FARMAKOTERAPI II

MAKALAH

ANGINA PECTORIS

Nama : Jenny Novita

NIM : 1301043

Kelas : SI-VIA

Kelas : S1-VIA

Dosen Pembimbing :

Husnawati, M.Si, Apt

SEKOLAH TINGGI ILMU FARMASI RIAU

YAYASAN UNIVERSITAS RIAU

2015

BAB I

PENDAHULUAN1

1.1 Latar Belakang

Selain berfungsi sebagai penyair, jantung manusia juga melaksanakan tugas berat

untuk mengalirkan 6000 liter darah melalui tubuh setiap hari. Umumnya, jantung

melakukan tugasnya dengan tenang dan efisien, memberikan jaringan pasokan nutrien

vital secara terus-menerus dan mempermudah ekskresi zat sisa. Oleh karena itu, dapat

diperkirakan disfungsi jantung dapat menyebabkan akibat fisiologik yang sangat

merugikan. Penyakit jantung masih menjadi penyebab utama kematian dan kecacatan di

negara industri dan saat ini merupakan penyebab hampir 40% kematian di Amerika

Serikat. (Kumar dkk, 2007)

Di negara industri, penyakit jantung dan pembuluh (PJP) seperti angina pectoris,

infark jantung, gagal jantung dan hipertensi merupakan penyebab kematian terbesar. Hal

ini terutama disebabkan oleh factor makanan yang kaya kalori, protein dan lemak (jenuh)

tetapi miskin serat-serat nabati (Anonim, 2004)

Angina pectoris ialah suatu sindrom klinis di mana pasien mendapat serangan dada

yang khas, yaitu seperti ditekan atau terasa berat di dada yang seringkali menjalar ke

lengan kiri. Sakit dada tersebut biasanya timbul pada waktu pasien melakukan suatu

aktivitas dan segera hilang bila pasien menghentikan aktivitasnya (Mansjoer dkk, 2007)

Pada angina pectoris terdapat ketidakseimbangan antara penyediaan oksigen dan

kebutuhan oksigen (insufisiensi coroner), pada keadaan cadangan coroner yang berkurang

atau bahkan pada keadaan lanjut tak ada sama sekali (Mutshchler, 1991)

1.2 Rumusan Masalah

Berdasarkan latar belakang masalah diatas, maka dapat diambil rumusan masalahnya

sebagai berikut:

1. Apa itu angina pectoris?

2. Bagaimana etiologi dari angina pectoris?

3. Bagaimana patofisiologi angina pectoris?

4. Apa tanda dan gejala-gejala dari angina pectoris?

5. Bagaimana penetapan diagnosis angina pectoris?

6. Bagaimana penatalaksanaan dari angina pectoris?

2

1.3 Tujuan Penulisan

Tujuan penulisan ini adalah sebagai berikut :

1. Menjelaskan pengertian dari penyakit angina pectoris

2. Menjelaskan etiologi dari angina pectoris

3. Menjelaskan patofisiologi angina pectoris

4. Menjelaskan berbagai tanda dan gejala dari penyakit angina pectoris

5. Menjelaskan penetapan diagnosis angina pectoris

6. Menjelaskan penatalaksaan terhadap penyakit angina pectoris.

1.4 Metode Penulisan

Metode yang digunakan penulis dalam mencari atau mengumpulkan data ini

menggunakan metode kepustakaan. Dimana metode ini pengumpulan data dengan cara

mengkaji dan menelaah data dari internet.

BAB II

PEMBAHASAN

2.1 Defenisi Angina Pectoris

Angina Pectoris adalah gangguan yang timbul sebagai akibat hypoxia

(kekurangan oksigen) otot jantung karena kelelahan fisik atau emosional dan dapat juga

disebabkan oleh penciutan arteri jantung, infark, kejang-kejang atau adanya tachycardia

tertentu, anemia hebat atau penciutan aorta (Anonim,2004)

Angina pectoris adalah nyeri hebat yang berasal dari jantung dan terjadi sebagai

respon terhadap suplai oksigen yang tidak adekuat ke sel-sel miokardium. Nyeri angina

dapat menyebar ke lengan kiri, ke punggung, ke rahang, atau ke daerah abdomen

(Corwin, 2009)

Secara Klinis dikenal 3 jenis angina Pectoris :

1. Angina Stabil Kronik3

Penyebab dasarnya adalah aterosklerosis coroner, merupakan jenis angina

yang paling umum ditemukan dan terjadi setelah kerja fisik, emosi atau makan.

