Abses Grace & Jim

8/6/2019 Abses Grace & Jim

1/33

ABSES PERIAPIKAL

DAN

FOKUS INFEKSI

CASE REPORT

Diajukan untuk Memenuhi Tugas P3D

Pada Bagian Ilmu Penyakit Gigi dan Mulut

Oleh :

Grace Eka Putri C11 05 0195

Jimmy Vareta C11 05 0217

Preseptor :

Treesje Ekajani, drg.

BAGIAN ILMU PENYAKIT GIGI DAN MULUT

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS PADJADJARAN

RUMAH SAKIT DR. HASAN SADIKIN

BANDUNG

2007

1


2/33

ILUSTRASI KASUS

A. Keterangan Umum

Nama : Ny.T

Umur : 35 tahun

Jenis Kelamin : Perempuan

Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga

Alamat : Jl. Seke pondok III / 177, Bandung

Agama : Islam

MedRec : 619777

Tanggal Pemeriksaan : 20 juni 2007

B. Anamnesis

Keluhan Utama : Rujukan dari poli THT untuk mencari fokus infeksi

Anamnesa khusus :

Sejak 5 tahun yang lalu pasien mengeluh sering keluar cairan dari lubang

hidung kirinya. Cairan yang keluar dari hidung pasien ini awalnya bening namun

lama-kelamaan menjadi kuning. Sejak 1 bulan yang lalu pasien mengaku cairan yang

keluar dari hidungnya tersebut mengeluarkan bau tak sedap sehingga pasien merasa

tidak nyaman. Karena keluhannya tersebut penderita berobat jalan ke poli THT RSHS

dan dirujuk ke poli Gigi dan Mulut.

Riwayat keluhan hidung tersumbat tidak ada. Riwayat sering bersin-bersin

pada pagi hari atau cuaca dingin tidak ada. Riwayat keluar darah dari hidung tidak

ada. Pasien mengaku jika gigi atasnya ada yang berlubang namun tidak terasa nyeri

atau pun mengganggu saat ini. Riwayat sakit dan bengkak gigi sebelumnya diakui

pasien namun pasien tidak berobat ke dokter gigi. Riwayat sakit gigi pada gigi yang

lainnya juga diakui pasien namun juga tidak pernah berobat ke dokter gigi dan hanya

minum obat-obatan warung untuk mengatasi keluhan nyeri.

Riwayat kencing manis, darah tinggi, cepat lelah saat beraktivitas, dan alergi

tidak ada. Riwayat alergi obat-obatan dan sakit maag tidak ada. Riwayat mual, buang

2


3/33

air kecil seperti teh, buang air besar seperti dempul dan penyakit kuning tidak ada.

Riwayat batuk-batuk lama tidak ada. Riwayat makan obat-obatan dalam jangka waktu

lama tidak ada. Riwayat minum jamu-jamuan tidak ada. Riwayat minum alkohol

tidak ada. Riwayat merokok tidak ada. Kebiasaan makan-makanan manis dan lengket

tidak ada. Kebiasaan menggunakan tusuk gigi tidak ada. Sikat gigi 2 kali sehari.

C. Pemeriksaan Fisik

General Survey :

Keadaan Umum : Compos Mentis.

Tekanan Darah : 120/80 mmHg

Nadi : 92 x/menitRespirasi : 20 x/menit

Ekstra Oral : KGB tidak teraba membesar

Intra Oral :

- Oral Higiene : buruk

- Bibir : tidak ada kelainan

- Mukosa bukal : tdak ada kelainan

- Gingiva : tidak ada kelainan

- Lidah : tidak ada kelainan

- Dasar mulut : tidak ada kelainan

- Palatum : tidak ada kelainan

- Tonsil : T1-T1 tenang

GIGI GELIGI

Kuadran 1 Kuadran 2

x v x x o o v x x x8 7 6 5 4 3 2 1 1 2 3 4 5 6 7 8

8 7 6 5 4 3 2 1 1 2 3 4 5 6 7 8

V x x x o v

Kuadran 4 Kuadran 3

3


4/33

o Status lokalis :

Gigi 2.2

Karies Profunda

Sondasi -Dingin -

Perkusi -

Tekanan -

Palpasi -

Mobility -

Pocket Tdk dilakukan

o Jaringan sekitar status lokalis :

Tidak ada kelainan

o Gambaran foto rontgen panoramic :

Terlihat bayangan radiolusen pada daerah periapikal gigi 2.2

Tampak sisa akar pada gigi 1.7, 2.5, 3.8 dan 4.8

D. Diagnosis Banding :

o Abses Periapikal Kronis 2.2

o Periodontitis Apikalis Kronis 2.2

E. Diagnosis Kerja

o Abses Periapikal Kronis 2.2

F. Rencana perawatan :

Pro Rontgen Panoramic Photo

Pro Resep

Pro Ekstraksi gigi 2.2 dan sisa akar

G. Terapi :

o Panoramic photo

4


5/33

o Resep :Amoksisilin 500 mg 3dd1 (5hari)

