PEMICU 7

MELISA

GAGAL NAPAS AKUT

Gagal napas ketidakmampuan sistem pernapasan u/ mempertahankan suatu keadaan pertukaran udara antara atmosfer dgn sel-sel tubuh yg sesuai dgn kebutuhan tubuh normalPeranan sistem pernapasan mempertahankan PO2, PCO2, dan pH darah arteri tetap normalGagal napas tjd bila :PO2 arterial (PaO2) 45 mmHg, kec. jk peningkatan PCO2 merupakan kompensasi alkalosis metabolik

PaO2 45 mmHg gagal napas hiperkapnia, pengecualian pd keadaan asidosis metabolikJk PaCO2 scr tdk normal, meskipun msh

Efektivitas dan efisiensi sistem pernapasan

PO2 arteri 100mmHg oksigenasi darah arteri yang efisienFungsi pengeluaran/eliminasi CO2 yg efektif kadar PCO2 arterial

KLASIFIKASI GAGAL NAPAS

Kelainan yg mempengaruhi parenkim paru (termasuk jalan napas, ruang-ruang alveolar, interstisial, & sirkulasi pulmoner)

hampir ditandai hipoksemia, tp dpt/tdk disertai hiperkapnia tgtg tipe spesifik penyakit & derajat beratnyaPerubahan hubungan anatomik & fisiologik antara udara alveolus & darah di kapiler paru hipoksemiaCo : pneumonia bakterial, pneumonia viral, aspirasi isi lambung, ARDS, emboli paru, asma, penyakit paru interstisial

Kelainan yg terutama mempengaruhi komponen non paru sistem pernapasan

Umumnya menyebabkan hiperkapniaCo : penyakit yg menyebabkan kelemahan otot pernapasan, penyakit SSP yg mengganggu pengendalian ventilasi, kondisi yg mempengaruhi bentuk/ukuran dinding dada (kifoskoliosis)Paru mungkin normal, tp hipoksemia yg tdk proporsional thd hiperkapnia yg tjd dpt menandakan adanya keterlibatan paru

PENYEBAB GAGAL NAPAS

GANGGUAN EKSTRINSIK PARU

Penekanan pusat pernapasanOverdosis obatTrauma serebral/ infarkPoliomielitis bulbarEnsefalitisG3 neuromuskularCedera medulla servikalSindrom Guillain-BarreSklerosis amiotrofik lateralMiastenia gravisDistrofi muskularG3 pleura & dinding dadaCedera dadaPneumotoraksEfusi pleuraObesitas sindrom pickwickan

GANGGUAN INTRINSIK PARU

G3 obstruktif difusEmfisema bronkitis kronik (COPD)Asma, status asmatikusFibrosis kistikG3 restriktif paruFibrosis intersisial karena berbagai sebabSarkoidosisSklerodermaEdema paruKardiogenikNonkardiogenik (ARDS)AteletaksisPneumonia konsolidasiG3 pembuluh darah paruEmboli paruEmfisema berat

FAKTOR PENCETUS GAGAL NAPAS PADA PENYAKIT PARU KRONIK

Infeksi pada percabangan trakeobronkial, pneumonia, demamPerubahan pada sekret trakeobronkial (volume atau viskositas yang meningkat)Bronkospasme (inhalasi iritan/ alergen)G3 kemampuan pembersihan sekretSedatif narkotik anestesiTerapi oksigen (FiO2 tinggi)Trauma, termasuk pembedahanKelainan kardiovaskular (gagal jantung, emboli paru)Pneumotoraks

GAGAL NAPAS HIPERKAPNIA

CO2 dlm ruang alveolus, O2 tersisih di alveolus & PaO2 arterial Kadar PCO2 arterial (PaCO2) yg abnormal tinggi hiperkpania & hipoksemia bersama-sama, kec.bl udara inspirasi diberi tambahan oksigen

