Askep Kardiovaskuler Hipertensi Nwu

download Askep Kardiovaskuler Hipertensi Nwu

of 38

  • date post

    15-Jan-2016
  • Category

    Documents

  • view

    24
  • download

    0

Embed Size (px)

description

askep kadiovaskuler hipertensi Nwu

Transcript of Askep Kardiovaskuler Hipertensi Nwu

ASKEP KARDIOVASKULER HIPERTENSI

BAB IPENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANGHipertensi atau tekanan darah tinggi adalah sebuah kondisi medis saat seseorang mengalami peningkatan tekanan darah di atas normal yang mengakibatkan risiko kesakitan (morbiditas) dan kematian (mortalitas).Penyakit ini dikategorikan sebagai the silent disease karena penderita tidak mengetahui dirinya mengidap hipertensi sebelum memeriksakan tekanan darahnya. Padahal bila terjadi hipertensi terus menerus bisa memicu stroke, serangan jantung, gagal jantung dan merupakan penyebab utama gagal ginjal kronik. Siapapun bisa menderita hipertensi, dari berbagai kelompok umur dan kelompok sosial-ekonomi. Sebetulnya batas antara tekanan darah normal dan tekanan darah tinggi tidaklah jelas, menurut WHO, di dalam guidelines terakhir tahun 1999, batas tekanan darah yang masih dianggap normal adalah bila tekanan darah kurang dari 130/85 mmHg, sedangkan bila lebih dari 140/90 mmHG dinyatakan sebagai hipertensi; dan di antara nilai tersebut dikategorikan sebagai normal-tinggi (batasan tersebut diperuntukkan bagi individu dewasa di atas 18 tahun).Hipertensi, menurut penyebabnya, dibagi menjadi 2 golongan yaitu : Hipertensi esensial atau primer adalah hipertensi yang tidak/belum diketahui penyebabnya, sekitar 90% penderita hipertensi adalah hipertensi primer.Hipertensi sekunder adalah hipertensi yang penyebabnya dapat diketahui, antara lain kelainan pembuluh darah ginjal, gangguan kelenjar tiroid (hipertiroid), penyakit kelenjar adrenal (hiperaldosteronisme), dan lain lain. . (Dr. Nico A. Lumenta, K. Nefro, Sinar Harapan).

B. TUJUAN UMUMAsuhan keperawatan pada klien hipertensi secara komprehensif melalui pendekatan proses keperawatan.

C. TUJUAN KHUSUS1. Mahasiswa mengetahui tentang pengkajian pada pasien dengan gangguan hipertensi2. Mahasiswa mengetahui tentang analisis data pada pasien dengan gangguan hipertensi3. Mahasiswa mengetahui tentang intervensi pada pasien dengan gangguan hipertensi4. Mahasiswa mengetahui tentang implementasi pada pasien dengan gangguan hipertensi5. Mahasiswa mengetahui tentang evaluasi pada pasien dengan gangguan hipertensi

BAB IIKONSEP DASAR

A. PENGERTIANHipertensi dapat diartikan sebagai tekanan darah persisten dimana tekanan sisitoliknya di atas 140 mmHg dan tekanan diastoliknya di atas 90 mmHg(Smeltzer & Bare, 2000)

Hipertensi merupakan suatu peningkatan tekanan darah sistol dan/ atau diastole yang tidak normal, dimana tekanan sistolik yang berkisar dari 140-160 mmHg dan diastolic antara 90-95 mmHg dianggap sebagai garis batas hipertensi(Price, 1995)

Hipertensi merupakan tekanan darah yang lebih tinggi dari 140/90 mmHg dan diklasifikasikan sesuai derajat keparahannya, mempunyai rentang dari tekanan darah normal, tinggi sampai hipertensi maligna.(Doenges,2000)

B. ETIOLOGI1. Hipertensi essensial/ primerPenyebabnya belum diketahui dan biasanya berupa perubahan jantung dan pembuluh darah. Terjadi pada sekitar 90% kasus.2. Hipertensi sekunderKenaikan tekanan darah dengan penyebab tertentu, penyempitan arteri renalis atau penyakit parenkhim ginjal, obat-obatan, disfungsi organ, tumor, dan kehamilan.Faktor predisposisi1. Faktor keturunan2. Ciri perseorangan (seperti: umur, jenis kelamin, ras)3. Kebiasaan hidupSeperti: konsumsi natrium, obesitas, stress, konsumsi alcohol berlebihan, konsumsi kopi, tembakau, dan obat-obatan yang berlebihan.(Smeltzer & Bare, 2000)