(Gunawan dkk, 2007)

2. Angina Tidak Stabil

Serangan angina terjadi baik sewaktu istirahat maupun kerja fisik. Mekanisme

dasar dari angina ini adalah ketidakstabilan plak aterosklerotik coroner (Gunawan

dkk, 2007)

3. Angina Varian

Terjadi akibat vasospasme coroner, serangan nyer timbul spontan dalam

keadaan istirahat dan kebanyakan dimalam hari (Tjay Tan Hoan, 2007)

Jenis-Jenis Angina PectorisBerdasarkan kuantitas dan intensitasnya angina pectoris terbagi menjadi :

         1.      Angina Pektoris StabilNyeri dada yang awalnya agak berat berangsur-angsur turun kuantitas dan intensitasnya dengan atau tanpa pengobatan, berkurang pada saat istirahat kemudian menetap pada aktivitas yang lebih berat dari sehari-hari, dan dapat menjadi asimtomatik. Angina tidak berubah dalam waktu 6 bulan. Disebabkan karena kebutuhan metabolik otot jantung dan energi yang tidak dapat dipenuhi karena terdapat stenosis yang menetap pada arteri koroner yang disebabkan oleh proses aterosklerosis. Keluhan nyeri dada akan timbul bila melakukan suatu pekerjaan.Beberapa pencetusnya seperti:a.       Selalu timbul sesudah kegiatan beratb.      Timbul sesudah melakukan kegiatan sedang ( jalan cepat 1/2 km)c.       Timbul sesudah melakukan kegiatan ringan (jalan 100 m)d.      Jika melakukan aktivitas yang ringan (jalan biasa)Beberpa contoh angina stabil : Angina Nokturnal : Nyeri terjadi saat malam hari, biasanya saat tidur, dapat dikurangi

dengan duduk tegak. Biasanya akibat gagal ventrikel kiri. Angina Dekubitus : Angina saat berbaring  Iskemia tersamar : Terdapat bukti obyektif  ischemia (seperti tes pada stress tetapi

pasien tidak menunjukkan gejala)

               2.      Angina Pektoris Tidak StabilNyeri dada biasanya lebih berat dan lebih lama, mungkin timbul pada waktu istirahat atau aktivitas yang minimal, biasanya disertai dengan keluhan sesak napas, mual, muntah, keringat dingin. Frekwensi, intensitas, dan durasi serangan angina meningkat secara

4

progresif. Rasa sakit di dada dapat berlangsung selama 10 atau 15 menit dan tidak berkurang  dengan istirahat atau obat-obatan. Unstable angina tidak mengikuti pola tertentu seperti stable angina dan dapat menjadi indikasi serangan jantung dalam waktu dekat. Disebabkan primer oleh kontraksi otot poles pembuluh koroner sehinggga mengakibatkan iskeia miokard. Patogenesis spasme tersebut hingga kini belum dapat diketahui, kemungkinan tonus alphaadrenergik yang berlebihan. Manifase pembuluh koroner yang paling sering adalah variant (prinzmental).Angina jenis ini dapat diklasifikasikan sebagai berikut:

a.       Angina yang baru terjadi (dalam 1 bulan)b.      Crescendo Angina (meningkatnya frekuensi atau keparahan dalam beberapa hari atau

minggu)c.       Insufisiensi koroner akut (nyeri angina yang menetap pada saat istirahat tanpa adanya infark

miokardium)d.      Angina Refrakter atau intraktabel, angina yang sangat berat sampai tidak tertahan

                3.      Varian angina (Angina Prinzmetal)

Nyeri angina yang bersifat spontan disertai elevasi segmen ST pada EKG, di duga disebabkan oleh spasme arteri koroner. Variant angina dapat diatasi dengan minum obat yang sesuai. Angina ini terjadi biasanya antara tengah malam dan pagi hari. Disebabkan oleh vasospasma . Vasospasma merupakan kekejangan yang disebabkan oleh penyempitan arteri koronari dan berkurangnya aliran darah ke jantung. Angina jenis ini jarang terjadi.

Variant angina atau Prinzmetal’s angina pertama kali dikemukakan pada tahun 1959 digambarkan sebagai suatu sindroma nyeri dada sebagai akibat iskemia miokard yang hampir selalu terjadi saat istirahat. Hampir tidak pernah dipresipitasi oleh stress / emosi dan pada pemeriksaan EKG didapatkan adanya elevasi segmen ST.

Mekanisme iskemia pada Prinzmetal’s angina terbukti disebabkan karena terjadinya spasme arteri koroner. Kejadiannya tidak didahului oleh meningkatnya kebutuhan oksigen miokard. Hal ini dapat terjadi pada arteri koroner yang mengalami stenosis ataupun normal. Proses spasme biasanya bersifat lokal hanya melibatkan satu arteri koroner dan sering terjadi pada daerah arteri koroner yang mengalami stenosis.

