BAB I

PENDAHULUAN

1.1 LATAR BELAKANG

Jantung merupakan sebuah organ dalam tubuh manusia yang termasuk dalam

sistem sirkulasi. jantung bertindak sebagai pompa sentral yang memompa darah

untuk menghantarkan bahan-bahan metabolisme yang diperlukan ke seluruh jaringan

tubuh dan mengangkut sisa-sisa metabolisme untuk dikeluarkan dari tubuh.

(Wikipedia, 2008).

Penyakit jantung merupakan penyakit yang mematikan. Di seluruh dunia,

jumlah penderita penyakit ini terus bertambah. Ketiga kategori penyakit ini tidak

lepas dari gaya hidup yang kurang sehat yang banyak dilakukan seiring dengan

berubahnya pola hidup. Angka harapan hidup yang semakin meningkat datambah

peningkatan golongan usia tua semakin memperbesar jumlah penderita penyakit

jantung yang sebagian besar diderita oleh orang tua. (Wikipedia, 2008).

Meskipun berbagai pendekatan terapi gagal jantung meliputi terapi

farmakologis, prosedur intervensi dan pembedahan telah banyak ditawarkan,

kematian penderita gagal jantung masih sangat tinggi apabila penyebabnya tidak

teratasi. Ketika diagnosa gagal jantung ditegakkan, maka dapat diramalkan berapa

lamakah seseorang akan bertahan hidup. Telah dilaporkan, bahwa ketahanan hidup

seorang penderita gagal jantung bahkan lebih buruk dari penderita kanker ganas.

Pada tahun ketiga, hanya 24 persen penderita gagal jantung yang masih bertahan

hidup.(Budiono, 2008)

Heart failure atau gagal jantung merupakan salah satu penyakit kardiovaskuler

yang menjadi masalah serius di Amerika, American Heart Association (AHA) tahun

2004 melaporkan 5,2 juta penduduk amerika menderita gagal jantung, asuransi

kesehatan Medicare USA paling banyak mengeluarkan biaya untuk diagnosis dan

pengobatan gagal jantung.(ACC / AHA 2005) dan diperkirakan lebih dari 15 juta

kasus baru gagal jantung setiap tahunnya di seluruhdunia. (Cokat, 2008)

Faktanya saat ini 50% penderita gagal jantung akan meninggal dalam waktu 5

th, sejak diagnosanya ditegakkan. Begitu juga dengan risiko untuk menderita gagal

jantung, belum bergerak dari 10% untuk kelompok di atas 70 tahun, dan 5% untuk

kelompok usia 60-69 tahun serta 2% untuk kelompok usia 40-59 tahun.

(Merdikoputro, 2004).

1

1.2 TUJUAN PENULISAN

1.2.1 TUJUAN UMUM

Diharapkan mahasiswa mampu melaksanakan asuhan keperawatan klien

dengan kegawatdaruratan system kardiovaskuler

1.2.2 TUJUAN KHUSUS

1.2.2.1 Diharapkan mahasiswa mampu memahami konsep dasar penyakit

cardiac arrest

1.2.2.2 Diharapkan mahasiswa mampu memahami konsep dasar penyakit

aritmia mengancam jiwa

1.2.2.3 Diharapkan mahasiswa mampu memahami konsep dasar penyakit

acung along oedema

1.2.2.4 Diharapkan mahasiswa mampu memahami konsep dasar penyakit

shock kardiogenik

1.2.2.5 Diharapkan mahasiswa mampu memahami konsep dasar penyakit

fibrasi ventrikel.

1.3 METODE PENULISAN

1.3.1 METODE PENULISAN.

Didalam pembuatan makalah ini, penulis menggunakan metode deskripsi.

1.3.2 TEKHNIK PENULISAN.

1.3.2.1 METODE OBSERVASI

Yaitu bentuknya langsung yang diajukan pada narasumber terhadap

permasalahan yang akan di bahas

1.3.2.2 METODE PERPUSTAKAAN

Yaitu diambil dari buku : Hudak, C.M, Gallo B.M. Keperawatan

Kritis : Pendekatan Holistik. Jakarta : EGC.1997, Price, Sylvia

Anderson. Patofisiologi : konsep klinis proses-proses penyakit.

Alih bahasa Peter Anugrah. Editor Caroline Wijaya. Ed. 4. Jakarta :

EGC ; 1994. Santoso Karo karo. Buku Ajar Kardiologi. Jakarta :

Balai Penerbit FKUI ; 1996, Smeltzer Suzanne C. Buku Ajar

Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth. Alih bahasa

Agung Waluyo, dkk. Editor Monica Ester, dkk. Ed. 8. Jakarta :

EGC; 2001. Doenges, Marilynn E. Rencana Asuhan Keperawatan :

Pedoman untuk Perencanaan dan pendokumentasian Perawatan

2

Pasien. Alih bahasa I Made Kariasa. Ed. 3. Jakarta : EGC;1999

Hanafi B. Trisnohadi. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid I. Ed.

3. Jakarta : Balai Penerbit FKUI ; 2001 Price, Sylvia Anderson.

Patofisiologi : konsep klinis proses-proses penyakit. Alih bahasa

Peter Anugrah. Editor Caroline Wijaya. Ed. 4. Jakarta : EGC ; 1994

Santoso Karo karo. Buku Ajar Kardiologi. Jakarta : Balai Penerbit

FKUI ; 1996 Smeltzer Suzanne C. Buku Ajar Keperawatan

Medikal Bedah Brunner & Suddarth,. Alih bahasa Agung

Waluyo Edisi. 8. Jakarta : EGC; 2001. Hanafi B. Trisnohadi. Buku

Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid I. Ed. 3. Jakarta : Balai Penerbit

FKUI ; 2001

1.4 SISTEMATIKA PENULISAN

Adapun sistematika penulisan Makalah Asuhan Keperawatan ini terdiri dari 3 bab,

yang mana dari perbab dan isi dalam bab tersebut diuraikan sebagai berikut:

BAB I : PENDAHULUAN

Bab yang memberikan gambaran awal dari Makalah Asuhan

Keperawatan yang berisikan: latar belakang, tujuan, metode penulisan,

sistematika penulisan

BAB II : TINJAUAN TEORITIS

Teori-teori tentang tugas keluarga dalam tahap perkembangan yang

meliputi : Konsep Medis : Definisi, Anatomi dan fisiologi, Etiologi,

fatofisiologi, klasifikasi, komplikasi, pemeriksaan penunjang,

penatalaksanaan, Konsep Keperawatan : Pengkajian, Diagnosa ,

Intervensi.

BAB III : PENUTUP

Berisikan kesimpulan dan saran

3

BAB II

TINJAUAN TEORITIS

2.1 ANATOMI JANTUNG

Jantung merupakan organ utama dalam system kardiovaskuler. Jantung

dibentuk oleh organ-organ muscular, apex dan basis cordis, atrium kanan dan kiri

serta ventrikel kanan dan kiri. Ukuran jantung kira-kira panjang 12 cm, lebar 8-9 cm

serta tebal kira-kira 6 cm. Berat jantung sekitar 7-15 ons atau 200 sampai 425 gram

dan sedikit lebih besar dari kepalan tangan. Setiap harinya jantung berdetak 100.000

kali dan dalam masa periode itu jantung memompa 2000 galon darah atau setara

dengan 7.571 liter darah. Posisi jantung terletak diantara kedua paru dan berada

ditengah tengah dada, bertumpu pada diafragma thoracis dan berada kira-kira 5 cm

diatas processus xiphoideus.

Pada tepi kanan cranial berada pada tepi cranialis pars cartilaginis costa III

dextra, 1 cm dari tepi lateral sternum. Pada tepi kanan caudal berada pada tepi

cranialis pars cartilaginis costa VI dextra, 1 cm dari tepi lateral sternum

Tepi kiri cranial jantung berada pada tepi caudal pars cartilaginis costa II sinistra di

tepi lateral sternum, tepi kiri caudal berada pada ruang intercostalis 5, kira-kira 9 cm

di kiri linea medioclavicularis.

4

Selaput yang membungkus jantung disebut pericardium dimana teridiri antara

lapisan fibrosa dan serosa, dalam cavum pericardii berisi 50 cc yang berfungsi

sebagai pelumas agar tidak ada gesekan antara pericardium dan epicardium.

Epicardium adalah lapisan paling luar dari jantung, lapisan berikutnya adalah lapisan

miokardium dimana lapisan ini adalah lapisan yang paling tebal. Lapisan terakhir

adalah lapisan endocardium. Ada 4 ruangan dalam jantung dimana dua dari ruang itu

disebut atrium dan sisanya adalah ventrikel. Pada orang awan atrium dikenal dengan

serambi dan ventrikel dikenal dengan bilik.

5

Diantara atrium kanan dan ventrikel kana nada katup yang memisahkan

keduanya yaitu ktup tricuspid, sedangkan pada atrium kiri dan ventrikel kiri juga

mempunyai katup yang disebut dengan katup mitral. Kedua katup ini berfungsi

sebagai pembatas yang dapat terbuka dan tertutup pada saat darah masuk dari atrium

ke ventrikel.

6

1. Right Coronary

2. Left Anterior Descending

3. Left Circumflex

4. Superior Vena Cava

5. Inferior Vena Cava

6. Aorta

7. Pulmonary Artery

8. Pulmonary Vein

9. Right Atrium

10. Right Ventricle

11. Left Atrium

12. Left Ventricle

13. Papillary Muscles

14. Chordae Tendineae

15. Tricuspid Valve

16. Mitral Valve

17. Pulmonary Valve

Fungsi utama jantung adalah memompa darh ke seluruh tubuh dimana pada saat

memompa jantung otot-otot jantung (miokardium) yang bergerak. Selain itu otot

jantung juga mempunyai kemampuan untuk menimmbulkan rangsangan

listrik.Kedua atrium merupakan ruang dengan dinding otot yang tipis karena

rendahnya tekanan yang ditimbulkan oleh atrium. Sebaliknya ventrikel mempunyai

dinding otot yang tebal terutama ventrikel kiri yang mempunyai lapisan tiga kali

lebih tebal dari ventrikel kanan.

Aktifitas kontraksi jantung untuk memompa darah keseluruh tubuh selalu

didahului oleh aktifitas listrik. Aktifitas listrik inidimulai pada nodus sinoatrial

(nodus SA) yang terletak pada celah antara vena cava suiperior dan atrium kanan.

Pada nodus SA mengawali gelombang depolarisasi secara spontan sehingga

menyebabkan timbulnya potensial aksi yang disebarkan melalui sel-sel otot atrium,

nodus atrioventrikuler (nodus AV), berkas His, serabut Purkinje dan akhirnya ke

seluruh otot ventrikel.

7

Oleh karena itu jantung tidak pernah istirahat untuk berkontraksi demi

memenuhi kebutuhan tubuh, maka jantung membutuhkan lebih banyak darah

dibandingkan dengan organ lain. Aliran darah untuk jantung diperoleh dari arteri

koroner kanan dan kiri. Kedua arteri koroner ini keluar dari aorta kira-kira ½ inchi

diatas katup aorta dan berjalan dipermukaan pericardium. Lalu bercabang menjadi

arteriol dan kapiler ke dalam dinding ventrikel. Sesudah terjadi pertukaran O2 dan

CO2 di kapiler , aliran vena dari ventrikel dibawa melalui vena koroner dan langsung

masuk ke atrium kanan dimana aliran darah vena dari seluruh tubuh akan bermuara.

