BAB IPENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG

Kanker paru merupakan penyebab kematian tertinggi

di dunia, dengan prognosis yang sering kali buruk (Somantri,

2012). Kanker paru menjadi penyebab paling sering dari

kasus kematian akibat kanker pada laki-laki di Amerika Utara

dan hampir di semua negara-negara Eropa Timur maupun

Eropa Barat, dan semakin sering menjadi penyebab kematian

di negara-negara berkembang di Asia, Amerika Latin, dan

Afrika, meskipun data-data yang berkualitas tinggi untuk

perbandingan belum tersedia dari kebanyakan populasi

tersebut (Boyle, 2008).

Prevalensi kanker paru di negara maju sangat tinggi,

di USA tahun 2002 dilaporkan terdapat 169.400 kasus baru

(merupakan kanker baru yang terdiagnosis) dengan 154.900

kematian (merupakan 28% dari seluruh kematian akibat

kanker), di Inggris prevalensi kejadian mencapai 40.000 per

tahun, sedangkan di Indonesia menduduki peringkat 4 kanker

terbanyak. Angka kematian akibat kanker paru di seluruh

dunia mencapai kurang lebih satu juta penduduk tiap

tahunnya (Amin, 2007).

Kanker paru biasanya tidak dapat diobati dan

penyembuhan hanya mungkin dilakukan dengan jalan

pembedahan, dimana sekitar 13% dari klien yang menjalani

pembedahan mampu bertahan selama 5 tahun. Metastasis

penyakit biasanya muncul dan hanya 16% klien yang

penyebaran penyakitnya dapat dilokalisasi pada saat

diagnosis. Dikarenakan terjadinya metastasis,

penatalaksanaan kanker paru seringkali hanya berupa

tindakan paliatif (mengatasi gejala) dibandingkan dengan

kuratif (penyembuhan) (Somantri, 2012).

1

Kanker paru adalah salah satu jenis penyakit paru

yang memerlukan penanganan dan tindakan yang cepat dan

terarah. Penegakan diagnosis penyakit ini membutuhkan

ketrampilan dan sarana yang tidak sederhana dan

memerlukan pendekatan multidisiplin kedokteran. Penyakit

ini membutuhkan kerja sama yang erat dan terpadu antara

ahli paru dengan ahli radiologi diagnostik, ahli patologi

anatomi, ahli radiologi terapi dan ahli bedah toraks, ahli

rehabilitasi medik dan ahli-ahli lainnya (PDPI, 2003).

Perawat sebagai tenaga kesehatan harus mampu

memberikan asuhan keperawatan yang efektif dan mampu

ikut serta dalam upaya penurunan angkainsiden kanker paru

melalui upaya preventif, promotor, kuratif dan rehabilitatif.

Berdasarkan pemaparan diatas, kelompok tertarik membahas

Asuhan Keperawatan pada Klien dengan Kanker Paru.

B. RUMUSAN MASALAH

Bagaimanakah konsep kanker paru dan asuhan keperawatan pada

klien dengan kanker paru?

C. TUJUAN

1. Tujuan umum

Mengidentifikasi konsep kanker paru dan asuhan keperawatan

pada klien dengan kanker paru.

2. Tujuan khusus

a. Menjelaskan pengertian kanker paru

b. Menjelaskan anatomi fisiologi paru

c. Menjelaskan klasifikasi kanker paru

d. Menjelaskan etiologi kanker paru

e. Menjelaskan patofisiologi kanker paru

f. Menjelaskan staging kanker paru

g. Menjelaskan pemeriksaan diagnostik kanker paru

h. Menjelaskan penatalaksanaan kanker paru

i. Menjelaskan komplikasi kanker paru

2

j. Menjelaskan pengkajian keperawatan pada kasus kanker paru

k. Menjelaskan diagnosa keperawatan pada kasus kanker paru

l. Menjelaskan intervensi pada kasus kanker paru

m. Menjelaskan Web of Causation (WOC) kanker paru

D. MANFAAT

1. Mahasiswa memahami konsep dan proses asuhan keperawatan pada klien

yang menjalani kanker paru sehingga menunjang pembelajaran mata

kuliah.

2. Mahasiswa mengetahui proses asuhan keperawatan kanker paru yang

benar sehingga dapat menjadi bekal dalam persiapan praktik di rumah

sakit.

3

BAB IITINJAUAN PUSTAKA

A.Pengertian

Kanker paru adalah neoplasma ganas yang muncul dari

epitel bronkus (Brashers, 2008).

Kanker paru-paru adalah pertumbuhan sel kanker yang

tidak terkendali dalam jaringan paru-paru dapat disebabkan

oleh sejumlah karsinogen, lingkungan, terutama asap rokok

(Suryo, 2010).

Kanker paru dalam arti luas adalah semua penyakit keganasan di paru,

mencakup keganasan yang berasal dari paru sendiri maupun keganasan dari

luar paru (metastasis tumor di paru) (Jusuf, 2005).

B.Anatomi dan fisiologi paru-paru

1. Anatomi Paru

Paru terletak di kedua sisi jantung di dalam rongga

dada dan dikeliling serta dilindungi oleh sangkar iga.

Bagian dasar setiap paru terletak di atas diafragma; bagian

apeks paru (ujung superior) terletak setinggi klavikula.

Pada permukaan tengah dari setiap paru terdapat identasi

yang disebut hillus, tempat bronkus primer dan masuknya

arteri serta vena pulmonari ke dalam paru. Bagian kanan

dan kiri paru terdiri atas percabangan saluran yang

membentuk pohon bronkial, jutaan alveoli dan jaring-jaring

kapilernya, dan jaringan ikat.

4

Gambar 1. Struktur Paru (Asih, 2004)

Setiap paru dibagi menjadi kompartemen yang lebih

kecil. Pembagian pertama disebut lobus. Paru kanan terdiri

atas tiga lobus dan lebih besar dari kiri yang hanya terdiri

dari dua lobus. Lapisan yang membatasi antara lobus

disebut fisura. Setiap lobus dipasok oleh cabang utama

percabangan bronkial dan diselaputi oleh jaringan ikat.

Lobus kemudian membagi lagi menjadi

kompartemen yang lebih kecil dan dikenal sebagi segmen.

Setiap segmen terdiri atas baanyak lobulus, yang masing-

masing mempunyai bronkiole, arteriole, venula, dan

pembuluh limfatik.

Dua lapis membran serosa mengelilingi setiap paru

yang disebut sebagai pleurae. Lapisan terluar disebut

pleura parietal yang melapisi dada dan mediastinum.

Lapisan dalamny disebut pleura viseral yang mengelilingi

paru dan dengan kuat melekat pada permukaan luarnya.

Rongga pleural ini mengandung cairan yang dihasilkan oleh

sel-sel serosa di dalam pleura (Asih, 2004).