Asam Mefenamat 500 mg 3dd1 prn

o Konsul Eksodonsia

H. Konseling :

Scalling

Penambalan gigi yang karies

Dental Health Education

Ekstraksi sisa akar gigi

Protesa gigi

Kontrol 6 bulan sekali

J. Prognosis : (setelah terapi)

1. Quo ad vitam : ad bonam

2. Quo ad functionam : ad bonam

ANALISIS KASUS

5


6/33

A. Dasar Diagnosis

Yang menjadi dasar dari diagnosis pada pasien ini adalah :

a. Berdasarkan keterangan pasien pada anamnesis :

o Penderita mengaku bahwa adanya gigi yang berlubang pada gigi

bagian kiri atas namun tidak memberikan keluhan saat ini.

o Penderita mengaku adanya riwayat sakit dan bengkak gigi sebelumnya

namun pasien tidak berobat ke dokter gigi.

b. Berdasarkan pemeriksaan fisik ditemukan :

o Adanya gigi karies profunda di gigi 2.2

c. Berdasarkan pemeriksaan Foto Panoramic ditemukan :

o Terlihat bayangan radiolusen pada daerah periapikal gigi 2.2

6


7/33

Gambar Rontgen Panoramic Pasien Ny.T

7


8/33

Pulpitis irreversibel

B. Perjalanan Penyakit

Perjalanan penyakit ini dapat dijelaskan dengan bagan sederhana sebagai berikut :

Infeksi dari periapikal

kesadaran oral higene susunan gigi tidak teratur

Plak

Bereaksi dengan bakteri+karbohidrat (sukrosa)+gigi+waktu

Asam (dekalsifikasi & demineralisasi)

Karies

Karies Insipien, superfisialis(Iritasi Pulpa)

pulpitis reversibelKaries media

(Hiperemis Pulpa)

Karies profunda

Pulpitis partialis pulpitis totalis

Klausa

Daya tahan tubuh Daya tahan tubuh

Pulpitis kronis Pulpitis akut

Aperta

-P.Polip

-P.Hiperplastika-P.Granulomatosa

Nekrosis pulpa

Gangren pulpa

8


9/33

Periodontitis apikalis

abses periapikal

Fistula ke gusi

(gumboil)

Daya tahan tubuh Daya tahan tubuh

abses periapikalkronis abses periapikal akut

kista radikular periosteal abses

Superiosteal abses

9


10/33

C.Penatalaksanaan

Menyerang jaringan

pendukung lunak

Gingival abses

Abses submukosa

(vestibular abses)

Tanpa

menyerang&merusak

sumsum tulang namunmenembus permukaan

tulang melalui canalis

havers

Menyerang jaringan ikat

longgar

(cellulites)

Daya Tahan

Tubuh

Non supuratif

SupuratifDaya Tahan Tubuh

Mengenai

spasium lain:1.Spasium

maksila primer

2.Spasium fasialsekunder

3. Spasium fasial

servikal4. Spasium mandibulaprimer

Gigi molar dan

premolar mandibula

menembus dibawahpinggir m.milohioid

abses submandibula

Mengenai ke3 spasium

secara bilateral

flegmon

Gigi molar dan

premolar mandibula

menembus diataspinggir m.milohioid

abses sublingual

10

Menyebar dan

menyerang tulang

dan sum-sum tulangosteomyelitisInfeksi gigianterior mandibula

menembus

spasium submental

abses submental


11/33

Penanganan abses periapikal ini meliputi :

1. Tindakan pembedahan

Prinsip utama dari penanganan abses periapikal adalah melakukan

pembedahan untuk drainase dan menghilangkan penyebab infeksi. Tujuan utama

pembedahan yaitu untuk menghilangkan sumber infeksi yang biasanya berupa pulpa

yang nekrotik. Tujuan kedua yaitu untuk melakukan drainase untuk kumpulan pus

dan jaringan nekrotik. Jika gigi tidak dapat diselamatkan, maka harus segera

dilakukan pencabutan. Ekstraksi menghilangkan sumber infeksi dan memberikan

drainase terhadap kumplan pus dan jaringan nekrotik.

Insisi pada abses memberikan drainase dan pengeluaran bakteri dari jaringan

di bawahnya. Selain itu drainase juga mengurangin ketegangan jaringan sehinggameningkatkan aliran darah dan aliran zat-zat yang berguna untuk pertahanan tubuh

pada lokasi infeksi.

2. Terapi antibiotika

Antibiotika sebagai salah satu bentuk terapi pada periapikal abses mempunyai

manfaat yang sangat besar. Bila diperlukan pemberian antibiotika, langkah awal

dalam pemilihan jenis antibiotika dapat dilakukan secara empiris. Sekitar lebih dari

90% bakteri penyebab infeksi orofasial adala golongan streptococcus aerob dan

anaerob, peptococcus, fusobacteria, bacteriodes, dan beberapa jenis bakteri lainnya.

Antibiotik yang dapat dipilih adalah :

Pensillin

Eritromisin

Klindamisin

Sefadroksil

Metronidazole

Tetrasiklin

BAB I

11


12/33

PENDAHULUAN

Fokus infeksi didefinisikan sebagai area atau jaringan terlokalisir yang

terinfeksi oleh mikroorganisme patogen, sering berlokasi di mukosa atau

dipermukaan kulit. Sedangkan fokal infeksi merupakan metastase baik

mikroorganismenya sendiri atau toksin mikroba dari suatu fokus infeksi yang

menyebar menjadi infeksi sekunder ke berbagai jaringan dan organ tubuh.