Sirkulasi darah ditubuh ada 2 yaitu sirkulasi paru dan sirkulasi sistemis. Sirkulasi

paru mulai dari ventrikel kanan ke arteri pulmonalis, arteri besar dan kecil, kapiler

lalu masuk ke paru, setelah dari paru keluar melalui vena kecil, vena pulmonalis dan

akhirnya kembali ke atrium kiri. Sirkulasi ini mempunyai tekanan yang rendah kira-

kira 15-20 mmHg pada arteri pulmonalis.

Sirkulasi sistemis dimulai dari ventrikel kiri ke aorta lalu arteri besar, arteri

kecil, arteriole lalu ke seluruh tubuh lalu ke venule, vena kecil, vena besar, vena cava

inferior, vena cava superior akhirnya kembali ke atrium kanan.

8

Sirkulasi sistemik mempunyai fungsi khusus sebagai sumber tekanan yang

tinggindan membawa oksigen ke jaringan yang membutuhkan. Pada kapiler terjadin

pertukaran O2 dan CO2 dimana pada sirkulasi sistemis O2 keluar dan CO2 masuk

dalam kapiler sedangkan pada sirkulasi paru O2 masuk dan CO2 keluar dari kapiler.

Volume darah pada setiap komponen sirkulasi berbeda-beda. 84% dari volume darah

dalam tubuh terdapat pada sirkulasi sistemik, dimana 64% pada vena, 13% pada

arteri dan 7 % pada arteriol dan kapiler

2.2 KARDIAC ARREST

2.2.1 Definisi

9

Cardiac arrest disebut juga cardiorespiratory arrest,

cardiopulmonary arrest, atau circulatory arrest, merupakan suatu keadaan

darurat medis dengan tidak ada atau tidak adekuatnya kontraksi ventrikel

kiri jantung yang dengan seketika menyebabkan kegagalan sirkulasi.

Gejala dan tanda yang tampak, antara lain hilangnya kesadaran; napas

dangkal dan cepat bahkan bisa terjadi apnea (tidak bernafas); tekanan

darah sangat rendah (hipotensi) dengan tidak ada denyut nadi yang dapat

terasa pada arteri; dan tidak denyut jantung.

Penyebab cardiac arrest yang paling umum adalah gangguan listrik

di dalam jantung. Jantung memiliki sistem konduksi listrik yang

mengontrol irama jantung tetap normal. Masalah dengan sistem konduksi

dapat menyebabkan irama jantung yang abnormal, disebut aritmia.

Terdapat banyak tipe dari aritmia, jantung dapat berdetak terlalu cepat,

terlalu lambat, atau bahkan dapat berhenti berdetak. Ketika aritmia

terjadi, jantung memompa sedikit atau bahkan tidak ada darah ke dalam

sirkulasi. Penyebab lain cardiac arrest adalah tamponade jantung dan

tension pneumothorax.

2.2.2 Etiologi

Penyebab cardiac arrest yang paling umum adalah gangguan listrik

di dalam jantung. Jantung memiliki sistem konduksi listrik yang

mengontrol irama jantung tetap normal. Masalah dengan sistem konduksi

dapat menyebabkan irama jantung yang abnormal, disebut aritmia.

Terdapat banyak tipe dari aritmia, jantung dapat berdetak terlalu cepat,

terlalu lambat, atau bahkan dapat berhenti berdetak. Ketika aritmia

terjadi, jantung memompa sedikit atau bahkan tidak ada darah ke dalam

sirkulasi.

Aritmia dicetuskan oleh beberapa faktor, diantaranya: penyakit

jantung koroner yang menyebabkan infark miokard (serangan jantung),

stress fisik (perdarahan yang banyak akibat luka trauma atau perdarahan

dalam, sengatan listrik, kekurangan oksigen akibat tersedak, penjeratan,

tenggelam ataupun serangan asma yang berat), kelainan bawaan yang

mempengaruhi jantung, perubahan struktur jantung (akibat penyakit

katup atau otot jantung) dan obat-obatan. Penyebab lain cardiac arrest

adalah tamponade jantung dan tension pneumothorax.

10

2.2.3 Patofisiologi

Patofisiologi cardiac arrest tergantung dari etiologi yang

mendasarinya. Namun, umumnya mekanisme terjadinya kematian adalah

sama. Sebagai akibat dari henti jantung, peredaran darah akan berhenti.

Berhentinya peredaran darah mencegah aliran oksigen untuk semua organ

tubuh. Organ-organ tubuh akan mulai berhenti berfungsi akibat tidak

adanya suplai oksigen, termasuk otak. Hypoxia cerebral atau ketiadaan

oksigen ke otak, menyebabkan korban kehilangan kesadaran dan berhenti

bernapas normal. Kerusakan otak mungkin terjadi jika cardiac arrest tidak

ditangani dalam 5 menit dan selanjutnya akan terjadi kematian dalam 10

menit (Sudden cardiac death).

Berikut akan dibahas bagaimana patofisiologi dari masing - masing

etiologi yang mendasari terjadinya cardiac arrest :

1. Penyakit Jantung Koroner

Penyakit jantung koroner menyebabkan Infark miokard atau

yang umumnya dikenal sebagai serangan jantung. Infark miokard

merupakan salah satu penyebab dari cardiac arrest. Infark miokard

terjadi akibat arteri koroner yang menyuplai oksigen ke otot-otot

jantung menjadi keras dan menyempit akibat sebuah materia(plak)

yang terbentuk di dinding dalam arteri. Semakin meningkat ukuran

plak, semakin buruk sirkulasi ke jantung. Pada akhirnya, otot-otot

jantung tidak lagi memperoleh suplai oksigen yang mencukupi

untuk melakukan fungsinya, sehingga dapat terjadi infark. Ketika

terjadi infark, beberapa jaringan jantung mati dan menjadi jaringan

parut. Jaringan parut ini dapat menghambat sistem konduksi

langsung dari jantung, meningkatkan terjadinya aritmia dan cardiac

arrest.

2. Stess fisik.

Stress fisik tertentu dapat menyebabkan sistem konduksi

jantung gagal berfungsi, diantaranya :

Perdarahan yang banyak akibat luka trauma atau

perdarahan dalam

Sengatan listrik

11

Kekurangan oksigen akibat tersedak, penjeratan, tenggelam

ataupun serangan asma yang berat

Kadar Kalium dan Magnesium yang rendah

Latihan yang berlebih. Adrenalin dapat memicu SCA pada

pasien yang memiliki gangguan jantung.

Stress fisik seperti tersedak, penjeratan dapat menyebabkan

vagal refleksakibat penekanan pada nervus vagus di carotic sheed.

3. Kelainan Bawaan

Ada sebuah kecenderungan bahwa aritmia diturunkan dalam

keluarga. Kecenderungan ini diturunkan dari orang tua ke anak

mereka. Anggota keluarga ini mungkin memiliki peningkatan

resiko terkena cardiac arrest. Beberapa orang lahir dengan defek di

jantung mereka yang dapat mengganggu bentuk(struktur) jantung

dan dapat meningkatkan kemungkinan terkena SCA.

4. Perubahan struktur jantung

Perubahan struktur jantung akibat penyakit katup atau otot

jantung dapat menyebabkan perubahan dari ukuran atau struktur

yang pada akhirnrya dapat mengganggu impuls listrik. Perubahan-

perubahan ini meliputi pembesaran jantung akibat tekanan darah

tinggi atau penyakit jantung kronik. Infeksi dari jantung juga dapat

menyebabkan perubahan struktur dari jantung.

5. Obat-obatan

Antidepresan trisiklik, fenotiazin, beta bloker, calcium

channel blocker, kokain, digoxin, aspirin, asetominophen dapat

menyebabkan aritmia. Penemuan adanya materi yang ditemukan

pada pasien, riwayat medis pasien yang diperoleh dari keluarga

atau teman pasien, memeriksa medical record untuk memastikan

tidak adanya interaksi obat, atau mengirim sampel urin dan darah

pada laboratorium toksikologi dapat membantu menegakkan

diagnosis.

6. Tamponade jantung

Cairan yang yang terdapat dalam perikardium dapat

mendesak jantung sehingga tidak mampu untuk berdetak,

mencegah sirkulasi berjalan sehingga mengakibatkan kematian.2

12

7. Tension pneumothorax

Terdapatnya luka sehingga udara akan masuk ke salah satu

cavum pleura. Udara akan terus masuk akibat perbedaan tekanan

antara udara luar dan tekanan dalam paru. Hal ini akan

menyebabkan pergeseran mediastinum. Ketika keadaan ini terjadi,

jantung akan terdesak dan pembuluh darah besar (terutama vena

cava superior) tertekan, sehingga membatasi aliran balik ke

jantung.

2.2.4 Penemuan Autopsi

Terdapat beberapa faktor yang dapat menuntun kita menegakkan

diagnosis cardiac arrest maupun sudden cardiac death(SCD), di antaranya

adalah hasil temuan di TKP, menunjukkan posisi kematian yang tidak

wajar, khas untuk suatu kematian mendadak. Korban mungkin ditemukan

meninggal dalam keadaan hanya mengenakan pakaian dalam keadaan

tertelungkup, maupun tergeletak di samping kabel listrik.

Hasil pemeriksaan autopsi juga dapat menunjukkan adanya temuan

penyakit-penyakit yang mendasari terjadinya cardiac arrest, seperti

penyakit jantung koroner, pembesaran jantung, trombosis, maupun tanda-

tanda kekerasan seperti penjeratan yang dapat memicu terjadinya cardiac

arrest.

2.2.5 Aspek Medikolegal

Setiap kematian mendadak harus diperlakukan sebagai kematian

yang tidak wajar, sebelum dapat dibuktikan bahwa tidak ada bukti-bukti

yang mendukungnya. Dengan demikian dalam penyelidikan kedokteran

forensik pada kematian yang mendadak atau terlihat seperti wajar, alasan

yang sangat penting dalam otopsi adalah menentukan apakah terdapat

tindak kejahatan. Dari sudut kedokteran forensik, tujuan utama

pemeriksaan kasus kematian mendadak adalah menentukan cara

kematian korban. KUHAP pasal 133 (1) menyatakan ”Dalam hal

penyidik untuk kepentingan peradilan menangani seorang korban baik

luka, keracunan ataupun mati yang diduga karena peristiwa yang

merupakan tindak pidana, ia berwenang mengajukan permintaan

keterangan ahli kepada ahli kedokteran kehakiman atau dokter atau ahli

lainnya.”