2. Fisiologi Paru

Fungsi utama paru-paru adalah untuk pertukaran

gas antara udara atmosfer dan darah. Dalam menjalankan

5

fungsinya, paru-paru ibarat sebuah pompa mekanik yang

berfungsi ganda, yakni menghisap udara atmosfer ke

dalam paru (inspirasi) dan mengeluarkan udara alveolus

dari dalam tubuh (ekspirasi). Untuk melakukan fungsi

ventilasi, paru-paru mempunyai beberapa komponen

penting, antara lain (Guyton, 2007):

a. Dinding dada yang terdiri dari tulang, otot, saraf perifer.

b. Parenkim paru yang terdiri dari saluran napas, alveoli,

dan pembuluh darah.

c. Dua lapisan pleura, yakni pleura viseralis yang

membungkus erat jaringan parenkim paru, dan pleura

parietalis yang menempel erat ke dinding toraks bagian

dalam. Di antara kedua lapisan pleura terdapat rongga

tipis yang normalnya tidak berisi apapun.

d. Beberapa reseptor yang berada di pembuluh darah arteri

utama.

Volume paru-paru dibagi menjadi empat macam,

yakni (Guyton, 2007):

a. Volume tidal merupakan volume udara yang

diinspirasikan dan diekspirasikan pada setiap

pernapasan normal;

b. Volume cadangan merupakan volume tambahan udara

yang dapat diinspirasikan di atas volume tidal normal;

c. Volume cadangan ekspirasi merupakan jumlah udara

yang masih dapat dikeluarkan dengan ekspirasi kuat

setelah akhir suatu ekspirasi;

d. Volume residual adalah volume udara yang masih tersisa

di dalam paru-paru setelah melakukan ekspirasi kuat.

Dalam menguraikan peristiwa-peristiwa pada siklus

paru-paru, juga diperlukan kapasitas paru-paru yaitu

(Guyton, 2007):

a. Kapasitas inspirasi

6

b. Kapasitas residual fungsional

c. Kapasitas vital paksa

d. Kapasitas total paru-paru

C.Klasifikasi Tumor Paru

Menurut Corwin (2009) terdapat 4 jenis umum kanker paru antara lain:

1. Karsinoma sel skuamosa sebanyak 30% dari kanker paru. Kanker ini jelas

berkaitan dengan asap rokok dan pajanan dengan toksin-toksin lingkungan,

seperti asbestos dan komponen polusi udara. Tumor sel skuamosa biasanya

terletak di bronkus pada sisi tempat bronkus masuk ke paru, yang disebut

hilus, yang kemudian meluas kebawah ke bronkus. Karena bronkus pada

derajat tertentu mengalami obstruksi, dapat terjadi atelektasis absorpsi dan

pneumonia, serta penurunan kapasitas ventilasi. Tumor ini tumbuh retif

lambat dan memiliki prognosis yang paling baik, yaitu kemungkinan hidup

lima tahun jika didiagnosis sebelum metastasis.

2a 2b 2c

Gambar 2. Sitologi karsinoma sel skuamosa (Travis, 2004)

2. Adenokarsinoma adalah jenis kanker paru yang berasal dari kelenjar paru.

Tumor ini biasanya terjadi dibagian perifer paru, termasuk bronkiolus

terminal dan alveolus. Kanker Jenis ini terhitung sekitar 30% dari kanker

paru dan lebih tinggi diantara wanita. Adenokarsinoma biasanya berukuran

kecil dan tumbuh lambat, tetapi bermetastasis secara dini dan angka

bertahan hidup sampai 5 tahunnya buruk.

3. Kanker sel besar tak berdiferensiasi sangat anaplastik dan cepat

bermetastasis. Tumor ini sekitar 10-15% dari semua kanker paru, sering

terjadi di bagian perifer dan meluas kearah pusat paru. Tumor ini berkaitan

erat dengan merokok dan dapat menyebabkan nyeri dada. Kanker jenis ini

memiliki prognosis bertahan hidup yang sangat buruk.

7

4. Karsinoma sel kecil sekitar 25% dari semua sel kanker paru. Tumor jenis ini

juga disebut sebagi karsinoma oat cell dan biasanya tumbuh dibagian tengah

paru. Karsinoma sel kecil sejenis tumor yang bersifat sangat anaplastik, atau

embrionik, sehingga memperlihatkan insiden metastasis yang tinggi. Tumor

ini sering merupakan tempat produksi tumor ektopik dan dapat

menyebabkan gejala awal berdasarkan gangguan endokrin. Metastasis paru

yang timbul ada tumor ini juga disebabkan obstruksi aliran udara. Tumor

jenis ini mungkin merupakn jenis yang paling sering dijumpai pada

perokok, dan memiliki prognosis paling buruk.

Sementara itu, menurut Amin (2007), terdapat pembagian praktis

untuk tujuan pengobatan, yaitu:

1. Small Cell Lung Cancer (SCLC), Gambaran histologinya yang khas adalah

dominasi sel-sel kecil yang hampir semuanya diisi oleh mucus dengan

sebaran kromatin yang sedikit sekali tanpa nucleoli. Disebut juga “oat cell

carcinoma” karena bentuknya mirip dengan bentuk biji gandum, sel kecil

ini cenderung berkunpul sekeliling pembuluh darah halus menyerupai

psedoroset. Sel-sel yang bermitosis banyak sekali ditemukan begitu juga

gambaran nekrosis. DNA yang terlepas menyebabkan warna gelap disekitar

pembuluh darah

2. Non Small Cell Lung Cancer (NSCLC) karsinoma skuamosa, adeno

karsinoma, karsinoma sel besar. Karsinoma sel skuamosa/karsinoma

bronkogenik. Karsinoma sel skuamosa berciri khas proses keratisasi  dan

pembentukan “bridge” intraseluler, studi sitologi memperlihatkan perubahan

yang nyata dari dysplasia skuamosa ke karsinoma insitu

Klasifikasi histologis WHO (1999) dalam Travis (2004) untuk tumor

paru dan tumor pleura:

1. Benign epithelial tumours

2. Malignant epithelial tumours

3. Lymphoproliferative tumours

4. Miscellaneous tumors

5. Metastatic Tumors

D. Etiologi

8

Menurut Davey (2005) adapun etiologi dari kanker paru adalah

sebagai berikut:

1. Pengaruh Rokok

Dari beberapa kepustakaan telah dilaporkan bahwa etiologi

kanker paru sangat berhubungan dengan kebiasaan merokok. Terdapat

hubungan antara rata-rata jumlah rokok yang dihisap per hari dengan

tingginya insiden kanker paru. Dikatakan bahwa, 1 dari 9 perokok berat

akan menderita kanker paru. Belakangan, dari laporan beberapa penelitian

mengatakan bahwa perokok pasif pun akan be risiko terkena kanker paru.

