TIK

Bismillahirrahmanirrahim...

 PENDAHULUAN

Peningkatan tekanan intrakranial (intracranial pressure,ICP) didefinisikan sebagai

peningkatan tekanan dalam rongga kranialis. Kranium dan kanalis vertebralis yang utuh,

bersama-sama dengan durameter membentuk suatu wadah atau yang biasa disebut ruang

intrakranial yang ditempati oleh jaringan otak, darah, dan cairan serebrospinal. Setiap bagian

menempati suatu volume tertentu yang menghasilkan suatu tekanan intrakranial sebesar 50

sampai 200 mm H2O atau 4 sampai 15 mmHg. Dalam keadaan normal, ICP dipengaruhi oleh

aktivitas sehari-hari dan dapat meningkat sementara waktu sampai tingkat yang jauh lebih tinggi

dari normal. Beberapa aktivitas tersebut adalah pernapasan abdominal dalam, batuk, dan

mengedan. Kenaikan sementara ICP tidak menimbulkan kesukaran, tetapi kenaikan tekanan yang

menetap mengakibatkan rusaknya kehidupan jaringan otak.(1)

Jika diukur tekanan intrakranial yang normal adalah 5-15 mm Hg. Penulis lain mencatat

tekanan intrakranial adalah 5-20 mm.(2)

Bila terjadi kenaikan yang relatif kecil dari volume otak, keadaan ini tidak akan cepat

menyebabkan tekanan tinggi intrakranial. Sebab volume yang meninggi ini dapat dikompensasi

dengan memindahkan cairan serebrospinalis dari ronga tengkorak ke kanalis spinalis dan

disamping itu volume darah intrakranial akan menurun oleh karena berkurangnya peregangan

durameter. Hubungan antara tekanan dan volume ini dikenal dengan complience. Jika otak,

darah dan cairan serebrospinalis volumenya terus menerus meninggi, maka mekanisme

penyesuaian ini akan gagal dan terjadilah tekanan tinggi intrakranial.(2)

    II.            ETIOLOGI TEKANAN TINGGI INTRAKRANIAL

Tekanan intrakranial disebabkan oleh banyak faktor.(3)

1.      Volume intrakranial yang meninggi(2)

Volume intrakranial yang meninggi dapat disebabkan oleh: (2)

  Tumor serebri

  Infark yang luas

  Trauma

  Perdarahan

  Abses

  Hematoma ekstraserebral

  Acute brain swelling

2.      Dari faktor pembuluh darah

Meningginya tekanan vena karena kegagalan jantung atau karena obstruksi mediastinal superior,

tidak hanya terjadi peninggian volume darah vena di piameter dan sinus duramater, juga terjadi

gangguan absorpsi cairan serebrospinalis.(2)

3.      Obstruksi pada aliran dan pada absorpsi dari cairan serebrospinalis, maka dapat terjadi

hidrosefalus.(2)

4.      Peningkatan produksi CSF dapat terjadi pada meningitis, subarachnoid hemoragik, atau

tumor pleksus choroid.(4)

III.            ANATOMI DAN FISIOLOGI

Susunan saraf pusat terdiri dari: (2)

  Otak (otak besar dan otak kecil)

  Batang otak (terdiri atas mesensefalon, pons dan medulla oblongata)

  Medula spinalis

Gambar 1. Dikutip dari kepustakaan no.5

Otak dan batang otak keduanya terletak di dalam rongga tengkorak, sedangkan medula

spinalis terletak di dalam kanalis vertebralis.(2)

Otak besar (serebrum), terdiri atas: (2)

  Korteks serebri, adalah substansia grisea yang terletak pada permukaan hemisfer serebri. Tiap

hemisfer serebri terdiri atas lobus frontalis, lobus parietalis, lobus temporalis dan lobus

oksipitalis.(2)

  Medula serebri, adalah bagian sentral dari hemisfer serebri yang letaknya dibawah korteks

serebri. Medula serebri terdiri atas substansia alba, ventrikulus lateralis, dan kelompok nuclei.(2)

Gambar 2. Dikutip dari kepustakaan No. 5

Otak kecil (serebelum), terdiri atas :

  Vermis, terletak disebelah medial dari serebelum dan merupakan bagian yang kecil dari

serebelum.(2)

  Hemisfer serebeli, terletak disebelah lateral serebelum dan merupakan bagian yang besar.(2)

Batang otak, terdiri atas mesensefalon, pons dan medula oblongata. Pada batang otak terdapat

inti saraf otak.(2)

Peredaran darah otak

Otak mendapat darah dari arteri vertebralis dan arteri karotis interna. Arteri vertebralis adalah

cabang dari arteri subklavia yang masuk rongga tengkorak melalui foremen oksipitale magnum.