13

Pemeriksaan kasus kematian mendadak perlu beberapa alasan, antara

lain:

1. Menentukan adakah peran tindak kejahatan pada kasus tersebut

2. Klaim pada asuransi

3. Menentukan apakah kematian tersebut karena penyakit akibat

industri atau merupakan kecelakaan belaka, terutama pada pekerja

industry

4. Adakah faktor keracunan yang berperan

5. Mendeteksi epidemiologi penyakit untuk pelayanan kesehatan

masyarakat

Pada kasus kematian yang terjadi seketika atau tak terduga,

khususnya bila ada tanda-tanda penyakit sebelumnya dan kemungkinan

sakit sangat kecil, untuk menentukan penyebabnya hanya ada satu cara

yaitu dilakukannya pemeriksaan otopsi pada jenazah, bila perlu

dilengkapi dengan pemeriksaan tambahan lain seperti pemeriksaan

toksikologi. Hal ini sangat penting untuk menentukan apakah termasuk

kematian mendadak yang wajar. Adapun kepentingan otopsi antara lain:

1. Untuk keluarga korban, dapat menjelaskan sebab kematian

2. Untuk kepentingan umum, melindungi yang lain agar dapat

terhindar dari penyebab kematian yang sama

Penentuan kasus kematian adalah berdasarkan proses interpretasi yang

meliputi:

1. Perubahan patologi anatomi, bakteriologi dan kimia

2. Pemilihan lesi yang fatal pada korban

Pada kasus kematian mendadak yang sering kita hadapi, tindakan

yang mampu dilakukan pada kematian mendadak adalah:

1. Semua keterangan tentang almarhum dikumpulkan dari keluarga,

teman, polisi, atau saksi-saksi, yang meliputi: usia, penyakit yang

pernah diderita, pernah berobat dimana, hasil pemeriksaan

laboratorium, tingkah laku yang aneh, dan lain-lain.

2. Keadaan korban dan sekitar korban saat ditemukan, pakaian yang

ditemukan, tanda-tanda kekerasan atau luka, posisi tubuh,

temperatur, lebam mayat, kaku mayat, situasi TKP rapi atau

berantakan, adanya barang-barang yang mencurigakan.

14

3. Keadaan sebelum korban meninggal

4. Bila sebab kematian tidak pasti, sarankan kepada keluarga untuk

melapor kepada polisi, jika polisi tidak meminta visum et repertum

dapat diberi surat kematian.

5. Dalam mengisi formulir B, pada sebab kematian bila tidak

dketahui sebab kematiannya ditulis tidak diketahui atau mati

mendadak.

6. Bila dilakukan pemeriksaan dalam, buat preparat histopatologi

bagian organ-organ tertentu, diperiksa dan dilakukan pemeriksaan

toksikologi

7. Sebaiknya jangan menandatangani surat kematian tanpa

memeriksa korban, dan jangan menyentuh apapun terutama yang

dipakai sebagai barang bukti.

Dari hasil pemeriksaan kemungkinan:

1. Korban meninggal secara wajar dan sebab kematian jelas misalnya

coronary heart disease, maka diberi surat kematian dan dikuburkan

2. Sebab kematian tidak jelas, keluarga/dokter lapor ke polisi,

kemudian polisi minta visum et repertum, setelah SPVR datang

maka korban diotopsi untuk menentukan sebab kematian korban.

3. Korban meninggal secara tidak wajar, misalnya ditemukan adanya

tanda-tanda kekerasan, maka keluarga atau dokter lapor ke polisi.

4. Korban diduga meninggal secara wajar, misalnya CVA tetapi juga

ditemukan tanda-tanda kekerasan, maka keluarga atau dokter lapor

ke polisi.

2.3 ARITMIA YANG MENGANCAM JIWA

2.3.1 Definisi

15

Gangguan irama jantung atau aritmia merupakan komplikasi yang

sering terjadi pada infark miokardium. Aritmia atau disritmia adalah

perubahan pada frekuensi dan irama jantung yang disebabkan oleh

konduksi elektrolit abnormal atau otomatis (Doenges, 1999).

Aritmia timbul akibat perubahan elektrofisiologi sel-sel

miokardium. Perubahan elektrofisiologi ini bermanifestasi sebagai

perubahan bentuk potensial aksi yaitu rekaman grafik aktivitas listrik sel

(Price, 1994).

Gangguan irama jantung tidak hanya terbatas pada iregularitas

denyut jantung tapi juga termasuk gangguan kecepatan denyut dan

konduksi (Hanafi, 1996).

2.3.2 Etiologi

Penyebab dari aritmia jantung biasanya satu atau gabungan dari kelainan

berikut ini dalam sistem irama-konduksi jantung :

1. Irama abnormal dari pacu jantung.

2. Pergeseran pacu jantung dari nodus sinus ke bagian lain dari

jantung.

3. Blok pada tempat-tempat yang berbeda sewktu menghantarkan

impuls melalui jantung.

4. Jalur hantaran impuls yang abnormal melalui jantung.

5. Pembentukan yang spontan dari impuls abnormal pada hamper

semua bagian jantung.

Beberapa kondisi atau penyakit yang dapata menyebabkan aritmia

adalah :

1. Peradangan jantung, misalnya demam reumatik, peradangan

miokard (miokarditis karena infeksi).

2. Gangguan sirkulasi koroner (aterosklerosis koroner atau spasme

arteri koroner), misalnya iskemia miokard, infark miokard.

3. Karena obat (intoksikasi) antara lain oleh digitalis, quinidin, dan

obat-obat anti aritmia lainnya.

4. Gangguan keseimbangan elektrolit (hiperkalemia, hipokalemia).

5. Gangguan pada pengaturan susunan saraf autonom yang

mempengaruhi kerja dan irama jantung.

6. Gangguan psikoneurotik dan susunan saraf pusat.

16

7. Gangguan metabolic (asidosis, alkalosis).

8. Gangguan endokrin (hipertiroidisme, hipotiroidisme).

9. Gangguan irama jantung akibat gagal jantung.

10. Gangguan irama jantung karena karmiopati atau tumor jantung.

11. Gangguan irama jantung karena penyakit degenerasi (fibrosis

system konduksi jantung)

2.3.3 Klasifikasi

Pada umumnya aritmia dibagi menjadi 2 golongan besar, yaitu :

1. Gangguan pembentukan impuls.

a. Gangguan pembentukan impuls di sinus

Takikardia sinus

Bradikardia sinus

Aritmia sinus

Henti sinus

b. Gangguan pembentukan impuls di atria (aritmia atrial).

Ekstrasistol atrial

Takiakardia atrial

Gelepar atrial

Fibrilasi atrial

Pemacu kelana atrial

c. Pembentukan impuls di penghubung AV (aritmia

penghubung).

Ekstrasistole penghubung AV

Takikardia penghubung AV

Irama lolos penghubung AV

d. Pembentukan impuls di ventricular (Aritmia ventricular).

Ekstrasistole ventricular.

Takikardia ventricular.

Gelepar ventricular.

Fibrilasi ventricular.

Henti ventricular.

Irama lolos ventricular.

2. Gangguan penghantaran impuls.

a. Blok sino atrial

17

b. Blok atrio-ventrikular

c. Blok intraventrikular.

2.3.4 Manifestasi Klinis

a. Perubahan TD ( hipertensi atau hipotensi ); nadi mungkin tidak

teratur; defisit nadi; bunyi jantung irama tak teratur, bunyi ekstra,

denyut menurun; kulit pucat, sianosis, berkeringat; edema; haluaran

urin menurun bila curah jantung menurun berat.

b. Sinkop, pusing, berdenyut, sakit kepala, disorientasi, bingung,

letargi, perubahan pupil.

c. Nyeri dada ringan sampai berat, dapat hilang atau tidak dengan

obat antiangina, gelisah

d. Nafas pendek, batuk, perubahan kecepatan/kedalaman pernafasan;

bunyi nafas tambahan (krekels, ronki, mengi) mungkin ada

menunjukkan komplikasi pernafasan seperti pada gagal jantung kiri

(edema paru) atau fenomena tromboembolitik pulmonal;

hemoptisis.

e. Demam; kemerahan kulit (reaksi obat); inflamasi, eritema, edema

(trombosis siperfisial); kehilangan tonus otot/kekuatan

2.3.5 Pemeriksaan Penunjang

a. EKG : menunjukkan pola cedera iskemik dan gangguan konduksi.

Menyatakan tipe/sumber disritmia dan efek ketidakseimbangan

elektrolit dan obat jantung.

b. Monitor Holter : Gambaran EKG (24 jam) mungkin diperlukan

untuk menentukan dimana disritmia disebabkan oleh gejala khusus

bila pasien aktif (di rumah/kerja). Juga dapat digunakan untuk

mengevaluasi fungsi pacu jantung/efek obat antidisritmia.

c. Foto dada : Dapat menunjukkanpembesaran bayangan jantung

sehubungan dengan disfungsi ventrikel atau katup

d. Skan pencitraan miokardia : dapat menunjukkan aea

iskemik/kerusakan miokard yang dapat mempengaruhi konduksi

normal atau mengganggu gerakan dinding dan kemampuan pompa.

e. Tes stres latihan : dapat dilakukan utnnuk mendemonstrasikan

latihan yang menyebabkan disritmia.

18

f. Elektrolit : Peningkatan atau penurunan kalium, kalsium dan

magnesium dapat mnenyebabkan disritmia.

g. Pemeriksaan obat : Dapat menyatakan toksisitas obat jantung,

adanya obat jalanan atau dugaan interaksi obat contoh digitalis,

quinidin.

h. Pemeriksaan tiroid : peningkatan atau penururnan kadar tiroid serum

dapat menyebabkan.meningkatkan disritmia.

i. Laju sedimentasi : Penignggian dapat menunukkan proses inflamasi

akut contoh endokarditis sebagai faktor pencetus disritmia.

j. 1GDA/nadi oksimetri : Hipoksemia dapat

menyebabkan/mengeksaserbasi disritmia.

2.3.6 Penatalaksanaan Medis

a. Terapi medis

Obat-obat antiaritmia dibagi 4 kelas yaitu :

Anti aritmia Kelas 1 : sodium channel blocker

* Kelas 1 A

I. Quinidine adalah obat yang digunakan dalam terapi

pemeliharaan untuk mencegah berulangnya atrial fibrilasi

atau flutter.

II. Procainamide untuk ventrikel ekstra sistol atrial fibrilasi dan

aritmi yang menyertai anestesi.

III. Dysopiramide untuk SVT akut dan berulang

* Kelas 1 B

I. Lignocain untuk aritmia ventrikel akibat iskemia miokard,

ventrikel takikardia.

II. Mexiletine untuk aritmia entrikel dan VT

* Kelas 1 C

I. Flecainide untuk ventrikel ektopik dan takikardi

b. Anti aritmia Kelas 2 (Beta adrenergik blokade)

Atenolol

Metoprolol

Propanolol : indikasi aritmi jantung, angina pektoris dan

hipertensi

19

c. Anti aritmia kelas 3 (Prolong repolarisation)

Amiodarone

Indikasi VT

SVT berulang

d. Anti aritmia kelas 4 (calcium channel blocker)

Verapamil

Indikasi supraventrikular aritmia

e. Terapi mekanis

Kardioversi : mencakup pemakaian arus listrik untuk

menghentikan disritmia yang memiliki kompleks GRS,

biasanya merupakan prosedur elektif.

Defibrilasi : kardioversi asinkronis yang digunakan pada

keadaan gawat darurat.

Defibrilator kardioverter implantabel : suatu alat untuk

mendeteksi dan mengakhiri episode takikardi ventrikel yang

mengancam jiwa atau pada pasien yang resiko mengalami

fibrilasi ventrikel

Terapi pacemaker : alat listrik yang mampu menghasilkan

stimulus listrik berulang ke otot jantung untuk mengontrol

frekuensi jantung.