Anak-anak yang terpapar asap rokok selama 25 tahun pada usia dewasa

akan terkena risiko kanker paru dua kali lipat dibandingkan dengan yang

tidak terpapar dan perempuan yang hidup dengan suami/pasangan perokok

juga terkena risiko kanker paru 2-3 kali lipat. Diperkirakan 25% kanker

paru dari bukan perokok adalah berasal dari perokok pasif. Insiden kanker

paru pada perempuan di USA dalam 10 tahun terakhir ini juga naik

menjadi 5% per tahun, antara lain karena meningkatnya jumlah perempuan

perokok atau sebagai perokok pasif. Efek rokok bukan saja mengakibatkan

kanker paru, tapi dapat juga menimbulkan kanker pada organ lain seperti

mulutt laring dan esofagus.Laporan dari NCI (National Cancer Institute) di

USA tahun 1992 menyatakan kanker pada organ lain seperti ginjal, vesika

urinaria, ovarium, uterus, kolon, rektum, hati, penis dan Iain-lain lebih

tinggi pada pasien yang merokok daripada yang bukan perokok.

Diperkirakan terdapat metabolit dalam asap rokok yang bersifat

karsinogen terhadap organ tubuh tersebut. Zat-zat yang bersifat karsinogen

(C), kokarsinogenik (CC), tumor promoter (TP), mutagen (M) yang telah

dibuktikan terdapat dalam rokok. Kandungan zat  yang bersifat

karsinogenik dalam rokok inilah yang dapat mengakibatkan perubahan

epitel bronkus termasuk metaplasia atau displasia (Hayati, 2012).

Menurut Guidotti (2007) yang dikutip oleh Irawan (2008), rokok

yang dihirup juga mengandung komponen gas dan partikel yang berbahaya

Nikotin dalam rokok dapat mempercepat proses penyempitan dan

penyumbatan pembuluh darah. Penyumbatan dan penyempitan ini bisa

9

terjadi pada pembuluh darah koroner, yang bertugas membawa oksigen ke

jantung. Nikotin, merupakan alkaloid yang bersifat stimulan dan beracun

pada dosis tinggi. Zat yang terdapat dalam tembakau ini sangat adiktif, dan

mempengaruhi otak dan sistem saraf. Efek jangka panjang penggunaan

nikotin akan menekan kemampuan otak untuk mengalami kenikmatan,

sehingga perokok akan selalu membutuhkan kadar nikotin yang semakin

tinggi untuk mendapatkan tingkat kepuasan. Tar, mengandung zat kimia

sebagai penyebab terjadinya kanker dan menganggu mekanisme alami

pembersih paru-paru, sehingga banyak polusi udara tertinggal menempel

di paru-paru dan saluran bronchial. Tar dapat membuat sistem pernapasan

terganggu salah satu gejalanya adalah pembengkakan selaput mucus.

Dibawah ini dapat dilihat hubungan antara jumlah rokok yang

dihisap dengan besar resiko terjadinya tumor paru pada perokok. Dalam

jangka panjang (10-20 tahun merokok), merokok:1-10 batang/hari

meningkatkan resiko 15 kali, 20-30 batang/hari meningkatkan resiko 40-

50 kali, 40-50 batang/hari meningkatkan resiko 70-80 kali (Sudoyo, 2007).

2. Pengaruh paparan industri

Yang berhubungan dengan paparan zat karsninogen, seperti:

a. Asbestos, sering menimbulkan mesoteliom, dinyatakan bahwa asbestos

dapat meningkatkan risiko kanker 6-10 kali.

b. Radiasi ion pada pekerja tambang uranium. Para penambang uranium

mempunyai resiko menderita kanker paru 4 kali lebih besar daripada

populasi umum.

c. Radon, arsen, kromium, nikel, polisiklik hidrokarbon, vinil klorid.

3. Pengaruh Genetik dan status imunologis

Terdapat perubahan/mutasi beberapa gen yang berperanan dalam

kanker paru, yakni: Protooncogen, Tumor supressor gene, Gene encoding

enzyme. Teori Onkogenesis. Terjadinya kanker paru didasari dari

tampilnya gen supresor tumor dalam genom (onkogen). Adanya inisiator

mengubah gen supresor tumor dengan cara menghilangkan (delesi/del)

atau penyisipan (insersi/ins) sebagian susunan pasangan basanya,

tampilnya gen erbB 1 dan atau neu/erbB2 berperan dalam anti apoptosis

10

(mekanisme sel untuk mati secara alamiah programmed cell death)

Pcrubahan tampilan gen kasus ini menyebabkan sel sasaran dalam hal ini

sel paru berubah menjadi sel kanker dengan sifat pertumbuhan yang

otonom.

Status imunologis penderita yang dipantau dari respon imun

seluler menunjukkkan adanya derajat diferensiasi sel, stadium penyakit,

tanggapan terhadap pengobatan, serta prognosis. Penderita yang anergi

umumnya tidak memberikan tanggapan yang baik terhadap pengobatan

lebih cepat meninggal (Alsagaff&mukty, 2002)

4. Diet

Beberapa penelitian melaporkan bahwa rendahnya konsumsi

terhadap betakarotene, selenium dan vitamin A menyebabkan tingginya

risiko terkena kanker paru. Hipotesis ini didapatkan dari penelitian yang

menyimpulkan bahwa vitamin A dapat menurunkan resiko peningkatan

jumlah sel-sel kanker. Hal ini berkaitan dengan fungsi utama vitamin A

yang turut berperan dalam pengaturan diferensiasi sel.

5. Pengaruh penyakit lain/predisposisi oleh karena penyakit lain

Tuberculosis paru banyak dikaitkan sebagai faktor predisposisi

tumor paru melalui mekanisme hiperplasia metaplasia. Karsinoma insitu

dari karsinoma bronkogenik diduga timbul sebagai akibat adanya jaringan

parut tuberkulosis. Data dari Aurbach (1979) menyatakan bahwa 6,9% dari

kasus karsinoma bronkogenik berasal dari jaringan parut. Dari 1186

karsinoma paru tersebut 23,2% berasal dari bekas tuberkulosis. Patut

dicatat bahwa data ini berasal dari Amerika serikat dimana insiden

tuberkulosis paru hanya 0,015% atau ±1/20 insiden tuberkulosis di

Indonesia (Alsagaff & Mukty, 2002).