Kedua arteri vertebralis kanan dan kiri berjalan di permukaan ventral medula oblongata dan pada

batas kaudal pons kedua arteri bersatu membentuk arteri basilaris. Arteri karotis interna setelah

masuk rongga tengkorak akan memberi cabang yaitu arteri serebri anterior, arteri serebri media,

arteri komunikans posterior, arteri khoroidea, arteri hipofise superior dan arteri hipofise inferior.(2)

Peredaran darah vena

Sistim vena sentral terdiri atas: (2)

o   Aliran vena serebral eksternal atau superficial

o   Aliran vena serebral internal atau profunda

Kedua sistim vena ini mengalirkan darah kedalam sinus venosus. Anastomose banyak terjadi

antara dua kelompok ini melalui anyaman pembuluh didalam substansi otak. Dari sinus venosus

melalui vena emisries darah balik ini diteruskan ke vena ekstrakranial.(2)

Sirkulasi cairan serebrospinalis

Sebagian besar cairan serebrospinalis dibentuk oleh ventrikel lateral otak dengan

kecepatan 0,3 – 0,4 meningococcus/menit atau 500 meningococcus/hari. Dalam keadaan normal

jumlah cairan serebrospinalis adalah 100 - 150 meningococcus.(2)

Gambar 3. Dikutip dari kepustakaan 6.

Cairan kebanyakan keluar dari setiap ventrikel lateral, melalui foramen Monro menuju

ventrikel III, melalui akuaduktus Sylvi masuk ke ventrikel IV dan mengalir ke ruang

subrakhnoid melalui foramen Luschka dan Magendi.(2)

Ruang subarakhnoid mengelilingi otak dan medula spinalis, dan cairan serebrospinalis

bersirkulasi diseluruh ruang tersebut. Kebanyakan absorpsi cairan serebrospinalis terjadi pada

villi arakhnoid. Mekanisme yang pasti kenapa terutama mengambil tempat tersebut tidak

diketahui, tetapi perbedaan diantara tekanan hidrostatik cairan serebrospinalis dan sinus-sinus

venosus adalah sangat penting. Kapasitas absopsi adalah 2-4 kali lebih besar dari kecepatan

normal sirkulasi cairan serebrospinalis.(2)

Gambar 4.Dikutip dari kepustakaan no.7

Otak dan cairan serebrospinalis bersama-sama dengan pembuluh darah otak diliputi oleh

tulang yang kaku. Rongga kranium normal mengandung berat otak ± 1400 gram, 75 ml darah

dan 75 ml cairan serebrospinalis. Otak, volume darah dan cairan serebrospinalis di dalam

kranium pada setiap saat harus relatif konstan (hipotesa Monro-Kellie). Yang lebih penting

adalah penekanan pada pembuluh darah otak bila terjadi peninggian tekanan intrakranial.(2)

Liquor cerebrospinalis di dalam ventriculus quartus, selain diproduksi oleh plexus

choroideus ventriculi quarti juga berasal dari ventriculus tertius, yang masuk ke dalam

ventriculus quartus melalui aquaductus cerebri Sylvii. Selanjutnya liquous meninggalkan

ventriculus quartus melalui canalis centralis medullae oblongatae dan melalui foramen Magendie

dan foramen Luschka masuk ke dalam cavitas subarachnoidea.(8)

IV.            PATOFISIOLOGI

Ruang intrakranial adalah suatu ruangan kaku yang terisi penuh sesuai kapasitasnya

dengan unsur yang tidak dapat ditekan: otak (1400 g), cairan serebrospinal (sekitar 75 ml), dan

darah (sekitar 75 ml). Peningkatan volume pada salah satu dari ketiga unsur utama ini

mengakibatkan desakan ruang yang ditempati oleh unsur lainnya dan menaikkan tekanan

intrakranial.(1)

Hipotesis Monro-Kellie memberikan suatu contoh konsep pemahaman peningkatan ICP.