Fokus infeksi dapat berasal dari tonsil, rongga mulut, sinus, prostat, apendiks,

kandung empedu, ginjal, serta rongga mulut. Infeksi pada mulut yang dapat

mencetuskan fokal infeksi yang kronis, antara lain pulpitis kronis, peridontitis

apikalis kronis, abses periapikal kronis, periodontitis marginalis kronis.Kaitan antara infeksi oral dan infeksi sistemik bukan merupakan hal yang

baru. Lebih dari 2000 tahun yang lalu, Hipokrates menduga bahwa infeksi pada mulut

menyebabkan arthritis. Pada abad ke-19, para ahli mengajukan teori infeksi fokal

dengan premis bahwa penyakit kronis dapat disebabkan oleh infeksi oral. Pada tahun

1900, William Hunter pertama kali menyatakan bahwa mikroorganisme oral

bertanggungjawab pada penyakit sistemik dan mengklaim bahwa mempertahankan

karies dapat menyebabkan pengumpulan agen infeksius. Hunter juga

mengidentifikasi karies, nekrosis pulpa, abses periapikal, gingivitis, dan periodontitis

sebagai fokus infeksi. Sehingga dia menganjurkan untuk mengekstraksi kondisi gigi

tersebut untuk mengatasi maupun mencegah sepsis.

Mekanisme umum yang memungkinkan terjadinya suatu fokal infeksi adalah

adanya metastase mikroorganisme dari fokus infeksi melalui jalan perkontinuitatum,

hematogen dan limfogen, atau adanya toksin mikroba yang terbawa aliran darah atau

aliran limfe dari suatu fokus infeksi ke tempat yang lebih jauh, dimana toksin tersebut

akan menyebabkan reaksi hipersensitivitas pada jaringan.

Berdasarkan kasus-kasus yang dilaporkan, penyakit sistemik yang berkaitan

langsung dengan infeksi oral adalah : (1) arthritis ( Rheumatoid Arthritis dan

Rheumatic Fever), (2) valvular heart disease ( Infective/Subbacterial Endocarditis),

12


13/33

(3) penyakit gastrointestinal, (4) penyakit mata (mis. Uveitis), (5) penyakit kulit (mis.

dermatitis numularis), (6) penyakit ginjal (mis. glomerulonefritis), (7) sinusitis.

Gambaran fokus infeksi pada mulut yang dapat mencetuskan fokal

infeksi:

Pulpitis kronis

Tampak gambaran gigi

karies dengan massa

berwarna merah yangmerupakan polip pulpa

Tampak pembentukan

polip pulpa, atap pulpa

telah mengalami

perforasi

Periodontitis apikalis kronis

13
http://www.usc.edu/hsc/dental/PTHL312abc/312b/09/33big.htmlhttp://www.usc.edu/hsc/dental/PTHL312abc/312b/09/31big.html


14/33

Abses periapikalis

kronis

Tampak gambaran lesi

radiolusen pada daerah

apikal gigi molar

Tampak gambaran lesi

berupa pustule yang

merupakan saluran

keluar fistula pada

abses periapikal kronis

Tampak gambaran

radiolusen di daerah

ujung akar

14
http://www.usc.edu/hsc/dental/PTHL312abc/312b/10/15big.htmlhttp://www.usc.edu/hsc/dental/PTHL312abc/312b/10/18big.htmlhttp://www.usc.edu/hsc/dental/opath/Images/PA/PA001Big.html


15/33

Periodontitis marginalis kronis

Tampak tanda-tanda periodontitis marginalis berupa

destruksi membran periodontium yang menyebabkan

gigi menjadi goyang, saku gusi bertambah dalam, gusi

menjadi resesi, gigi memanjang, dan adanya tanda-

tanda gingivitis marginalis

15


16/33

BAB II

PEMBAHASAN

2.1. Sinusitis

2.1.1. Definisi dan Klasifikasi

Sinusitis merupakan penyakit yang telah dikenal luas oleh orang awam dan

merupakan penyakit yang sering dieluhkan.

Keberhasilan terapi pada sinusitis tergantung dari berbagai faktor. Hal

tersebut memerlukan penatalaksanaaan yang teliti agar penyakit ini tidak berlanjut

serta menimbulkan komplikasi. Anamnesis yang teliti, pemeriksaaan fisik, dan

pemeriksaan penunjang yang memadai, pengetahuan tentang mikrobiologi sinus sertapengenalan terhadap faktor predisposisi merupakan hal yang penting.

Sinusitis adalah suatu inflamasi mukosa satu atau lebih sinus paranasalis.

Klasifikasi sinusitis dibuat berdasarkan ;

1. Gejala kliniknya (akut,subakut,kronik)

2. Lokasi anatomik yang terkena.

3. Organisme yang bertanggung jawab ( virus,bakteri,jamur)

4. Ekstra sinus yang terkena

5. Faktor yang memperberat/penyebab spesifik, misal : atopi, imunosupresi atau

obstruksi osteomeatal.

Menurut Spector dan Benstein (1998) klasifikasi sinusitis adalah

1. Sinusitis akut : Gejala berlangsung selama 3-4 minggu, gejala yang

ditimbulkan meliputi infeksi saluran pernafasan atas yang menetap, adanya

rhinorea yang purulen, post nasal drip, anosmia, sumbatan hidung, nyeri

fasial, sakit kepala, demam dan batuk.