2.3.7 Asuhan Keperawatan Pada Lansia Dengan Aritmia

A. Pengkajian

1. Riwayat penyakit

Faktor resiko keluarga contoh penyakit jantung, stroke,

hipertensi

Riwayat IM sebelumnya (disritmia), kardiomiopati, GJK,

penyakit katup jantung, hipertensi

Penggunaan obat digitalis, quinidin dan obat anti aritmia

lainnya kemungkinan untuk terjadinya intoksikasi

Kondisi psikososial

2. Pengkajian fisik

Aktivitas : kelelahan umum

Sirkulasi : perubahan TD ( hipertensi atau hipotensi );

nadi mungkin tidak teratur; defisit nadi; bunyi jantung

20

irama tak teratur, bunyi ekstra, denyut menurun; kulit

warna dan kelembaban berubah misal pucat, sianosis,

berkeringat; edema; haluaran urin menruun bila curah

jantung menurun berat.

Integritas ego : perasaan gugup, perasaan terancam,

cemas, takut, menolak,marah, gelisah, menangis.

Makanan/cairan : hilang nafsu makan, anoreksia, tidak

toleran terhadap makanan, mual muntah, peryubahan

berat badan, perubahan kelembaban kulit

Neurosensori : pusing, berdenyut, sakit kepala,

disorientasi, bingung, letargi, perubahan pupil.

Nyeri/ketidaknyamanan : nyeri dada ringan sampai

berat, dapat hilang atau tidak dengan obat antiangina,

gelisah

Pernafasan : penyakit paru kronis, nafas pendek, batuk,

perubahan kecepatan/kedalaman pernafasan; bunyi

nafas tambahan (krekels, ronki, mengi) mungkin ada

menunjukkan komplikasi pernafasan seperti pada gagal

jantung kiri (edema paru) atau fenomena

tromboembolitik pulmonal; hemoptisis.

Keamanan : demam; kemerahan kulit (reaksi obat);

inflamasi, eritema, edema (trombosis siperfisial);

kehilangan tonus otot/kekuatan

B. Diagnosa Keperawatan

a. Resiko tinggi penurunan curah jantung berhubungan dengan

gangguan konduksi elektrikal, penurunan kontraktilitas

miokardia.

b. Kurang pengetahuan tentang penyebab atau kondisi

pengobatan berhubungan dengan kurang

informasi/salah pengertian kondisi medis/kebutuhan terapi.

21

22

C. Intervensi Keperawatan

No Diagnosa Kriteria hasil Intervensi Rasional

1. Resiko tinggi

penurunan

curah jantung

berhubungan

dengan

gangguan

konduksi

elektrikal,

penurunan

kontraktilitas

miokardia.

Kriteria hasil :

1. Mempertahankan/meningkatkan

curah jantung adekuat yang

dibuktikan oleh TD/nadi dalam

rentang normal, haluaran urin

adekuat, nadi teraba sama, status

mental biasa

2. Menunjukkan penurunan

frekuensi/tak adanya disritmia

3. Berpartisipasi dalam aktivitas

yang menurunkan kerja

miokardia.

1. Raba nadi (radial, femoral,

dorsalis pedis) catat frekuensi,

keteraturan, amplitudo dan simetris

2. Auskultasi bunyi jantung, catat

frekuensi, irama. Catat adanya

denyut jantung ekstra, penurunan

nadi.

3. Pantau tanda vital dan kaji

keadekuatan curah jantung/perfusi

jaringan.

4. Tentukan tipe disritmia dan catat

irama : takikardi; bradikardi;

disritmia atrial; disritmia ventrikel;

blok jantung

1. Perbedaan frekuensi, kesamaan

dan keteraturan nadi

menunjukkan efek gangguan

curah jantung pada sirkulasi

sistemik/perifer.

2. Disritmia khusus lebih jelas

terdeteksi dengan pendengaran

dari pada dengan palpasi.

3. Pendengaran terhadap bunyi

jantung ekstra atau penurunan

nadi membantu

mengidentifikasidisritmia pada

pasien tak terpantau.

4. Meskipun tidak semua disritmia

mengancam hidup, penanganan

tepat untuk mengakhiri disritmia

diperlukan pada adanya

gangguan curah jantung dan

23

5. Berikan lingkungan tenang. Kaji

alasan untuk membatasi aktivitas

selama fase akut.

6. Demonstrasikan/dorong

penggunaan perilaku pengaturan

stres misal relaksasi nafas dalam,

bimbingan imajinasi

7. Selidiki laporan nyeri, catat

lokasi, lamanya, intensitas dan faktor

penghilang/pemberat. Catat petunjuk

nyeri non-verbal contoh wajah

mengkerut, menangis, perubahan TD

perfusi jaringan

5. Berguna dalam menentukan

kebutuhan /tipe intervensi

6. Penurunan rangsang dan

penghilangan stress akibat

katekolamin yang menyebabkan

/ meningkatkan disritmia dan

vasokontriksi dan meningkatkn

kerja miokardia.

7. Meningkatkan partisipasi klien

dalam mengeluarkan beberapa

rasa control dalam situasi penuh

stress.

24

8. Siapkan/lakukan resusitasi

jantung paru sesuai indikasi

9. Pantau pemeriksaan

laboratorium, contoh elektrolit

10. Berikan oksigen tambahan sesuai

indikasi

8. Sebab nyeri dada bermacam-

macam dan tergantung

penyebab disritmia. Namun,

nyeri dada dapat menunjukkan

iskemia karena penurunan

perfusi miokardia

9. Terjadinyadisritmia yang

mengancam hidup memerlukan

upaya intervensi untuk

mencegah kerusakan iskemia

10. Ketidakseimbangan elektrolit

seperti kalium, magnesium dan

kalsium, secra merugikan

mempengaruhi irama dan

kontraktilitas jantung

25

11. Berikan obat sesuai indikasi :

kalium, antidisritmia

12. Siapkan untuk bantu kardioversi

elektif

13. Bantu

pemasangan/mempertahankan fungsi

pacu jantung

14. Siapkan untuk bantu kardioversi

elektif

11. Meningkatkan jumlah sediaan

oksigen untuk miokard, yan

menurunkan iritabilitas yang

disebabkan oleh hipoksia

12. Disritmia umumnya diobati

secra simtomatik, kecuali untuk

ventrikel premature, diman

dapat diobati secara proliferatik

pada IM aku

13. Dapat digunakan pada fibriasi

atrial atau disritmia tidak stabil

untuk menyimpan frekuensi

jantung normal/menghilangkan

gagal jantung normal.

14. Pacu sementara mungkin perlu

untuk meningkatkan

pembentukan impuls dan

maenghambat takidisritmia

26

15. Masukkan/pertahankan masukan

IV

16. Siapkan untuk prosedur

diagnostik invasive

17. Siapkan untuk pemasangan

otomatik kardioverter atau

defibrillator

15. Jalan masuk paten diperlukan

untuk pemberian oba darurat

16. Diagnosa banding berdasarkan

penyebab mungkin diperlukan

untuk membuat rencana

pengobatan yang tepat

17. Alat ini melalui pembedahan

ditanam pada pasien dengan

disritmia berulang yang

mengancam hidup meskipun

diberi obat terapi secara hati-

hati.

2. Kurang

pengetahuan

tentang

penyebab atau

Kriteria hasil :

1. Menyatakan pemahaman

tentang kondisi, program

pengobatan

1. Kaji ulang fungsi jantung

normal/konduksi elektrikal

1. Memberikan dasar pengetahuan

untuk memahami variasi

individual dan memahami

alasan intervensi teraupetik

27

kondisi

pengobatan

berhubungan

dengan kurang

informasi/salah

pengertian

kondisi

medis/kebutuha

n terapi.

2. Menyatakan tindakan yang

diperlukan dan kemungkinan

efek samping obat

3. Melakukan prosedur yang perlu

dan menjelaskan alasan tindakan

4. Menghubungkan tanda pacu

jantung

2. Jelakan/tekankan masalah aritmia

khusus dan tindakan terapeutik pada

pasien/keluarga.

3. Identifikasi efek

merugikan/komplikasiaritmia khusus

contoh kelemahan, perubahan mental,

vertigo.

4. Anjurkan/catat pendidikan tentang

obat. Termasuk mengapa obat

diperlukan; bagaimana dan kapan

minum obat; apa yang dilakukan bila

dosis terlupa.

5. Dorong pengembangan latihan rutin,

menghindari latihan berlebihan

6. Kaji ulang kebutuhan diet contoh

kalium dan kafein

2. Iinformasi terus-menerus dapat

menurunkan cemas sehubungan

dengan ketidaktahuan dan

menyiapkan pasien/orang

terdekat

3. disritmia dapat menurunkan

curah jantung dimanifestasikan

oleh gejala gagal jantung

4. informasi perlu untuk pasien

dalam membuat pilihan

berdasarkan informasi dan

menangani program pengobatan

5. bila disritmia ditangani dengan

tepat, aktifitas normal harus

dilakukan.

6. tergantung masalah khusus,

pasien perlu meningkatkan diet

28

7. Memberikan informasi dalam bentuk

tulisan bagi pasien untuk dibawa

pulang

8. Anjurkan psien melakukan

pengukuran nadi dengan tepat

9. Kaji ulang kewaspadaan keamanan,

teknik mengevaluasi pacu jantung dan

gejala yang memerlukan intervensi

medis

10. Kaji ulang prosedur untuk

menghilangkan PAT contoh pijatan

karotis/sinus, manuver Valsava bila

perlu

kalium, seperti saat kalium

menurun karena penggunaan

diuretic

7. instruksi tulisan membantu

pasien dalam kontak tak

langsung dengan tim kesehatan

8. observasi secara terus menerus

memberikan intervensi berkala

untuk menghindari komplikasi

berkala

9. meningkatkan perawatan secara

mandiri, memberikan intervensi

berkala untuk mencegah

komplikasi serius

10. kadang kadang prosedur ini

perlu pada beberapa pasien

untuk memperbaiki irama

teratur /curah jantung pada

situasi darurat.

29

30

2.4 ACUNG LUNG OEDEMA ( UDEMA PARU )

2.4.1 Definisi

Edema paru adalah suatu keadaan dimana terkumpulnya cairan

ekstravaskular yang patologis pada jaringan parenkim paru. Edema paru

adalah akumulasi cairan di paru-paru secara tiba-tiba akibat peningkatan

tekanan intravaskular.

2.4.2 Etiologi

I. Ketidak-seimbangan Starling Forces :

A. Peningkatan tekanan kapiler paru :

1. Peningkatan tekanan vena paru tanpa adanya gangguan

fungsi ventrikel kiri (stenosis mitral).

2. Peningkatan tekanan vena paru sekunder oleh karena

gangguan fungsi ventrikel kiri.

3. Peningkatan tekanan kapiler paru sekunder oleh karena

peningkatan tekanan arteria pulmonalis (over perfusion

pulmonary edema).

B. Penurunan tekanan onkotik plasma.

1. Hipoalbuminemia sekunder oleh karena penyakit ginjal, hati,

protein-losing enteropaday, penyakit dermatologi atau

penyakit nutrisi.

C. Peningkatan tekanan negatif intersisial :

1. Pengambilan terlalu cepat pneumotorak atau efusi pleura

(unilateral).

2. Tekanan pleura yang sangat negatif oleh karena obstruksi

saluran napas akut bersamaan dengan peningkatan end-

expiratory volume (asma).

D. Peningkatan tekanan onkotik intersisial.

1. Sampai sekarang belum ada contoh secara percobaan maupun

klinik.

II. Perubahan permeabilitas membran alveolar-kapiler (Adult Respiratory

Distress Syndrome)

A. Pneumonia (bakteri, virus, parasit).

B. Bahan toksik inhalan (phosgene, ozone, chlorine, asap Teflon®,

NO2, dsb).