Teori ini menyatakan bahwa tulang tengkorak tidak dapat meluas sehingga bila salah satu dari

ketiga ruangannya meluas, dua ruangan lainnya harus mengompensasi dengan mengurangi

volumenya (apabila ICP masih konstan). Mekanisme kompensasi intrakranial ini terbatas, tetapi

terhentinya fungsi neural ini dapat menjadi parah bila mekanisme ini gagal. Kompensasi terdiri

dari meningkatnya aliran CSF ke dalam kanalis spinalis dan adaptasi otak terhadap peningkatan

tekanan tanpa meningkatnya ICP. Mekanisme kompensasi yang berpotensi mengakibatkan

kematian adalah penurunan aliran darah ke otak dan pergeseran otak kearah bawah atau

horizontal (herniasi) bila ICP makin meningkat. Dua mekanisme terakhir dapat berakibat

langsung pada fungsi saraf. Apabila peningkatan ICP berat dan menetap, mekanisme kompensasi

tidak efektif dan peningkatan tekanan dapat menyebabkan kematian neuronal.(1)

Tumor otak, cedera otak, edema otak, dan obstruksi aliran CSF berperan dalam

peningkatan ICP. Edema otak (mungkin penyebab tersering peningkatan ICP) disebabkan oleh

banyak hal (termasuk peningkatan cairan intrasel, hipoksia, ketidakseimbangan cairan dan

elektrolit, iskemia otak, meningitis, dan cedera. Pada dasarnya efeknya sama tanpa melihat factor

penyebabnya.(1)

ICP pada umumnya meningkat secara bertahap. Setelah cedera kepala, edema terjadi

dalam 36 hingga 48 jam hingga mencapai maksimum. Peningkatan ICP hingga 33 mmHg (450

mm H2O) menurunkan secara bermakna aliran darah ke otak (cerebral blood flow, CBF).

Iskemia yang terjadi merangsang pusat vasomotor, dan tekanan darah sistemik meningkat.

Rangsangan pada pusat inhibisi jantung mengakibatkan bradikardia dan pernapasan menjadi

lebih lambat. Mekanisme kompensasi ini dikenal sebagai reflex Cushing, membantu

mempertahankan aliran darah otak. (Akan tetapi, menurunnya pernapasan mengakibatkan retensi

CO2 dan mengakibatkan vasodilatasi otak yang membantu menaikkan tekanan intrakranial).

Tekanan darah sistemik akan terus meningkat sebanding dengan peningkatan ICP, walaupun

akhirnya dicapai suatu titik ketika ICP melebihi tekanan arteria dan sirkulasi otak berhenti yang

mengakibatkan kematian otak. Pada umumnya, kejadian ini didahului oleh tekanan darah arteria

yang cepat menurun.(1)

Siklus defisit neurologik progresif yang menyertai kontusio dan edema otak (atau setiap

lesi massa intracranial yang membesar). Trauma otak menyebabkan fragmental jaringan dan

kontusio, menyebabkan rusaknya sawar darah otak (blood brain barrier,BBB), disertai

vasodilatasi dan eksudasi cairan sehingga timbul edema. Edema menyebabkan peningkatan ICP,

yang pada gilirannya akan menurunkan CBF, iskemia, hipoksia, asidosis (penurunan pH dan

peningkatan PaCO2), dan kerusakan BBB lebih lanjut. Siklus ini akan terus berlanjut hingga

terjadi kematian sel dan bertambahnya edema secara progressif kecuali bila dilakukan intervensi.(1)

    V.            GEJALA KLINIK TEKANAN TINGGI INTRAKRANIAL

Manifestasi klinis peningkatan ICP bervariasi, banyak, dan dapat tidak jelas. Perubahan

tingkat kesadaran penderita merupakan indikator yang paling sensitif dari semua tanda

peningkatan tekanan intrakranial.(1)

a.      Nyeri Kepala

Nyeri kepala akibat peregangan dura dan pembuluh darah; papiledema akibat tekanan dan

pembengkakan diskus optikus. Nyeri kepala pada tumor otak terutama ditemukan pada orang

dewasa dan kurang sering pada anak-anak. Nyeri kepala terutama terjadi pada waktu bangun

tidur, karena selama tidur PCO2 arteri serebral meningkat sehingga mengakibatkan peningkatan

dari serebral blood flow dan dengan demikian mempertinggi lagi tekanan intrakranium. Juga

lonjakan tekanan intrakranium sejenak karena batuk, mengejan atau berbangkis akan

memperberat nyeri kepala. Pada anak kurang dari 10-12 tahun, nyeri kepala dapat hilang

sementara dan biasanya nyeri kepala terasa didaerah bifrontal serta jarang didaerah yang sesuai

