116406454 Diagnosis Dan Penatalaksanaan Chf

Pembimbing : dr. Ihsanil, Sp. PD

BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH JAKARTA

2012

FINAL PAPER

DIAGNOSIS DAN PENATALAKSANAAN GAGAL JANTUNG

Di Susun Oleh : Danil Anugrah Jaya (2008730007)

LEMBAR PENGESAHAN

Laporan Final Paper ini diajukan oleh:

Nama : Danil Anugrah Jaya (2008730007)

Program Studi : Pendidikan Dokter

Judul : “Diagnosis dan Penatalaksanaan Gagal Jantung”

Persentasi : Desember 2012

Telah diketahui kebenarannya dan disahkan oleh pembimbing sebagai bagian

persyaratan yang diperlukan dalam menempuh masa kepaniteraan stase Interna,

Program Studi Pendidikan Dokter, Fakultas Kedokteran dan Kesehatan, Universitas

Muhammadiyah Jakarta.

Pembimbing

dr. Ihsanil, Sp. PD

Danil Anugrah Jaya i2008730007

KATA PENGANTAR

Dengan memanjatkan puji syukur ke hadirat Tuhan Yang Maha Esa, atas

segala limpahan rahmat dan karunia-Nya kepada penulis sehingga dapat

menyelesaikan final paper ini yang berjudul:

“Diagnosis dan Penatalaksanaan Gagal jantung”

Penulis menyadari bahwa dalam proses penulisan final paper ini masih dari

jauh dari kesempurnaan baik materi maupun cara penulisannya. Namun demikian,

penulis telah berupaya dengan segala kemampuan dan pengetahuan yang dimiliki

sehingga dapat selesai dengan baik dan oleh karenanya, penulis dengan rendah hati

dan dengan tangan terbuka menerima masukan,saran dan usul guna penyempurnaan

final paper ini.

Akhirnya penulis berharap semoga final paper ini dapat bermanfaat bagi

seluruh pembaca.

Jakarta, Desember 2012

Penulis

Danil Anugrah Jaya ii2008730007

DAFTAR ISI

LEMBAR PENGESAHAN.......................................................................................................i

KATA PENGANTAR..............................................................................................................ii

DAFTAR ISI........................................................................................................................... iii

DAFTAR TABEL....................................................................................................................v

DAFTAR GAMBAR..............................................................................................................vi

PENDAHULUAN...................................................................................................................1

LAPORAN KASUS.................................................................................................................2

STATUS PASIEN...................................................................................................................2

A. Identitas Pasien............................................................................................................2

B. Anamnesis....................................................................................................................2

C. Pemeriksaan fisik..........................................................................................................3

D. Pemeriksaan Penunjang................................................................................................6

E. Resume.........................................................................................................................8

F. Daftar masalah.............................................................................................................8

G. Assesment.......................................................................................................................8

PEMBAHASAN....................................................................................................................11

II.1. Definisi.......................................................................................................................11

II. 2. Epidemiologi, Etiologi dan Patofisiologi...................................................................13

II. 3. Diagnosis...................................................................................................................19

III. 3. 1. Tanda dan Gejala Gagal Jantung......................................................................19

III. 3. 2. Tes Diagnostik Pada Gagal Jantung.................................................................27

III. 4. Tatalaksana Gagal Jantung.......................................................................................34

III. 4. 1. Tujuan Managemen Terapi...............................................................................34

III. 4. 2. Algoritma Penatalaksanaan Gagal Jantung.......................................................35

Danil Anugrah Jaya iii2008730007

III. 4. 3. Terapi Non Farmakologis.................................................................................35

III. 4. 4. Terapi Farmokologis........................................................................................36

III. 4. 5. Tatalaksana Gagal Jantung Diastolik................................................................48

III. 4. 6. Tindakan Operatif.............................................................................................49

III. 5. Prognosis..................................................................................................................58

DAFTAR PUSTAKA............................................................................................................60

Danil Anugrah Jaya iv2008730007

DAFTAR TABEL

Table 1. Klasifikasi Gagal Jantung NYHA.................................................................13

Table 2. Etiologi Gagal Jantung..................................................................................14

Table 3. Sensitivitas dan Spesifitas Tanda dan Gejala Gagal Jantung pada pasien yang

dianggap memiliki gagal jantung (Ejeksi Fraksi < 40%) pada 1306 pasien Penyakit

Jantung Koroner yang menjalani Angiography Koroner. ..........................................22

Table 4. Kriteria Framingham untuk Gagal Jantung...................................................23

