Sindrom pernafasan akut

Sindrom gangguan pernapasan akut (ARDS), juga dikenal sebagai sindrom gangguan pernapasan (RDS) atau sindrom gangguan pernapasan dewasa (berbeda dengan IRDS ) adalah reaksi yang serius terhadap berbagai bentuk luka pada paru-paru .

ARDS adalah berat paru-paru penyakit yang disebabkan oleh berbagai masalah langsung dan tidak langsung. Hal ini ditandai oleh peradangan paru-paru parenkim yang mengarah ke gangguan pertukaran gas dengan rilis sistemik sempitnya mediator inflamasi menyebabkan inflamasi , hipoksemia dan sering mengakibatkan kegagalan organ multiple . Kondisi ini sering berakibat fatal, biasanya membutuhkan ventilasi mekanis dan masuk ke unit perawatan intensif Sebuah bentuk kurang parah disebut cedera akut paru (ALI).

ARDS sebelumnya paling sering pernafasan menandakan sindrom distress dewasa untuk membedakan dari marabahaya sindrom pernafasan bayi pada bayi prematur. Namun, karena hal ini jenis edema paru juga terjadi pada anak-anak, ARDS secara bertahap dialihkan ke berarti akut daripada orang dewasa. The differences with the typical infant syndrome remain. Perbedaan dengan sindrom bayi tetap khas.

Definisi

latar belakang sejarah

Sindrom gangguan pernapasan akut pertama kali dijelaskan pada 1967 oleh Ashbaugh et al. [1] [2]

Pada awalnya tidak ada definisi, mengakibatkan kontroversi atas kejadian dan kematian . Pada tahun 1988 definisi yang diperluas adalah usulan yang diukur penurunan fisiologis pernapasan.

Pada tahun 1994 sebuah definisi baru direkomendasikan oleh European-Amerika Konsensus Konferensi Komite. [1] [3] ini memiliki dua keuntungan: 1 ia mengakui bahwa tingkat keparahan cedera paru bervariasi, 2 itu adalah mudah digunakan. [4]

ARDS didefinisikan sebagai rasio tegangan parsial oksigen arteri (PaO 2) sebagai fraksi oksigen inspirasi (FiO 2) di bawah 200 mmHg di hadapan bilateral alveolar infiltrat di dada x-ray. Infiltrat ini mungkin tampak mirip dengan kegagalan ventrikel kiri, namun siluet jantung muncul normal pada ARDS. Juga, tekanan wedge kapiler paru normal (kurang dari 18 mmHg) pada ARDS, namun dibesarkan di kegagalan ventrikel kiri.

(ALI). A PaO 2 / 2 rasio FiO kurang dari 300 mmHg dengan infiltrat bilateral menunjukkan cedera paru-paru akut (ALI). Meskipun secara resmi dianggap berbeda dari ARDS, ALI biasanya hanya pendahulu ARDS.

Konsensus setelah 1967 dan 1994

ARDS dicirikan oleh: [1] [3]

Akut onset Infiltrat bilateral pada foto toraks hemat sudut kostofrenikus Tekanan baji arteri paru <18 mmHg (diperoleh dengan kateterisasi arteri paru-paru ), jika

informasi ini tersedia, tidak tersedia, maka jika kurangnya bukti klinis sudah cukup kegagalan ventrikel kiri

jika 2 PaO: FiO 2 <300 mmHg (40 kPa) cedera paru-paru akut (ALI) dianggap hadir jika 2 PaO: FiO 2 <200 mmHg (26,7 kPa) distress sindrom pernafasan akut (ARDS)

dianggap hadir

Untuk meringkas dan menyederhanakan, ARDS adalah sebuah awal (akut cepat) sindrom (kumpulan gejala) yang mempengaruhi paru-paru secara luas dan hasil dalam oksigenasi cacat parah, tetapi tidak gagal jantung

presentasi Pasien dan diagnosis

ARDS dapat terjadi dalam waktu 24 sampai 48 jam dari cedera atau serangan penyakit akut. Dalam kasus pasien biasanya menyajikan dengan sesak napas , tachypnea , dan gejala terkait dengan penyebab yang mendasari, yaitu shock .