dengan lokasi tumor. Pada tumor didaerah fossa posterior, nyeri kepala terasa dibagian belakang

dan leher.(1,2)

b.      Muntah

Muntah dijumpai pada 1/3 penderita dengan gejala tumor otak dan biasanya disertai dengan

nyeri kepala. Muntah tersering adalah akibat tumor di fossa posterior. Muntah tersebut dapat

bersifat proyektil atau tidak dan sering tidak disertai dengan perasaan mual serta dapat hilang

untuk sementara waktu.(2)

c.       Kejang

Kejang umum/fokal dapat terjadi pada 20-50% kasus tumor otak, dan merupakan gejala

permulaan pada lesi supratentorial pada anak sebanyak 15%. Frekwensi kejang akan meningkat

sesuai dengan pertumbuhan tumor. Pada tumor di fossa posterior kejang hanya terlihat pada

stadium yang lebih lanjut. Schmidt dan Wilder (1968) mengemukakan bahwa gejala kejang lebih

sering pada tumor yang letaknya dekat korteks serebri dan jarang ditemukan bila tumor terletak

dibagian yang lebih dalam dari himisfer, batang otak dan difossa posterior.(2)

d.      Papil edem

Papil edem juga merupakan salah satu gejala dari tekanan tinggi intrakranial. Udem papilla

nervus optikus merupakan tanda yang paling menyakinkan. Karena tekanan tinggi intrakranial

akan menyebabkan oklusi vena sentralis retina, sehingga terjadilah edem papil. Barley dan

kawan-kawan, mengemukakan bahwa papil edem ditemukan pada 80% anak dengan tumor otak. (2)

e.       Gejala lain yang ditemukan:

         False localizing sign: yaitu parese N.VI bilateral/unilateral, respons ekstensor yang bilateral,

kelainan mental dan gangguan endokrin.(2)

         Gejala neurologis fokal, dapat ditemukan sesuai dengan lokalisasi tumor.(2)

         Gangguan kesadaran akibat tekanan intrakranial yang meninggi. Proses desak ruang tidak saja

memenuhi rongga tengkorak yang merupakan ruang yang tertutup, akan tetapi proses

neoplasmatik sendiri dapat menimbulkan perdarahan setempat. Pada umumnya dapat dikatakan

bahwa tumor di fosa kranii posterior lebih cepat menimbulkan gejala-gejala yang mencerminkan

tekanan intrakranial yang meninggi. Tekanan intrakranial yang meningkat secara progresif

menimbulkan gangguan kesadaran dan manisfestasi disfungsi batang otak yang dinamakan (a)

sindrom unkus atau sindrom kompresi diensefalon ke lateral, (b) sindrom kompresi sentral

rostrokaudal terhadap batang otak dan (c) herniasi serebelum di foramen magnum.(9)

         Tanda kelainan neurologik, seperti diplopia, pupil mata anisokor, dan gangguan sensorik

maupuan motorik merupakan tanda tekanan intracranial meninggi.(10)

         Kaku kuduk timbul akibat rangsangan selaput otak, sedangkan kenaikan tekanan darah dan

penurunan nadi dapat juga terjadi.(10)

VI.            PENILAIAN

Sikap deserbrasi merupakan suatu keadaa yang terjadi saat suatu lesi otak atau akibat

peningkatan ICP mengganggu sinyal dari struktur yang lebih tinggi ke pons dan medulla

oblongata dan ke struktur di bawahnya. Akibatnya terjadi hambatan masukan eksitatorik yang

kuat dari nuklues rubra korteks serebral, dan ganglia basalis ke system inhibitorik medular.

Sistem eksitatorik pontine menjadi dominan, menyebabkan kekakuan generalisata pada

ekstremitas bagian atas dan bawah (kekakuan menyeluruh otot ekstensor antigravitasi pada leher,

batang tubuh, dan tungkai). Jenis kelainan sikap ini bersifat spastic dan kaku (rigid) karena sinyal

antigravitasi pontine secara khusus mengeksitasi neuron motorik gamma dalam medulla spinalis,

mempererat gelendong otot dan mengaktifkan reflex regangan. Lesi otak dapat bersifat unilateral

atau bilateral, dengan kekakuan otot pada lesi otak. Sikap deserebrasi memiliki prognosis yang

terutama berbahaya karena menunjukkan cedera berat hemisfer otak dan ancaman keterlibatan

batang otak, yang menyebabkan gangguan pada pusat pernapasan dan jantung di medulla

oblongata.(1)

