OSTEOARTRITIS

A. Definisi

Osteoartritis disebut juga penyakit sendi degeneratif. Penyakit ini merupakan penyakit

kerusakan tulang rawan sendi yang bersifat kronik progresif dan berhubungan dengan usia

lanjut. Secara klinis ditandai dengan nyeri, deformitas, pembesaran sendi, dan hambatan gerak

pada sendi-sendi tangan dan sendi besar yang menanggung beban.

B. Etiologi

Etiologi penyakit ini tidak diketahui dengan pasti. Ada beberapa faktor risiko yang

diketahui berhubungan dengan penyakit ini, yaitu :

1. usia lebih dari 40 tahun

2. jenis kelamin, wanita lebih sering

3. suku bangsa

4. genetik

5. kegemukan dan penyakit metabolik

6. cedera sendi, pekerjaan, dan olahraga

7. kelainan pertumbuhan

8. kepadatan tulang, dan lain-lain

C. Patofisiologi

Akibat peningkatan aktivitas enzim-enzim yang merusak makromolekul matriks tulang

rawan sendi (proteoglikan dan kolagen) terjadi kerusakan fokal tulang rawan sendi secara

progresif dan pembentukan tulang baru pada dasar lesi tulang rawan sendi serta tepi sendi

(osteofit). Osteofit terbentuk sebagai suatu proses perbaikan untuk membentuk kembali

persendian, sehingga dipandang sebagai kegagalan sendi yang progresif.

D. Manifestasi klinis

Gejala utama ialah adanya nyeri pada sendi yang terkena, terutama waktu bergerak.

Umumnya timbul secara perlahan-lahan, mula-mula rasa kaku, kemudian timbul rasa nyeri

yang berkurang dengan istirahat. Terdapat hambatan pada pergerakan sendi, kaku pagi,

krepitasi, pembesaran sendi, dan perubahan gaya berjalan. Lebih lanjut lagi terjadi

pembesaran sendi dan krepitasi tulang.

Tempat predileksi osteoartritis adalah sendi karpometakarpal I, metatarsofalangeal I,

apofiseal tulang belakang, lutut, dan paha.

Tanda-tanda peradangan pada sendi tersebut tidak menonjol dan timbul belakangan, mungkin

dijumpai karena adanya sinovitis, terdiri dari nyeri tekan, gangguan gerak, rasa hangat yang

merata, dan warna kemerahan.

E. Pemeriksaan penunjang

Pada pemeriksaan radiologi didapatkan penyempitan rongga sendi disertai sklerosis tepi

persendian. Mungkin terjadi deformitas, osteofitosis, atau pembentukan kista juksta artikular.

Kadang-kadang tampak gambaran taji (spur formation), liping pada tepi-tepi tulang, dan

adanya tulang-tulang yang lepas.

F. Penatalaksanaan

1. Terapi non farmakologis

- terapi fisik dan rehabilitasi

- Kontrol factor risiko

2. Terapi farmakologis

- Analgesik acetaminofen

- AINS Natrium diklofenak, piroksikam, ibuprofen

- Chondroprotective: asam hialuronat, glikosaminoglikan, kondroitin sulfat, vitamin C

G. Prognosis

Umumnya baik. Sebagian besar nyeri dapat diatasi dengan obat-obatan konservatif. Hanya

kasus-kasus berat yang memerlukan operasi.

GOUT ARTRHITIS

A. Definisi

Gout adalah penyakit yang terjadi akibat deposit kristal monosodium urat di jaringan..

Ketika membentuk kristal pada sendi, menyebabkan serangan berulang dari peradangan

sendi. Gout dianggap penyakit kronis dan progresif. Gout kronis juga dapat menyebabkan

deposit benjolan keras asam urat dalam jaringan, khususnya di dan sekitar sendi dan dapat

menyebabkan kerusakan sendi, penurunan fungsi ginjal, dan batu ginjal (nefrolitiasis). Asam

urat merupakan produk pemecahan dari purin yang merupakan bagian dari makanan yang

kita makan. Kadar asam urat pada gout > 7 mg/dl

B. Etiologi

Gejala arthritis akut disebabkan oleh reaksi inflamasi jaringan terhadap pembentukan Kristal

monosodium urat monohidrat. Karena itu dilihat dari penyebabnya penyakit ini termasuk

golongan kelainan metabolik. Kelainan ini berhubungan dengan ganguan kinetik asam urat

(hiperurisemia). Hiperurisemia pada gout arthritis dapat terjadi karena:

1. Pembentukan asam urat yang berlebihan

a). Gout primer metabolic (sintesis langsung asam urat langsung bertambah)

b). Gout sekunder metabolic (sintesis asam urat berlebihan karena penyakit lain seperti

leukemia, psoriasis, polisitemia vera, mielofibrosis

2. Kurangnya pengeluaran asam urat melalui ginjal

a). Gout primer renal (gangguan ekskresi asam urat di tubuli distal ginjal yang sehat

dimana penyebabnya tidak diketahui)

b). Gout sekunder renal (disebabkan oleh karena kerusakan ginjal, misalnya

glomerulonefritis kronik atau gagal ginjal kronik)

3. Perombakan dalam usus yang berkurang, namun secara klinis hal ini tidak penting.

C. Manifestasi klinis

Secara klinis ditandai dengan adanya arthritis, tofi dan batu ginjal. Perlu diketahui

bahwa asam urat sendiri tidak akan mengakibatkan apa-apa. Yang menimbulkan rasa sakit

adalah terbentuk dan mengendapnya Kristal monosodium urat. Pengendapannya dipengaruhi

oleh suhu dan tekanan. Oleh karena itu sering terbentuk tofi pada daerah-daerah telinga, siku,

lutut, dorsum pedis.

Tofi merupakan penimbunan asam urat yang dikelilingi reaksi radang pada sinovia,

tulang rawan, bursa dan jaringan lemak. Tofi ini merupakan manifestasi lanjut dari gout yang

timbul 5-10 tahun setelah serangan arthritis akut pertama.

D. Pemeriksaan Penunjang

1. Kadar asam urat

2. AL

3. Pemeriksaan cairan tofi

Diagnosis dapat dipastikan bila ditemukan gambaran Kristal asam urat (berbentuk lidi)

pada sediaan mikroskopik.

E. Penatalaksanaan

1. Diet rendah purin

2. Terapi farmakologi

a. Inhibitor xantin allopurinol

b. Urikosurik probenesid

c. NSAID / analgetik

RHEUMATOID ARTHRITIS

A. Definisi

Rheumatoid arthritis merupakan penyakit autoimun yang mengakibatkan peradangan dalam

waktu lama pada sendi yang ditandai oleh sinovitis erosive dan pada beberapa kasus disertai

keterlibatan jaringan ekstraartikuler. Penyakit ini menyerang persendian, biasanya mengenai

banyak sendi. Berdasarkan studi, RA lebih banyak terjadi pada wanita dibandingkan pria

dengan rasio kejadian 3 : 1.

Umumnya penyakit ini menyerang pada sendi-sendi kecil seperti bagian jari, pergelangan

tangan, bahu, dan kaki. Pada penderita stadium lanjut akan membuat si penderita tidak dapat

melakukan aktivitas sehari-hari dan kualitas hidupnya menurun.

B. Kriteria diagnosis menurut American College of Rheumatology (ACR) :

1. Kaku pagi

2. Arthritis > 3 sendi

3. Arthritis pada sendi tangan

4. Simetris

5. Nodul rematoid

6. FR serum (+)

7. Perubahan gambaran radiologis

Diagnosa rheumatoid arthritis minimal kriteria 1-4 sekurang-kurangnya 6 minggu.

C. Penatalaksanaan

1. Edukasi

2. Terapi non farmakologi latihan/program rehabilitasi

3. Terapi farmakologi DEMARDs, OAINS, kortikosteroid

4. Pembedahan

DISPEPSIA

A. Definisi

Dispepsia merupakan gejala/simptom atau sindrom yang terdiri dari keluhan nyeri ulu

hati, kembung, mual, muntah, sendawa, rasa cepat kenyang, rasa penuh/ begah dan rasa

panas/terbakar di dada/epigastrium selama 3 bulan dalam 6 bulan terakhir.

Pengertian dispepsia terbagi dua, yaitu :

1.  Dispepsia organik, bila telah diketahui adanya kelainan organik sebagai penyebabnya.

misalnya tukak (luka) lambung, usus dua belas jari, radang pankreas, radang empedu, dan

lain-lain.

2.    Dispepsia nonorganik atau dispepsia fungsional, atau dispesia nonulkus (DNU), bila tidak

jelas penyebabnya. Dispepsi fungsional tanpa disertai kelainan atau gangguan struktur

organ berdasarkan pemeriksaan klinis, laboratorium, radiologi, dan endoskopi.

B. Etiologi

Penyebab Dispepsia adalah :

1. Gangguan pada lumen saluran cerna (Esofago-gastro-duodenal) : tukak peptik, gastritis,

keganasan

2. Obat-obatan: anti-inflamasi nonsteroid, antibiotik, digitalis, teofilin.

3. Penyakit pada hati, pankreas, dan saluran empedu.

4. Penyakit sistemik: diabetes melitus, penyakit tiroid, penyakit jantung koroner.

5. Fungsional: tidak diketahui penyebabnya

6. Mungkin disebabkan makanan yang mengiritasi mukosa lambung (kafein, alkohol,

makanan yang sulit dicerna, dan lain-lain).