31

C. Bahan asing dalam sirkulasi (bisa ular, endotoksin bakteri, alloxan,

alpha-naphthyl thiourea).

D. Aspirasi asam lambung.

E. Pneumonitis radiasi akut.

F. Bahan vasoaktif endogen (histamin, kinin).

G. Disseminated Intravascular Coagulation.

H. Imunologi : pneumonitis hipersensitif, obat nitrofurantoin,

leukoagglutinin.

I. Shock Lung oleh karena trauma di luar toraks.

J. Pankreatitis Perdarahan Akut.

III. Insufisiensi Limfatik :

A. Post Lung Transplant.

B. Lymphangitic Carcinomatosis.

C. Fibrosing Lymphangitis (silicosis).

IV. Tak diketahui/tak jelas

A. High Altitude Pulmonary Edema.

B. Neurogenic Pulmonary Edema.

C. Narcotic overdose.

D. Pulmonary embolism.

E. Eclampsia

F. Post Cardioversion.

G. Post Anesthesia.

H. Post Cardiopulmonary Bypass.

2.4.3 Patofisiologi

Edema, pada umumnya, berarti pembengkakan. Ini secara khas

terjadi ketika cairan dari bagian dalam pembuluh-pembuluh darah

merembes keluar pembuluh darah kedalam jaringan-jaringan

sekelilingnya, menyebabkan pembengkakan. Ini dapat terjadi karena

terlalu banyak tekanan dalam pembuluh-pembuluh darah atau tidak ada

cukup protein-protein dalam aliran darah untuk menahan cairan dalam

plasma (bagian dari darah yang tidak megandung segala sel-sel darah).

Edema paru adalah istilah yang digunakan ketika edema terjadi di

paru-paru. Area yang langsung diluar pembuluh-pembuluh darah kecil

pada paru-paru ditempati oleh kantong-kantong udara yang sangat kecil

32

yang disebut alveoli. Ini adalah dimana oksigen dari udara diambil oleh

darah yang melaluinya, dan karbon dioksida dalam darah dikeluarkan

kedalam alveoli untuk dihembuskan keluar. Alveoli normalnya

mempunyai dinding yang sangat tipis yang mengizinkan pertukaran

udara ini, dan cairan biasanya dijauhkan dari alveoli kecuali dinding-

dindig ini kehilangan integritasnya.

Edema Paru terjadi ketika alveoli dipenuhi dengan kelebihan cairan

yang merembes keluar dari pembuluh-pembuluh darah dalam paru

sebagai gantinya udara. Ini dapat menyebabkan persoalan-persoalan

dengan pertukaran gas (oksigen dan karbon dioksida), berakibat pada

kesulitan bernapas dan pengoksigenan darah yang buruk. Adakalanya, ini

dapat dirujuk sebagai “air dalam paru-paru” ketika menggambarkan

kondisi ini pada pasien-pasien. Pulmonary edema dapat disebabkan oleh

banyak faktor-faktor yang berbeda. Ia dapat dihubungkan pada gagal

jantung, disebut cardiogenic pulmonary edema, atau dihubungkan pada

sebab-sebab lain, dirujuk sebagai non-cardiogenic pulmonary edema.

2.4.4 Manifestasi Klinik

Gejala yang paling umum dari pulmonary edema adalah sesak napas.

Ini mungkin adalah penimbulan yang berangsur-angsur jika prosesnya

berkembang secara perlahan, atau ia dapat mempunyai penimbulan yang

tiba-tiba pada kasus dari pulmonary edema akut. Gejala-gejala umum

lain mungkin termasuk mudah lelah, lebih cepat mengembangkan sesak

napas daripada normal dengan aktivitas yang biasa (dyspnea on

exertion), napas yang cepat (tachypnea), kepeningan, atau kelemahan.

Tingkat oksigen darah yang rendah (hypoxia) mungkin terdeteksi

pada pasien-pasien dengan pulmonary edema. Lebih jauh, atas

pemeriksaan paru-paru dengan stethoscope, dokter mungkin mendengar

suara-suara paru yang abnormal, sepeti rales atau crackles (suara-suara

mendidih pendek yang terputus-putus yang berkoresponden pada

muncratan cairan dalam alveoli selama bernapas).

33

2.4.5 Komplikasi

Kebanyakan komplikasi-komplikasi dari pulmonary edema

mungkin timbul dari komplikasi-komplikasi yang berhubungan dengan

penyebab yang mendasarinya. Lebih spesifik, pulmonary edema dapat

menyebabkan pengoksigenan darah yang dikompromikan secara parah

oleh paru-paru. Pengoksigenan yang buruk (hypoxia) dapat secara

potensial menjurus pada pengantaran oksigen yang berkurang ke organ-

organ tubuh yang berbeda, seperti otak.

2.4.6 Penatalaksanaan

1. Posisi ½ duduk.

2. Oksigen (40 – 50%) sampai 8 liter/menit bila perlu dengan masker.

Jika memburuk (pasien makin sesak, takipneu, ronchi bertambah,

PaO2 tidak bisa dipertahankan ≥ 60 mmHg dengan O2 konsentrasi

dan aliran tinggi, retensi CO2, hipoventilasi, atau tidak mampu

mengurangi cairan edema secara adekuat), maka dilakukan intubasi

endotrakeal, suction, dan ventilator.

3. Infus emergensi. Monitor tekanan darah, monitor EKG, oksimetri

bila ada.

4. Nitrogliserin sublingual atau intravena. Nitrogliserin peroral 0,4 –

0,6 mg tiap 5 – 10 menit. Jika tekanan darah sistolik > 95 mmHg

bisa diberikan Nitrogliserin intravena mulai dosis 3 – 5 ug/kgBB.

Jika tidak memberi hasil memuaskan maka dapat diberikan

Nitroprusid IV dimulai dosis 0,1 ug/kgBB/menit bila tidak

memberi respon dengan nitrat, dosis dinaikkan sampai didapatkan

perbaikan klinis atau sampai tekanan darah sistolik 85 – 90 mmHg

pada pasien yang tadinya mempunyai tekanan darah normal atau

selama dapat dipertahankan perfusi yang adekuat ke organ-organ

vital.

5. Morfin sulfat 3 – 5 mg iv, dapat diulang tiap 25 menit, total dosis

15 mg (sebaiknya dihindari).

6. Diuretik Furosemid 40 – 80 mg IV bolus dapat diulangi atau dosis

ditingkatkan tiap 4 jam atau dilanjutkan drip continue sampai

dicapai produksi urine 1 ml/kgBB/jam.

34

7. Bila perlu (tekanan darah turun / tanda hipoperfusi) : Dopamin 2 –

5 ug/kgBB/menit atau Dobutamin 2 – 10 ug/kgBB/menit untuk

menstabilkan hemodinamik. Dosis dapat ditingkatkan sesuai respon

klinis atau keduanya.

8. Trombolitik atau revaskularisasi pada pasien infark miokard.

9. Intubasi dan ventilator pada pasien dengan hipoksia berat,

asidosis/tidak berhasil dengan oksigen.

10. Atasi aritmia atau gangguan konduksi.

11. Operasi pada komplikasi akut infark miokard, seperti regurgitasi,

VSD dan ruptur dinding ventrikel / corda tendinae.

2.4.7 Pencegahan

Dalam hal tindakan-tindakan pencegahan, tergantung pada

penyebab dari pulmonary edema, beberapa langkah-langkah dapat

diambil. Pencegahan jangka panjang dari penyakit jantung dan serangan-

serangan jantung, kenaikan yang perlahan ke ketinggian-ketinggian yang

tinggi, atau penghindaran dari overdosis obat dapat dipertimbangkan

sebagai pencegahan. Pada sisi lain, beberapa sebab-sebab mungkin tidak

sepenuhnya dapat dihindari atau dicegah, seperti ARDS yang disebabkan

oleh infeksi atau trauma yang berlimpahan.

2.4.8 Asuhan Keperawatan

A. Pengkajian

Identitas :

Umur : Klien dewasa dan bayi cenderung mengalami

dibandingkan remaja/dewasa muda

Riwayat Masuk

Klien biasanya dibawa ke rumah sakit setelah sesak nafas,

cyanosis atau batuk-batuk disertai dengan demam

tinggi/tidak. Kesadaran kadang sudah menurun dan dapat

terjadi dengan tiba-tiba pada trauma. Berbagai etiologi yang

mendasar dengan masing-masik tanda klinik mungkin

menyertai klien

Riwayat Penyakit Dahulu

35

Predileksi penyakit sistemik atau berdampak sistemik seperti

sepsis, pancreatitis, Penyakit paru, jantung serta kelainan

organ vital bawaan serta penyakit ginjal mungkin ditemui

pada klien

Pengkajian

1. Sistem Integumen

Subyektif : -

Obyektif : kulit pucat, cyanosis, turgor menurun (akibat

dehidrasi sekunder), banyak keringat, suhu kulit

meningkat, kemerahan

2. Sistem Pulmonal

Subyektif : sesak nafas, dada tertekan, cengeng

Obyektif : Pernafasan cuping hidung, hiperventilasi,

batuk (produktif/nonproduktif), sputum banyak,

penggunaan otot bantu pernafasan, pernafasan

diafragma dan perut meningkat, Laju pernafasan

meningkat, terdengar stridor, ronchii pada lapang paru.

3. Sistem Cardiovaskuler

Subyektif : sakit kepala

Obyektif : Denyut nadi meningkat, pembuluh darah

vasokontriksi, kualitas darah menurun, Denyut jantung

tidak teratur, suara jantung tambahan

4. Sistem Neurosensori

Subyektif : gelisah, penurunan kesadaran, kejang

Obyektif : GCS menurun, refleks menurun/normal,

letargi

5. Sistem Musculoskeletal

Subyektif : lemah, cepat lelah

Obyektif : tonus otot menurun, nyeri otot/normal,

retraksi paru dan penggunaan otot aksesoris pernafasan

6. Sistem genitourinaria

Subyektif : -

Obyektif : produksi urine menurun/normal,

7. Sistem digestif

36

Subyektif : mual, kadang muntah

Obyektif : konsistensi feses normal/diare

8. Studi Laboratorik :

Hb : menurun/normal

Analisa Gas Darah : acidosis respiratorik, penurunan

kadar oksigen darah, kadar karbon darah

meningkat/normal

Elektrolit : Natrium/kalsium menurun/normal

B. Diagnosa Keperawatan.

1. Bersihan jalan nafas tidak efektif b.d intubasi, ventilasi,

proses penyakit, kelemahan dan kelelahan

2. Gangguan pertukaran Gas b.d sekresi tertahan, proses

penyakit, atau pengesetan ventilator tidak tepat

3. Gangguan komunikasi verbal b.d pemasangan selang

endotrakeal

4. Resiko tinggi infeksi b.d pemasangan selang endotrakeal

37

38

39

40

41

42

2.5 SHOCK KARDIOGENIK

2.5.1 Definisi

Shock kardiogenik Syok merupakan sindrom gangguan

patofisiologik berat yang berhubungan dengan metabolisme seluler yang

abnormal, yang umumnya disebabkan oleh perfusi jarigan yang buruk.

Disebut juga kegagalan sirkulasi perifer yang menyeluruh dengan perfusi

jaringan yang tidak adekuat (Tjokronegoro, A., dkk, 2003).