Gambar 5. Sikap Deserebrasi. Dikutip dari kepustakaan No.11

Sikap dekortikasi merupakan bentuk lain dari respon motorik abnormal dengan cedera

otak yang menunjukkan adanya lesi pada korteks bagian atas, dengan cedera yang lebih ringan

pada satu atau kedua hemisfer otak. Biasanya lengan, pergelangan tangan, dan jari mengalami

fleksi, dan ekstremitas bagian atas mengalami adduksi dan rotasi interna. Sebaliknya, ekstremitas

bagian bawah mengalami kekakuan pada otot ekstensor dan tidak responsif.(1)

Gambar 6. Posisi Dekostikasi. Dikutip dari kepustaan No. 11

Dua jenis proses patologik umum yang menyebabkan koma dengan ICP yang tinggi

adalah proses yang menyebabkan iskemia global pada kedua hemisfer otak, dan proses yang

menekan atau merusak mekanisme aktivitas batang otak. Koma hanya terjadi bila kedua

hemisfer otak atau batang otak sudah tidak berfungsi. Bencana besar pada koma adalah kematian

akibat herniasi otak. Dua jalan utama untuk terjadinya herniasi adalah melalui tentorium dan

foramen magnum.(1)

VII.            PEMERIKSAAN RADIOLOGI

  Gambaran Radiologi Tekanan Intrakranial pada Foto Polos Kepala(2)

1)      Erosi dorsum sellae

Pada orang dewasa biasanya terjadi erosi dorsum sellae dan merupakan gambaran yang khas.

Pada tekanan tinggi intrakranial yang lama seluruh dorsum sellae mungkin tidak jelas terlihat.

Sebenarnya erosi prossesus posterio dan dorsum sellae disebabkan oleh tekanan dari dilatasi

ventrikel III dan pada umumnya ditemukan pada penderita dengan tumor pada fossa posterior

dan hidrosefalus. Erosi sellae oleh karena tekanan tinggi intrakranial harus dibedakan dari lesi

destruksi lokal. Selain daripada adenoma pituitaria yang terdiri atas meningioma, chordoma,

craniopharyngioma dan aneurisma.(2)

2)      Pergeseran kelenjar pineal

Pada proyeksi Towne dengan kualitas film yang baik, kelenjar pineal terlihat terletak di garis

tengah. Jika terjadi pergeseran dari kalsifikasi kelenjar pineal lebih dari 3 mm pada satu sisi garis

tengah,menunjukkan adanya massa intrakranial. Pada umumnya sebagai penyebabnya adalah

tumor intrakranial, tetapi lesi seperti subdural hematom dan massa non neoplastik dapat

menyebabkan hal yang sama.(2)

3)      Kalsifikasi Patologi

Pada space occupying lession dapat terlihat adanya kalsifikasi yang patologik. Keadaan ini

terlihat dengan gambaran radiologik kira-kira pada 5%-10% kasus.(2)

  Computerized Tomography / CT Scan

CT Scan merupakan pemeriksaan yang aman dan tidak invasif serta mempunyai ketepatan yang

tinggi. Masa tumor menyebabkan kelainan pada tulang tengkorak yang dapat berupa erosi atau

hiperostosis, sedang pada parenkhim dapat merubah struktur normal ventrikel, dan juga dapat

menyebabkan serebral edem yang akan terlihat berupa daerah hipodensiti. Setelah pemberian

kontrast enhancement dimana tumor mungkin terlihat sebagai daerah hiperdensiti.(2)

Kelemahan CT Scan menurut Davuis (1976) kurang mengetahui adanya tumor yang

berpenampang kurang dri 1,5 cm dan yang terletak pada basis kranii.(2)

  Magnetic Resonance Imaging

MRI dapat mendeteksi tumor dengan jelas dimana dapat dibedakan antara tumor dan jaringan

sekitarnya. MRI dapat mendeteksi kelainan jaringan sebelum terjadinya kelainan morfologi.(2)

Gambar 7. MRI - Herniasi Otak. Dikutip dari kepustakaan No. 4

VIII.            PENATALAKSANAAN

Terlebih dahulu harus dipastikan bahwa tidak terdapat kelainan di dalam tengkorak yang

memerlukan pembedahan, seperti perdarahan epidural atau fraktur impresi. Jika tidak ada kedua

hal tersebut, harus dicegah pengangkutan yang tidak perlu dari seorang penderita yang

mengalami kenaikan tekanan intrakranial akibat udem otak mendadak.(10)