2. Sinusistis kronik: Gejala timbul lebih dari 4 minggu. Beberapa penderita tidak

memberikan gejala yang khas sehingga umumnya ditemukan kelainan CT

atau MRI.


17/33

3. Sinusitis rekuren : Bila episode sinusitis akut berulang hingga 3-4 kali dalam

satu tahun dan kemungkinan disebabkan oleh infeksi yang berbeda pada

setiap episodenya.

2.1.2. Anatomi

Sinus paranasalis berkembang sebagai suatu rongga berisi udara di sekitar

rongga hidung yang dibatasi oleh tulang wajah dan kranial. Terdapat 8 sinus

paranasalis yaitu 4 disebelah kanan dan 4 disebelah kiri, yaitu sinus frontalis, sinus

etmoidalis anterior dan posterior, sinus maksilaris serta sinus spheinodalis.


18/33

SINUS MAKSILA

Sinus maksila merupakan sinus paranasal yang terbesar. Saat lahir sinus

maksila bervolume 6-8 ml, sinus kemudian berkembang dengan cepat dan akhirnya

mencapai ukuran maksimal, yaitu 15 ml saat dewasa.

Sinus maksila berbentuk segitiga. Dinding anterior sinus ialah permukaan

fasial os maksila yang disebut fossa canina, dinding posteriornya adalah permukaan

infra-temporal maksila, dinding medialnya ialah dinding lateral rongga hidung,

dinding superiornya ialah dasar orbita dan dinding inferiornya ialah processus

alveolaris dan palatum. Ostium sinus maksilaris berada di sebelah superior dinding

medial sinus dan bermuara ke hiatus semilunaris melalui infundibulum etmoid.

Dari segi klinik yang perlu diperhatikan dari anatomi sinus maksila adalah1. Dasar dari anatomi sinus maksilaris sangat berdekatan dengan akar gigi

rahang atas, yaitu premolar (P1 dan P2), molar (M1 dan M2), kadang-kadang

juga gigi taring (C) dan gigi molar M3, bahkan akar-akar gigi tersebut dapat

menonjol ke dalam sinus, sehigga infeksi gigi geligi mudah naik ke atas

menyebabkan sinusitis.

2. Sinusitis maksila dapat menimbulka komplikasi orbita.

3. Ostium sinus maksila terletak lebih tinggi dari dasar sinus, sehingga drainase

kurang baik, lagipula drainase juga harus melalui infundibulum yang sempit.

Infundibulum adalah bagian dari sinus etmoid anterior dan pembengkakan

akibat radang atau alergi pada daerah ini dapat menghalangi drainase sinus

maksila dan selanjutnya menyebabkan sinusitis.

SINUS FRONTAL

Sinus frontal yang terletak di os frontal mulai terbentuk sejak bulan keempat

fetus, berasal dari sel-sel resesus frontal atau dari sel-sel infundibulum etmoid.

Sesudah lahir, sinus frontal mulai berkembang pada usia 8-10 tahun dan akan

mencapai ukuran maksimal sebelum usia 20 tahun.

Sinus frontal kana dan kiri biasanya tidak simetris satu lebih besar dari pada

lainnya dan dipisahkan oleh sekat yang terletak di garis tengah. Kurang lebih 15%


19/33

orang dewasa hanya mempunyai satu sinus frontal dan kurang lebih 5% sinus

frontalnya tidak berkembang.

Ukuran sinus frontal adalah 2,8 cm tingginya, lebarnya 2,4 cm dan dalamnya

2 cm. Sinus frontal biasanya bersekat-sekat dan tepi sinus berlekuk-lekuk. Tidak

adanya gambaran septum-septum atau lekuk-lekuk dinding sinus pada foto rontgen

menunjukkan adanya infeksi sinus. Sinus frontal dipisahkan oleh tulang yang relatif

tipis dari orbita dan fossa serebri anterior, sehingga infeksi dari sinus frontal mudah

menjalar ke daerah ini.

Sinus frontalis berdrainase melalui ostiumnya yang terletak di resesus frontal.

Resesus frontal adalah bagian dari sinus etmoid anterior.

SINUS ETMOID

Dari semua sinus paranasal, sinus etmoid yang paling bervariasi dan akhir-

akhir ii dianggap paling penting, karena dapat merupakan fokus infeksi bagi sinus-

sinus lainnya. Pada orang dewasa bentuk sinus etmoid seperti piramid dengan

dasarnya di bagian posterior. Ukurannya dari anterior ke posterior 4-5 cm, tinggi 2-4

cm, dan lebarnya 0,5 cm di bagian anterior dan 1,5 cm di bagian posterior.

Sinus etmoid berongga-rongga, terdiri dari sel-sel yang menyerupai sarang

tawon, yang terdapat di dalam massa bagian lateral os etmoid, yang terletak di antara

koka media dan dinding medial orbita. Sel-sel ini jumlahnya bervariasi antara 4-17

sel (rata-rata 9 sel). Berdasarkan letaknya, sinus etmoid dibagi menjadi sinus etmoid

anterior yang bermuara di meatus medius dan sinus etmoid posterior yang bermuara

di meatus superior. Sel-sel sinus etmiod anterior biasanya kecil-kecil dan banyak,

letaknya di bawah perlekatan konka media, sedangkan sel-sel sinus etmoid posterior

biasanya lebih besar dan lebih sedikit jumlahnya dan terletak di postero-superior dari

perlekatan konka media.