Jangka panjang juga dapat memicu penyakit itu, misalnya malaria. ARDS maka dapat terjadi beberapa saat setelah terjadinya kasus terutama akut infeksi. Lihat Xray dari ARDS malaria .

Sebuah gas darah arteri analisis dan sinar-X dada memungkinkan diagnosis formal dengan kriteria tersebut. Meskipun hipoksemia berat umumnya termasuk, tepat mendefinisikan ambang normal PaO 2 belum pernah sistematis dipelajariCatat, bahwa cacat parah oksigenasi tidak sama dengan dukungan ventilasi. Setiap PaO 2 di bawah 100 (jenuh umumnya kurang dari 100%) pada fraksi oksigen tambahan sebesar 50% memenuhi kriteria untuk ARDS. Ini dengan mudah dapat dicapai dengan suplemen oksigen aliran tinggi tanpa dukungan ventilasi.

Setiap menyebabkan edema paru kardiogenik harus dikecualikan. Ini dapat dilakukan dengan menempatkan kateter arteri paru-paru untuk mengukur tekanan baji arteri paru-paru. Namun, hal ini tidak diperlukan dan sekarang jarang dilakukan sebagai bukti yang berlimpah telah muncul menunjukkan bahwa penggunaan kateter arteri paru tidak mengarah kepada peningkatan hasil pasien penyakit kritis termasuk ARDS.

Polos dada sinar-X cukup untuk dokumen infiltrat alveolar bilateral pada kebanyakan kasus. Sementara CT scan mengarah ke gambar yang lebih akurat pada parenkim paru di ARDS, ia memiliki sedikit utilitas dalam pengelolaan klinis pasien dengan ARDS, dan tetap sebagian besar alat penelitian.

Patofisiologi

ARDS adalah sindrom klinis yang terkait dengan berbagai temuan patologis. Ini termasuk pneumonia, pneumonia eosinofilik, pneumonia kriptogenik mengorganisir, mengatur pneumonia akut fibrinous, dan menyebarkan kerusakan alveolar (DAD). Dari jumlah tersebut, patologi yang paling sering dikaitkan dengan ARDS adalah DAD.

DAD ditandai oleh peradangan difus dari parenchyma paru-paru. Penghinaan memicu ke parenkim biasanya hasil dalam rilis awal sitokin dan mediator inflamasi lainnya, dikeluarkan oleh lokal epitel dan endotel sel .

Neutrofil dan beberapa T- limfosit cepat bermigrasi ke paru-paru meradang parynchema dan berkontribusi di amplifikasi dari fenomena tersebut.

presentasi histologi Khas melibatkan diffuse alveolar kerusakan dan hialin pembentukan membran di dinding alveolar.

Meskipun memicu mekanisme tidak sepenuhnya dipahami, penelitian terbaru telah memeriksa peran dari inflamasi dan stres mekanis.

Peradangan

Peradangan sendiri, seperti pada sepsis, menyebabkan disfungsi endotel, ekstravasasi cairan dari kapiler dan gangguan drainase cairan dari paru-paru. Disfungsi tipe II sel epitel paru mungkin juga hadir, seiring dengan penurunan di surfaktan produksi. Peningkatan konsentrasi oksigen terinspirasi sering menjadi diperlukan pada tahap ini, dan mereka mungkin memfasilitasi ' meledak pernafasan 'di sel kekebalan.

Dalam fase sekunder, disfungsi endotel menyebabkan sel dan eksudat inflamasi untuk memasuki alveoli. Ini edema paru meningkatkan ketebalan-kapiler ruang alveolo, meningkatkan jarak

oksigen harus berdifusi untuk mencapai darah . Mengganggu pertukaran gas ini menyebabkan hipoksia, meningkatkan kerja pernapasan, akhirnya menginduksi fibrosis dari wilayah udara.