Table 5. Temuan pada Foto Toraks , Penyebab dan Implikasi Klinis.........................30

Table 6. Temuan Echocardiography pada Gagal Jantung...........................................33

Table 7. Topik Keterampilan Merawat Diri yang perlu dipahami penderita Gagal

Jantung.........................................................................................................................36

Table 8. Obat –obat Gagal Jantung dengan Dosis Awal dan Target Dosis yang

diinginkan....................................................................................................................38

Table 9. Diuretik yang umum diberikan pada gagal jantung dan dosis hariannya......44

Table 10. Keadaan yang mungkin terjadi pada pemberian diuretik jangka panjang,

dan tindakan yang disarankan......................................................................................44

Table 11. Kondisi yang ditemukan berhubungan erat dengan prognosis buruk pada

gagal jantung................................................................................................................58

Danil Anugrah Jaya v2008730007

DAFTAR GAMBARGambar 1. Patofisiologi Gagal Jantung.......................................................................17

Gambar 2. Pola remodelling jantung yang terjadi karena respon terhadap

hemodinamik berlebih.................................................................................................19

Gambar 3. Kadar BNP berbanding lurus dengan beratnya gagal jantung menurut

kelas fungsionalnya.....................................................................................................29

Gambar 4. Alrogitma yang dapat dijadikan acuan pada penatalaksanaan gagal jantung

akut..............................................................................................................................35

Danil Anugrah Jaya vi2008730007

Danil Anugrah Jaya vii2008730007

BAB I

PENDAHULUAN

Gagal jantung atau Heart failure adalah Sindrom klinis yang terjadi pada

pasien karena didapatkan suatu kelainan struktur atau fungsi jantung, sehingga

menimbulkan gejala klinis (dispnea, kelelahan, edema & lainnya) yang

mengakibatkan pasien sering rawat inap, kualitas hidup yang buruk, dan harapan

hidup pendek.Keadaan ini dapat timbul dengan atau tanpa penyakit jantung.

Gangguan fungsi jantung dapat berupa gangguan fungsi diastolik atau sistolik,

gangguan irama jantung, atau ketidaksesuaian preload dan afterload. Keadaan ini

dapat menyebabkan kematian pada pasien.

Penegakkan diagnosis yang baik sangat penting untuk penatalaksanaan gagal

jantung baik akut maupun kronik. Diagnosis gagal jantung meliputi anamnesis,

pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. Pemeriksaan anamnesis dan

pemeriksaan fisik merupakan modal dasar untuk menegakkan diagnosis. Pemeriksaan

penunjang yang terdiri dari foto thoraks, elektrokardiografi, laboratorium,

echocardiografi, pemeriksaan radionuklir juga pemeriksaan angiografi koroner.

Perkembangan teknologi canggih dalam pencitraan dan biomarker dapat menolong

klinisi untuk menegakkan diagnosis yang lebih baik untuk menangani penderita

dengan gagal jantung.

Penatalaksanaan gagal jantung meliputi penatalaksanaan secara umum/ non

farmakologi, farmakologi dan penatalaksanaan intervensi. Penatalaksanaan ini

tergantung penyebab gagal jantung yang terjadi, dan fasilitas yang tersedia. Dengan

penatalaksanaan yang baik diharapkan akan terwujud pengurangan angka morbiditas

dan mortalitas yang disebabkan gagal jantung.

Danil Anugrah Jaya 12008730007

BAB II

LAPORAN KASUS

STATUS PASIEN

A. Identitas Pasien

Nama : Ny. W

Umur : 63 tahun

Jenis kelamin : Perempuan

Status : Menikah

Alamat : Tanjung priok

Pekerjaan : Ibu rumah Tangga

Tanggal masuk RS : 17 Oktober 2012, pukul 22.00 WIB

B. Anamnesis (Autoanemnesis pada 19 Oktober 2012, 08.00 WIB)

Keluhan Utama : Sesak napas sejak 12 jam SMRS.

Keluhan Tambahan : Batuk, lemas

Riwayat Penyakit Sekarang : Sejak 12 jam SMRS pasien merasakan sesak

napas yang tiba-tiba dirasakannya saat mencuci pakaian. Keluhan disertai

batuk yang timbulnya jarang, tidak berdahak dan tidak disertai darah, sesak

juga disertai tiba-tiba badan terasa sangat lemas yang menyebabkan pasien

datang ke RSIJ Cempaka Putih. Keluhan tidak dipengaruhi cuaca ataupun

debu. Keluhan tidak reda saat pasien duduk, istirahat ataupun berbaring

kearah kanan maupun kiri. Pasien tidak pernah terbangun malam hari karena

sesak, pasien hanya menggunakan 1 bantal saat pasien tidur. Riwayat trauma

disangkal, tersedak sebelumnya disangkal, Nyeri dada disangkal. Bengkak

pada tungkai disangkal. Panas badan disangkal, mual muntah disangkal, nyeri

perut disangkal, BAK dan BAB dalam batas normal.