Di bagian terdepan sinus etmoid anterior ada bagian yang sempit, disebut

resesus frontal, yang berhubungan dengan sinus frontalis. Sel etmoid yang terbesar

disebut bula etmoid. Di daerah etmoid anterior terdapat suatu penyenpitan yang

disebut infundibulum, tempat bermuaranya ostium sinus maksila. Pembengkakan atau


20/33

peradangan di resesus frontal dapat menyebabkan sinusitis frontal dan pembengkakan

di infundubulum dapat menyebabkan sinusitis maksilaris.

Atap sinus etmoid yang disebut fovea etmoidalis berbatassan dengan lamina

kribrosa. Dinding lateral sinus adalah lamina papirasea yang sangat tipis dan

membatasi sinus etmoid dari rongga orbita. Di bagian belakang sinus etmoid

posterior berbatasan dengan sinus sfenoid.

SINUS SFENOID

Sinus sfenoid terletak dalam os sfenoid di belakang sinus etmoid posterior.

Sinus sfenoid dibagi dua oleh sekat yang disebut septum intersfenoid. Ukurannya

adalah 2 cm tingginya, dalamnya 2,3 cm dan lebarnya 1,7 cm. Volumenya bervariasidari 5-7,5 ml. Saat sinus berkembang, pembuliuh darah dan nervus di bagian lateral

os sfenoid akan menjadi sangat berdekatan dengan rongga sinus dan tampak sebagai

indentasi pada dinding sinus sfenoid.

Batas-batasnya ialah, sebelah superior terdapat fossa serebri media dan

kelenjar hipofise, sebelah inferiornya atap nasofaring, sebelah lateral berbatasan

dengan sinus kavernosus dan arteri karotis interna (sering tampak sebagai indentasi)

dan di sebelah posteriornya berbatasan dengan fossa serebri posterior di daerah pons.

KOMPLEKS OSTIO-MEATAL

Pada sepertiga tengah dinding lateral hidung yaitu di meatus medius, ada

muara-muara saluran dari sinus maksilaris, sinus frontal dan sinus etmoid anterior.

Daerah ini rumit dan sempit, dan dinamaka kompleks ostio-meatal (KOM), terdiri

dari infundibulu etmoid yang terdapat di belakang processus unsinatus, resesus

frontalis, bula etmoid dan sel-sel etmoid anterior dengan ostiumnya dan ostium sinus

maksila.

2.1.3. Fisiologi

Sinus paranasalis merupakan rongga berisi udara yang dilapisi mukosa

epithelium pseudostratife bersilia diselingi sel-sel goblet. Silia tersebut menyapu


21/33

cairan mukus kearah ostia. Penyumbatan ostia sinus akan mengakibatkan

penimbunan mukus sehingga terjadi penurunan oksigenase sinus dan tekanan udara

sinus. penurunan oksigenase sinus akan menyuburkan pertumbuhan bakteri anaerob.

Tekanan pada rongga inus yang menurun akan menimulkan rasa nyeri daerah inus

terutama sinus frontal dan sinus maksilaris.

Fungsi sinus paranasal :

- Menghasilkan dan membuang mukus

- Mengatur tekanan intranasal

- Resonansi suara

- Memanasakan dan melembabkan udara inspirasi

- Bertindak sebagai Shock absorben kepala untuk melindungi organ-organ yangsensori.

- Membantu pertumbuhan dan bentuk muka

- Mempertahankan keseimbangan kepala.

2.1.4. Patofisiologi

Patofisiologi sinusitis berhubungan dengan tiga faktor yaitu patensi dari ostia

sinus, fungsi silia, kualitas dari sekresi nasal. Berikut tabel yang memeperlihatkan

faktor-faktor yang dapat menyebabkan patologi sinusitis:

Ostial patency Cilliary function Mucus

Edema:

Allergens

Infection

(viral/bacterial)

Polyps:

Atopy

Cystic fibrosis

Chronic infection

Structural factors:

Decreased cilliary beat

frequency

Cilliotoxins(viral/bacterial)

Cold air

Loss of metachronous

coordination

Scarring

Synecchia

Loss of cilliated cell

Changes in quantity

Allergens

Airway irritant/pollutant

Goblet cell metaplasia

Changes in quality

Abnormal water-electrolyte

transport

Dehydration

Cystic fibrosis


22/33

Septal deviation

Hallers cell

Concha bulosa

Nasal packs

Nasal tube

Airway irritant/pollutant

Increased intranasal airflow

Inflammatory mediators

Viral/bacterial-mediated cell

death

surgical

Adapun faktor predisposisi dari sinusitis adalah:

A. Lokal maupun regional

- Kegagalan transpor mukosilier karena udara yang dingin atau kering, serta

beberapa obat-obatan.

- Infeksi gigi terutama bagian apikal, merupakan penyakit regional yang paling

sering menyebabkan sinusitis yang supuratif.

- Adanya gangguan di hidung atau trauma wajah (mid-face)

- Kelainan septum yang berat, akan menyebabkan obstruksi mekanik.