Penderita dengan Prinzmetal’s angina biasanya terjadi pada penderita lebih muda dibandingkan dengan angina stabil ataupn angina tdiak stabil. Seringkali juga tidak didapatkan adanya faktor risiko yang klasik kecuali perokok berat. Serangan nyeri biasanya terjadi antara tengah malam sampai jam 8 pagi dan rasa nyeri sangat hebat. Pemeriksaan fisik jantung biasanya tidak menunjukkan kelainan.

Pemeriksaan elektrokardiografi menunjukkan adanya elevasi segmen ST (kunci diagnosis). Pada beberapa penderita bisa didahului depresi segmen ST sebelum akhirnya terjadi elevasi. Kadang juga didapatkan perubahan gelombang T yaitu gelombang T alternan, dan tidak jarang disertai dengan aritmia jantung.

5

2.2 Etiologi Angina Pectoris

Angina Pektoris disebabkan oleh karena berkurangnya aliran darah ke arteria

koronaria yang salah satu penyebabnya adalah aterosklerosis, sehingga terjadi

ketidakseimbangan antara suplai oksigen ke myocardium dan kebutuhan oksigen

(Katzung, 2002)

Aterosklerosis dimulai dengan adanya kerusakan endotel. Dikarenakan kerusakan

pada endothelium, lemak, kolesterol, platelet, sampah produk selular, kalsium dan

berbagai substansi lainnya terdeposit pada dinding pembuluh darah. Hal itu dapat

menstimulasi sel dinding arteri untuk memproduksi substansi lainnya yang menghasilkan

pembentukannya dari sel (Katzung, 2002)

Ateroma bisa menonjol ke dalam arteri dan menyebabkan arteri menjadi sempit.

Jika ateroma terus membesar, bagian dari ateroma bisa pecah dan masuk ke dalam aliran

darah atau bisa terbentuk bekuan darah di permukaan ateroma tersebut. Supaya bisa

berkontraksi dan memompa secara normal, otot jantung ( miokardium ) memerlukan

pasokan darah yang kaya akan oksigen dari arteri koroner. Jika penyumbatan arteri

koroner semakin memburuk, bisa terjadi iskemi (berkurangnya pasokan darah) pada otot

jantung sehingga menyebabkan kerusakan jantung. Penyebab utama dari iskemi

miokardial adalah penyakit arteri koroner. Komplikasi utama dari penyakit arteri koroner

adalah angina dan serangan jantung / infark miokardial (Katzung, 2002)

Faktor- faktor yang mempengaruhi pemakaian oksigen pada jantung, adalah

1. Denyut Jantung

Apabila denyut jantung bertambah cepat, maka kebutuhan oksigen tiap menitnya akan

bertambah.

2. Kontraktilitas.

Dengan bekerja, maka akan banyak mengeluarkan katekolamin (adrenalin dan nor

adrenalin) sehingga dapat meningkatkan kontraksi pada jantung.

3. Tekanan Sistolik Ventrikel Kiri6

Makin tinggi tekanan, maka akan semakin banyak pemakaian oksigen.

4. Ukuran Jantung

Jantung yang besar, akan memerlukan oksigen yang banyak.

Faktor-faktor penyebab lainnya, antara lain adalah :

a. Aterosklerosis

b. Denyut jantung yang terlalu cepat

c. Anemia berat

d. Kelainan pada katup jantung, terutama aortic stenosis yang disebabkan oleh

sedikitnya aliran darah ke katup jantung.

e. Penebalan pada di dinding otot jantung - hipertropi- dimana dapat terjadi pada

penderita tekanan darah tinggi sepanjang tahun

f. Spasme arteri coroner (Mansjoer dkk, 2007)

2.3 Patofisiologi Angina Pectoris

Iskemi miokard ialah suatu keadaan dimana terjadi ketidakseimbangan antara

suplai oksigen dengan kebutuhan oksigen jantung besarnya kebutuhan oksigen

jantungditentukan oleh frekuensi denyut jantung, tegangan dinding ventrikel kiri, serta

kontraktilitas miokard. Perubahan hemodinamik ini misalnya terjadi dalam keadaan

latihan fisik yang sering kali merupakan factor terjadinya serangan angina pada pasien

arterosklerosis coroner. Besarnya kebutuhan oksigen jantungditentukan oleh frekuensi

denyut jantung, kapasitas angkut iksigen oleh sel darah merah dan kelainan pembuluh

darah coroner. Dalam keadaan normal ekstraksi oksigen oleh otot jantung hamper

maksimal sekitar 75%, sehingga supplai oksigen terutama ditentukan oleh aliran coroner

(Gunawan dkk, 2007)

Ketidakseimbangan antara suplai oksigen dengan kebutuhan oksigen ini

diperbaiki dengan cara meningkatkan suplay oksigen atau menurunkan kebutuhan

oksigen ( menurunkan kerja jantung )

Penyebab umum iskemik jantung ialah arterosklerosis pembuluh darah epikardial.