Selain itu, edema dan penurunan produksi surfaktan oleh pneumocytes tipe II dapat menyebabkan seluruh alveoli runtuh, atau benar-benar banjir. Hilangnya aerasi memberikan kontribusi lebih lanjut ke -ke-kiri shunt kanan di ARDS. Sebagai alveoli mengandung gas semakin sedikit, lebih banyak darah mengalir melalui mereka tanpa oksigen sehingga shunting intrapulmonary besar.

Roboh alveoli (dan kecil saluran pernapasan ) tidak mengizinkan pertukaran gas. Hal ini tidak jarang melihat pasien dengan PaO 2 60 mmHg (8.0 kPa ) meskipun ventilasi mekanis dengan terinspirasi oksigen 100%.

Hilangnya aerasi dapat mengikuti pola yang berbeda sesuai dengan sifat penyakit yang mendasari, dan faktor lainnya. Dalam pneumonia-induced ARDS, misalnya, besar, lebih sering menyebabkan daerah yang relatif kompak infiltrat alveolar. Ini biasanya didistribusikan ke bawah lobus , di segmen posterior mereka, dan mereka kasar sesuai dengan area yang terinfeksi awal.

Pada sepsis atau trauma-akibat ARDS, infiltrat biasanya lebih merata dan menyebar. Segmen basal posterior dan selalu lebih terpengaruh, tetapi distribusi bahkan kurang homogen.

Kehilangan aerasi juga menyebabkan perubahan-perubahan penting di dalam paru sifat mekanik. Ini perubahan yang mendasar dalam proses amplifikasi peradangan dan pengembangan menjadi ARDS pada pasien ventilasi mekanis.

stres Mekanikal

ventilasi mekanik adalah bagian penting dari perawatan ARDS. Karena hilangnya aerasi (dan penyakit yang mendasari) kemajuan, karya bernapas (WOB) akhirnya tumbuh ke tingkat yang tidak kompatibel dengan kehidupan. Jadi, ventilasi mekanik dimulai untuk meringankan otot-otot pernapasan dari pekerjaan mereka, dan untuk melindungi pasien tidak sadar biasanya's saluran udara .

Namun, ventilasi mekanik mungkin merupakan faktor risiko untuk pengembangan, atau memburuk, dari ARDS. [1]

Selain komplikasi infeksi yang timbul dari ventilasi invasif dengan trakea intubasi ,-tekanan ventilasi positif secara langsung mengubah mekanika paru-paru selama ARDS. Hasilnya adalah kematian yang lebih tinggi, yaitu melalui baro-trauma, bila teknik ini digunakan. [1]

Pada tahun 1998, Amato et al lebih rendah. Menerbitkan sebuah buku besar menunjukkan peningkatan hasil pasien berventilasi dengan volume pasang surut (V t) (6 ° mL kg -1). [1] [5] Hal ini telah dikonfirmasi dalam studi 2000 disponsori oleh NIH . [6] Meskipun kedua studi tersebut banyak dikritik karena beberapa alasan, dan meskipun penulis tidak satu untuk percobaan yang lebih rendah-volume ventilasi, mereka memberikan penerangan baru tentang hubungan antara ventilasi mekanik dan ARDS.

Salah satu pendapat adalah bahwa pasukan diterapkan untuk paru-paru oleh ventilator dapat bekerja sebagai tuas untuk mendorong kerusakan lebih lanjut untuk parenkim paru-paru. Tampak bahwa tegangan geser pada antarmuka antara dan aerasi unit runtuh dapat mengakibatkan kerusakan unit soda, yang akan mengembang asimetris karena 'kekakuan' membanjiri alveoli sekitarnya. Interface seperti sedikit di sekitar alveolus stres, yang lebih kecil.

Memang, kekuatan yang relatif rendah stres bahkan dapat menyebabkan transduksi sinyal sistem pada tingkat sel, sehingga menginduksi pelepasan mediator inflamasi.

Bentuk stres dianggap diterapkan oleh tekanan transpulmonary ( gradien ) (P l) yang dihasilkan oleh ventilator atau, lebih baik, variasi siklus tersebut. Hasil lebih baik diperoleh pada pasien

berventilasi dengan t V rendah dapat ditafsirkan sebagai efek menguntungkan dari l P rendah. Transpulmonary pressure Transpulmonary tekanan , adalah tidak langsung fungsi dari t V pengaturan pada ventilator, dan pasien sidang hanya dengan tekanan dataran tinggi (pengganti untuk l P aktual) kurang dari 32 cmH 2 O (3,1 kPa telah meningkatkan kelangsungan hidup).