- Khoanal atresia akan menyebabkan drainase hidung terganggu.

- Edema karena infeksi traktus respiratorius bagian atas yang akan

menyebabkan obstruksi ostium sinus dan menyebabkan bakteri masuk ke

sinus sehingga menghasilkan sinusitis yang supuratif

- Barotrauma atau perubahan tekanan akibat perjalanan di udara, berenang atau

menyelam, dapat menyebabkan edema ostium sinus, juga saat berenang,

bakteri dapat masuk melalui air kehidung dan sinus.

- Polip hidung, benda asing, maupun tampon hidung, dapat menyebabkan

gangguan ventilasi sinus.

- Tumor hidung.

- Sindroma imotil atau diskinesia silia

B. Sistemik


23/33

- Malnutrisi, terapi steroid jangka panjang, diabetes melitus yang tidak

terkontrol, diskrasia darah, kemoterapi, dan faktor lain yang menyebabkan

penurunan status metabolik.

- Infeksi nosokomial.

- Defesiensi imun yang berat.

2.1.5. Manifestasi Klinik

1. Sinusitis akut : nyeri yang berhubungan dengan lokasi sinus terkena, obstruksi

nasal, nasal discharge dapat berupa mukopurulen berwarna kuning kehijauan,

gejala sistemik seperti panas, malaise, lethargi.

2. Sinusitis kronik: nasal discharge yang mukopurulen, nasal obstruksi yangjelas, nyeri dan gejala sistemikjarang ada.

Sinusitis di sphenoid dan ethmoid, dapat menyebabkan gejala nyeri di verteks,

oksipital atau parietal, juga nyeri di nasal atau retrobulbar serta dapat menjalar ke

leher dan bahu.Infeksi dapat menyebar ke sinus lain karena osium dari semua

sinus terletak dalam daerah sempit meatus media pada kompleks osteomeatal.

Proses inflamasi yang melibatkan semua sinus disebut pansinusitis.

Pemeriksaan fisik yang perlu diperhatikan ;

- edema mukosa dan eritema.

- Tampak mukopurulen discharge.

- Nyeri palpasi di lokasi sinus yang terkea seperti di pipi atau muka.

- Periorbital edema

- Pada anak-anak : adakah nafas berbau.

- Nasofaring : obstruksi adenoid, tumor, khoanal atresia, post nasal discharge.

- Telinga, hidung dan tenggorokan : otitis media atau otitis media serosa

- Gigi : karies.

2.1.6. Pemeriksaan Penunjang

- Transluminasi : untuk sinus maksilaris dan frontalis.


24/33

- Nasal endoskopi : dapat melihat sinus dan mencari faktor predisposis

lokal.

- Sinoskopi dengan kultur, biopsi, ataupun lavage dapat dilihat melalui anterior

maxilla puncture.

- Radiologi

2.1.7. Penatalaksanaan

1. Terapi medikamentosa:

- Antibiotika minimal 10 hari, biasanya dapat sampai 3 minggu atau lebih.

- Topikal dan sistemik dekongestan, untuk 24ocal24oti dan drainase pus sinus

dengan cara mengurangi edema 24ocal24.- Antihistamin, tidak dianjurkan pada pasien tanpa predisposisi alergi.

- Analgetik

- Humidifikasi, dapat berupa uap hangat atau dingin.

- Mukolitik atau ekspektoran, untuk sekresi yang banyak.

- Irigasi nasal dengan saline seperti prosedurproetz.

2. Terapi pembedahan

Untuk drainase sinus. Irigasi sinus : terutama untuk sinus maksilaris,

dilakukan bila tampak mukopurulen pada pasien imunosupresi, sinusitis akut

yang tidak sembuh dengan terapi antibiotika.

3. Terapi faktor penyebab

2.2. Arthritis ( Rheumatoid Arthritis)

2.2.1. Definisi

Arthritis didefinisikan sebagai pembengkakan atau efusi pada sendi, dan atau

adanya 2 tanda pada sendi y.i : katerbatasan gerakan, nyeri tekan atau nyeri pada

pergerakan, pada palpasi dirasakan lebih panas (kalor).

Rheumatoid Arthritis (RA) adalah kelompok penyakit yang ditandai dengan

arthritis kronis disertai sejumlah manifestasi ekstra artikuler.


25/33

2.2.2. Etiologi

Etiologi dari RA tidak diketahui karena kuman tidak dapat dikultur dari sendi.

Pasien sering kali memiliki titer yang tinggi terhadap Streptococcus hemolitikus

grup A. Diduga merupakan reaksi hipersensitivitas jaringan sebagai akibat dari

reaksi inflamasi.

2.2.3. Epidemiologi

RA dapat mengenai semua usia, tetapi paling sering terjadi awal 4 dan 5.

Wanita : pria = 3:1.

Ada beberapa gaya hidup yang dikaitkan dengan peningkatan kejadian RA,

tetapi bukanlah penyebab RA secara langsung, misalnya : merokok, mengkonsumsidaging merah dalam jumlah besar, minum kopi secara berlebihan.

Telah dilaporkan pula pasien dengan keluhan arthritis kronis dan pulpitis

kronis. Setelah dilakukan ekstraksi pada gigi yang diduga sebagai 25ocal infeksi

(pulpitis kronis), diperoleh Rheumatoid factormenjadi dan pasien tersebut bebas dari

gejala setelah 16 tahun kemudian.