Hubungan antara tekanan intracranial dengan pernapasan dan sirkulasi darah perlu

dipahami dalam penatalaksanaan kenaikan tekanan intracranial. Diusahakan agar jalan napas

bebas sehingga suplai oksigen tidak terganggu, dan harus diamati stabilitas hemodinamik dengan

memikirkan kemungkinan cedera lain di luar otak.(10)

Perlu dilakukan pemeriksan gas darah secara laboratorik.(10)

Manajemen tekanan intrakranial : pada beberapa jurnal sudah disusun guidline

penanganan peningkatan TIK beserta beberapa pilihan yang didapatkan dari penelitian : (12)

         Pemasangan TIK monitor

         Menjaga CPP 60-70 mmHg

         Drainase Cairan Serebrospinal (CSF)

         Manitol 0,25-1,0 gr/KgBB

         Hiperventilasi PaCO3 30-35 mmHg (pada kasus impending herniasi)

         Terapi tersier : barbiturate dosis tinggi, hyperventilation PaCO3 <30mmHg, Hypothermia,

Decompressive Craniectomy.

IX.            PROGNOSIS

Prognosis berbagai kondisi neurologis dapat diubah melalui deteksi dan pengobatan dini

peningkatan ICP. ICP dapat dipantau secara langsung menggunakan sensor epidural,

subaraknoid, atau intraventrikular. Pemantauan ICP seringkali menjadi indikasi setelah cedera

kepala atau operasi otak.(1)

  DAFTAR PUSTAKA

1.      Lombardo Mary Carter. CEDERA SISTEM SARAF PUSAT. Dalam : PATOFISIOLOGI :

Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Edisi 6, Volume 2. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran

EGC. 2003.p.1167-1171.

2.      Japardi Iskandar. TEKANAN TINGGI INTRAKRANIAL. Fakultas Kedokteran Bagian Bedah

Universitas Sumatera Utara. 2002 digitized by USU digital library.

3.      Turner John M. INTRACRANIAL PRESSURE. [Cited 02/07/2011].

4.      Anonym. INTRACRANIAL PRESSURE. Wikipedia, the free encyclopedia [serial on the

internet]. [Cited 06/07/2011]. Available from : http://en.wikipedia.org/wiki/Intracranial_pressure

5.      Anonym. NERVOUS SYSTEM. [Cited 06/072011]. Available from :

http://www.pennmedicine.org/health_info/body_guide/reftext/html/nerv_sys_fin.html

6.      Anonym. WHAT IS THE CAUSE OF NPH?. Medtronic: Learn how CSF can lead to normal

pressure hydrocephalus [Serial on the internet]. [Cited 06/07/2011]. Available from :

http://www.medtronic.com/hydrocephalus/nph/nph_subs/nph_cause.html

7.      Anonym. CSF & ARACHNOID ANATOMY. Human Cerebrospinal Fluid Outflow Mechanism

[Serial on the internet]. [Cited 06/07/2011]. Available from :

http://digitalunion.osu.edu/r2/summer08/dzeleznikar/anatomy.html

8.      Anonym. DIKTAT ANATOMI SUSUNAN SARAF PUSAT. Makassar : Bagian Anatomi Fakultas

Kedokteran Universitas Hasanuddin. 2006.p.16.

9.      Mardjono Mahar, Sidharta Priguna. NEUROLOGI KLINIS DASAR. Jakarta – Penerbit Dian

Rakyat, Anggota IKAPI. 2008.p.396

10.  Sjamsuhidajat R., Jong de Wim. BUKU-AJAR : ILMU BEDAH Edisi 2. Jakarta : Penerbit Buku

Kedokteran EGC. 2005.p. 816-817.

11.  Anonym. ABNORMAL POSTURING. Wikipedia, the free encyclopedia [serial on the internet].

[Cited 09/07/2011]. Available from : http://en.wikipedia.org/wiki/Abnormal_posturing

12.  Susilo Rahadian Indarto, Suryaningtyas Wihasto, Wahyuhadi Joni, Tim Neurotrauma.

REKOMENDASI PENGENDALIAN TEKANAN INTRAKRANIAL. Dalam : PEDOMAN

TATALAKSANA CEDERA OTAK. ( Guideline for Management of Traumatic Brain Injury).

Surabaya : RSU Dr.Soetomo – Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga. 2007.p.33