E. Gambaran Klinis Tumor Paru

Menurut Amin (2007) pada fase awal kebanyakan kanker paru tidak

menunjukkan gejala-gejala klinis. Bila sudah menampakkan gejala berarti

pasien dalam stadium lanjut. Gejala-gejala dapat bersifat:

1. Lokal (tumor setempat)

a. Batuk baru atau batuk lebih hebat pada batuk kronis

11

b. Hemoptisis

c. Mengi (wheezing, stridor) karena ada obstruksi saluran napas

d. Kadang terdapat kavitas seperti abses paru

e. Atelektasis

2. Invasi lokal

a. Nyeri dada

b. Dispnea karena efusi pleura

c. Invasi ke pericardium terjadi temponade atau aritmia

d. Sindrom vena cava superior

e. Sindrom Horner (facial anhidrosis, ptosis, miosis)

f. Suara sesak, karena penekanan pada nervus laryngeal recurrent

g. Syndrome Pancoasta karena invasi pada pleksus brakialis dan saraf

simpatis servikalis

3. Gejala penyakit metastasis

a. Pada otak, tulang, hati, adrenal

b. Limfadenopati servikal dan supraklavikula (sering menyertai metastasis

4. Sindrom Paraneoplastik

Terdapat pada 10% kanker paru, dengan gejala:

a. Sistemik : penurunan berat badan, anoreksia, demam

b. Hematologi : leukositosis, anemia, hiperkoagulasi

c. Hipertrofi : osteoartropati

d. Neurologic : dementia, ataksia, tremor, neuropati perifer

e. Neuromiopati

f. Endokrin : sekresi berlebihan hormone paratiroid

(hiperkalsemia)

g. Dermatologi : eritema multiform, hiperkeratosis, jari tabuh

h. Renal : syndrome of inappropriate andiuretic hormone

(SIADH)

5. Asimtomatik dengan kelainan radiologis

a. Sering terdapat pada perokok dengan PPOK/COPD yang terdeteksi

secara radiologis

b. Kelainan berupa nodul soliter

12

F. Patofisiologi

Menurut Asih & Christantie (2004), karena sebagian besar

pertumbuhan baru yang terjadi di dalam paru dapat timbul dari bronkhi, maka

istilah karsinoma bronkhogenik sering digunakan dalam kondisi ini. Kanker

paru primer biasanya diklasifikasikan menurut jenis histologinya, semua

memiliki riwayat alami dan respons terhadap pengobatan yang berbeda-beda.

Walaupun terdapat lebih dari satu lusin jenis kanker paru primer, namun

kanker bronkogenik (termasuk keempat tipe sel yang pertama) merupakan 95%

dari seluruh kanker paru.

Dari etiologi yang menyerang percabangan segmen/sub bronkus

menyebabkan cilia hilang dan deskuamasi sehingga terjadi pengendapan

karsinogen. Dengan adanya pengendapan karsinogen maka menyebabkan

metaplasia, hiperplasia dan displasia. Bila lesi perifer yang disebabkan oleh

metaplasia, hiperplasia dan displasia menembus ruang pleura, biasa timbul

efusi pleura, dan bisa diikuti invasi langsung pada kosta dan korpus vertebra.

Lesi yang letaknya sentral berasal dari salah satu cabang bronkus yang

terbesar. Lesi ini menyebabkan obstuksi dan ulserasi bronkus dengan diikuti

dengan supurasi di bagian distal. Gejala-gejala yang timbul dapat berupa batuk,

hemoptisis, dispneu, demam, dan dingin.Wheezing unilateral dapat terdengan

pada auskultasi. Pada stadium lanjut, penurunan berat badan biasanya

menunjukkan adanya metastase, khususnya pada hati. Kanker paru dapat

bermetastase ke struktur-struktur terdekat seperti kelenjar limfe, dinding

esofagus, pericardium, otak, tulang rangka.

G. Staging Kanker Paru

Staging yang dibuat oleh The International System For Staging Lung

Cancer, serta diterima oleh The American Joint Commite on Cancer (AJCC)

dan The Union Internationale Contrele Cancer (UICC), membuat klasifikasi

kanker paru pada tahun 1973 dan kemudian direvisi 1986 dan terakhir pada

tahun 1997 (Amin, 2007).

Tabel 1. Staging Tumor Paru menurut International System For Staging Lung Cancer, AJCC dan UICC tahun 1997 (Amin, 2007)

TNM Occult Ca Tx Mo Baru 1997

13

No

Stage 0 Tis Carcinoma in situ

Stage I T1-2 N0 Mo Stage IA T1N0M0

Stage II T1-2 N1 Mo Stage 1B T2N0M0

Stage IIIA T3 N0-1 Mo Stage IIA T1N1M0

T1-3 N2 Mo Stage IIB T2N1M0

Stage IIIB T4 N0-3 Mo Stage IIIA T1-3N2M0

T3N1M0

T1-3 N3 No Stage IIIB T4 Any NM0

Any TN3M0

Stage IV T1-4 N1-3 M1 Stage IV Any T Any

NM1

Keterangan:

T (tumor atau lesi primer dan luasnya)

Tx : Tumor terbukti ganas di dapat dari sekret bronkopulmoner, tapi tidak

terlihat secara bronkoskopis dan radiologis. Tumor tidak bisa dinilai

pada staging retreatment

Tis : carcinoma in situ (pre invasive carcinoma)

T1 : Tumor, diameter <3cm

T2 : Tumor, diameter >3cm atau terdapat atelektasis pada distal hilus

T3 : Tumor ukuran apapun meluas ke pleura, dinding dada, diafragma,

perikardium, <2cm dari carina, terdapat atelektasis total

T4 : Tumor ukuran apapun invasi ke mediastinum atau terdapat efusi

pleura malignan

N (limfonodus regional dan keadaannya)

No : tidak ada kelenjar getah bening (KGB) yang terlibat

N1 : Metastasis KGB bronkopulmoner atau ipsilateral hilus

N2 : Metastasis KGB mediastinal atau sub carina

N3 : Metastasis KGB mediastinal kontra latera atau hilus atau KGB

skaleneus atau supraklavikular

M (metastasis jauh)

14

Mo : tidak ada metastasis jauh

M1 : Metastasis jauh pada organ (otak, hati, dan lain-lain)

Staging kanker paru dapat dilakukan secara: 1. Diagnosis klinis (c.

TNM); 2. Reseksi surgikal-patologis (p TNM); 3. Evaluasi surgikal (s TNM);

4. Retreatment (r TNM); 5. Autopsi (a TNM). Untuk staging kanker paru,

sedikitnya diperlukan pemeriksaan CT Scan torak, USG abdomen (atau CT

Scan Abdomen), CT Scan otak dan bone scanning (Amin, 2007).

H. Pemeriksaan Diagnostik

Adapun pemeriksaan diagnostik yang dilakukan pada klien dengan

kanker paru menurut Amin (2007) adalah sebagai berikut:

1. Radiologi

a. Foto thorax posterior-anterior (PA) dan lateral serta Tomografi dada.