Patofisiologi RA masih memerlukan penelitian lebih lanjut. Ditemukan

adanya reaktivitas sel limfosit T dalam darah dan cairan sinovial terhadap beberapa

antigen bakteri, di samping beberapa penelitian lainnya memperlihatkan peranan

(HLA) dan reaktivitas imun selular.

Beberapa teori fokal infeksi sebagai etiologi dari Rheumatoid Arthritis :

Infeksi Streptokokus pada tenggorokan, sinus nasalis, dan tonsil dapat

mencetuskan manifestasi klinis RA baik sebagai serangan inisial maupun

rekuren.

Penyembuhan yang cepat terjadi setelah dilakukannya pengangkatan

fokal infeksi.


26/33

Gambaran patologi dan anatomi jaringan limfoid pada infeksi tonsil,

sinus, dan abses periapikal memungkinkan masuknya produk toksin ke dalam

sirkulasi darah

Bakteriemi dapat terjadi segera setelah tonsilektomi, ekstraksi gigi,

atau setelah pemijatan berlebihan pada gusi.

Teori yang bertentangan dengan teori diatas :

Sering kali pada RA tidak ditemukan focal infeksi

Umumnya setelah pengangkatan fokal infeksi tidak tampak perbaikan

Antibiotik dan vaksin tidak memberikan efek terapi yang memuaskan

Beberapa penderita yang menderita penyakit selain RA atau orang sehat

memiliki fokal infeksi yang sama dengan penderita RA


27/33

2.2.5. Manifestasi Klinis

Nyeri, bengkak,dan sakit pada sendi merupakan keluhan utama pasien RA.RA juga menyebabkan kekakuan sendi, terutama setelah inaktivitas yang cukup

lama. Kekakuan ini sering juga muncul di pagi hari yang lamanya lebih dari 1

jam. Tidak ada tes yang spesifik untuk diagnosi penyakit imunologik ini.

Kriteria RA menurut American Rheumatism Associated(Revised,1987).

Untuk menegakkan diagnosis RA harus didapatkan 4 atau lebih dari berikut ini:


28/33

1. Kaku pagi hari selama paling sedikit 1 jam, dan telah berlangsung

paling sedikit 6 minggu.

2. Pembengkakan pada 3 sendi atau lebih selama paling sedikit 6 minggu.

3. Pembengkakan pergelangan tangan, sendi metakarpofalang, atau

interfalang proksimal selama 6 minggu atau lebih.

4. Pembengkakan sendi yang simetris.

5. Pemeriksaan tangan menunjukkan perubahan khas RA; harus didapati

erosi atau dekalsifikasi tulang yang nyata.

6. Nodul rheumatoid.

7. Serum rheumatoid positif


Radiologi

Laboratorium : pemeriksaan serum rheumatoid

2.2.7. Penatalaksanaan

Terdapat tiga cara dalan penatalaksanaan RA :

1. Memelihara sendi, dalam arti menjaga kesimbangan antara istirahat sendi

dan

aktivitas sendi, serta fisioterapi.

2. Farmakoterapi: non-steroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs),disease-

modifying anti-rheumatic drugs(DMARDs), dan kortikosteroid.

3. Pembedahan : tidak selalu dibutuhkan, bervariasi dari bedah minor berupa

pembebasan saraf atau tendon, hingga bedah mayor berupa joint

replacement.

2.3. Valvular Heart Disease (Infective Endocarditis)

2.3.1. Definisi

Infective Endocarditis (IE) merupakan terminologi umum yang digunakan

untuk menggambarkan suatu inflamasi pada daerah endokardium terutama pada

katup jantung. infeksi pada lapisan jantung yang menyebabkan vegetasi pada

katup jantung.


29/33

2.3.2. Etiologi

Penyebab IE adalah bakteri, virus, jamur, riketsia, dan parasit. Sedangkan

penyebab paling sering adalah Streptococcus sanguis,Strep.

Bovis,Strep. Mutans,

and Strep. Mitis yang diisolasi dari pasien endokarditis.

2.3.3. Epidemiologi

Elliot melaporkan kejadian endokarditis pada 13 dari 56 pasien (23%)

mempunyai riwayat operasi gigi sebelumnya. Geiger melaporkan pada 12 dari 50

pasien endokarditis mempunyai riwayat ekstraksi gigi sebelumnya. Bay

melaporkan pada 6 dari 26 kasus endokarditis mempunyai riwayat ekstraksi gigi.

Barnfield 6 dari 92 kasus endokarditis berkaitan dengan ekstraksi gigi.

Endokarditis bakterialis dapat terjadi dalam waktu beberapa minggu sampai

beberapa bulan setelah ekstraksi gigi.


Untuk berkembangnya suatu endokarditis harus terdapat kerusakan dan

bakteriemia. Jika mengalami kerusakan namun tidak terdapat bakteriemia maka

tidak akan terjadi endokarditis, begitupula sebaliknya. Bakteriemia pada

endokarditis secara spontan terjadi karena mengunyah makanan atau menyikat

gigi, atau dapat juga berasal dari infeksi fokal seperti infeksi periodontal atau

infeksi periapikal. Tindakan pembedahan atau instrumensasi gigi juga dapat

menyebabkan bakteriemia.