Gangguan perfusi miokardium pada insufisiensi coroner menimbulkan perubahan

biokimiawi, elektrofisiologik, dan mekanik jantung. Hipoksemia pada bagian jantung

yang mengalami iskemik menyebabkan pergeseran metabolism dari aerobic menjadi

anaerobic, yang menghasilkan akumulasi asam laktat dan penurunan ph intrasel serta

menimbulkan nyeri angina yang khas. Berkurangnya produksi energy menyebabkan

7

penurunan konrtraktilitas da kemampuan mempertahankan homeos statis intrasel

(Gunawan dkk, 2007)

Iskemi juga menyebabkan perubahan elektrofisiologis jantung berupa inversi

gelombang T dan perubahan segmen ST. Dasar kelainan ini adalah terganggunya

homeostatis ion intrasel. Bagian intrasel menjadi lebih positif sehingga terjadi aksi yang

amplitudonya lebih kecil, berkurangnya kecepatan depolarisasi dan konduksi.

Ketidakstabilan elektrofisiologik jantung dapat menyebankan takikardi. Aritmia maligna

merupakan salah satupenyebab kematian mendadak pada pasien iskemik jantung

(Gunawan dkk, 2007)

Daerah paling rentan terhadap iskemia adalah subendokard merenggang sewaktu

diastole dan memendek sewaktu systole lebih kuat, sehingga kerjanya lebih besar dari

pada daerah lain seperti subepikard. Selain itu cadangan oksigen dalam daeran

subendokard lebih kecil dari pada subenpikard, sehingga daerah subendokard lebih dulu

mengalami iskemia (Gunawan dkk, 2007)

Berkurangnya oksigen pada iskemia jantung menimbulkan gejala angina pectoris

atau tanpa gejala. Gejala klasik pada angina pectoris ditandai dengan adanya referred pain

daerah dermaton yang dipersarafi oleh segmen T1 – T4, yaitu nyeri substernal menjalar

ke lengan kiri bagian medial. Bila iskemia terjadi lama dan berat maka akan terjadi infark

jantung (Gunawan dkk, 2007)

2.4 Tanda dan Gejala Angina Pectoris

Tanda-tanda angina pectoris diantaranya :

1. Kepala sering pusing

2. Dada terasa sesak

3. Perut mual dan kembung

4. Nyeri di bagian ulu hati

5. Berkeringat

6. Badan terasa dingin

Gejalanya adalah rasa sakit hebat dibawah tulang dada yang menjalar kepundak kiri

dan lengan bagian atas, terutama bila berjalan atau sesudahnya; nyeri tersebut akan

hilang bila berhenti dan istirahat (Anonim, 2004)

Gejalanya pun berbeda untuk tiap-tiap angina pectoris :

1. Angina stabil kronik

a. Muncul ketika melakukan aktifitas berat8

b. Biasanya dapat diperkirakan dan rasa nyeri yang muncul biasanya sama dengan

rasa nyeri yang datang sebelumnya

c. Hilang dalam waktu yang pendek sekitar 5 menit atau kurang

d. Hilang dengan segera ketika anda beristirahat atau menggunakan pengobatan

terhadap angina

e. Rasa sakitnya dapat menyebar ke lengan, punggung atau area lain

f. Dapat dipicu oleh tekanan mental atau stres.

2. Angina tidak stabil.

a. Angina yang baru pertama kali atau angina stabil dengan karakteristik frekuensi

berat dan lamanya meningkat.

b. Timbul waktu istirahat/kerja ringan.

c. Tidak dapat diperkirakan

d. Biasanya lebih parah dan hilang dalam waktu yang lebih lama

e. Dapat tidak akan hilang saat beristirahat ataupun pengobatan angina

f. EKG: Deviasi segment ST depresi atau elevasi.

3. Angina variant.

a. Angina yang terjadi spontan umumnya waktu istirahat dan pada waktu aktifitas

ringan. Biasanya terjadi karena spasme arteri koroner

b. EKG deviasi segment ST depresi atau elevasi yang timbul pada waktu serangan

yang kemudian normal setelah serangan selesai.

