BAB IPENDAHULUAN

Osteoartritis (OA) merupakan penyakit sendi degeneratif yang berkaitan dengan kerusakan kartilago sendi. Vertebra, panggul, lutut dan pergelangan kaki paling sering terkena. Osteoartritis merupakan penyakit sendi yang paling banyak di jumpai dan prevalensinya semakin meningkat dengan bertambahnya usia. Prevalensi OA lutut radiologis di Indonesia cukup tinggi, yaitu mencapai 15,5% pada pria, dan 12,7% pada wanita. Pasien OA biasanya mengeluh nyeri pada waktu melakukan aktivitas atau jika ada pembebanan pada sendi yang terkena. Pada derajat yang lebih berat nyeri dapat dirasakan terus menerus sehingga sangat mengganggu mobilitas pasien. Karena prevalensi yang cukup tinggi dan dan sifatnya yang kronik-progresif, OA mempunyai dampak sosio-ekonomik yang besar, baik di negara maju maupun negara berkembang.1,2Perlu dipahami penyebab nyeri yang terjadi pada OA bersifat multifaktorial. Nyeri dapat bersumber dari regangan serabut saraf periosteum, hipertensi intra-osseus, regangan kapsul sendi, hipertensi intra-artikular, regangan ligament, mikrofraktur tulang subkondral, entesopati, bursitis, dan spasme otot.2Terapi OA pada umumnya bersifat simptomatik, misalnya dengan pengendalian faktor-faktor risiko, latihan, intervensi fisioterapi, dan terapi farmakologis, pada OA fase lanjut sering diperlukan pembedahan. Untuk membantu mengurangi keluhan nyeri pada OA, biasanya digunakan analgetik atau obat anti-inflamasi non steroid (OAINS). Karena keluhan nyeri pada OA yang kronik dan progresif, penggunaan OAINS biasanya berlangsung lama, sehingga tidak jarang menimbulkan masalah. Dengan demikian penting dipahami, bahwa walaupun belum ada obat yang menyembuhkan OA saat ini, namun terdapat berbagai cara untuk mengurangi nyeri dengan memperhatikan kemungkinan sumber nyerinya, memperbaiki mobilitas dan kualitas hidup.1,2

BAB IITINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi OsteoartritisOsteoarthritis merupakan gangguan pada sendi yang ditandai dengan perubahan patologis pada struktur sendi tersebut yaitu berupa degenerasi tulang rawan/kartilago hialin. Hal tersebut disertai dengan peningkatan ketebalan dan sklerosis dari subchondral yang bisa disebabkan oleh pertumbuhan osteofit pada tepian sendi, peregangan kapsul artikular, synovitis ringan pada persendian, dan lemahnya otot-otot yang menghubungkan persendian.3,4

2.2 Etiologi Berdasarkan patogenesisnya OA dibedakan menjadi dua, yaitu OA primer dan OA sekunder. Osteoartritis primer disebut juga OA idiopatik yaitu OA yang kausanya tidak diketahui dan tidak ada hubungannya dengan penyakit sistemik maupun proses perubahan lokal pada sendi. OA sekunder adalah OA yang didasari oleh adanya kelainan endokrin, inflamasi (reumatoid arthritis, dan atropati psoriasis dan atritis septik), metabolik (acromegali, haemakromatosis, kondrokalsinosis), pertumbuhan, herediter, jejas mikro dan makro/trauma (fraktur sendi, osteonekrosis, operasi sendi), anatomi (tergelincir epifisis femoralis, dislokasi kongenital, pinggul, kaki ketidaksetaraan panjang, sindrom hipermobilitas nekrosis, avascular) dan imobilisasi yang terlalu lama. Osteoartritis primer lebih sering ditemukan dibanding OA sekunder.22.3 EpidemiologiProgresifitas dari OA biasanya berjalan perlahan-lahan, terjadi dalam beberapa tahun atau bahkan dekade. Nyeri yang timbul biasanya menjadi sumber morbiditas awal dan utama pada pasien dengan OA. Pasien dapat secara progresif menjadi semakin tidak aktif beraktivitas, membawa kepada morbiditas karena berkurangnya aktivitas fisik (termasuk penurunan berat yang bermakna). Prevalensi OA berbeda-beda pada berbagai ras. OA lutut lebih banyak terjadi pada wanita Afrika Amerika dibandingan dengan ras yang lainnya. Terdapat kecenderungan bahwa kemungkinan terkena OA akan meningkat seiring dengan pertambahan usia. Penyakit ini biasanya sebanding jumlah kejadiannya pada pria dan wanita pada usia 45-55 tahun. Setelah usia 55 tahun, cenderung lebih banyak terjadi pada wanita. Sendi distal interfalangeal dan dan proksimal interfalangeal seringkali terserang sehingga tampak gambaran Heberden dan Bouchard nodes, yang banyak ditemui pada wanita.5