2.3.5. Manifestasi Klinis

Demam (80-85%), nyeri dada, atralgia atau mialgia, sesak nafas,

anoreksia, penurunan berat badan, malaise, keringat malam, dan hemoptisis.

Pemeriksaan fisik yang cukup penting adalah ditemukannya murmur yang

merupakan petunjuk lokasi keterlibatan katup. Pemeriksaan fisik lain ditemulkan

pembesaran limpa pada 15-50% pasien, kelainan kulit antara lain ptekie, Oslers

node, lesi Janeway berkisar antara 3-25%.


30/33


Laboratorium : Anemia, leukositosis, peningkatan LED dan C-reaktif

protein.

Ekokardiografi

2.3.7. Penatalaksanan

Pemberian antibiotik setelah ekstraksi gigi dapat mencegah terjadinya

bakteriemia. Standar profilaksis dalam gigi dan mulut adalah Amoxicillin s.d, p.o

(2g untuk dewasa dan 50mg/kgBB untuk anak-anak). Klindamisin dan antibiotik

lainnya boleh dipertimbangkan bagi pasien yang alergi penisilin.

Pemberian antibiotik profilaksis pada Subbakterial Endokarditis

Keadaan Obat Profilaksis

Profilaksis standar Amoksisilin 50mg/kgBB p.o 1 jam

sebelum tindakan

Tidak dapat minum obat Ampisilin 50mg/kgBB i.v/i.m

30menit sebelum

tindakanAlergi Penisilin Klindamisin atau 20mg/kgBB p.o 1 jam

sebelum tindakan

Sefaleksin/Sefadroksil 50mg/kgBB p.o 1 jam

sebelum tindakan

Alergi Penisilin dan

tidak dapat minum obat

Azitromisin/Klaritromisin 15mg/kgBB i.v 1 jam

sebelum tindakan

Klindamisin atau 20mg/kgBB i.v 30menit

sebelum tindakanSefazolin 25mg?kgBB i.v/i.m

30menit sebelum

tindakan

Rekomendasi profilaksis pada prosedur gigi :

Prosedur gigi yang direkomendasikan mendapat antibiotik profilaksis

Ekstraksi gigi


31/33

Prosedur periodontal meliputi pembedahan, scalling, root planning,

probing, dan pemeliharaan

Penempatan dental implant dan reimplantasi gigi yang avulse

Instrumentasi endodontik (root canal) atau pembedahan di atas apeks

Pemasangan fiber subgingival

Pemasangan awal orthodontic bands, tetapi bukan bracket

Injeksi intraligamentun

Pembersihan pencegahan pada gigi atau implant apabila terdapat

perdarahan

Prosedur gigi yang tidak direkomendasikan mendapat antibiotik profilaksis

Restorasi gigi (operasi atau prostodontik) dengan atau tanpa retraction

cord

Injeksi anestesi lokal (non intraligamentum)

Perawatan endodontik intrakanal

Pemasangan rubberdams

Pengangkatan jahitan pasca operasi

Pemasangan prostodontik yang dilepas (removable) atau piranti ortodontik

Pencetakan gigi

Terapi fluoroid

Radiografi oral

Pemasangan piranti kawat gigi ortodontik

Pencabutan gigi primer

Gambaran endokarditis (tampak adanya vegetasi di daerah katup)


32/33

DAFTAR PUSTAKA

1. Goldman HM, Girlin RJ. Thomas Pathology Vol. 1.6 thedition. St.

Louis: The C.V Mosby Company. 1970.p.235

2. Mealey BL, Klokkevold PR. 2002. Chapter 13: Periodontal

Medicine in Carranzas Clinical Periodontology Ninth Edition. WB

Saunders Company: Philadelphia. p.230.

3. Rote NS, Huether SE. 2006. Infection in Pathophysiology The

Biologic Basis for Diseases in Adults and Children Fifth Edition.

Elsevier Mosby: St. Louis. p.293-303.

4. Becker W, Waumann HH, Pfaltz CR. 1994. Ear, Nose, and Throat

Diseases Second Revised Edition. Thieme : Stuttgart. p.224-244,

337-343.

5. Yardley K. 2004. Ear, Nose, and Throat Diseases in Human

Disease for Dentists. Blacwell: Munksgaard. p.127-130.

6. Sonis ST, Fazio RC, Fang L. 1995. Section VIII: Evaluation and

Management of The Patient with Joint Disese. WB Saunders

Company: Philadelphia.

7. Winfield J, Akil M. 2004. Rheumatological Diseases in Human

Disease for Dentists. Blacwell: Munksgaard. p.140-142.

8. Sonis ST, Fazio RC, Fang L. 1995. Section III: Evaluation and

Management of The Patient at Risk for Bacterial Endocarditis in


33/33

Principles and Practice of Oral Medicine. WB Saunders Company:

Philadelphia.

9. Channer K. 2004. Cardiovascular Diseases in Human Disease for

Dentists. Blacwell: Munksgaard. p.41-43.

10. Brashers VL. 2006. Alterations of Cardiovascular Function in

Pathophysiology The Biologic Basis for Diseases in Adults and

Children Fifth Edition. Elsevier Mosby: St. Louis. p.1124-1128.

Abses Grace & Jim

Documents

Transcript of Abses Grace & Jim