Cara l P diterapkan pada permukaan alveolar menentukan tegangan geser yang unit paru-paru yang terkena. ARDS dicirikan oleh pengurangan homogen biasanya dari wilayah udara, dan dengan demikian oleh kecenderungan l P t lebih tinggi pada V yang sama, dan terhadap stres yang lebih tinggi pada unit yang sakit kurang.

The inhomogeneity dari alveoli pada berbagai tahap penyakit ini lebih meningkat oleh gradien gravitasi yang mereka hadapi, dan perbedaan tekanan perfusi di mana darah mengalir melalui mereka. Akhirnya, tekanan perut exerts tekanan tambahan pada segmen paru inferoposterior, mendukung kompresi dan runtuhnya unit-unit tersebut.

Sifat mekanik yang berbeda alveoli di ARDS dapat ditafsirkan sebagai memiliki konstanta waktu yang bervariasi (produk dari alveolar kepatuhan × resistensi ). Sebuah waktu yang lama konstan menunjukkan alveolus yang membuka perlahan-lahan selama inflasi pasang surut, sebagai konsekuensi dari tekanan kontras di sekitarnya, atau diubah antarmuka air-udara di dalamnya (hilangnya surfaktan, banjir).

Lambat alveoli dikatakan 'tetap terbuka' dengan menggunakan tekanan akhir ekspirasi positif , fitur dari ventilator modern yang mempertahankan tekanan udara positif sepanjang siklus seluruh pernapasan. A berarti lebih tinggi tekanan siklus-lebar memperlambat jatuhnya unit sakit, tapi harus ditimbang dengan ketinggian yang sesuai dalam P l / tekanan dataran tinggi. pendekatan yang lebih baru ventilasi upaya untuk memaksimalkan berarti tekanan udara karena kemampuannya untuk merekrut '' unit paru-paru runtuh dan meminimalkan tegangan geser yang disebabkan oleh pembukaan dan penutupan sering unit aerasi.

The posisi rawan juga mengurangi inhomogeneity dalam konstanta waktu alveolar disebabkan oleh gravitasi dan edema. Jika klinis yang tepat, mobilisasi pasien ventilasi dapat membantu dalam mencapai tujuan yang sama.

Progression

Jika penyakit yang mendasari atau faktor berbahaya tidak dihilangkan, jumlah mediator inflamasi dilepaskan oleh paru-paru di ARDS dapat menyebabkan sindrom respons inflamasi sistemik (atau sepsis jika ada infeksi paru-paru). [1] Evolusi terhadap shock dan / atau kegagalan organ multiple berikut jalur analog dengan patofisiologi sepsis.

Ini menambahkan sampai dengan oksigenasi terganggu yang merupakan masalah utama ARDS, serta asidosis pernafasan , yang sering disebabkan oleh teknik ventilasi seperti hiperkapnia permisif yang mencoba untuk membatasi paru-paru yang disebabkan cedera ventilator di ARDS.

Hasilnya adalah penyakit kritis di mana 'endotel penyakit' dari sepsis / SIRS ini diperparah oleh disfungsi paru, yang selanjutnya mengganggu pengiriman oksigen.

Pengobatan

Umum

Sindrom gangguan pernapasan akut biasanya diobati dengan ventilasi mekanik di Unit Perawatan Intensif . Ventilasi biasanya disampaikan melalui oro-trakea intubasi atau trakeostomi bila ventilasi lama (≥ 2 minggu) yang dianggap tak terhindarkan.

Kemungkinan non-invasif ventilasi yang terbatas pada periode awal yang sangat penyakit atau, lebih baik, untuk pencegahan pada individu yang berisiko untuk perkembangan penyakit ( pneumonia atipikal , luka memar paru , pasien operasi besar).

Pengobatan penyebab yang mendasari sangat penting, karena cenderung untuk mempertahankan gambar ARDS.