Merupakan pemeriksaan awal sederhana yang dapat mendeteksi adanya

kanker paru. Menggambarkan bentuk, ukuran dan lokasi lesi. Dapat

menyatakan massa udara pada bagian hilus, effuse pleural, atelektasis

erosi tulang rusuk atau vertebra.

b. Bronkhografi. Untuk melihat tumor di percabangan bronkus.

2. Laboratorium

a. Sitologi (sputum, pleural, atau nodus limfe). Dilakukan untuk mengkaji

adanya/ tahap karsinoma.

b. Pemeriksaan fungsi paru dan GDA. Dapat dilakukan untuk mengkaji

kapasitas untuk memenuhi kebutuhan ventilasi.

c. Tes kulit, jumlah absolute limfosit. Dapat dilakukan untuk

mengevaluasi kompetensi imun (umum pada kanker paru).

3. Histopatologi

a. Bronkoskopi. Memungkinkan visualisasi, pencucian bagian,dan

pembersihan sitologi lesi (besarnya karsinoma bronkogenik dapat

diketahui).

15

b. Biopsi Trans Torakal (TTB). Biopsi dengan TTB terutama untuk lesi

yang letaknya perifer dengan ukuran <2 cm, sensitivitasnya mencapai

90-95 %.

c. Torakoskopi. Biopsi tumor didaerah pleura memberikan hasil yang

lebih baik dengan cara torakoskopi.

d. Mediastinosopi. Untuk mendapatkan tumor metastasis atau kelenjar

getah bening yang terlibat.

e. Torakotomi. Totakotomi untuk diagnostic kanker paru dikerjakan bila

bermacam – macam prosedur non invasif dan invasif sebelumnya gagal

mendapatkan sel tumor.

4. Pemeriksaan lain

a. Petanda Tumor

Petanda tumor, seperti CEA, Cyfra21-1, NSE dan lainya tidak dapat

digunakan untuk mendiagnosis tetapi masih digunakan evaluasi hasil

pengobatan.

b. Pemeriksaan biologi molekuler

Pemeriksaan biologi molekuler telah semakin berkembang, cara paling

sederhana dapat menilai ekspresi beberapa gen atau produk gen yang

terkait dengan kanker paru,seperti protein p53, bcl2, dan lainya.

Manfaat utama dari pemeriksaan biologi molekuler adalah menentukan

prognosis penyakit.

5. Pencitraan

a. CT-Scan

Tehnik pencitraan ini dapat menentukan kelainan di paru

secara lebih baik daripada foto toraks. CT-scan dapat mendeteksi tumor

dengan ukuran lebih kecil dari 1 cm secara lebih tepat. Demikian juga

tanda-tanda proses keganasan juga tergambar secara lebih baik, bahkan

bila terdapat penekanan terhadap bronkus, tumor intra bronkial,

atelektasis, efusi pleura yang tidak masif dan telah terjadi invasi ke

mediastinum dan dinding dada meski tanpa gejala. Lebih jauh lagi

dengan CT-scan, keterlibatan KGB yang sangat berperan untuk

menentukan stage juga lebih baik karena pembesaran KGB (N1 s/d N3)

16

dapat dideteksi. Demikian juga ketelitiannya mendeteksi kemungkinan

metastasis intrapulmoner.

b. MRI

I. Penatalaksanaan

Tujuan pengobatan kanker dapat berupa:

1. Kuratif. Memperpanjang masa bebas penyakit dan meningkatkan angka

harapan hidup klien.

2. Paliatif. Mengurangi dampak kanker, meningkatkan kualitas hidup.

3. Rawat rumah (Hospice care) pada kasus terminal. Mengurangi dampak

fisis maupun psikologis kanker baik pada pasien maupun keluarga.

4. Supotif. Menunjang pengobatan kuratif, paliatif dan terminal sepertia

pemberian nutrisi,  tranfusi darah dan komponen darah, obat anti nyeri dan

anti infeksi. (Amin, 2007 dan Doenges, 2002)

5. Pembedahan. Tujuan pada pembedahan kanker paru sama seperti penyakit

paru lain, untuk mengankat semua jaringan yang sakit sementara

mempertahankan sebanyak mungkin fungsi paru yang tidak terkena

kanker.

6. Toraktomi eksplorasi. Untuk mengkomfirmasi diagnosa tersangka

penyakit paru atau toraks khususnya karsinoma, untuk melakukan biopsy.

7. Pneumonektomi pengangkatan paru). Karsinoma bronkogenik bilaman

dengan lobektomi tidak semua lesi bisa diangkat.

8. Lobektomi (pengangkatan lobus paru). Karsinoma bronkogenik yang

terbatas pada satu lobus, bronkiaktesis bleb atau bula emfisematosa; abses

paru; infeksi jamur; tumor jinak tuberkulois.

9. Resesi segmental. Merupakan pengankatan satau atau lebih segmen paru.

10. Resesi baji. Tumor jinak dengan batas tegas, tumor metas metik, atau

penyakit peradangan yang terlokalisir. Merupakan pengangkatan dari

permukaan paru – paru berbentuk baji (potongan es).

11. Dekortikasi. Merupakan pengangkatan bahan – bahan fibrin dari pleura

viscelaris)

12. Radiasi. Pada beberapa kasus, radioterapi dilakukan sebagai pengobatan

kuratif dan bisa juga sebagai terapi adjuvant/paliatif pada tumor dengan

17

komplikasi, seperti mengurangi efek obstruksi/ penekanan terhadap

pembuluh darah/ bronkus.

13. Kemoterapi. Kemoterapi digunakan untuk mengganggu pola pertumbuhan

tumor, untuk menangani pasien dengan tumor paru sel kecil atau dengan

metastasi luas serta untuk melengkapi bedah atau terapi radiasi.

Tabel 2. Penanganan Kanker Paru Berdasarkan Stadium (Minna, 2011)Stadium Penanganan Primer Terapi Adjuvant

I Reseksi Kemoterapi

II Reseksi Kemoterapi dengan

atau tanpa radioterapi

IIIA (resectable) Reseksi dengan atau

tanpa kemoterapi

preoperatif

Kemoterapi dengan

atau tanpa radioterapi

IIIA (unresectable)

IIIB (keterlibatan

limfonodi kontralateral

atau supraklavikula)

Kemoterapi dengan

radioterapi bersamaan

atau setelahnya

Tidak ada

IIIB atau IV Kemoterapi atau reseksi

metastasis utama di otak

dan tumor primer T1

Tidak ada

Limited disease Kemoterapi dengan

radioterapi bersamaan

Tidak ada

Extensive disease Kemoterapi Tidak ada

J. ASUHAN KEPERAWATAN KANKER PARU

1. Pengkajian

a. Aktivitas/Istirahat

Gejala : Kelemahan, ketidakmampuan mempertahankan

kebiasaan, rutin, dispnea karena aktivitas.

