DISFAGIA OROFARINGGangguan-Gangguan Motilitas Corpus Esofagus

Disfagia orofaring :

Setiap keadaan yang mengganggu otot atau innervasiorofaring menyebabkan respon muskuler yang mempengaruhi koordinasi orofaring

I. ETIOPATOGENESISTerjadi akibat inkoordinasi, melemah atau tidak adanya kontraksi dari lidah, faring atau hipofaringUmumnya gangguan neurologis menyebabkan inkoordinasi orofaring, sedangkan gangguan otot menyebabkan melemahnya kontraksi orofaring

PENYEBAB DISFAGIA OROFARINGNEUROLOGISMUSCULARSTRUCTURALCerebrovascular accidentParkinsons diseaseWilson diseaseMyasthenia GravisPolymyelitisDiphteriaBotulismRabiesMuscular dystrophiesPolymyositisAmyloidosisZenker diverticulumNeoplasmPost operativeetc

III. GEJALA-GEJALAKesukaran menelan terutama cairan dibandingkan makanan padatBatuk-batuk, tersedak, nasal regurgitasi pada waktu makanDisartria dan disfoni (CNS)Retensi makanan, sekresi berlebihan menyebabkan halitosis, regurgitasi terlambat,aspirasi berulang-ulang dan pneumoni (Zenker diverticel)Globus, suatu sensasi tidak enak tanpa nyeri pada kerongkongan

IV. DIAGNOSISAnamnesisImaging studies videofluoroscopy (pemeriksaan pilihan), plain x-ray, CT scan dan lain-lainEndoscopy dan manometri tidak terlalu berperan

Kesulitan mentransfer makanan dari mulut atau faring ke dalam esofagus biasanya, cairan lebih sulitNasal, oral regurgitasi, aspirasi dan batuk-batuk pada waktu menelanEssential Diagnosis Dysphagi Oropharynx

V. PENATALAKSANAANBerdasarkan penyebabSurgical therapy

AKALASIA ESOFAGUS

I. PENGERTIAN Akalasia esofagus merupakangangguan motilitas corpus esofagus (otot polos /LES) dimana peristaltik korpus esofagus menghilang, tekanan LES meningkat dan gagal berelaksasi selama proses menelanTransportasi bolus ke dalam lambung gagal terjadi

II. ETIOPATOGENESISSecara pasti tidak diketahuiDiduga akibat infeksi, autoimun dan oleh faktor lingkungan

NeuropatologiHilangnya gangglion sel dalam myenteric plexus distal esofagusPerubahan degeneratif n. vagus dan dorsal motor nukleus vagus serta menurunnya neurotransmitter inhibitor pada myenteric neuron seperti VIP (Vasoactive Intestinal Peptide) dan NO (Nitrit Oxide) synthase

III. KLASIFIKASIAkalasia primer dengan penyebab yang tidak diketahui autoimun ??Akalasia sekunder (pseudo achalasia) seperti : Ca esofagus, Chagas diseases, amyloidosis dan sarcoidosisHipertensive atau hiperkontraksi LES

Terjadi pada semua umur dan jenis kelamin (25 60 tahun) Disfagia makanan padat maupun cair pada semua penderita makanan tidak turun dan terasa menyumbat nyeri atau discomfort Regurgitasi aspirasi pneumonia Nyeri dada / substernal pain Berat badan menurunIV. GAMBARAN KLINIK

V. DIAGNOSIS2. Foto toraks- Terlihat cairan dlm esofagus- Konsolidasi lobus kanan bawah paru atau ada fibrosis- Gelembung udara dalam lambung negatifAnamnesis : disfagi makanan padat dan cairan

3. Foto barium esofagus- sisa makanan bercampur bubur barium- ujung distal esofagus terpotong kelihatan licin berbentuk paruh burung- aperistaltik esofagus pd posisi tengkurap (khas)

4. Endoskopi- sisa makanan dan cairan- esofagitis / karsinoma- ujung scope lancar masuk dalam lambung

5. Manometri - aperistaltik pada bagian corpus dan distal esofagus- Resting LES pressure meningkat (> 45 mmHg)- Relaksasi LES inkomplit (residual pressure > 8 mmHg)

VI. PENATALAKSANAAN Pada tingkat awal 1. Pemberian makanan lunak dan sedatif 2. Nitrogliserin (0,3 0,6 mg/sl/ac) bila chest pain 3. Nifedipin (Calcium channel blocker) 10 30 mgr/oral/ 30 menit ac Diltiazem 60 90 mg 4. Smooth muscle relaxant - Botolinum toxin 80 unit disuntikkan ke dalam LES

VI. PENATALAKSANAAN Pada tingkat lanjut 1. Balon dilatasi / pneumatic dilatation 2. Heller esofagomyotomi 3. Nifedipin (Calcium channel blocker) 10 20 mgr/oral/ac

VII. DIAGNOSA BANDING Diffuse esophageal spasm ( incordinated motility ) Nutcracker esofagus dan Hypertensive LES hypercontractility Hypocontractility hypotensive lES dan ineffective esophageal motility

VII. KOMPLIKASI Berat badan menurun Megaesofagus Pneumonia aspirasi Karsinoma esofagus (squamous cell carcinoma)