Tepat antibiotik terapi harus diberikan secepat budaya mikrobiologis hasil yang tersedia. empiris terapi mungkin tepat jika surveilans mikrobiologi lokal efisien. Lebih dari 60% pasien mengalami ARDS ( nosokomial infeksi paru-paru) baik sebelum atau setelah terjadinya cedera paru-paru.

Asal infeksi , ketika pembedahan diobati, harus dioperasi. Ketika sepsis didiagnosis, lokal sesuai protokol harus berlaku.

Umumnya digunakan terapi pendukung mencakup teknik tertentu ventilasi mekanik dan agen farmakologis yang efektif sehubungan dengan hasilnya belum terbukti. Sekarang diperdebatkan apakah ventilasi mekanik harus dipandang hanya mendukung terapi atau pengobatan yang sebenarnya, karena secara substansial dapat mempengaruhi kelangsungan hidup.

ventilasi Mekanikal

Tujuan keseluruhan adalah untuk mempertahankan pertukaran gas yang diterima dan untuk meminimalkan efek samping dalam penerapannya. Tiga parameter yang digunakan: Peep (tekanan akhir ekspirasi positif, untuk mempertahankan perekrutan maksimal dari unit alveolar), berarti tekanan udara (untuk mempromosikan perekrutan dan prediktor efek hemodinamik) dan tekanan dataran tinggi (prediktor terbaik dari overdistention alveolar). [7]

terapi konvensional yang ditujukan untuk pasang volume (V t) dari 12-15 ml / kg. Penelitian terbaru menunjukkan bahwa pasang surut volume tinggi dapat menyebabkan peregangan berlebihan alveoli volutrauma (cedera paru-paru sekunder). ARDS Jaringan klinis, atau ARDSNet , menyelesaikan percobaan tengara yang menunjukkan peningkatan angka kematian saat berventilasi dengan volume pasang surut dari 6 ml / kg dibandingkan dengan 12 ml tradisional / kg. Pasang Rendah volume (V t) dapat menyebabkan hiperkapnia dan atelektasis [1] karena kecenderungan yang melekat mereka untuk meningkatkan ruang mati .

ventilasi pasang surut volume rendah adalah variabel independen utama yang terkait dengan kematian berkurang pada sidang ARDSnet NIH disponsori volume pasang surut di ARDS. Plateau tekanan kurang dari 30 cm H 2 O adalah tujuan sekunder, dan analisis selanjutnya data dari sidang ARDSnet (serta data eksperimen lain) menunjukkan bahwa tampaknya ada NO batas atas aman untuk tekanan dataran tinggi, yaitu, tanpa tekanan dataran tinggi, pasien tarif yang lebih baik dengan pasang surut volume rendah (lihat Hager et al., American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine, 2005).

APRV (Airway Pressure Release Ventilasi) dan ARDS / ALI

. Tidak ada modus ventilator tertentu diketahui meningkatkan kematian pada ARDS. Tengara ARDSNet percobaan menggunakan modus dikendalikan volume dan menunjukkan penurunan mortalitas dengan volume yang lebih kecil. Namun, cara lain ventilasi belum secara langsung dibandingkan dengan volume ventilasi dikendalikan.

Beberapa praktisi mendukung ventilasi tekanan saluran udara rilis (APRV). Keuntungan untuk APRV ventilasi termasuk: tekanan udara menurun, penurunan ventilasi menit, turun-ruang ventilasi yang mati, promosi bernapas spontan, hampir 24 jam satu hari rekrutmen alveolar, penurunan penggunaan obat penenang, eliminasi dekat blokade neuromuskuler, dioptimalkan hasil gas darah arteri, restorasi mekanik FRC (kapasitas residu fungsional), dampak positif terhadap output jantung (karena belok negatif dari baseline ditinggikan dengan setiap napas spontan), peningkatan perfusi organ dan jaringan, potensi peningkatan output urin sekunder untuk perfusi ginjal meningkat.

