Analisa kasus
-
Upload
andini-romza -
Category
Documents
-
view
5 -
download
0
description
Transcript of Analisa kasus
![Page 1: Analisa kasus](https://reader036.fdokumen.com/reader036/viewer/2022082822/5695d19e1a28ab9b02973d86/html5/thumbnails/1.jpg)
BAB III
ANALISA KASUS
Pada pasien ini didapatkan kadar kalium dari hasil laboratorium rujukan yaitu
2,7nmol/l lakukan pemeriksaan 1 hari setelah MRS yaitu tanggal 24-11-2015
dudapatkan kadar kalium 1,7nmol/l hal ini berarti kadar kalium rendah dari yang
seharusnya yaitu 3,6-5,5nmol/l. kadar kalium yang rendah ini akan menimbulkan
manifestasi klinis yang beragam .Derajat manifestasi cenderung seimbang dengan
keberatan dan lama hipokalemia. Gejala biasanya tidak timbul sampai kadar
kalium berada di bawah 3,0 mEq/L, kecuali kadar kalium turun secara cepat atau
pasien tersebut mempunyai faktor-faktor yang memperberat seperti
kecenderungan aritmia karena penggunaan digitalis. Gejala biasanya membaik
dengan koreksi hipokalemia.
Gejala yang dapat muncul yaitu Kelemahan otot berat atau paralisis, kelemahan
otot biasanya tidak timbul pada kadar kalium di atas 2,5 mEq/L apabila
hipokalemia terjadi perlahan. Namun, kelemahan yang signifikan dapat terjadi
dengan penurunan tiba-tiba, seperti pada paralisis hipokalemik periodik, meskipun
penyebab kelemahan pada keadaan ini mungkin lebih kompleks. Pola kelemahan
kurang lebih mirip dengan yang diamati pada hiperkalemia, biasanya dimulai
dengan ekstremitas bawa, meningkat sampai ke batang tubuh dan ekstremitas atas
serta dapat memburuk sampai pada titik paralisis.
![Page 2: Analisa kasus](https://reader036.fdokumen.com/reader036/viewer/2022082822/5695d19e1a28ab9b02973d86/html5/thumbnails/2.jpg)
Hipokalemia juga dapat menyebabkan kelemahan otot pernapasan yang dapat
begitu berat sampai menyebabkan kegagalan pernapasan dan kematian.
Keterlibatan otot-otot pencernaan, menyebabkan ileus dan gejala-gejala yang
diakibatkannya seperti distensi, anoreksia, nausea dan vomitus.
Manifestasi lain yang termasuk berat yaitu aritmia kardiak dan kelainan EKG,
beberapa tipe aritmia dapat dilihat pada pasien dengan hipokalemia. kelainan ini
termasuk denyut atrial dan ventrikel prematur, bradikardia sinus, takikardia atrial
atau junctional paroksismal, blok atrioventrikular sampai kepada takikardi atau
fibrilasi ventrikel. Hipokalemia menghasilkan perubahan-perubahan karakteristik
pada EKG. Biasanya dapat ditemukan depresi segmen ST, penurunan amplitudo
gelombang T dan peningkatan amplitudo gelombang U yang timbul setelah akhir
gelombang T. Terdapat variabilitas yang besar dalam konsentrasi kalium aktual
terkait dengan progresivitas perubahan EKG. Pada suatu penelitian terkontrol
terapi tiazid (hidroklorotiazid 50mg/hari) terdapat peningkatan sampai dua kali
lipat dalam kejadian aritmia ventrikular pada pasien-pasien dengan konsentrasi
kalium di bawah 3,0 mEq/L.
Kelainan ginjal, hipokalemia dapat menginduksi beberapa kelainan ginjal yang
kebanyakan dapat dipulihkan dengan perbaikan kadar kalium. keadaan-keadaan
ini termasuk gangguan kemampuan konsentrasi urin (dapat timbul sebagai
nokturia, poliuria dan polidipsia), peningkatan produksi amonia renal oleh karena
asidosis intraselular, peningkatan reabsorpsi bikarbonat renal dan juga nefropati
![Page 3: Analisa kasus](https://reader036.fdokumen.com/reader036/viewer/2022082822/5695d19e1a28ab9b02973d86/html5/thumbnails/3.jpg)
hipokalemik. Hipokalemia dapat menyebabkan polidipsia yang berkontribusi
terhadap poliuria.
Pada pasien juga ditemukan kadar albumin yang rendah yaitu 1,4g/dl dari kadar
seharusnya yaitu 3,5-5,0 g/dl. Kadar albumin yang rendah ini seharusnya
dikonfirmasi dengan pemeriksaan urin lengkap (UL) untuk mengetahui adanya
proteinuria yang ada pada urin serta mengetahui keparahan kebocoran protein
pada urin. Kadar ini berguna untuk mengetahui massif atau tidaknya protein urin.
Kadar albumin yang rendah berhubungan dengan penurunan tekanan onkotik
intravascular. Keadaan ini berhubungan dengan timbulnya edem pada pasien
akibat turunnya kadar albumin. Underfilled theory merupakan teori klasik tentang
pembentukan edema. Teori ini berisi bahwa adanya edema disebabkan oleh
menurunnya tekanan onkotik intravaskuler dan menyebabkan cairan merembes ke
ruang interstisial. Adanya peningkatan permeabilitas kapiler glomerulus
menyebabkan albumin keluar sehingga terjadi albuminuria dan hipoalbuminemia.
Sebagaimana diketahui bahwa salah satu fungsi vital dari albumin adalah sebagai
penentu tekanan onkotik. Maka kondisi hipoalbuminemia ini menyebabkan
tekanan onkotik koloid plasma intravaskular menurun. Sebagai akibatnya, cairan
transudat melewati dinding kapiler dari ruang intravaskular ke ruang interstisial
kemudian timbul edema.
Manifestasi ini menunjukkan bahwa bisa saja sudah terjadi proteiunuria yang
bahkan masif sehingga mengarah pada salah satu kegawatan SLE yang
![Page 4: Analisa kasus](https://reader036.fdokumen.com/reader036/viewer/2022082822/5695d19e1a28ab9b02973d86/html5/thumbnails/4.jpg)
menyerang organ ginjal yaitu adanya nefritis proliferatif atau membranosa. Untuk
mengetahui maka harus dikonfirmasi dengan pemeriksaan urin lengkap.