2.5 Diagnosis Angina Pectoris

Diagnosis dan pemeriksaan angina melibatkan pemeriksaan klinis, tes

laboratorium, dan pemeriksaan jantung secara spesifik. Pemeriksaan jantung secara

spesifik bisa non-invasif atau invasif dan mungkin digunakan untuk mengkonfirmasi

diagnosis iskemia pada pasien yang diduga mengalami angina stabil, untuk

mengidentifikasi kondisi terkait faktor pencetus, untuk stratifikasi risiko, dan untuk

mengevaluasi efektivitas pengobatan. Beberapa pemeriksaan tersebut seharusnya

dilakukan secara rutin pada semua pasien. Dalam prakteknya, pemeriksaan diagnostik dan

prognostik dilakukan bersama-sama, bukan terpisah, dan banyak dari investigasi yang

digunakan untuk diagnosis juga menawarkan informasi prognostic (Mansjoer dkk, 2007)

Diagnosis seringkali berdasarkan keluhan nyeri dada yang mempunyai ciri khas

sebagai berikut : 9

Letak

Sering pasien merasakan nyeri dada di daerah sternum atau di bawah sternum

(substernal), atau dada sebelah kiri dan kadang-kadang menjalar ke lengan kiri, dapat

menjalar ke punggung, rahang, leher, atau ke lengan kanan. Nyeri dada juga dapat timbul

di tempat lain seperti di daerah epigastrium, leher, rahang, gigi, bahu.

Kualitas

Pada angina, nyeri dada biasanya seperti tertekan benda berat, atau seperti di

peras atau terasa panas, kadang-kadang hanya mengeluh perasaan tidak enak di dada

karena pasien tidak dapat menjelaskan dengan baik, lebih-lebih jika pendidikan pasien

kurang.

Hubungan dengan aktivitas

Nyeri dada pada angina pektoris biasanya timbul pada saat melakukan

aktivitas, misalnya sedang berjalan cepat, tergesa-gesa, atau sedang berjalan mendaki atau

naik tangga. Pada kasus yang berat aktivitas ringan seperti mandi atau menggosok gigi,

makan terlalu kenyang, emosi, sudah dapat menimbulkan nyeri dada. Nyeri dada tersebut

segera hilang bila pasien menghentikan aktivitasnya. Serangan angina dapat timbul pada

waktu istirahat atau pada waktu tidur malam.

Lamanya serangan

Lamanya nyeri dada biasanya berlangsung 1-5 menit, kadang-kadang perasaan

tidak enak di dada masih terasa setelah nyeri hilang. Bila nyeri dada berlangsung lebih

dari 20 menit, mungkin pasien mendapat serangan infark miokard akut dan bukan angina

pektoris biasa. Pada angina pektoris dapat timbul keluhan lain seperti sesak napas,

perasaan lelah, kadang-kadang nyeri dada disertai keringat dingin.

Pemeriksaan Penunjang, yaitu :

1. Elektrokardiogram (EKG)

Gambaran EKG saat istirahat dan bukan pada saat serangan angina sering masih

normal. Gambaran EKG dapat menunjukkan bahwa pasien pernah mendapat infark

miokard di masa lampau. Kadang-kadang menunjukkan pembesaran ventrikel kiri pada

pasien hipertensi dan angina; dapat pula menunjukkan perubahan segmen ST dan

gelombang T yang tidak khas. Pada saat serangan angina, EKG akan menunjukkan

depresi segmen ST dan gelombang T dapat menjadi negatif.

2. Foto rontgen dada

10

Foto rontgen dada seringmenunjukkan bentuk jantung yang normal; pada pasien

hipertensi dapat terlihat jantung membesar dan kadang-kadang tampak adanya kalsifikasi

arkus aorta.

3. Pemeriksaan laboratorium

Pemeriksaan laboratorium tidak begitu penting dalam diagnosis angina pektoris.

Walaupun demikian untuk menyingkirkan diagnosis infark jantung akut sering dilakukan

pemeriksaan enzim CPK, SGOT atau LDH. Enzim tersebut akan meningkat kadarnya

pada infark jantung akut sedangkan pada angina kadarnya masih normal. Pemeriksaan

lipid darah seperti kolesterol, HDL, LDL, trigliserida dan pemeriksaan gula darah perlu

dilakukan untuk mencari faktor risiko seperti hiperlipidemia dan/atau diabetes melitus.

4. Uji Latihan Jasmani

Karena pada angina pectoris gambaran EKG seringkalimasih normal, maka

seringkali perlu dibuat suatu ujian jasmani. Pada uji jasmani tersebut dibuat EKG pada

waktu istirahat lalu pasien disuruh melakukan latihan dengan alat treadmill atau sepeda

ergometer sampai pasien mencapai kecepatan jantung maksimal atau submaksimal dan

selama latihan EKG di monitor demikian pula setelah selesai EKG terus di monitor. Tes

dianggap positif bila didapatkan depresi segmen ST sebesar 1 mm atau lebih pada waktu

latihan atau sesudahnya. Lebih-lebih bila disamping depresi segmen ST juga timbul rasa

sakit dada seperti pada waktu serangan, maka kemungkinan besar pasien memang

menderita angina pectoris.