MEKANISME

Hiperkapnia

Hipoventilasi alveolar tjd saat :Nilai VE di bwh normalNilai VE N/, tp rasio VD/VT Nilai VE di bwh normal, & rasio VD/VT Ketidakseimbangan V/Q (efeknya kecil selama keseimbangan V/Q dari alveoli yang berfungsi secara keseluruhan memadai)

GAGAL NAPAS HIPOKSEMIA

PO2 di dlm darah arteri (PaO2), PO2 pd kapiler vena & kapiler paru kadar O2 darah atau berkurangnya saturasi oksigen di dlm HbHipoksia pe penyampaian (delivery) O2 ke jaringan atau efek dr pe penyampaian O2 ke jaringanHipoksemia berat hipoksiaHipoksia dpt tjd akbt pe penyampaian O2 krn faktor rendahnya curah jantung, anemia, syok, septik, atau keracunan CO, dimana PO2 arterial dpt normal/meningkat

Hal-hal potensial yg menyebabkan penurunan O2 delivery :

Penurunan konsentrasi O2 arteri yg dpt berkurang sbg akbt :

Penurunan saturasi O2 HbAnemiaKarbon monoksida

Penurunan curah jantung, yg tergantung dr :

Aliran balik vena sistemik yg adekuatFungsi ventrikel kanan & kiriResistensi pulmonar & resistensi sistemikFrekuensi denyut jantung

MEKANISME

Hipoksemia

FiO2 rendah (ketinggian tempat)G3 difusiHipoventilasi alveolarKetidakseimbangan V/QRasio V/Q rendah (perfusi yang terbuang, pirau fisiologik, perfusi vena mirip campuran, efek pirau)

Pirau vena ke arteri (campuran vena sejati, pirau kanan ke kiri)Pirau anatomis kanan ke kiriIntrakardiaIntrapulmonalPirau kapiler alveolar (pirau mirip pirau anatomis)AteletaksisPneumonia yang terkonsolidasiEdema atau eksudat alveolarPetanda terjadinya pirau kanan ke kiri :Hipoksemia berat dlm pernapasan udara ruanganHanya sedikit peningkatan PaO2 jk diberikan tambahan oksigenDibutuhkan FiO2 >0,6 u/ mencapai PaO2 yg diinginkanPaO2

MEKANISME HIPOKSEMIA

MEKANISMEPaCO2 (PACO2)PAO2P(A-a)O2PO2 pd 100% O2 (mmHg)CONTOHPO2 ALVEOLARPO2 inspirasiHipoventilasi NN>550>550KetinggianPenyakit neuromuskular, sindrom obesitas-hipoventilasiCAMPURAN DARAH VENAPirau kanan ke kiriV/Q mismatchingKeterbatasan difusiN/N/N/NNN550>550ARDS, defek septalPneumonia, asma, PPOKProteinosis alveolar

MANIFESTASI KLINIS HIPERKAPNIA DAN HIPOKSEMIA

HIPERKAPNIA

SomnolenLetargiKomaAsteriksTidak dapat tenangTremorBicara kacauSakit kepalaEdema pupil

HIPOKSEMIA

AnsietasTakikardiaTakipneaDiaforesisAritmiaPerubahan status mentalBingungSianosisHipertensiHipotensiKejangAsidosis laktat

PEMERIKSAAN FUNGSI RESPIRASI

PEMERIKSAANMAKNANILAI NORMALNILAI KRITISPEMERIKSAAN FUNGSI VENTILASIFrekuensi pernapasan (f)Volume tidal (VT), mLVentilasi semenit (VE), LKapasitas vital paksa (FVC), mL/kg BB idealVolume ekspirasi paksa dlm 1 dtk (FEV), mL/kgDaya inspirasi max (MIF),cm H2OVD/VTPaCO2, mmHgPetunjuk umum distres pernapasan & kerja pernapasanVolume udara yg mengalami pertukaran setiap kali bernapas dlm keadaan istirahatPentunjuk umum ventilasiMenunjukkan cadangan ventilasi, petunjuk terbaik menentukan perlunya bantuan ventilasiVolume ekspirasi dtk pertama FVC, berguna dlm menilai cadangan ventilasi pd ps dgn COPD & jg menilai efek tindakan u/ mengatasi obstruksi jln napasMenunjukkan cadangan usaha ventilasiRasio ruang mati/volume tidal, memberikan perkiraan ventilasi pd perfusi yg berlbhan, membutuhkan pengambilan sampel udara ekspirasi u/ mengukur PECO2 & PaCO2, VD/VT = PaCO2 (PECO2/PaCO2)Mencerminkan kemampuan paru u/ membuang CO2, kecenderungan hrs diikuti pd ps dgn hiperkapnia kronik sejalan dgn pH darah arteri asidemia yg serius jk pH 7,2/krg12-20500-7005-1065-7550-6075-1000,25-0,4035-45>35/