Tanda : Kelesuan

b. Sirkulasi

18

Gejala : JVD (obstruksi vena kava), bunyi jantung: gesekan

perikardial (menunjukkan efusi),

takikardi/disritmia, dan jari tabuh.

c. Integritas Ego

Gejala : Perasaan takut.

Tanda : Kegelisahan, insomnia.

d. Eliminasi

Gejala : Diare yang hilang timbul (ketidakseimbangan

hormonal,karsinoma sel kecil). Peningkatan

frekuensi/jumlah urine.

e. Makanan/Cairan

Gejala : Penurunan berat badan, nafsu makan buruk,

penurunan

 masukan makanan, kesulitan menelan,

haus/peningkatan

 masukan cairan

Tanda    : Kurus, edema wajah/leher, edema dada, edema

punggung glukosa dalam urine.

f. Nyeri/Kenyamanan

Gejala : Nyeri dada, nyeri bahu/tangan, nyeri tulang/sendi,

nyeri abdomen hilang timbul.

g. Pernapasan

Gejala : Batuk ringan atau perubahan pola batuk dari

biasanya, napas

pendek, serak, riwayat merokok.

Tanda : Dispnea, peningkatan premitus taktil

(menunjukkan konsolidasi), hemoptisis.

h. Keamanan

Tanda : Demam, kemerahan, kulit pucat.

i. Seksualitas

19

Tanda : Ginekomastia (perubahan hormon neoplastik,

karsinoma sel besar), amenorea/impoten

(ketidakseimbangan hormonal).

j. Penyuluhan/Pembelajaran

Gejala : Faktor resiko keluarga, kanker, tuberkulosis.

(Doenges, 2002)

2. Diagnosa Keperawatan

a. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan penurunan kapasistas

paru sekunder terhadap destruksi jaringan

b. Bersihan jalan napas tidak efektif berhubungan dengan obstruksi tumor

dan peningkatan sekresi trakeobronkial

c. Nyeri akut berhubungan dengan tekanan tumor pada jaringan penunjang

dan erosi jaringan

3. Intervensi Keperawatan

a. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan penurunan kapasistas

paru sekunder terhadap destruksi jaringan

NOC:

1)Respiratory Status: gas exchange

2)Keseimbangan asam basa, elektrolit

3)Respiratory Status : ventilation

4)Vital Sign Status

Setelah dilakukan tindakan keperawatan,

gangguan pertukaran pasien teratasi dengan kriteria

hasil:

1)Mendemonstrasikan peningkatan ventilasi dan

oksigenasi yang adekuat

2)Memelihara kebersihan paru paru dan bebas dari tanda

tanda distress pernafasan

3)Mendemonstrasikan batuk efektif dan suara nafas yang

bersih, tidak ada sianosis dan dyspneu (mampu

mengeluarkan sputum, mampu bernafas dengan

mudah, tidak ada pursed lips)

20

4)Tanda tanda vital dalam rentang normal

5)AGD dalam batas normal

6)Status neurologis dalam batas normal

Intervensi (NIC):

1) Posisikan pasien untuk memaksimalkan ventilasi

2) Pasang mayo bila perlu

3) Lakukan fisioterapi dada jika perlu

4) Keluarkan sekret dengan batuk atau suction

5) Auskultasi suara nafas, catat adanya suara tambahan

6) Berikan bronkodilator

7) Barikan pelembab udara

8) Atur intake untuk cairan mengoptimalkan

keseimbangan.

9) Monitor respirasi dan status O2

10)Catat pergerakan dada,amati kesimetrisan,

penggunaan otot tambahan, retraksi otot

supraclavicular dan intercostal

11)Monitor suara nafas, seperti dengkur

12)Monitor pola nafas : bradipena, takipenia, kussmaul,

hiperventilasi, cheyne stokes, biot

13)Auskultasi suara nafas, catat area penurunan / tidak

adanya ventilasi dan suara tambahan

14)Monitor TTV, AGD, elektrolit dan ststus mental

15)Observasi sianosis khususnya membran mukosa

16)Jelaskan pada pasien dan keluarga tentang persiapan

tindakan dan tujuan penggunaan alat tambahan (O2,

Suction, Inhalasi)

17)Auskultasi bunyi jantung, jumlah, irama dan denyut

jantung

b. Bersihan jalan napas tidak efektif berhubungan dengan obstruksi tumor

dan peningkatan sekresi trakeobronkial

NOC:

21

1) Respiratory status : Ventilation

2) Respiratory status : Airway patency

3) Aspiration Control

Setelah dilakukan tindakan keperawatan, pasien

menunjukkan keefektifan jalan nafas dibuktikan dengan

kriteria hasil:

1) Mendemonstrasikan batuk efektif dan suara nafas

yang bersih, tidak ada sianosis dan dyspneu (mampu

mengeluarkan sputum, bernafas dengan mudah, tidak

ada pursed lips)

2) Menunjukkan jalan nafas yang paten (klien tidak

merasa tercekik, irama nafas, frekuensi pernafasan

dalam rentang normal, tidak ada suara nafas

abnormal)

3) Mampu mengidentifikasikan dan mencegah faktor

yang penyebab.

4) Saturasi O2 dalam batas normal

5) Foto thorak dalam batas normal

Intervensi NIC:

1) Pastikan kebutuhan oral / tracheal suctioning.

2) Berikan O2

3) Anjurkan pasien untuk istirahat dan napas dalam

4) Posisikan pasien untuk memaksimalkan ventilasi

5) Lakukan fisioterapi dada jika perlu

6) Keluarkan sekret dengan batuk atau suction

7) Auskultasi suara nafas, catat adanya suara tambahan

8) Berikan bronkodilator 

9) Monitor status hemodinamik

10)Berikan antibiotik 

11)Atur intake untuk cairan mengoptimalkan

keseimbangan.