Di tempat yang tidak memiliki treadmill, test latihan jasmani dapat dilakukan dengan cara

Master, yaitu latihan dengan naik turun tangga dan dilakukan pemeriksaan EKG sebelum

dan sesudah melakukan latihan tersebut.

1. Thallium Exercise Myocardial Imaging

Pemeriksaan ini dilakukan bersama-sama ujian latihan jasmani dan dapat

menambah sensifitas dan spesifitas uji latihan.thallium 201 disuntikkan secara intravena

pada puncak latihan, kemudian dilakukan pemeriksaan scanning jantung segera setelah

latihan dihentikan dan diulang kembali setelah pasien sehat dan kembali normal. Bila ada

iskemia maka akan tampak cold spot pada daerah yang yang menderita iskemia pada

waktu latihan dan menjadi normal setelah pasien istirahat. Pemeriksaan ini juga

menunjukkan bagian otot jantung yang menderita iskemia.

2.6 Penatalaksanaan Angina Pectoris11

2.6.1 Terapi Farmakologi

Terapi farmakologis meliputi : (Gunawan dkk, 2007)

1. Nitrat Organik

Obat golongan nitrat merupakan lini (pilihan) pertama dalam pengobatan

angina pectoris. Mekanisme kerja obat golongan nitrat dimulai ketika

metabolisme obat pertama kali melepaskan ion nitrit (NO2-). Di dalam sel, NO2

-

diubah menjadi nitrat oksida (NO) yang kemudian mengaktivasi guanilat

siklase, terjadi peningkatan konsentrasi guanosin monofosfat siklik (cGMP)

intraseluler pada sel otot polos vaskular sehingga terjadi relaksasi otot polos,

termasuk arteri dan vena. Nitrat organik menurunkan kerja jantung melalui efek

dilatasi pembuluh darah sistemik. Venodilatasi menyebabkan penurunan aliran

darah balik ke jantung, sehingga tekanan akhir diastolik ventrikel (beban hulu)

dan volume ventrikel menurun. Beban hulu yang menurun juga memperbaiki

perfusi sub endokard. Vasodilatasi menyebabkan penurunan resistensi perifer

sehingga tegangan dinding ventrikel sewaktu sistole (beban hilir) berkurang.

Akibatnya, kerja jantung dan konsumsi oksigen menjadi berkurang.

2. Penghambat Adrenoseptor Beta (β-blocker)

Memiliki mekanisme kerja mengurangi kebutuhan oksigen jantung dengan

cara mengurangi denyut jantung dan kontraktilitas miokard.

3. Penghambat Kanal Ca++

Obat antagonis kalsium menyebabkan melebarnya pembuluh darah dengan

menghambat masuknya ion kalsium melewati slow channel yang terdapat pada

membran sel (sarkolema) pada otot polos jantung, dan pembuluh darah koroner

dan perifer sehingga terjadinya relaksasi.

Obat antagonis kalsium menjadi obat terpilih terutama bila :

a. Beta bloker merupakan kontra indikasi, misalnya pada gagal jantung, sick

sinus syndrome, blok AV derajat 2 atau lebih (untuk keadaan-keadaan ini

sebaiknya dipilih nifedipin), penyakit paru obstruktif, penyakit vaskular

perifer atau diabetes melitus yang berat.

b. Penderita tidak dapat mentoleransi efek samping beta bloker.

Pada penangan angina tidak stabil, obat antagonis kalsium biasanya

digunakan untuk kombinasi dengan golongan nitrat bila hasil pengobatan

dengan nitrat kurang memuaskan (Gunawan dkk, 2007)

2.6.2 Terapi Non Farmakologi12

Tindakan umum yang perlu sekali dilakukan untuk membantu mengurangi

serangan angina (dan akhirnya menghindari infark jantung) adalah untuk

menurunkan kegiatan jantung dan kebutuhannya akan oksigen, yakni : (Tjay Tan

Hoan, 2007)

1. Berhenti merokok

Nikotin dari tembakau menimbulkan vasokontriksi dengan peningkatan TD

dan frekuensi denyutan jantung (heart rate) yang meningkatkan kebutuhan

jantung untuk oksigen. Lagi pula asap rokok mengandung karbon monoksida

yang memperkecil penyerapan oksigen di paru-paru. Juga berisi ter yang selain

bersifat karsinogen pada jangka panjang dapat pula merusak dinding pembuluh

dengan efek aterosklerosis.