2.4 PatofisiologiSelama ini OA sering dipandang sebagai akibat dari suatu proses penuaan yang tidak dapat dihindari. Para pakar yang meneliti penyakit ini sekarang berpendapat bahwa OA ternyata merupakan penyakit gangguan homeostasis dari metabolisme kartilago dengan kerusakan struktur proteoglikan kartilago yang penyebabnya belum jelas diketahui. Osteoartritis ditandai dengan fase hipertrofi kartilago yang berhubungan dengan suatu peningkatan terbatas dari sintesis matriks makromolekul oleh khondrosit sebagai kompensasi perbaikan (repair). Osteoartritis terjadi sebagai hasil kombinasi antara degradasi rawan sendi, remodelling tulang dan inflamasi cairan sendi.1Pada rawan sendi pasien OA juga terjadi proses peningkatan aktivitas fibrinogenik dan penurunan aktivitas fibrinolitik. Proses ini menyebabkan terjadinya penumpukan trombus dan komplek lipid pada pembuluh darah subkondral yang menyebabkan terjadinya iskemia dan nekrosis jaringan subkondral tersebut. Ini mengakibatkan dilepaskannya mediator kimiawi seperti prostaglandin dan interleukin yang selanjutnya menimbulkan bone angina lewat subkondral yang diketahui mengandung ujung saraf sensibel yang dapat menghantarkan rasa sakit. Penyebab rasa sakit itu dapat juga berupa akibat dari dilepasnya mediator kimiawi seperti kinin dan prostaglandin yang menyebabkan radang sendi, peregangan tendon atau ligamentum serta spasmus otot-otot ekstraartikuler akibat kerja yang berlebihan. Sakit pada sendi juga diakibatkan oleh adanya osteofit yang menekan periosteum dan radiks saraf yang berasal dari medulla spinalis serta kenaikan tekanan vena intrameduler akibat stasis vena intrameduler karena proses remodelling pada trabekula dan subkondral.1Peran makrofag di dalam cairan sendi juga penting, yaitu apabila dirangsang oleh jejas mekanis, material asing hasil nekrosis jaringan atau CSFs, akan memproduksi sitokin aktivator plasminogen (PA) yang disebut katabolin. Sitokin tersebut adalah IL-1, IL-6, TNF dan , dan interferon (IFN) dan . Interleukin-1 mempunyai efek multiple pada sel cairan sendi, yaitu meningkatkan sintesis enzim yang mendegradasi rawan sendi yaitu stromelisin dan kolagenosa, menghambat proses sintesis dan perbaikan normal khondrosit.1Faktor pertumbuhan dan sitokin mempunyai pengaruh yang berlawanan dengan perkembangan OA. Sitokin cenderung merangsang degradasi komponen matriks rawan sendi, sebaliknya faktor pertumbuhan merangsang sintesis, padahal IGF-1 pasien OA lebih rendah dibandingkan individu normal pada umur yang sama. Percobaan pada kelinci membuktikan bahwa puncak aktivitas sintesis terjadi setelah 10 hari perangsangan dan kembali normal setelah 3-4 minggu.1

2.5 KlasifikasiAda lebih dari satu klasifikasi artritis. Dua dari yang umum adalah sistem Kellgren - Lawrence Grading dan Outerbridge. Sistem Kellgren dan Lawrence didasarkan pada xrays dan terdiri dari Normal, Grade I, Grade II, Grade III dan Grade IV.Hal ini berdasarkan dari ada tidaknya ciri khas dari osteoarthritis, yaitu;Joint space narrowing bone terlihat pada rontgen tapi ligamen tulang rawan yang mencakupnya tidak. Persendian normal tampak memiliki ruang antar tulang. Setiap penurunan ruang menandakan penipisan tulang rawan penutup.Osteophytes - proyeksi dari tulang kecil yang terbentuk di sekeliling persendian. Dianggap sebagai akibat dari tubuh yang mencoba untuk meningkatkan luas permukaan persendian untuk mengurangi tekanan. Osteophytes inilah yang menyebabkan terbatasnya rentang gerak dan dapat menyebabkan rasa sakit.Sclerosis yang berarti 'pengerasan' dan merupakan tanda osteoarthritis, yang terlihat sebagai peningkatan daerah putih di tulang pada persendian Grade I : penyempitan ruang sendi, bisa terdapat osteophytes Grade II: terlihat ada osteophytes yang kecil ,bisa terdapat penyempitan Grade III: osteophyte berukuran sedang dan multiple, penyempitan ruang sendi, beberapa sclerotic area, bisa terdapat deformasi tulang Grade IV: osteophyte luas dan multiple, penyempitan ruang sendi yang parah, sclerosis dan terjadi deformitas