Tandingan akan diambil untuk menyatakan bahwa batas seorang pasien lumpuh, APRV dasarnya adalah volume air pasang besar, rendah PEEPstrategi. Sementara PEEPtinggi tidak sekarang merasa untuk memperbaiki hasil di ARDS, pasang volume tinggi sangat terlibat dalam

hasil yang lebih buruk. Paradoksnya, hasil gas darah memburuk dikenal dengan strategi volume ARDSNet rendah pasang surut, tetapi meningkatkan kelangsungan hidup, melemparkan hasil sekunder seperti kegunaan dipertanyakanDemikian pula, pada pasien dengan ARDS parah terisolasi, masalah-masalah lain seperti organ jantung perfusi dan output, atau penggunaan obat penenang sangat penting sekunder. Pasien akan hidup jika paru-paru menyembuhkan, atau mati jika paru-paru memburuk. Kurang paru cedera parah pada pasien medis kompleks mungkin memerlukan off perdagangan yang berbeda dalam pengambilan keputusan medis.

tekanan positif ekspirasi akhir

tekanan akhir ekspirasi positif (mengintip) digunakan dalam-berventilasi mekanik pasien dengan ARDS untuk meningkatkan oksigenasi. Dalam ARDS, tiga populasi dari alveoli dapat dibedakan. Ada alveoli normal yang selalu meningkat dan terlibat dalam pertukaran gas, alveoli banjir yang dapat tidak pernah, di bawah rezim apapun ventilasi, digunakan untuk enchange gas, dan atelectatic atau sebagian alveoli banjir yang dapat "direkrut" untuk berpartisipasi dalam pertukaran gas di bawah tertentu ventilasi rezim aveoli recruitable mewakili populasi terus menerus, beberapa yang dapat direkrut dengan PEEPminimal, dan lain-lain yang hanya dapat direkrut dengan tingkat tinggi mengintipSebuah komplikasi tambahan adalah bahwa beberapa atau mungkin alveoli paling hanya bisa dibuka dengan tekanan udara lebih tinggi daripada yang diperlukan untuk membuat mereka tetap terbuka. Oleh karena itu pembenaran untuk manuver di mana Peep ditingkatkan ke tingkat yang sangat tinggi selama detik untuk menit sebelum menjatuhkan PEEPke tingkat yang lebih rendahAkhirnya, PEEPbisa berbahaya. Tinggi PEEPberarti harus meningkatkan tekanan jalan napas dan tekanan alveolar. Hal ini pada gilirannya dapat merusak alveoli normal oleh overdistension menghasilkan isalkcls DAD.hjgkjblllzlidhvn apqefhvz

'Terbaik mengintip' digunakan untuk didefinisikan sebagai beberapa 'cmH' 2 O di atas titik infleksi rendah (LIP) di sigmoidal hubungan kurva volume-tekanan paru-paru. Penelitian terbaru menunjukkan bahwa tekanan LIP-titik tidak lebih baik daripada tekanan di atasnya, sebagai rekrutmen alveoli runtuh, dan lebih penting lagi overdistension unit soda, terjadi sepanjang keseluruhan inflasi. Meskipun kecanggungan prosedur yang paling digunakan untuk melacak kurva tekanan-volume, saat ini masih digunakan oleh beberapa orang untuk mendefinisikan PEEPminimum yang harus diterapkan kepada pasien mereka. Beberapa ventilator terbaru memiliki kemampuan untuk secara otomatis plot kurva tekanan-volume. Kemungkinan memiliki 'sesaat' tracing bisa menghasilkan memicu minat baru dalam analisis ini.

PEEPjuga dapat ditetapkan secara empiris. . Beberapa penulis menyarankan melakukan manuver merekrut 'a' (yakni, waktu yang singkat pada tekanan udara positif terus menerus sangat tinggi, seperti 50 cmH 2 O (4,9 kPa), merekrut, atau membuka, unit runtuh dengan tekanan distending tinggi) sebelum memulihkan ventilasi sebelumnyaTingkat PEEPakhir harus satu sebelum penurunan PaO 2 (atau saturasi oksigen darah perifer ) selama sidang langkah-down.