Kardiogenik syok adalah syok yang disebabkan kegagalan jantung,

metabolisme miokard. Apabila lebih dari 40% miokard ventrikel

mengalami gangguan, maka akan tampak gangguan fungsi vital dan

kolaps kardiovaskular (Raharjo,S., 1997).

Definisi Kardiogenik syok adalah keadaan menurunnya cardiac

output dan terjadinya hipoksia jaringan sebagai akibat dari tidak

adekuatnya volume intravaskular. Kriteria hemodiamik hipotensi terus

menerus (tekanan darah sistolik < 90 mmHg lebih dari 90 menit) dan

bekurangnya cardiac index (<2,2/menit per m2) dan meningginya

tekanan kapiler paru (>15 mmHg). Sebagian besar disebabkan oleh

infark miokardial akut (Hollenberg, 2004).

2.5.2 Etiologi

a. Gangguan fungsi miokard : Infark miokard akut yang cukup jelas

(>40%), infark ventrikel kanan. Penyakit jantung arteriosklerotik.

Miokardiopati : Kardiomiopati restriktif kongestif atau

kardiomiopati hipertropik.

b. Mekanis : Regurgitasi mitral/aorta Ruptur septum interventrikel

Aneurisma ventrikel masif Obstruksi : Pada aliran keluar

(outflow) : stenosis atrium Pada aliran masuk (inflow) : stenosis

mitral, miksoma atrium kiri/thrombus, perikarditis/efusi

perikardium.

c. Aritmia : Bradiaritmia/takiaritmia (Tjokronegoro, A., dkk, 2003).

2.5.3 Patofisiologi

Patofisiologi Cycle of Events of Cardiogenic Shock. End result is

loss of effective entricular contractile mass. LV = left ventricel SVR =

systemic vascular resistance Respon neurohormonal dan reflek adanya

hipoksia akan menaikkan denyut nadi, tekanan darah, serta kontraktilitas

43

miokard. Dengan meningkatnya denyut jantung, tekanan darah, dan

kontraktilitas miokard, akan meningkatkan kebutuhan oksigen miokard,

yang pada kondisi kardiogenik syok perfusi miokard telah menurun, hal

ini akan memperburuk keadaan. Akibatnya, fungsi penurunan curah

jantung, tekanan darah menurun, dan apabila “Cardiac Index” kurang

dari 1,8 ltr/menit/m2, maka keadaan kardiogenik syok semakin nyata

(Shoemaker, 1989; Mustafa, I, 1994).

Hipoperfusi miokard, diperburuk oleh keadaan dekompensasi, akan

menyebabkan semakin memperjelek keadaan, kerusakan miokard

ditandai dengan kenaikan ensim kardial, serta peningkatan asam laktat.

Kondisi ini akan menyebabkan; konsumsi oksigen (O2) tergantung pada

transport oksigen (Supply dependent), hutang oksigen semakin besar

(oxygen debt), asidosis jaringan. Melihat kondisi tersebut, obyektif

resusitasi bertujuan menghilangan VO2 yang “supplay-dependent”,

“oxygen debt” dan asidosis. Di sisi lain dengan kegagalan fungsi

ventrikel, akan meningkatkan tekanan kapiler pulmoral, selanjutnya

diikuti dengan meningkatnya tekanan hidrostatis untuk tercetusnya

edema paru, disertai dengan kenaikan “Pulmonary capilary wedge

pressure” (PCWP), serta penurunan isi sekuncup yang akan

menyebabkan hipotensi. Respon terhadap hipotensi adalah vasokontriksi

sistimik yang akan meninggikan SVR (“Sistimik Vaskuler Resistan”) dan

meninggikan “After load” (Raharjo, S., 1997) Gambar akhir

hemodinamik, penurunan isi sekuncup, peninggian SVR, LVEDP dan

LVEDV.

2.5.4 Gambaran Klinik

Gambaran syok pada umumnya, seperti takikardi, oligouri,

vasokontriksi perifer, asidosis metabolik merupakan gambaran klinik

pada kardiogenik syok. Arythmia akan muncul dalam bentuk yang

bervariasi yang merupakan perubahan ekstrem dari kenaikan denyut

jantung, ataupun kerusakan miokard. Dengan adanya kerusakan miokard,

enzim-enzim kardiak pada pemeriksaan laboratorium akan meningkat

(Raharjo, S., (1997).

Sebagian besar penderita kardiogenik syok dengan edema paru

disertai naiknya PCWP, LVEDP (Left Ventrikel Diastolic Pressure).

44

Edema paru akan mencetuskan dyspnoe yang berat ditunjukkan dengan

meningkatnya kerja nafas, sianosis, serta krepitasi. Sedang kardiogenik

syok yang tidak tertangani akan diikuti gagal multi organ, metabolik

asidosis, kesadaran yang menurun sampai koma, yang semakin

mempersulit penanganannya.

Diagnosis Tanda karakteristik syok kardiogenik adalah penurunan

curah jantung dengan kenaikan tekanan vena sentral yang nyata dan

takikardia. Tahanan vascular sistemik umumnya juga meningkat. Bila

perangsangan vagus meningkat misalnya pada IM inferior, dapat terjadi

bradikardia (Daclhlan, R., & Nizar, R., (1989),

Diagnosis dapat juga ditegakkan sebagai berikut:

a. Tensi turun : sistolis < 90 mmHg atau menurun lebih dari 30-60

mmHg dari semula, sedangkan tekanan nadi < 30 mmHg.

b. Curah jantung, indeks jantung < 2,1 liter/menit/m2.

c. Tekanan diatrium kanan (tekanan vena sentral) biasanya tidak

turun, normal redah sampai meninggi.

d. Tekanan diatrium kiri (tekanan kapiler baji paru) rendah sampai

meninggi.

e. Resistensi sistemis.

f. Asidosis (Tjokronegoro, A., dkk, 2003).

2.5.5 Penanganan

Penanganan hemodinamik kardiogenik syok meliputi mengkoreksi

patofisiologi abnormal, tanpa menyebabkan peninggian kebutuhan

oksigen miokard. Oleh karena jantung yang gagal, sangat sensitif

terhadap peningkatan after load, tahanan vaskuler sistimik harus

dipertahankan pada nilai normal rendah. Hal yang sama penting adalah

mempertahankan pre load optimal (Raharjo, S., (1997).

Penanganan meliputi suportip umum, stabilisasi hemodinamik,

optimalisasi O2 “miokard supplay”, ratio demand supplay, serta

pengobatan spesifik.

A. Suportip Umum Penanggulangan nyeri, koreksi status asam basa,

gangguan elektrolit, serta pengobatan terhadap arrythia. Pemberian

O2 untuk mengoreksi hipoksemia, bila hipoksemia menetap atau

potensial untuk timbulnya syok berulang, lakukan intubasi dan

45

mekanikal ventilasi dengan PEEP. (Positive end expiratory

pressure), dengan penggunaan PEEP serta sedasi dalam mekanikal

ventilasi harus waspada timbulnya hipotensi yang berat.

B. Monitoring 1. Pengukuran tekanan arteri Pengukuran tekanan vena

dengan CVP Penilaian terhadap curah jantung, perfusi kulit,

produksi urin/jam, serta status mental penderita sebagai petunjuk

perfusi jaringan 2. Penilaian lain : EKG dan ensim kardial AGD

(analisa gas darah) dan laktat plasma Hb, elektrolit, ureum,

creatinin

C. Penanganan terhadap gangguan hemodinamik 1. Pada PCWP

kurang dari 18 mmHg. Tindakan awal, dilakukan dengan ekspansi

volume plasma, untuk menentukan status volume plasma. 2. Pada

PCWP dengan nilai lebih dari 18 mmHg. Sebagian besar penderita

dengan gambaran ini, sehingga pengobatan bertujuan untuk

menurunkan, serta tetap normotensip setelah loading cairan. Untuk

memperbaiki fungsi hemodinamik dapat dipergunakan obat dan

“mechanical circulatory assistance”.

D. Perawatan Pada dekompensasi jantung kiri tidak dengan bantal,

tetapi tidak terlalu tinggi, supaya tidak memberatkan anoksia

serebral. Bebaskan jalan napas dan berikan O2, kalau perlu dengan

pipa endotrakea dan bantuan pernapasan. Sesuaikan dengan hasil

analisis gas darah (Raharjo, S., (1997).

Pasan galat pantau jantung dan tensi serta masukkan jalur arteri

(arterial line) dengan pencatatan tekanan (pressure recording) TVS, atau

lebih baik memakai kateter Swan – Ganz untuk mengukur tekanan atrium

kanan (TAK), tekana arteri pulmonalis (TAP), tekanan kapiler baji paru

(TBKP) dan curah jantung. Pantau produksi urin dengan memasang

kateter tetap (dauer katheter). Obat penenang : Valium atau lainnya.

2.5.6 Pengobatan

1. Bila karena aritmia Diberikan pengobatan aritmia yang sesuai.

Untuk fibrilasi atrium cepat, takikardia atrium paroksismal,

takikardia ventrikel, fibrilasi ventrikel, diberikan terapi defibrilasi

(DC shock). Pada bradiaritmia diberikan salfas atropin,

46

isopreterenol 1-2 mcg/menit atau dengan pace maker (Raharjo, S.,

(1997).

2. Gangguan mekanis. Pada efusi perikardial, dilakukan fungsi

perikard. Pada ruptur septum interventrikular dan aneurisma,

dilakukan operasi.

3. Obstruksi aliran masuk (inflow) Pada stenosis mitral untuk

mengontrol takiaritmia, diberikan digitalis, isoptin dan kalau perlu

dioperasi. Sedangkan pada trombus atau miksoma, dicarikan posisi

yang terbaik untuk curah jantungnya. Dengan mengubah posisi

dapat mengurangi obstruksi aliran masuk oleh miksoma atau

trombus, yang masih mobil di atrium kiri. Kalau perlu dilakukan

operasi (Raharjo, S., (1997).

4. Obstruksi aliran ke luar dan kardiomiopati restriktif atau

kardiomiopati hipertrofik. Memerlukan vasodilator (arterio-venul,

seperti nitroprusside, capoten dan lain-lain). Pada stenosis atrium

dapat juga dipertimbangkan untuk melakukan operasi.

5. Gangguan kontraktilitas.

a. Penambahan volume (cairan). Tanpa pemantauan, lakukan

tes dengan memberikan cairan (misalnya dekstrose 5%)

dalam waktu cepat 100 cc/5-10 menit, lalu tekanan darah

diukur. Bila tekanan darah meninggi, berarti memang perlu

penambahan volume, maka pemberian cairan lebih perlahan-

lahan, sambil memantau tekanan darah. Perhatikan juga

apakah pasien tambah sesak dan ronki basah di paru

bertambah, yang berarti pemberian cairan harus dihentikan.