12)Monitor respirasi dan status O2

22

13)Pertahankan hidrasi yang adekuat untuk

mengencerkan secret

14)Jelaskan pada pasien dan keluarga tentang

penggunaan peralatan : O2, Suction, Inhalasi

c. Nyeri akut berhubungan dengan tekanan tumor pada jaringan penunjang

dan erosi jaringan

NOC:

1) Pain Level,

2) pain control,

3) comfort level

Setelah dilakukan tindakan keperawatan, pasien

tidak mengalami nyeri, dengan kriteria hasil:

1) Mampu mengontrol nyeri (tahu penyebab nyeri,

mampu menggunakan tehnik nonfarmakologi untuk

mengurangi nyeri, mencari bantuan)

2) Melaporkan bahwa nyeri berkurang dengan

menggunakan manajemen nyeri

3) Mampu mengenali nyeri (skala, intensitas, frekuensi

dan tanda nyeri)

4) Menyatakan rasa nyaman setelah nyeri berkurang

5) Tanda vital dalam rentang normal

6) Tidak mengalami gangguan tidur

Intervensi (NIC)

1) Lakukan pengkajian nyeri secara komprehensif

termasuk lokasi, karakteristik, durasi, frekuensi,

kualitas dan faktor presipitasi

2) Observasi reaksi nonverbal dari ketidaknyamanan

3) Bantu pasien dan keluarga untuk mencari dan

menemukan dukungan

4) Kontrol lingkungan yang dapat mempengaruhi nyeri

seperti suhu ruangan, pencahayaan dan kebisingan

5) Kurangi faktor presipitasi nyeri

23

6) Kaji tipe dan sumber nyeri untuk menentukan

intervensi

7) Ajarkan tentang teknik non farmakologi: napas dala,

relaksasi, distraksi, kompres hangat/ dingin

8) Berikan analgetik untuk mengurangi nyeri

9) Tingkatkan istirahat

10)Berikan informasi tentang nyeri seperti penyebab

nyeri, berapa lama nyeri akan berkurang dan

antisipasi ketidaknyamanan dari prosedur

11)Monitor vital sign sebelum dan sesudah pemberian

analgesik pertama kali

BAB IIITINJAUAN KASUS

Tn. J berusia 55 tahun MRS tanggal 11 November 2014 dengan keluhan

utama Sesak nafas, tidak nyaman dan sesak nafas bila berbaring serta batuk

berdahak. Diperoleh hasil TD:110/70mmHg. RR:26 x/menit, N:80 x/menit,

S:37°C.. Pasien mengatakan sebelumnya mempunyai riwayat merokok 10 tahun

yang lalu dimana frekuensinya 15 batang perhari. Klien mengatakan tidak ada

anggota keluarga yang mengalami CA paru sebelumnya.

A. Pengkajian

1. Identitas

Nama : Tn.J,

Jenis kelamin :  laki – laki

Usia : 55

Alamat :  Surabaya

Status :  Menikah

Diagnosa medic :  Ca Paru Dextra.

24

2. Riwayat kesehatan

Mempunyai riwayat merokok 10 tahun yang lalu dimana frekuensinya 15

batang perhari.

3. Keluhan Utama

Sesak nafas, tidak nyaman dan sesak nafas bila berbaring serta batuk berdahak.

4. Riwayat Keluarga

Tidak ada keluarga yang mengidap CA Paru sebelumnya

5. Riwayat Penyakit Masa lalu

Pasien belum pernah sakit sebelumnya

6. Pemeriksaan  Fisik

Tanda-tanda vital

1. Suhu : 370C

2. Nadi : 88x/mnt

3. Tekanan darah: 110/70 mmHg

4. RR : 26x/menit

a. B1 ( Breathing ) :

1. RR 26x/mnt

2. tidak ada retraksi dada

3. menggunakan alat bantu nafas nassal canul 1 lpm

4. Batuk: (+) Sputum: (+)

b. B2 ( Blood ) :

irama jantung teratur, nadi 88x/mnt

c. B3 (Brain)

Kesadaran : kompos mentis

25

d. B4 ( Bladder ) :

1. buang air kecil lancar

2. jumlah urine kurang lebih 1500cc per hari

3. BAB lancar 1x/hr, konsistensi lembek biasa

e. B5 ( Bowel ) :

1. tidak kembung

2. bising usus normal

3. nafsu makan normal

4. makan 3kali sehari, diet bubur

f. B6 ( Bone ) :

1. kekuatan otot normal

2. kaki dan tangan tidak ada kelumpuhan

 

7. Pengkajian psikologis dan spiritual

Klien tetap  rajin beribadah dan memohon agar penyakitnya bisa disembuhkan.

8. Laboratorium  

1. Hb 12,6 gr%,

2. Ht 34,7 %,

3. leukosit 4400 /ml,

4. trombosit,191000 /ml,

5. kreatinin 2,40 mg/dl

9. Pengobatan 

infuse RL 12 tts/mnt, Aminophillin 3 x 500 mg, dan injeksi Dexamethason3 x

2 ampul.

10. Pemeriksaan Penunjang

pH             : 7,25                                         TCO2               : 23 mmol/L

PCO2         : 30mmHg                                 BE                   : 1 mEq/L

26

PO2            : 85mmHg                                saturasi O2        : 95 %

HCO3        : 23

 

A. Analisa data.

NO DATA KEMUNGKINAN PENYEBAB

MASALAH

1 DS: klien mengeluh sesak

nafas, tidak nyaman

dan sesak nafas bila

berbaring

DO: klien tampak sesak

RR 26x/mnt

Masa tumor dalam

↓Penurunan ekspansi paru

↓Kerja napas meningkat

↓Dyspnea

↓Kerusakan pertukaran gas

Kerusakan

pertukaran

gas

2 DS: klien mengeluh batuk

berdahak

DO: klien tampak batuk-

batuk, dan

mengeluarkan sputum

Masa tumor dalam

↓Hipersekresi kelenjar mukus

↓Peningkatan produksi sputum

↓Obstruksi jalan napas

↓Bersihan jalan napas tidak

efektif

Bersihan

jalan napas

tidak efektif

B. Diagnosa Keperawatan

1. Bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan peningkatan jumlah

mukus, akumulasi sekret pada saluran pernapasan

2. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan penurunan ekspansi paru

C. Rencana Keperawatan

Diagnosa

Keperawatan

Rencana Keperawatan

Tujuan dan Krieria Hasil Intervensi

1. Bersihan jalan

nafas tidak

NOC: NIC

27

efektif

berhubungan

dengan

peningkatan

jumlah mukus,

akumulasi

sekret pada

saluran

pernapasan

1. Respiratory status : Ventilation

2. Respiratory status : Airway patency

3. Aspiration ControlSetelah dilakukan tindakan keperawatan, pasien menunjukkan keefektifan jalan nafas dibuktikan dengan kriteria hasil :

1. Mendemonstrasikan batuk efektif dan suara nafas yang bersih, tidak ada sianosis dan dyspneu (mampu mengeluarkan sputum, bernafas dengan mudah, tidak ada pursed lips)

2. Menunjukkan jalan nafas yang paten (klien tidak merasa tercekik, irama nafas, frekuensi pernafasan dalam rentang normal, tidak ada suara nafas abnormal)

3. Mampu mengidentifikasikan dan mencegah faktor yang penyebab.

4. Saturasi O2 dalam batas normal

5. Foto thorak dalam batas normal

1. Pastikan kebutuhan oral / tracheal suctioning.

2. Berikan O23. Anjurkan pasien

untuk istirahat dan napas dalam

4. Posisikan pasien untuk memaksimalkan ventilasi

5. Lakukan fisioterapi dada jika perlu

6. Keluarkan sekret dengan batuk atau suction

7. Auskultasi suara nafas, catat adanya suara tambahan

8. Berikan bronkodilator

9. Monitor status hemodinamik

10. Berikan antibiotik11. Atur intake untuk

cairan mengoptimalkan keseimbangan.