Serangan sesak napas dan batuk yang jarang sudah dimulai sejak 2

bulan SMRS, pasien sering merasakan sesak napas yang hilang timbul,

terutama saat beraktifitas atau menaiki tangga penyebrangan jalan, dan

mereda saat pasien istirahat.

Pasien menjelaskan bahwa ia mempunyai riwayat penyakit jantung

sejak usia 26 tahun. Pasien lupa saat itu datang kedokter dengan keluhan apa,

saat itu pasien mengaku tidak diberitahu dengan jelas jenis penyakitnya. Sejak

saat itu sampai sekarang pasien rutin berobat diberikan 2 macam obat namun

pasien lupa jenis obat tersebut.

Dikeluarga ataupun dilingkungan tidak ada yang mengeluh sakit

dengan gejala seperti pasien.

Riwayat Penyakit Dahulu : riwayat penyakit ginjal disangkal, riwayat

batuk lama atau sakit paru disangkal, riwayat darah tinggi disangkal, asma

disangkal, kencing manis disangkal.

Riwayat Penyakit Keluarga : tidak ada riwayat kencing manis, riwayat batuk

lama atau sakit paru, penyakit jantung, atau ginjal dalam keluarga

Riwayat Psikososial : Pasien seorang ibu rumah tangga dengan

sedikit melakukan olahraga, pola makan teratur, merokok disangkal,

mengkonsumsi alkohol disangkal.

Riwayat Alergi : obat disangkal, makanan disangkal.

C. Pemeriksaan fisik (ruang marwah bawah pada tanggal 19 Oktober 2012, 08. 00 WIB)

• Keadaan Umum : Pasien tampak sakit sedang

• Kesadaran : Composmentis (GCS : E4M6V5 = 15)

• Tanda vital


– Tekanan darah : 120/70 mmHg

– Nadi : 83 kali/menit, ireguler, isi dan tegangan cukup

– HR : 135x/menit ireguler

– Suhu : 36,8°C

– Pernapasan: 38 kali/menit simetris kanan dan kiri, tipe

abdominothorakal

• Status Gizi : BB : 45 kg, TB : 150 cm

IMT 20,0 (Normal)

Status Generalisata

• Kepala : Normocephal, rambut lurus, hitam, tidak mudah rontok

• Mata : Konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-), pupil bulat isokor RC +/+

• Hidung: Normonasi, deviasi septum (-), sekret (-), epistaksis (-)

• Mulut : Bibir sianosis (-), lidah ditengah, tonsil T1/T1, faring hiperemis (-)

Leher : Pembesaran kelenjar tiroid (-), Pembesaran KGB (-). Trakea ditengah, JVP 5-1 cmH2O

• Thorax : Normochest, jaringan parut (-)


Pulmo : Inspeksi simetris statis maupun dinamis, penggunaan

otot bantu napas (-), retraksi dinding dada (-),

bagian dada yang tertinggal (-)

Palpasi vocal fremitus sama kedua lapang paru

Perkusi sonor pada kedua lapang paru, batas paru

hepar setinggi ICS V dextra peranjakan 2 jari

Auskultasi vesicular +/+, crackles (+/+), mengi -/-.

Cor : Inspeksi ictus cordis tidak terlihat.

Palpasi ictus cordis teraba di 1 cm lateral ICS V

linea midclavicularis sinistra.

Perkusi batas jantung kanan pada ICS IV linea

parasternalis dextra batas jantung kiri atas pada

ICS III linea parasternalis sinistra. batas kiri

bawah pada 1 cm lateral ICS V linea

midclavicularis sinistra

Auskultasi S1 S2 ireguler gallop (-), murmur (-) pulsus

deficit (+)

Abdomen :

Inspeksi Datar , jaringan parut (-), distensi (-)

Palpasi supel, nyeri tekan (-)

o Hepar tidak teraba

o Lien tidak teraba

Perkusi timpani diseluruh region abdomen, asites (-)