Dengan pemantauan TVS, bila TVS < 15 cm H2O, maka

dapat dilakukan tes dengan memberikan cairan lebih cepat

yaitu 100 cc/5-10 menit, sampai TVS naik 2-3 cm H2O, dan

ukur tekanan darah. Bila tekanan darah meninggi, berarti

cairan perlu ditambah. Bila tekanan darah tidak naik, dan

pasien tambah sesak serta ronki juga bertambah, maka cairan

dihentikan (Raharjo, S., (1997). Dengan pemantauan

memakai kateter Swan-Ganz, perhatikan tekanan atrium

kanan (TAK), tekanan vena sentral (TVS) dan tekanan

47

kapiler baji paru (TKBP). TAK TKBP Koreksi Cairan /N

+ N N Boleh coba (tes) N/ Tak perlu /N + (infark

ventrikel kanan) Bila TAK 5-12 cm H2O, boleh ditambah s/d

18 cm H2O dan bila TKBP 5-12 mmHg, boleh ditambah s/d

18 mmHg. Bila TAK <12 cm H2O dan TKBP <15 mmHg

maka cairan diberikan dengan cepat, sedangkan bila TAK 12-

15 cm H2O dan TKBP 15-18 mmHg, cairan diberikan lebih

perlahan. Pemberian cairan harus meninggikan tekanan darh

dan menambah curah jantung serta indeks jantung (Raharjo,

S., (1997).

b. Obat-obatan

1) Vasopresor Diberikan sesudah koreksi cairan dan

ventilasi. Bila ada bradikardi, terutama diberikan

isoproterenol untuk meninggikan O2 miokard, sehingga

tidak dapat memperluas infark jantung. Noradrenalin

16 mg atau 10 mg pentolamin dalam 500 cc dekstrose

5% atau Metaraminol. Pemberian Dopamin atau

Dobutamin drip intravena paling dianjurkan, karena

aliran darah ginjal dapat bertambah (Zunilda, SB.,

dkk.,1995).

2) Vasodilator Nitroglycerine mengurangi prabeban

(preload) sebagai vasodilator koroner. Na Nitroprusside

mengurangi prabeban dan pasca beban (pre &

afterload). Dosis Na Nitropruside 0,5-3 mcg/kg/menit.

Captopril juga mengurangi prabeban dan pasca beban.

3) Inotropik Digitalis dipakai pada takikardia, dengan

tujuan menaikkan konsumsi oksigen. Glukogen tidak

nyata manfaatnya pada takikardia.

4) Diuretik Dengan memberikan diuretik, berarti

mengurangi prabeban.

5) Kortikosteroid Efek pemberian kortikosteroir banyak.

Selalu bermanfaat, untuk mencegah kerusakan-

kerusakan yang disebabkan oleh anoksia. Karena itu

48

bila mungkin dan tidak ada kontraindikasi, selalu harus

diberikan (Benowitz,Neal., dkk., 1998).

6) Pemilihan obat-obat. Sesudah dilakukan evaluasi dan

koreksi volume darah. Bila ekstremitas tidak dingin,

diberikan vasopressor, yaitu noradrenalin atau

metaraminol. Tekanan darah sistolik tidak usah lebih

dari 90-100 mmHg. Bila mungkin diperiksa asam

laktat. Kalau kemudian meninggi, maka harus diganti

dengan obat vasodilator. Bila ekstremitas agak dingin,

sebagai vasopresor dipakai Dopamin (Zunilda, SB.,

dkk., (1995). Bila ekstremitas dingin sekali, kulit

lembab dan pucat, (asam laktat pasti meninggi), maka

diberikan obat vasodilator. Bila dengan cara ini tekanan

darah turun maka volum ditambah selama pasien tidak

bertambah sesak dan ronki basah tidak bertambah.

Setelah itu dapat diberikan Dopamin (Raharjo, S.,

(1997).

7) Obat Pada kardiogenik syok setelah tercapai pre load

yang optimal sering dibutuhkan inotropik untuk

memperbaiki kontraktilitas dan obat lain untuk

menurunkan after load.

Katekolamin Termasuk dalam kelompok ini,

adrenalin, noradrenalin, isoproterenol, dopamin

dan dobutamin, secara umum akan menaikkan

tekanan arteri, perfusi koroner, kontraktilitas dan

kenaikan denyut jantung, serta vasokontriksi

perifer (Zunilda, SB., dkk.,1995). Kenaikan

tekanan arteri akan meningkatkan konsumsi

oksigen, serta kerja yang tidak diinginkan

potensial menimbulkan arrythmia.

Adrenalin, noradrenalin dan isoproterenol

Mempunyai aktivitas stimulasi alfa kuat.

Aktivitas kronotropik dipunyai ke 3 obat tersebut.

Stimulai alfa kuat menyebabkan vaskontriksi

49

kuat, sehingga meningkatkan tension dinding

miokard yang dapat mengganggu aktivitas

inotropik. Isoproterenol merupakan vasodilator

kuat dan cenderung menurunkan aliran darah dan

tekanan perfusi koroner. Disamping itu

isoproterenol akan sangat meningkatkan

kontraktilitas miokard dan laju jantung, sebagai

akibatnya terjadi peningkatan konsumsi oksigen

miokard yang sangat berbahaya pada kardiogenik

syok (Mustafa I, 1994).

Dopamin Merupakan prekusor endogen

noradrenalin, menstimuli reseptor beta, alfa dan

dopaminergik. Dopamin juga mempunyai efek

“tyramine like” yang akan menyebabkan

pelepasan noradrenalin endogen. Pengaruh

dopamin terhadap jantung adalah stimulasi

reseptor beta 1, pada dosis 5-10 mg/kgBB/ menit,

sedang pada dosis melebihi 10 mcg/kgBB/menit,

dopamin mulai mestimulasi reseptor alfa 1 yang

menyebabkan peningkatan tekanan arteri sistimik

dan tekanan venosa, oleh karena meningkatkan

tahanan vaskuler sistimik dapat memperburuk

fungsi miokard (Raharjo, S., 1997).

`Dopamin meningkatkan aliran darah kortek ginjal melalui

stimulasi reseptor dopaminergik, pada dosis 0,5 – 2

mcg/kgBB/menit. Takikardi berlebihan, yang akan menurunkan

waktu untuk pengisian ventrikel dan peningkatan konsumsi oksigen

miokard merupakan efek-efek yang tidak diingkan pada dopamin.

Diantara katekolamin di atas, dobutamin merupakan inotropik

standard yang digunakan sebagai pembanding. Dobutamin

mempunyai efek terbatas pada tekanan darah serta meningkatkan

curah jantung tanpa pengaruh bermakna pada tekanan darah,

sebagai akibatnya tahanan vaskuler sistimik, tekanan vena, denyut

jantung menurun. Pada penggunaan dobutamin, bila terjadi

50

penurunan rekanan darah umumnya menandakan terdapat

hipovolemia (Benowitz,Neal., dkk., 1998). Dobutamin terutama

bekerja pada reseptor beta, dengan rentan dosis 2–40

mcg/kgBB/menit. Pada dosis tersebut akan menaikkan

kontraktilitas dengan sedikit efek chronotropik tanpa

vasokonstriksi.

Digoxin Digunakan untuk memperbaiki kontraksi miokard,

namun mempunyai mula kerja, ekskresi yang lama, serta

rasio terapi yang rendah, sehingga kurang effektif pada

penggunaan sebagai inotropik pada kardiogenik syok.

Vasodilator Kerja yang bermakna pada penggunaan

vasodilator untuk mengurangi kerja miokard dan kebutuhan

oksigen miokard. Shoemaker, 1989, penggunaan vasodilator

kurang efektif pada kardiogenik syok, dibanding penggunaan

pada gagal ventrikel kiri akut/kronik, bila kerusakan miokard

dan kolaps kardiovaskuler begitu berat (Shoemaker, 1989).

Sodium nitropruside, akan menaikan curah jantung pada

penderita gagal ventrikel kiri dan syok setelah infark miokard.

Dosis awal 10 mcg/kgBB/menit, maksimal dosis 500

mcg/kgBB/menit. Nitrogliserine, berfungsi sebagai venodilator

pada penggunaan intravena, dengan mula kerja yang cepat, dosis

10-40 mcg/kgBB/menit. Salbutamol; beta 2 agonis, berfungsi

sebagai arteriol dilator. Pada beberapa keadaan kombinasi

katekolamin dan vasodilator sering dipergunakan untuk

mendapatkan status hemodinamika yang baik.

8) Mechanical Circulatory Assitance Dipergunakan pada

penderita yang tidak responsif dengan pengobatan

diatas.

a. IABP (Intra Aortic Ballon Pump)

Dimasukkan lewat arteri besar dengan bantuan

floroscop, disinkronasi dengan EKG pada aorta.

Balon dikembangkan saat diastolik, dengan

harapan akan meningkatkan tekanan diastolik,

sehingga memperkuat aliran koroner, perfusi

51

koroner menjadi baik. Dikempiskan saat sebelum

sistolik ventrikel yang akan menurunkan tekanan

aorta dan ventrikel “after load” (Raharjo, S.,

1997).

Hasil akhir akan menaikkan perfusi

koroner, menurunkan kerja miokard dan

kebutuhan oksigen miokard.

b. VAD (Ventrikuler Assist Devices) Digunakan

pada kardiogenik syok yang dengan IASP, obat

tidak menunjukkan manfaat. Apabila PCWP,

curah jantung, tahanan vaskuler sistimik dan

tekanan darah dapat diukur, algoritme tersebut

dapat dipergunakan pada kardiogenik syok

(Mustafa, I. 1994).

52

2.6 FIBRILASI VENTRIKEL

2.6.1 Definisi

Defek Septum Ventrikel adalah kelainan jantung bawaan berupa

lubang pada septum interventrikuler, lubang tersebut hanya satu atau

lebih yang terjadi akibat kegagalan fungsi septum interventrikuler semasa

janin dalam kandungan. Sehingga darah bisa mengalir dari ventrikel kiri

ke kanan ataupun sebaliknya.

2.6.2 Etiologi

Lebih dari 90% kasus penyakit jantung bawaan penyebabnya

adalah multifaktor. Faktor yang berpengaruh adalah :

1. Faktor eksogen: ibu mengkonsumsi beberapa jenis obat penenang

dan jamu. Penyakit ibu (penderita rubella, ibu menderita IDDM)

dan Ibu hamil dengan alkoholik.

2. Faktor endogen: penyakit genetik (Sindrom Down), anak yang

lahir sebelumnya menderita PJB, ayah dan ibu menderita PJB dan

lahir dengan kelainan bawaan yang lain.

2.6.3 Klasifikasi

1. Klasifikasi Defek Septum Ventrikel berdasarkan kelainan

Hemodinamik

Defek kecil dengan tahanan paru normal

Defek sedang dengan tahahan vaskuler paru normal

Defek besar dengan hipertensi pulmonal hiperkinetik

Defek besar dengan penyakit obstruksivaskuler paru

2. Klasifikasi Defek Septum Ventrikel berdasarkan letak anatomis

Defek didaerah pars membranasea septum, yang disebut

defek membran atau lebih baik perimembran (karena hampir

selalu mengenai jaringan di sekitarnya). Berdasarkan

perluasan (ekstensi) defeknya, defek peri membran ini dibagi

lagi menjadi yang dengan perluasan ke outlet, dengan

perluasan ke inlet, dan defek peri membran dengan perluasan

ke daerah trabekuler.

53

Defek muskuler, yang dapat dibagi lagi menjadi : defek

muskuler inlet, defek muskuler outlet dan defek muskuler

trabekuler.

Defek subarterial, terletak tepat dibawah kedua katup aorta

dan arteri pulmonalis, karena itu disebut pula doubly

committed subarterial VSD. Defek ini dahulu disebut defek

suprakristal, karena letaknya diatas supraventrikularis. Yang

terpenting pada defek ini adalah bahwa katup aorta dan katup

arteri pulmonalis terletak pada ketinggian yang sama, dengan

defek septum ventrikel tepat berada di bawah katup tersebut.