12. Monitor respirasi dan status O2

13. Pertahankan hidrasi yang adekuat untuk mengencerkan secret

14. Jelaskan pada pasien dan keluarga tentang penggunaan peralatan : O2, Suction, Inhalasi.

2. Gangguan pertukaran gas

NOC: NIC :

28

berhubungan dengan penurunan ekspansi paru

1. Respiratory Status : Gas exchange

2. Keseimbangan asam Basa, Elektrolit

3. Respiratory Status : ventilation

4. Vital Sign StatusSetelah dilakukan tindakan keperawatan, gangguan pertukaran pasien teratasi dengan kriteria hasi:

1. Mendemonstrasikan peningkatan ventilasi dan oksigenasi yang adekuat

2. Memelihara kebersihan paru paru dan bebas dari tanda tanda distress pernafasan

3. Mendemonstrasikan batuk efektif dan suara nafas yang bersih, tidak ada sianosis dan dyspneu (mampu mengeluarkan sputum, mampu bernafas dengan mudah, tidak ada pursed lips)

4. Tanda tanda vital dalam rentang normal

5. AGD dalam batas normal

6. Status neurologis dalam batas normal

1. Posisikan pasien untuk memaksimalkan ventilasi

2. Lakukan fisioterapi dada jika perlu

3. Keluarkan sekret dengan batuk atau suction

4. Auskultasi suara nafas, catat adanya suara tambahan

5. Berikan bronkodilator ;

6. Barikan pelembab udara

7. Atur intake untuk cairan mengoptimalkan keseimbangan.

8. Monitor respirasi dan status O2

9. Catat pergerakan dada,amati kesimetrisan, penggunaan otot tambahan, retraksi otot supraclavicular dan intercostals

10. Monitor suara nafas, seperti dengkur

11. Monitor pola nafas : bradipena, takipenia, kussmaul, hiperventilasi, cheyne stokes, biot

12. Auskultasi suara nafas, catat area penurunan / tidak adanya ventilasi dan suara tambahan

29

13. Monitor TTV, AGD, elektrolit dan ststus mental

14. Observasi sianosis khususnya membran mukosa

15. Jelaskan pada pasien dan keluarga tentang persiapan tindakan dan tujuan penggunaan alat tambahan (O2, Suction, Inhalasi

16. Auskultasi bunyi jantung, jumlah, irama dan denyut jantung

 

BAB IVKESIMPULAN DAN SARAN

A. KESIMPULAN

30

Kanker paru yang diderita seseorang bisa bersifat benigna atau maligna.

Tumor paru terjadi sering kali karena aliran darah yang membawa sel-sel

kanker yang bebas dari kanker primer dimana saja didalam tubuh ke paru.

Pada hampir 70% pasien kanker paru mengalami penyebaran ketempat

limfatik regional dan tempat lain pada saat di diagnosis. Beragam faktor telah

dikaitkan dengan terjadinya kanker paru.

Asap tembakau, perokok pasif, polusi udara, radon, masukan vitamin A,

PPOM, dan tuberkolosis. Gejala kanker paru yang paling sering adalah batuk,

nyeri dada, sesak, kelemahan, anoreksia, penurunan berat badan dan anemia.

Kebanyakan kasus kanker paru dapat dicegah jika merokok dihilangkan.

Peran perawat pada klien dengan kanker paru adalah sebagai care giver,

educator, communicator, advocator dan manajer dalam pemberian asuhan

keperawatan pada setiap tahap keperawatan.

B. SARAN

1. Kepada masayarakat agar selalu menjaga pola hidup sehat khususnya

dalam hal pola dan diit sehari-hari. .

2. Kepada petugas kesehatan, khususnya perawat, untuk menerapkan asuhan

keperawatan pada pasien dengan kanker paru sesuai dengan teori sehingga

dapat memperbaiki keadaan umum pasien, mencegah komplikasi serta

mempercepat penyembuhan.

31

DAFTAR PUSTAKA

Amin, Z. 2007. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Pusat Penerbitan DIPD FKUI.

Asih, N.G.Y & Christantie E. 2004. Keperawatan Medikal Bedah: Klien Dengan Gangguan Sistem Pernapasan. Jakarta: EGC.

Brashers,Valentina L. 2008. Aplikasi Klinis Patofisiologi: Pemeriksaan dan Manajemen, Ed.2. Jakarta: EGC.

Boyle P, Gandini S, Gray N. Epidemiology of Lung Cancer: a Century of Great Success and Ignominious Failure. In: Hansen H. 2008. Textbook of Lung Cancer. United Kingdom: Informa UK Ltd.

Corwin, E. J. 2009. Buku Ajar Patofisiologi. Jakarta: EGC.

Davey, P. 2005. At a Glance Medicine. Jakarta: Erlangga.

Davis, W. D., et all. 2004. World Health Organization Classification of Tumours: Pathology & Genetics. Tumours of The Lung, Pleura, Thymus and Heart. Lyon: IARC Press.

Doenges, Marilyn  E. 2002. Rencana Asuhan Keperawatan Edisi 3. Penerbit :EGC, Jakarta.

Elizabeth, J. Corwin. 2008. Buku Saku Patofisiologis. Jakarta: ECG.

Guyton, A.C.2007. Buku Teks Fisiologi KedokteraN. Ed. V, bagian 2. Jakarta: EGC.

Jusuf A, Harryanto A, Syahruddin E, Endardjo S, Mudjiantoro S, Sutandio N. 2005. Kanker Paru Jenis Karsinoma Bukan Sel Kecil. Pedoman Nasional Untuk Diagnosa & Penatalaksanaan di Indonesia. Jakarta: Perhimpunan Dokter Paru Indonesia.

Minna J.D. Neoplasma of the Lung. In Fauci AS, Braunwald E, Kasper DL, Hauser SL, et al. 2011. Harrison’s principles of internal medicine. 17th ed. New York: McGraw Hil.

PDPI. 2003. Kanker Paru: Pedoman Diagnosis dan Penatalaksanaan di Indonesia. (online) diakses dari https://agus34drajat.files.wordpress.com/2010/10/kankerparu.pdf tanggal 1 November 2014 pukul 22.15 WIB.

Somantri, Iman.2009. Asuhan Keperawatan pada Klien dengan Gangguan Sistem Pernapasan. Jakarta: Salemba Medika.

Suryo, Joko. 2010. Herbal Penyembuhan Gangguan Sistem Pernapasan. Yogyakarta: B First.

32

33