Auskultasi bising usus (+) normal

Ekstremitas : kanan kiri


Akral hangat + +

+ +

Udem - -

- -

RCT <2 dtk + +

+ +

D. Pemeriksaan Penunjang- Laboratorium

Pemeriksaan Hasil

WBC 7.87 ribu/dL (3.60 – 11.00)Hb 11.9 gr/dL (11.7 – 15.5)Ht 37,6 mg% (37-47)PLT 237 ribu/µL (150.000-440.000)Troponin T (kuantitatif) (-)CK 97 U/L (<170)CK-MB 12.70 U/L (<24)Natrium 139 mEq/LKalium 3.7 mEq/LClorida 106 mEq/L

- EKG


Irama : aritmia, QRS tidak teratur, rate : 144 kali/menit

Axis : normal

T inverted : V2-V6

Kesan : atrial fibrilasi rapid response, iskemik anteroseptal

Foto thorax

CTR ratio >60 % aorta normal

Sinus kiri tumpul dan diafragma normal

Hilus normal, corakan vaskuler ramai

Tak tampak infiltrat

E. ResumePasien ♀ 63 th. mengalami dyspnea saat mencuci pakaian sejak 12 jam SMRS,

keluhan disertai batuk yang jarang dan badan terasa sangat lemas. Keluhan dyspnea


di mulai sejak 2 bulan SMRS dengan dyspneu d’effort dan batuk. Riwayat penyakit

jantung sejak usia 26 tahun. Minum obat jantung 2 macam obat secara rutin.

Kesadaran CM, TD : 120/70 mmHg, N: 83 kali/menit, ireguler, isi dan tegangan

cukup, HR : 135 x/menit ireguler, S : 36,8°C, RR : 38 kali/menit, status gizi normal.

JVP : 5+2 cmH2O

Auskultasi paru : vesicular (+/+), crackles halus (+/+).

Palpasi jantung : ictus cordis teraba di 1 cm ke arah lateral ICS V Linea

midclavicularis sinistra

Perkusi jantung : Batas jantung kanan pada ICS IV linea parasternalis

Batas jantung kiri pada 1 cm lateral ICS V linea

midclavikula sinistra

Auskultasi jantung: BJ I dan II ireguler. Pulsus deficit (+)

EKG terdapat gambaran atrial fibrilasi rapid response dan ikemik anteroseptal

Foto thorax terdapat gambaran CTR >60%, corakan vaskuler ramai.

F. Daftar masalah

1. Dyspnea

2. CHF grade II e.c. CAD

3. Atrial fibrilasi rapid response

G. Assesment

Masalah 1. Dyspnea

Dari anamnesis didapatkan pasien 63 tahun dyspnea saat mencuci pakaian

disertai dengan badan terasa sangat lemas dan batuk yang jarang, dari pemeriksaan

fisik didapatkan RR : 38 kali permenit, bunyi napas tambahan crackles (+/+).

WD/ dyspnea e.c. Pneumonia

DD/ dyspnea e.c edema paru akut cardiogenic (CHF grade II dengan atrial

fibrilasi dan CAD)


Planing :

Pemeriksaan :

Laboratorium : Darah perifer lengkap, AGD

Penatalaksanaan :

O2 3 L/menit nasal

Antibiotik spectrum luas sesuai data empiris : ceftriaxone 2 x 1gr IV

Masalah 2. CHF grade II e.c. CAD

Dari anamnesis didapatkan pasien 63 tahun dyspnea saat mencuci pakaian

disertai dengan badan terasa sangat lemas dan batuk yang jarang, sejak 2 bulan

sebelumnya dyspnea d’effort (+), riwayat sakit jantung sejak dari pemeriksaan fisik

didapatkan cardiomegali (+), foto thorax terdapat gambaran CTR >60%. EKG

terdapat gambaran iskemik anteroseptal

Planing :

Pemeriksaan :

BNP ( Brain Natriuretic Peptide) dan NT-pro BNP (N Terminal protein BNP),

Echocardiography, ureum kratinin, SGOT SGPT

Penatalaksanaan :

Tirah baring

IVFD asering 20 tetes/menit

Furosemide 2 x 1 amp

Bisoprolol 1 x 1.25 mg


Captopril 2 x 12.5 mg

Aspilet 2 x 80 mg

Diet rendah garam

Pasang DC

Masalah 3. Atrial fibrilasi rapid response

Dari pemeriksaan fisik didapatkan pulsus defisit (+), dari EKG didapatkan gambaran

atrial fibrilasi rapid response

Planing :

Penatalaksanaan :