(dalam keadaan normal katup pulmonal lebih tinggi daripada

katup aorta, sehingga pada defek perimembran lubang

terletak tepat di bawah katup aorta namun jauh dari katup

pulmonal)

2.6.4 Gambaran Klinis

VDS Kecil

a. Biasanya asimtomatik

b. Defek kecil 5 – 10 mm

c. Tidak ada gangguan tumbang

d. Bunyi jantung normal, kadang ditemukan bising pansistolik yang

menjalar keseluruh tubuh prekardium dan berakhir pada waktu

diastolik karena terjadi penurunan VSD

VSD Sedang

a. Sesak nafas pada saat aktivitas

b. Defek 5 – 10 mm

c. BB sukar naik sehingga tumbang terganggu

d. Takipnoe

e. Retraksi

f. Bentuk dada normal

g. Bising pansistolik

2.6.5 Komplikasi

Gagal jantung

Endokarditis

Insufisiensi aorta

54

Stenosis pulmonal

Hipertensi pulmonal (penyakit pembuluh darah paru yang progresif)

2.6.6 Pemeriksaan Diagnostik

1. Auskultasi jantung mur-mur pansistolik keras dan kasar,

umumnya paling jelas terdengar pada tepi kiri bawah sternum

2. Pantau tekanan darah

3. Foto rontgen toraks hipertrofi ventrikel kiri

4. Elektrocardiografi

5. Echocardiogram hipertrofi ventrikel kiri

6. MRI

2.6.7 Penatalaksanaan Medis

Pembedahan :

menutup defek dengan dijahit melalui cardiopulmonary bypass

pembedahan Pulmonal Arteri Bunding (PAB) atau penutupan

defek untuk mengurangi aliran ke paru.

Non pembedahan : menutup defek dengan alat melalui kateterisasi

jantung

Pemberian vasopresor atau vasodilator :

a. Dopamin ( intropin )

Memiliki efek inotropik positif pada miocard,

menyebabkan peningkatan curah jantung dan peningkatan

tekanan sistolik serta tekanan nadi , sedikit sekali atau tidak

ada efeknya pada tekanan diastolik ;digunakan untuk

gangguan hemodinamika yang disebabkan bedah jantung

terbuka (dosis diatur untuk mempertahankan tekanan darah

dan perfusi ginjal)

b. Isopreterenol ( isuprel )

Memiliki efek inotropik positif pada miocard,

menyebabkan peningkatan curah jantung : menurunan

tekanan diastolik dan tekanan rata-rata sambil meningkatkan

tekanan sisitolik.

55

2.6.8 Asuhan Keperawatan

A. Pengkajian.

Dalam diagnosa keperawatan, perlu dilakukan pengkajian data dari

hasil :

Anamnesa

Inspeksi

Palpasi

Perkusi

Dari hasil pengkajian tersebut, data yang diperoleh adalah masalah

yang dialami klien

Penyebab timbulnya keluhan

Informasi tentang kelainan struktur dan fungsi jantung atau

pembuluh darah

Informasi tentang kekuatan jantung dan aktivitas klien yang tidak

memperberat kerja jantung

Hal-hal yang perlu diungkapkan dalam melakukan anamnesa adalah :

1. Riwayat perkawinan

Pengkajian apakah anak ini diinginkan atau tidak, karena apabila

anak tersebut tidak diinginkan kemungkinan selama hamil ibu telah

menggunakan obat-obat yang bertujuan untuk menggugurkan

kandungannya

2. Riwayat kehamilan

Apakah selama hamil ibu pernah menderita penyakit yang dapat

mempengaruhi proses pertumbuhan janin, seperti hipertensi,

diabetus melitus atau penyakit virus seperti rubella khususnya bila

terserang pada kehamilan trisemester pertama.

3. Riwayat keperawatan

Respon fisiologis terhadap defek ( sianosisi, aktivitas terbatas )

4. Kaji adanya tanda-tanda gagal jantung: nafas cepat, sesak nafas,

retraksi, bunyi jantung tambahan ( mur-mur ), edema tungkai dan

hepatomegali )

5. Kaji adanya tanda-tanda hipoxia kronis : clubbing finger

56

6. Kaji pola makan, pola pertambahan berat badan

7. Apakah diantara keluarga ada yang menderita penyakit yang sama

8. Apakah ibu atau ayah perokok (terutama selama hamil)

9. Apakah ibu atau ayah pernah menderita penyakit kelamin (seperti

sipilis)

10. Sebelum hamil apakah ibu mengikuti KB dan bentuk KB yang

pernah digunakan

11. Obat-obat apa saja yang pernah dimakan ibu selama hamil

12. Untuk anak sendiri apakah pernah menderita penyakit demam

reumatik

13. Apakah ada kesulitan dalam pemberian makan atau minum

khususnya pada bayi

14. Obat-obat apa saja yang pernah dimakan anak

B. Diagnosa Keperawatan

1. Penurunan curah jantung yang berhubungan dengan malformasi

jantung.

2. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan kongesti pulmonal.

3. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan ketidakseimbangan

antara pemakaian oksigen oleh tubuh dan suplay oksigen ke sel.

4. Perubahan pertumbuhan dan perkembanganberhubungan dengan

tidak adekuatnya suplai oksigen dan zat nutrisi ke jaringan

5. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan

dengan kelelahan pada saat makan dan meningkatnya kebutuhan

kalori

6. Resiko infeksi berhubungan dengan menurunnya status kesehatan.

7. Perubahan peran orangtua berhubungan dengan hospitalisasi anak,

kekhawatiran terhadap peyakit anak.

57

A. Intervensi keperawatan

No Diagnosa Tujuan & Kriteria hasil Intervensi

1 Penurunan curah jantung

yang berhubungan dengan

malformasi jantung.

Tujuan : meningkatkan curah jantung

Kriteria Hasil :

anak akan menunjukkan tanda-

tanda membaiknya curah jantung

1. Observasi kualitas dan kekuatan denyut jantung,

nadi perifer, warna dan kehangatan kulit.

2. Tegakkan derajad sinosis ( sirkumoral, membran

mukosa, clubbing)

3. Monitor tanda-tanda CHF ( gelisah, takikardi,

tacipnea, sesak, lelah saat minum susu, periorbotal

edema, oliguri dan hepatomegali )

4. Berkolaborasi dalam pemberian digoxin sesuai order

dengan menggunakan teknik pencegahan bahaya

toxisitas.

5. Berikan pengobatan untuk menurunkan afterload

6. Berikan diuretik sesuai indikasi

58

2 Gangguan pertukaran gas

berhubungan dengan

kongesti pulmonal.

Tujuan : meningkatkan resisitensi

pembuluh paru

Kriteria Hasil :

anak akan menunjukkan tanda-

tanda tidak adanya peningkatan

resistensi pembuluh paru

1. Monitor kualitas dan irama pernafasan

2. Atur posisi anak dengan posisi fowler

3. Hindari anak dari orang yang terinfeksi

4. Berikan istirahat yang cukup

5. Berikan nutrisi yang optimal

6. Berikan oksigen jika ada indikasi

3 Perubahan nutrisi kurang

dari kebutuhan tubuh

berhubungan dengan

kelelahan pada saat makan

dan meningkatnya

kebutuhan kalori

Tujuan : mempertahankan intake

makanan dan minuman untuk

mempertahankan berat badan

dan menopang pertumbuhan

Kriteria Hasil :

anak akan mempertahankan

intake makanan dan minuman

untuk mempertahankan berat

badan dan menopang

pertumbuhan

1. Timbang berat badan setiap hari dengan

timbangan yang sama dan waktu yang sama

2. Catat intake dan output secara benar

3. Berikan makanan dengan porsi kesil tapi

sering untuk menghindari kelelahan pada saat makan

4. Hindari kegiatan perawatan yang tidak perlu

5. Pertahankan nutrisi dengan mencegah

kekurangan kalium, natrium dan memberikan zat

gizi

6. Sediakan diet yang seimbang, tinggi zat

nutrisi untuk mencapai pertumbuhan yang adekuat

7. Anak-anak yang mendapatkan diuretik

biasanya sangat haus, oleh karena itu cairan tidak

59

dibatasi.

60

BAB III

PENUTUP

3.1 KESIMPULAN

3.2 SARAN

3.2.1 Diharapkan mahasiswa hendaknya benar-benar memahami konsep dasar

Asuhan Keperawatan Klien Dengan Kegawatdaruratan Sistem Kardiovaskuler,

sehingga dapat menerapkan asuhan keperawatan yang komprehensif pada

klien.

3.2.2 Untuk pendidikan hendaknya lebih melengkapi literatur yang berkaitan dengan

makalah ini, sehingga mempermudah mahasiswa dalam pembuatan makalah

yang lebih baik, sehingga dapat dijadikan acuan bagi peserta didik lainnya.

61

DAFTAR PUSTAKA

Hudak, C.M, Gallo B.M. Keperawatan Kritis : Pendekatan Holistik. Jakarta : EGC.1997,

Doenges, Marilynn E. Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman untuk Perencanaan dan

pendokumentasian Perawatan Pasien. Alih bahasa I Made Kariasa. Ed. 3.

Jakarta : EGC;1999

Price, Sylvia Anderson. Patofisiologi : konsep klinis proses-proses penyakit. Alih bahasa

Peter Anugrah. Editor Caroline Wijaya. Ed. 4. Jakarta : EGC ; 1994

Santoso Karo karo. Buku Ajar Kardiologi. Jakarta : Balai Penerbit FKUI ; 1996

Smeltzer Suzanne C. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth,.

Alih bahasa Agung Waluyo Edisi. 8. Jakarta : EGC; 2001.

Hanafi B. Trisnohadi. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid I. Ed. 3. Jakarta : Balai

Penerbit FKUI ; 2001

Heni Rokhaeni, Elly Purnamasari, (2001). Buku Ajar Keperawatan Kardiovaskuler, jakarta

: Pusat Kesehatan jantung dan Pembuluh Darah Nasional “ Harapan Kita “.

Corwin, Elizabeth J, (200). Buku Saku Patofisiologi, alih bahasa Brahm U Pendit jakarta :

EGC

Markum A.H, (1991), Buku Ajar Ilmu Kesehatan Anak, jakarta : Bagian Ilmu

Janet M. Torpy, MD. The journal of the american medical assosiation. JAMA [serial

online] 2006, Januari [cited 2010 Desember 28 ]; 295(1):[2 screen]. Availabel

from: URL:http://jama.ama-assn.org/cgi/citmgr?gca=jama;295/1/124

Cardiac arrest. [Online]. 2008 July 14 [cited 2010 Desember 27 ];[ 13screens]. Availabel

from: URL:http://en.wikipedia.org/wiki/Sudden_cardiac_death

Cardiac arrest, first aid. [Online]. 2007 August [cited 2010 Desember 27 ];[3 screens].

Available from: URL: http://www.merck.com/mmhe/sec24/ch299/ch299a.html

Sudden cardiac death. [Online]. 2006 July 16 [cited 2010 Desember 28];[21 screens].

Available from: URL:

http://www.emedicine.com/med/topic276.htm#section~Differentials

Definition of cardiac arrest. [Online]. 2001 November [cited 2010 Desember 27 ];[2

screens]. Available from: URL: [http://www.medicinenet.com/script/main/hp.asp/

Sudden cardiac arrest(SCA). [Online]. 2008 March [cited 2010 Desember 27 ;[4 screens].

Available from: URL: http://www.medic8.com/blood-disorders/index.htm

62

63