2. Membatasi minum kopi dan alcohol

3. Meniadakan overweight (diet lemak dan kolesterol)

4. Menghindari beban berat, mental maupun fisik.

5. Berjalan 0,5 – 1 jam sehari atau 3-5 kali seminggu

6. Mengobati hipertensi bila ada, karena TD memperburuk keadaan pembuluh

darah (Tjay Hoan Tan, 2007)

Untuk pasien dengan gejala angina yang tidak dapat lagi diatasi dengan terapi

obat, pasien dengan stenosis arteri koroner kiri lebih besar dari 50% dengan atau

tanpa gejala, pasien dengan penyakit di tiga pembuluh darah dengan disfungsi

ventrikel kiri jantung, pasien dengan angina tidak stabil, dan pasien dengan post-

infark miokard dengan lanjutan angina atau iskemik lebih parah, dapat dilakukan

revaskularisasi, yang dilakukan dengan prosedur yang disebut coronary artery

bypass grafting (CABG) dan percutaneous transluminal coronary angioplasty

(PTCA). (Tjay Hoan Tan, 2007)

2.7 Kasus Angina Pectoris dan Penyelesaiannya

Kasus :

Mr AG, a 57-year-old taxi driver of Indian origin, attends your community

pharmacy with a new prescription for: glyceryl trinitrate (GTN) spray 400 micrograms –

one or two puffs as required. You dispense this item and speak with him and he tells you

that his GP thinks he has angina and has asked him to use the spray the next time he gets

any minor chest pain or tightness. You counsel Mr AG on the correct use of the spray.

13

Mr AG returns a few days later complaining of a headache following the use of the

spray. He is reluctant to use the spray again. He asks your advice on managing his

headache. He also smokes about five cigarettes a week and asks if he should now stop.

Penyelesaian masalah menggunakan Metode SOAP :

Subjektif :

Nama Pasien : Mr. AG

Umur Pasien : 57 tahun

Asal : Indian

Pekerjaan : Supir Taxi

Objektif :

Tidak Dijelaskan pada kasus karena pasien sudah menderita angina sejak lama.

Assesment :

Mr. AG mengalami angina pectoris (angin duduk) jenis angina stabil kronik

Mr.AG telah mendapatkan obat Spray Gliserin Trinitrat 400 mikrogram

Mr.AG mengeluh sakit kepala setelah menggunakan semprotan tersebut

Mr.AG menolak menggunakan spray lagi dan meminta saran tentang sakit kepala

yang dideritanya setelah penggunaan obat

Tn.AG juga seorang perokok lalu ia meminta saran apakah ia harus berhenti

merokok?

Plan :

Memberikan pengertian dan pengarahan terhadap pasien tentang penyakit angina

pectoris yang dideritanya dan pentingnya pengobatannya

Tn.AG diberikan obat golongan nitrogliserin yaitu Spary GTN 400 mikrogram,

pemakaian obat tersebut disarankan tidak lebih dari tiga dosis dalam 15 menit bila

terjadi sesak.

Beri penjelasan kepada pasien bahwa efek samping dari GTN adalah sakit kepala,

jadi pasien tidak perlu khawatir dan diusahakan penggunaan obat ini tidak dalam

keadaan mengendarai. Lebih baik saat istirahat karena beresiko dengan

pekerjaannya sebagai supir taxi.

Tn.AG disarankan untuk meminum paracetamol 500 mg 4 kali sehari setiap 6 jam

untuk meredakan sakit kepalanya akibat efek samping dari obat GNT.

Jika sakit kepala berlanjut konsultasikan kepada GP-nya

14

Tn.AG disarankan untuk berhenti merokok agar tidak memperparah penyakit

angina yang dideritanya.

Terapi Farmakologi

Pendekatan yang benar adalah pada awal serangan atau sebelum acara pencetus :

satu atau dua 400 mikrogram dosis meteran disemprotkan di bawah lidah .

Disarankan agar tidak lebih dari tiga dosis meteran diambil pada satu waktu dan

bahwa harus ada interval minimal 15 menit antara perlakuan berturut-turut . Untuk

pencegahan angina latihan -induced atau dalam kondisi pengendapan lain satu atau

dua dosis 400 mikrogram - meteran harus disemprotkan di bawah lidah segera

sebelum acara . Mr AG dapat disarankan untuk mengambil parasetamol hingga 4 g

sehari ( yaitu satu atau dua tablet 500 mg , setiap 4-6 jam ; maksimum delapan

tablet per 24 jam ) untuk meringankan sakit kepalanya . Jika sakit kepala berlanjut

atau parah dia harus mengatur untuk melihat GP untuk membahas pengobatannya.

Siapapun penderita angina yang merokok harus disarankan untuk berhenti ataupun

perokok pasif. karena efek dari nikotin pada rokok akan meningkatkan

vasokontriksi yang akan meningkatkan tekanan darah yang meningkatkan

kebutuhan jantung akan oksigen. Sedangkan pada penderita angina itu menghindari

aktivitas tinggi agar jantung tidak memompa terlalu keras.