C. PATOFISIOLOGIMekanisme yang mengontrol kontraksi dan relaksasi pembuluh darah terletak di pusat vasomotor, pada medulla di otak. Dari pusat vasomotor ini bermula jaras saraf simpatis, yang berlanjut ke bawah ke korda spinalis dan keluar dari kolumna spinaslis ke ganglia simpatis di torax dan abdomen. Rangsangan pusat vasomotor diantar dalam bentuk impuls yang bergerak ke bawah melalui system saraf simpatis ke ganglia simpatis. Pada titik ini neuron preganglion melepaskan asetil kolin, yang akan merangsang serabut saraf pasca ganglion ke pembuluh darah, dimana dengan dilepaskannya norepinefrin mengakibatkan kontraksi pembuluh darah.Pada saat bersamaan dimana system saraf simpatis merangsang pembuluh darah sebagai respon rangsang emosi. Kelenjar adrenal juga terangsang, mengakibatkan tambahan aktivitas vasokontriksi. Medulla adrenal mensekresi efinefrin, yang menyebabkan vasokontriksi. Korrteks adrenal mensekresi kortisol dan steroid lainnya yang dapat memperkuat respon vasokontriktor pembuluh darah yang mengakibatka penurunan aliran darah ke ginjal, menyebabkan pelepasan renin. Rennin merangsang angiotensin I yang kemudian diubah menjadi angiotensin II, suatu vasokontriktor kuat yang pada gilirannya merangsang sekresi aldosteron oleh korteks adrenal. Hormone ini menyebabkan retensi natrium dan air oleh tubulus ginjal, menyebabkan peningkatan volume intravaskuler. (Smeltzer & Bare 2000)Meningkatnya tekanan darah di dalam arteri bisa terjadi melalui beberapa car antara lain,1. Jantung memompa lebih kuat sehingga mengalirkan lebih banyak cairan pada setiap detiknya. 2. Arteri besar kehilangan kelenturannya dan menjadi kaku, sehingga mereka tidak dapat mengembang pada saat jantung memompa darah melalui arteri tersebut. Karena itu darah pada setiap denyut jantung dipaksa untuk melalui pembuluh yang sempit daripada biasanya dan menyebabkan naiknya tekanan. Inilah yang terjadi pada usia lanjut, dimana dinding arterinya telah menebal dan kaku karena arteriosklerosis. Dengan cara yang sama, tekanan darah juga meningkat pada saat terjadi "vasokonstriksi", yaitu jika arteri kecil (arteriola) untuk sementara waktu mengkerut karena perangsangan saraf atau hormon di dalam darah. 3. Bertambahnya cairan dalam sirkulasi bisa menyebabkan meningkatnya tekanan darah. Hal ini terjadi jika terdapat kelainan fungsi ginjal sehingga tidak mampu membuang sejumlah garam dan air dari dalam tubuh. Volume darah dalam tubuh meningkat, sehingga tekanan darah juga meningkat. (Pramono,20011. www.artikelkesehatan.hipertensi mengancam dunia.diakses pada tanggal, 20 Januari 2011,jam 15.00)

D. PATHWAY

Merokok Obesitas Stress Konsumsi garam

Penimbunan penimbunan pelepasan penahanan Plak lemak epinefrin cairan

Arterosklerosis penimbunan cairan Penciutan PD/ kontriksi Elastisitas PD

Hipertensi

Aliran darah

Otak Ginjal Retina Pembuluh Darah Retensi vasokontriksi spasmus sistemik PD otak PD ginjal arteriola

Tekanan respon RAA diplopia vasokontriksi PD otak

Nyeri vaso- rangsangan resti injuri afterload Kepala kontriksi aldosteron

G3 rasa retensi Na COPNyaman nyeri

Gangguan istirahat dantidur

Edema resti Fatique Curah jantung

Kelebihan Intoleransi Volume cairan aktivitas

( Corwin, Elizabeth J. 2009 )

E. MANIFESTASI KLINISPada pemeriksaan fisik mungkin tidak dijumpai kelainan apapun selain tekanan darah yang tinggi, tetapi dapat juga ditemukan beberapa tanda dan gejala sebagai berikut:1. Sakit kepala2. Kelelahan3. Mual dan muntah4. Gelisah5. Diplopia6. Penurunan kesadaran(Smeltzer & Bare, 2000)

F. PEMERIKSAAN PENUNJANGBeberapa pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan pada pasien hipertensi, yaitu:1. Riwayat dan pemeriksaan fisik yang menyeluruh2. Pemeriksaan retina, fungsinya3. Pemeriksaan laboratorium untuk mengetahui kerusakan organ tubuh, seperti gagal ginjal dan jantung, contohnya pemeriksaan EKG dapat menunjukan pembesaran jantung4. Urialisa untuk memeriksa protein dan glukosa dalam urin untuk mengidentifikasi disfungsi ginjal5. Foto dada dan CT scan yang dapat menunjukan adanya pembesaran jantung(Smeltzer & Bare, 2000)

G. PENATALAKSANAAN1. Terapi nonfarmakologis biasanya ditujukan pada hipertensi ringan berupa: a. Restriksi garam secara moderat dari 10 gram per hari menjadi 5 gram per harib. Diet rendah kolesterol dan rendah asam lemak jenuhc. Penurunan berat badan jika kegemukand. Penurunan asupan etanole. Menghentikan/ menghindari merokok2. Terapi farmakologis terdiri dari:a. Diuretic Thiazid1) Membuang garam dan air lewat ginjal 2) Vasodilatasi pembuluh darah3) Menyebabkan kehilangan kalium sehingga diberikan tambahan kaliumb. Penghambat adenergik1) Terdiri dari alfa, beta bloker2) Menghambat susunan saraf simpatis (misalnya reserpine, methylpoda, propanolol)3) Angiotensin converting enzim inhibitora) Menghambat angiotensin I menjadi IIb) Melebarkan arteri, contohnya captopril (Smeltzer & Bare,2000)

H. FOKUS INTERVENSI1. Pengkajian a. Aktivita