PEMERIKSAANMAKNANILAI NORMALNILAI KRITISPEMERIKSAAN STATUS OKSIGENPaO2 (udara pernapasan), mmHgP(A-a)O2 atau (A-Ad)O2, mmHg (bernapas dengan O2 100%)QS/QT, %Memadainya tegangan oksigen dalam darah arteri, PaO2 yang diharapkan dihitung dari persamaan gas alveolar ketika pasien bernapas dengan FiO2 yang lebih tinggi dari pada udara (terapi O2)Perbedaan tekanan oksigen alveolar arterial, menunjukkan cadangan oksigenasiProporsi curah jantung yang dipirau melalui alveoli80-10030-5020PEMERIKSAAN STATUS ASAM-BASAPaCO2, mmHgpH darah arteriHCO3, mEq/L40 57,35-7,4524 3

TATALAKSANA GAGAL NAPAS

Hiperkapnia

Tatalaksan suportif memperbaiki ventilasi alveolar mjd normal, hingga penyakit dasar dpt diobatiVentilasi alveolar dpt ditingkatkan dgn tetap tbukanya jln napas yg efektif penyedotan sekret, stimulasi batuk, drainase postural, atau perkusi dada- atau dgn membuat jln napas artifisial dgn ETT/trakeostomi

Hiperkapnia kronik hati2 dlm menurunkan hiperkapnia koreksi PaCO2 hingga batas normal dpt menyebabkan alkalosis yg berat & mengancam nyawa sdh tjd kompensasi berupa peningkatan kadar bikarbonat serumHipoksemia sering ditemukan pd ps dgn gagal napas hiperkpania terutama yg didasari penyakit paru & pemberian oksigen tambahan seringkali dibutuhkanPenyakit paru kronik (obstruktif maupun restriktif)/g3 dinding dada (kifoskoliosis) tdk sensitif lg thd hiperkapnia & tgtg pd hipoksemia sbg pemicu ventilasi, bl O2 cukup diberikan rangsang ventilasi tumpul & ps hipoventilasi

Penyakit primer yg butuh terapi khusus miastenia gravis, kelainan elektrolit, penyakit paru obstruktif, obstructive sleep apnea, dan miksedema

Hipoksemia

Suplemen oksigenARDS ventilasi mekanik, PEEP, th/ respirasi tipe lainPenyakit paru yg tdk merata pd semua bagian paru (tdk mengenai ke2 paru) memiringkan ps pd posisi dimana area paru yg tdk terlibat berada lbh bwh dpt me oksigenasi tdk boleh pd ps dgn hemoptisis berat/sekret/dahak bykARDS dgn edema paru nonkardiogenik yg difus posisi pronasi (tengkurap)

Pertimbangan u/insersi jalan napas artifisial ETTResiko jalan napas artifisialTrauma insersiTrauma orofaring/nasofaring penekanan kronikKerusakan trakea (erosi, trakeomalasia)G3 respons batukRisiko aspirasi meningkatG3 fungsi mukosiliarRisiko infeksi meningkatTak dpt bicaraMeningkatnya resistensi & kerja pernapasan

Keuntungan jalan napas artifisial Dpt melintasi obstruksi jalan napas atasMjd rute pemberian oksigen & obat-obatanMemfasilitasi ventilasi tekanan-positif & PEEPMemfasilitasi penyedotan sekretRute u/ bronkoskopi fiberoptikIndikasi intubasi & ventilasi mekanikScr fisiologisHipoksemia menetap setelah pemberian oksigenPCO2 >55mmHg dgn pH