Terapi Nonfarmakologi

- Membatasi minum alkohol dan kopi

- Menghindari beban berat, mental ( stress, emosi) maupun fisik, terutama setelah

makan atau mandi air hangat

- Berjalan 0,5- 1 jam sehari atau 3-5 kali seminggu, secara bertenaga ( agak cepat)

atau berlari-lari santai guna memperbaiki sirkulasi jantung

15

BAB III

PENUTUP

3.1 Kesimpulan

Angina Pectoris adalah gangguan yang timbul sebagai akibat hypoxia (kekurangan

oksigen) otot jantung karena kelelahan fisik atau emosional dan dapat juga disebabkan

oleh penciutan arteri jantung, infark, kejang-kejang atau adanya tachycardia tertentu,

anemia hebat atau penciutan aorta (Anonim, 2004).

Angina Pektoris disebabkan oleh karena berkurangnya aliran darah ke arteria

koronaria yang salah satu penyebabnya adalah aterosklerosis, sehingga terjadi

ketidakseimbangan antara suplai oksigen ke myocardium dan kebutuhan oksigen

(Katzung, 2002).

Penyebab umum iskemik jantung ialah arterosklerosis pembuluh darah epikardial.

Gangguan perfusi miokardium pada insufisiensi coroner menimbulkan perubahan

biokimiawi, elektrofisiologik, dan mekanik jantung. Hipoksemia pada bagian jantung

yang mengalami iskemik menyebabkan pergeseran metabolism dari aerobic menjadi

anaerobic, yang menghasilkan akumulasi asam laktat dan penurunan ph intrasel serta

menimbulkan nyeri angina yang khas. Berkurangnya produksi energy menyebabkan

penurunan konrtraktilitas da kemampuan mempertahankan homeos statis intrasel

(Gunawan dkk, 2007).

Tanda-tanda angina pectoris diantaranya :

1. Kepala sering pusing

2. Dada terasa sesak

3. Perut mual dan kembung16

4. Nyeri di bagian ulu hati

5. Berkeringat

6. Badan terasa dingin

Diagnosis dan pemeriksaan angina melibatkan pemeriksaan klinis, tes laboratorium,

dan pemeriksaan jantung secara spesifik. Pemeriksaan jantung secara spesifik bisa non-

invasif atau invasif dan mungkin digunakan untuk mengkonfirmasi diagnosis iskemia

pada pasien yang diduga mengalami angina stabil, untuk mengidentifikasi kondisi terkait

faktor pencetus, untuk stratifikasi risiko, dan untuk mengevaluasi efektivitas pengobatan.

Beberapa pemeriksaan tersebut seharusnya dilakukan secara rutin pada semua pasien.

Dalam prakteknya, pemeriksaan diagnostik dan prognostik dilakukan bersama-sama,

bukan terpisah, dan banyak dari investigasi yang digunakan untuk diagnosis juga

menawarkan informasi prognostic (Mansjoer dkk, 2007).

Terapi Farmakologi

- Nitrat Organik

- Penghambat Adrenoseptor Beta (β-blocker)

- Penghambat Kanal Ca++

- Beta bloker

Terapi Nonfarmakologi

- Membatasi minum alkohol dan kopi

- Meniadakan overwight (diet lemak dan kolesterol)

- Menghindari beban berat, mental ( stress, emosi) maupun fisik, terutama setelah

makan atau mandi air hangat

- Berjalan 0,5- 1 jam sehari atau 3-5 kali seminggu, secara bertenaga ( agak cepat)

atau berlari-lari santai guna memperbaiki sirkulasi jantung

3.2 Saran

Demi sempurnanya makalah ini kami mengharapkan kritik dan saran yang

membangun dari para pembaca agar makalah ini bisa menjadi lebih baik untuk

selanjutnya.

17

DAFTAR PUSTAKA

Anonim. 2004. Farmakologi. Jakarta : Bakti Husada

Corwin, EJ. 2009. Buku Saku Patofisiologi. Jakarta: EGC

Dipiro, Joseph T., dkk. 2005. Pharmacotherapy. Texas : MC GRAW HILL

Kumar Vinay., dkk. 2007. Buku Ajar Patologi. Jakarta : EGC

Mansjoer, A dkk. 2007. Kapita Selekta Kedokteran, Jilid 1 edisi 3. Jakarta: Media

Aesculapius

Mutschler, Ernst. 1991. Dinamika Obat. Bandung : Penerbit ITB

Tjay, Tan Hoan dan Rahardja Kirana. 2007. Obat-Obat Penting. Jakarta : PT Elex Media

Komputindo

18