PEEPintrinsik (iPEEP), atau auto-Peep, pertama dijelaskan oleh John Marini St Paul Kawasan Rumah Sakit, adalah kontributor yang belum diakui berpotensi untuk PEEPpada pasien. Ketika ventilasi pada frekuensi tinggi, kontribusinya sangat besar, terutama pada pasien dengan penyakit paru obstruktifiPEEP telah diukur dalam studi formal sangat sedikit pada ventilasi pada pasien ARDS, dan kontribusinya sebagian besar tidak diketahui. pengukuran adalah direkomendasikan dalam pengobatan pasien ARDS, terutama saat menggunakan frekuensi tinggi (berosilasi / jet) ventilasi .

Sebuah kompromi antara efek yang menguntungkan dan merugikan dari PEEPtidak bisa dihindari.

posisi Rawan

Pembagian paru-paru infiltrat di sindrom kesulitan pernafasan akut non-seragam. Reposisi ke posisi rawan (menghadap ke bawah) mungkin meningkatkan oksigenasi dengan menghilangkan

atelektasis dan meningkatkan perfusi. Namun, meskipun hipoksemia adalah mengatasi ada tampaknya tidak berpengaruh pada kelangsungan hidup secara keseluruhan. [1] [8]

manajemen Fluida

Beberapa studi telah menunjukkan bahwa fungsi paru-paru dan hasil yang lebih baik pada pasien yang kehilangan berat badan atau tekanan baji paru diturunkan oleh diuresis atau pembatasan cairan. [1]

Kortikosteroid

Penelitian telah menemukan perbaikan yang signifikan dalam ARDS menggunakan kortikosteroid dosis sederhana. Regimen awal terdiri dari methylprednisolone 2 mg / kg sehari. Dalam 1-2 minggu dosis dapat meruncing ke methylprednisolone 0,5-1,0 mg per hari. Pasien dengan ARDS tidak mendapatkan manfaat dari-kortikosteroid dosis tinggi. [1] [9] Penelitian ini melibatkan sejumlah kecil pasien dalam satu pusat. Sebuah NIH yang disponsori baru-baru ini studi multicenter ARDSnet Lazarus dari kortikosteroid untuk ARDS menunjukkan bahwa mereka tidak manjur dalam ARDS.

Nitrat oksida

Menghirup oksida nitrat (NO) berpotensi bertindak sebagai vasodilator selektif paru. Cepat mengikat hemoglobin mencegah efek sistemik. Ini harus meningkatkan perfusi daerah berventilasi baik. Tidak ada penelitian besar menunjukkan hasil yang positif. Oleh karena itu penggunaannya harus dipertimbangkan secara individual.

bismesylate Almitrine kemoreseptor merangsang dan aorta tubuh caroticIni telah digunakan untuk mempotensiasi efek NO, diduga oleh potentiating hipoksia-menginduksi vasokonstriksi paru. Dalam kasus ARDS tidak diketahui apakah kombinasi ini bermanfaat. [1]

terapi Surfaktan

To date no prospective controlled clinical trial has shown a significant mortality benefit of exogenous surfactant in ARDS. [ 1 ] Sampai saat ini tidak ada calon percobaan klinis terkontrol telah menunjukkan manfaat yang signifikan kematian surfaktan eksogen dalam ARDS. [1]

Komplikasi

Sejak ARDS adalah kondisi yang sangat serius yang membutuhkan bentuk terapi invasif tidak tanpa risiko. Komplikasi yang harus dipertimbangkan adalah: [1]

Paru: barotrauma (volutrauma), emboli paru (PE), fibrosis paru, pneumonia terkait ventilator (VAP).

Gastrointestinal: perdarahan (ulkus), dysmotility, pneumoperitoneum, translokasi bakteri.

. Jantung: aritmia, disfungsi miokard. Ginjal: gagal ginjal akut (ARF), keseimbangan cairan positif. Mekanikal: cedera vaskuler, pneumotoraks (dengan menempatkan kateter arteri paru-

paru), cedera trakea / stenosis (hasil intubasi dan / atau iritasi dengan tabung endotrakeal. Gizi: gizi buruk (negara katabolik) defisiensi, elektrolit.