Klasifikasi Outerbridge juga menilai dari Grade 0-IV. Namun lebih mengacu pada kondisi yang terlihat melalui athroskopi daripada dari rontgen Grade 0 : Normal

Grade I : pelunakan dan pembengkakan dari persendian kartilago

Grade II : penebalan dari sebagian fissura sendi

Grade III: penebalan seluruhya dari fissura sendi

Grade IV: erosi keseluruhan kartilago sendi3

2.6 Faktor-faktor risiko1,5,6a. UmurDari semua faktor resiko untuk timbulnya osteoartritis, faktor ketuaan adalah yang terkuat. Prevalensi, dan beratnya osteoartritis semakin meningkat dengan bertambahnya umur. OA hampir tidak pernah pada anak-anak, jarang pada umur di bawah 40 tahun dan sering pada umur di atas 60 tahun Hal ini disebabkan karena adanya hubungan antara umur dengan penurunan kekuatan kolagen dan proteoglikan pada kartilago sendi.b. Jenis kelaminPada orang tua yang berumur lebih dari 55 tahun, prevalensi terkenanya osteoartritis pada wanita lebih tinggi dari pria. Usia kurang dari 45 tahun Osteoarthritis lebih sering terjadi pada pria dari wanita. Wanita lebih sering terkena OA lutut dan OA banyak sendi, dan lelaki lebih sering terkena OA paha, pergelangan tangan dan leher.

c. Suku bangsaOsteoartritis primer dapat menyerang semua ras meskipun terdapat perbedaan prevalensi pola terkenanya sendi pada osteoartritis. Hal ini mungkin berkaitan dengan perbedaan cara hidup maupun perbedaaan pada frekuensi pada kelainan kongenital dan pertumbuhan.d. GenetikFaktor herediter juga berperan pada timbulnya osteoartritis. Adanya mutasi dalam gen prokolagen atau gen-gen struktural lain untuk unsur-unsur tulang rawan sendi seperti kolagen, proteoglikan berperan dalam timbulnya kecenderungan familial pada osteoartritis.e. Kegemukan dan penyakit metabolikBerat badan yang berlebih ternyata dapat meningkatkan tekanan mekanik pada sendi penahan beban tubuh, dan lebih sering menyebabkan osteoartritis lutut. Kegemukan ternyata tidak hanya berkaitan dengan osteoartritis pada sendi yang menanggung beban, tetapi juga dengan osteoartritis sendi lain, diduga terdapat faktor lain (metabolik) yang berperan pada timbulnya kaitan tersebut antara lain penyakit jantung koroner,diabetes melitus dan hipertensi.f. Cedera sendi (trauma), pekerjaan dan olah ragaPekerjaan berat maupun dengan pemakaian suatu sendi yang terus-menerus, berkaitan dengan peningkatan resiko osteoartritis tertentu. Demikian juga cedera sendi dan oleh raga yang sering menimbulkan cedera sendi berkaitan resiko osteoartritis yang lebih tinggi.g. Kelainan pertumbuhanKelainan kongenital dan pertumbuhan pahav(misalnya penyakit Perthex dan dislokasi kongenital paha) telah dikaitkan dengan timbulnya OA paha pada usia muda.h. Faktor-faktor lainTingginya kepadatan tulang dikaitkan dapat meningkatkan risiko timbulnya OA. Hal ini mungkin timbul karena tulang yang lebih padat (keras) tak membantu mengurangi benturan beban yang diterima oleh tulang rawan sendi. Akibatnya tulang rawan sendi menjadi lebih mudah robek. Faktor ini diduga berperan pada lebih tingginya OA pada orang gemuk dan pelari (karena tulangnya lebih padat) dan kaitannya negatif antara osteoporosis dengan OA.2.7 Sendi-sendi yang terkenaAdanya predileksi OA pada sendi-sendi tertentu (carpometacarpal I, metatasophalangeal I, sendi apofiseal tulang belakang, lutut, dan paha). Sebagai perbandingan OA siku, pergelangan tangan, genohumeral atau pergelangan kaki jarang sekali dan terutama terbatas pada orang tua. Salah satu teori mengatakan bahwa sendi-sendi yang sering terkena OA adalah sendi-sendi yang paling akhir mengalami perubahan-perubahan evolusi khususnya dalam kaitan dengan gerakan mencengkeram dan berdiri dua kaki.1