Scr klinisPerubahan status mental dgn g3 proteksi jln napasG3 respirasi dgn ketidakstabilan hemodinamikObstruksi jln napas atas (pertimbangkan trakeostomi jk obstruksi terletak diatas trakea)Sekret yg byk yg tdk dpt dikeluarkan oleh ps, & membutuhkan penyedotanKrn konsentrasi oksigen tinggi merusak paru meminimalkan jml & lama th/ oksigenBronkodilator u/ penyakit paru obstruktifAgonis beta-adrenergik/simpatomimetikJml 2-4x lbh byk penyakit obstruksi paru stabilPenggunaan kronik mencegah bronkospasme, tdk u/ serangan bronkospasme akut

ES : tremor, takikardi,palpitasi,aritmia,& hipokalemiaEfek kardiak pd ps dgn penyakit jtg iskemik nyeri dada & iskemiaKomplikasi : perburukan hipoksemia eksaserbasi dr ketidaksesuaian ventilasi-perfusiTeofilinKortikosteroidKortikosteroid aerosol krg baik pd gagal napas akut, selalu oral/parenteralEkspektoran & nukleonik

Tatalaksana lainFisioterapi dada & nutrisiPemantauan hemodinamikPemantauan respirasi

PRIORITAS DAN PRINSIP PENANGANAN GAGAL NAPAS HIPERKAPNIA

PRIORITASMASALAHPENANGANAN123456Sekret yang tertahan (batuk tidak efektif)Hipoksemia Hiperkapnia Infeksi saluran napasBronkospasmeGagal jantungHidrasi yg memadai, ekspektoran, aerosolBatuk yang dibantuAspirasi dgn kateter (penyedotan yg dlm)Penyedotan bronkoskopikAspirasi dgn selang endotrakealTrakeostomiTerapi oksigen yg bertahap dgn pemantauan gas darah yg seringPerangsang respiratorik (overdosis obat)Hindari sedasiVentilasi buatan melalui selang endotrekeal/trakeostomiAntibiotikObat-obat bronkodilator (isoproterenol dgn terapi inhalasi; aminofilin IV,oral, atau perektal; obat-obat kortikosteroid)DiuretikDigoksin (hati-hati jika diberikan)

ALAT PEMBERI OKSIGEN

ALATO2 FLOW RATE (L/m)FiO2KEUNTUNGANKERUGIANLow-flow delivery devices :Kanul nasal simple mask2-64-80,24-0,350,24-0,40Pasien nyaman-FiO2 bervariasi dengan VEFiO2 bervariasi dengan VEHigh-flow delivery devices :Venturi maskNonrebreathing maskHigh-flow O2 blender2-126-156-200,25-0,500,70-0,900,50-0,90FiO2 konstan dgn VEFiO2 tinggiFiO2 tinggi pada aliran total tinggiAliran tidak adekuat pd FiO2 tinggiTdk nyaman, FiO2 tdk dpt disesuaikan

ARDS

PENYEBAB

Syok karena berbagai penyebab (terapi hemoragik, pankreatitis akut hemoragik, sepsis gram (-))Sepsis tanpa syok, dgn atau tanpa koagulasi intravaskular diseminata (DIC)Pneumonia virus yang beratTrauma yg beratCedera kepalaCedera dada yg langsungTrauma pd berbagai organ dgn syok hemoragikFraktur majemukEmboli lemak (berkaitan dgn fraktur tulang panjang spt femur)

Cedera aspirasi/inhalasiAspirasi isi lambungHampir tenggelamInhalasi asapInhalasi gas iritan (misal : klor, amonia, sulfur dioksida)Pemberian inhalasi oksigen konsentrasi tinggi (FiO2 >50%) yg lama (>48 jam)Overdosis narkotikPostperfusi pada pembedahan pintas kardiopulmonal