7. Stress psikologis, kecemasan, atau depresi

8. Infeksi Helicobacter pylori

 

 

D. Manifestasi Klinis

Klasifikasi klinis praktis, didasarkan atas keluhan/gejala yang dominan, membagi

dispepsia menjadi tiga tipe :

1. Dispepsia dengan keluhan seperti ulkus (ulkus-like dyspepsia), dengan gejala:

a. Nyeri epigastrium terlokalisasi

b. Nyeri hilang setelah makan atau pemberian antasid

c.  Nyeri saat lapar

d.  Nyeri episodik

2. Dispepsia dengan gejala seperti dismotilitas (dysmotility-like dyspesia), dengan gejala:

a. Mudah kenyang

b. Perut cepat terasa penuh saat makan

c. Mual

d. Muntah

e. Upper abdominal bloating (bengkak perut bagian atas)

f. Rasa tak nyaman bertambah saat makan

3. Dispepsia nonspesifik (bisa campuran). 

 

E. Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan untuk penanganan dispepsia terbagi beberapa bagian, yaitu:

1.  Pemeriksaan laboratorium biasanya meliputi hitung jenis sel darah yang lengkap dan

pemeriksaan darah dalam tinja, dan urine. Dari hasil pemeriksaan darah bila ditemukan

lekositosis berarti ada tanda-tanda infeksi. Pada pemeriksaan tinja, jika tampak cair

berlendir atau banyak mengandung lemak berarti kemungkinan menderita malabsorpsi.

Seseorang yang diduga menderita dispepsia tukak, sebaiknya diperiksa asam lambung

Pada karsinoma saluran pencernaan perlu diperiksa petanda tumor, misalnya dugaan

karsinoma kolon perlu diperiksa CEA, dugaan karsinoma pankreas perlu diperiksa CA

19-9

2. Barium enema untuk memeriksa kerongkongan, lambung atau usus halus dapat dilakukan

pada orang yang mengalami kesulitan menelan atau muntah, penurunan berat badan atau

mengalami nyeri yang membaik atau memburuk bila penderita makan

3. Endoskopi bisa digunakan untuk memeriksa kerongkongan, lambung atau usus kecil dan

untuk mendapatkan contoh jaringan untuk biopsi dari lapisan lambung. Contoh tersebut

kemudian diperiksa dibawah mikroskop untuk mengetahui apakah lambung terinfeksi

oleh Helicobacter pylori. Endoskopi merupakan pemeriksaan baku emas, selain sebagai

diagnostik sekaligus terapeutik.

G. Penatalaksanaan

Pengobatan dispepsia mengenal beberapa golongan obat, yaitu:

1. Antasid

Golongan obat ini mudah didapat dan murah. Antasid akan menetralisir sekresi asam

lambung. Antasid biasanya mengandung Na bikarbonat, Al(OH)3, Mg(OH)2, dan Mg

triksilat.

2. Antagonis reseptor H2

Golongan obat ini banyak digunakan untuk mengobati dispepsia organik atau esensial

seperti tukak peptik. Obat yang termasuk golongan antagonis respetor H2 antara lain

simetidin, roksatidin, ranitidin, dan famotidin.

3. Penghambat pompa asam (proton pump inhibitor = PPI)

Obat-obat yang termasuk golongan PPI adalah omeperazol, lansoprazol, dan pantoprazol.

4. Sitoprotektif

Prostoglandin sintetik seperti misoprostol (PGE1) dan enprostil (PGE2). Selain bersifat

sitoprotektif, juga menekan sekresi asam lambung oleh sel parietal. Sukralfat berfungsi

meningkatkan sekresi prostoglandin endogen, yang selanjutnya memperbaiki

mikrosirkulasi.

5. Golongan prokinetik

Obat yang termasuk golongan ini, yaitu sisaprid, domperidon, dan metoklopramid.

Golongan ini cukup efektif untuk mengobati dispepsia fungsional dan refluks esofagitis

dengan mencegah refluks dan memperbaiki bersihan asam lambung (acid clearance)

6. Kadang kala juga dibutuhkan psikoterapi dan psikofarmaka (obat anti- depresi dan cemas)

pada pasien dengan dispepsia fungsional, karena tidak jarang keluhan yang muncul

berhubungan dengan faktor kejiwaan seperti cemas dan depresi.