2.8 Manifestasi Klinis1a. Hambatan pergerakan sendiHambatan pergerakan sendi ini bersifat progresif lambat, bertambah berat secara perlahan sejalan dengan bertambahnya nyeri pada sendi.b. Nyeri SendiMerupakan keluhan utama yang sering kali membawa pasien datang ke dokter. Nyeri biasanya bertambah dengan gerakan dan sedikit berkurang dengan istirahat. Beberapa gerakan tertentu menimbulkan rasa sakit yang berlebih dibanding gerakan lain. Nyeri juga dapat menjalar (radikulopati) misalnya pada osteoarthritis servikal dan lumbal. Claudicatio intermitten merupakan nyeri menjalar ke arah betis pada osteoartritis lumbal yang telah mengalami stenosis spinal. c. KrepitasiRasa gemeretak (seringkali sampai terdengar) yang terjadi pada sendi yang sakit.d. Pembesaran sendiSendi yang mengalami osteoarthritis biasanya mengalami perubahan berupa perubahan bentuk dan penyempitan pada celah sendie.Kaku SendiMerupakan keluhan pada hampir semua penyakit sendi dan osteoartritis yang tidak berat. Pada beberapa pasien, nyeri dan kaku sendi dapat timbul setelah istirahat beberapa saat misalnya sehabis duduk lama atau bangun tidur. Berlawanan dengan penyakit inflamasi sendi seperti artritis rheumatoid, dimana pada artritis rheumatoid kekakuan sendi pada pagi hari berlangsung lebih dari 1 jam,maka pada osteoartritis kekakuan sendi jarang melebihi 30 menit.f. Pembengkakan SendiMerupakan reaksi peradangan karena pengumpulan cairan dalam ruang sendi. Biasanya teraba panas tanpa adanya kemerahan. Pada sendi yang terkena akan terlihat deformitas yang disebabkan terbentuknya osteofit. Tanda-tanda adanya reaksi peradangan pada sendi (nyeri tekan, gangguan gerak, rasa hangat yang merata, dan warna kemerahan) mungkin dijumpai pada osteoartritis karena adanya sinovitis.g. Perubahan Gaya JalanSalah satu gejala yang menyusahkan pada pasien osteoartritis adalah adanya perubahan gaya jalan. Hampir pada semua pasien osteoartritis, pergelangan kaki, tumit, lutut atau panggulnya berkembang menjadi pincang. Gangguan berjalan dan gangguan fungsi sendi yang lain merupakan ancaman besar untuk kemandirian pasien lanjut usia.2.9 Pemeriksaan DiagnosikDiagnostik OA biasanya didasarkan pada gambaran klinis dan Radiolografis. diagnosis OA, ialah:

a. Gambaran klinis adalah:4Osteoartritis sendi lutut: 1. Nyeri lutut, dan2. Salah satu dari criteria berikuta. Usia > 50 tahunb. Kaku sendi < 30 menitc. Krepitasi + osteofit

Osteoartritis sendi tangan:1. Nyeri tangan atau kaki, dan2. Tiga dari 4 kriteria berikut:a. Pembesaran jaringan keras dari 2 atau lebih dari 10 sendi tangan tertentu (DIP II dan III kiri dan kanan, CMC I kiri dan kanan)b. Pembesaran jaringan keras dari 2 atau lebih sendi DIPc. Pembengkakan pada < 3 sindi MCPd. Deformitas pada minimal 1 dari 10 sendi tangan tertentu

Osteoartritis sendi pinggul1. Nyeri pinggul, dan2. Minimal 2 dari 3 kriteria berikut:a. LED < 20 mm/jamesb. Radiologi: terdapat osteofit pada femur atau asetabulumc. Radiologi: terdapat penyempitan celah sendi (superior, aksial, dan/atau medial)d. kecuali jika disertai infeksi lain.e. Cairan sendi dapat diambil dari sendi manapun yang bengkak dan tindakan ini dapat mengurangi rasa nyeri penderita. Pada osteoartritis, cairan sendi akan meningkat jumlahnya, berwarna kuning transparan, kental, terdapat gumpalan musin, jumlah leukosit kurang dari 2000/mm3 dengan proporsi sel normal (25% PMN). Mungkin ditemukan kristal kalsium pirofosfat dan hidroksi-apatit sebagai penyebab reaksi peradangan. Dapat juga ditemukan serpihan tulang rawan pada tingkat lanjut penyakit.

b. Pemeriksaan LaboratoriumHasil pemeriksaan laboratorium pada OA, biasanya tidak banyak berguna. Pemeriksaan laboratorium akan membantu dalam mengidentifikasi penyebab pokok pada OA sekunder. Darah tepi (hemoglobin, leukosit, laju endap darah) dalam batas normal kecuali OA generalisata yang harus dibedakan dengan arthritis peradangan. Pemeriksaan imunologi (ANA, faktor rhematoid dan komplemen) juga normal. Pada OA yang disertai peradangan, mungkin didapatkan penurunan viskositas, pleositosis ringan sampai sedang, peningkatan ringan sel peradangan (