Digoxin 2 x 1 amp

BAB II


PEMBAHASAN

II.1. Definisi

Gagal jantung/Heart Failure(HF) dapat didefinisikan sebagai suatu kelainan

struktur atau fungsi jantung yang menyebabkan kegagalan jantung untuk

memberikan oksigen pada tingkat yang sepadan dengan persyaratan dari metabolisme

jaringan.1 Untuk keperluan klinis, gagal jantung didefinisikan, secara klinis, sebagai

sindrom di mana pasien memiliki gejala yang khas (misalnya sesak napas,

pembengkakan kaki, dan kelelahan) dan tanda-tanda (misalnya tekanan vena jugularis

meningkat, crackles pada suara tambahan paru, dan apeks yang bergeser ke lateral)

yang dihasilkan dari kelainan struktur atau fungsi jantung.2

Beberapa istilah dalam gagal jantung :

1. Gagal Jantung sistolik dan diastolik

Istilah ntuk menggambarkan gagal jantung adalah dengan historical dan dari

pengukuran fraksi ejeksi ventrikel kiri (EF). Secara Matematis EF dapat diukur

dengan stroke volume (volume akhir diastolic-volume akhir sistolik) dibagi volume

akhir diastolik.3

Gagal jantung diastolik adalah suatu sindrom klinis yang ditandai dengan

keluhan dan tanda gagal jantung (dyspnea on exertion, orthopnea, paroxysmal

nocturnal dyspnea, pulmonary edema, jugular venous distension, rales, third or

fourth heart sounds, edema perifer, kardiomegali) di mana fungsi sistolik ventrikel

kiri normal (efeksi fraksi >45%) dan dengan fungsi diastolik abnormal (disfungsi

diastolik).4-5 sedangkan gagal jantung sistolik adalah suatu sindrom klinis yang

ditandai dengan keluhan dan tanda gagal jantung serta mempunyai fugsi ventrikel kiri

yang abnormal dengan ejeksi fraksi <35% (disfungsi sistolik). Untuk dapat

membedakan keduanya cukup sulit hanya dari pemeriksaan fisis, foto thoraks, atau

EKG dan hanya dapat dibedakan dengan echocardiography dengan mengukur ejeksi

fraksi.4-5


2. Gagal Jantung Kiri dan Kanan

Gagal jantung kiri akibat kelemahan ventrikel, meningkatkan tekanan vena

pulmonalis dan paru menyebabkan pasien sesak napas dan orthopnea. Gagal jantung

kanan terjadi kalau kelainannya melemahkan ventrikel kanan seperti pada

hipertensipulmonal primer/sekunder, tromboemboli paru kronik sehingga terjadi

kongesti vena sistemik yang menyebabkan edema perifer, hepatomegali, dan distensi

vena jugularis. Tetapi karena perubahan biokimia gagal jantung terjadi pada miokard

ke-2 ventrikel, maka retensi cairan pada gagal jantung yang sudah berlangsung

bulananatau tahun tidak lagi berbeda.6

3. Gagal Jantung Akut dan Kronik

Gagal Jantung akut yaitu suatu keadaan kegagalan jantung untuk

menjalankan fungsinya yang terjadi secara cepat atau timbul tiba-tiba yang

memerlukan penanganan segera. Gagal jantung akut dapat berupa serangan pertama

gagal jantung, atau perburukan dari gagal jantung kronik sebelumnya Pasien yang

mengalami gagal jantung akut dapat memperlihatkan kedaruratan medik (medical

emergency) seperti edema paru akut (acute pulmonary oedema).7

Gagal Jantung kronik didefinisikan sebagai sindrom klinik yang kompleks

yang disertai keluhan gagal jantung berupa sesak nafas, lelah, baik dalam keadaan

istirahat atau aktivitas, edema serta tanda objektif adanya disfungsi jantung dalam

keadaan istirahat yang menetap lebih dari 1 bulan. Untuk mempermudah hal

klasifikasi fungsional, NYHA mengklasifikasikan gagal jantung menjadi 4 kelas

fungsional yang dapat ditentukan melalui anamnesa, klasifikasi ini dapat dilihat pada

tabel 1.7

Table 1. Klasifikasi Gagal Jantung NYHA

Klasifikasi Fungsional NYHA


(Klasifikasi berdasarkan Gejala dan Aktivitas Fisik)

Kelas I Tidak ada pembatasan aktivitas fisik. Aktivitas sehari – hari tidak

menyebabkan kelelahan, palpitasi atau sesak nafas.

Kelas II Sedikit pembatasan aktivitas fisik. Berkurang dengan istirahat, tetapi

aktivitas sehari – hari menyebabkan kelelahan, palpitasi atau sesak

nafas.

Kelas III Adanya pembatasan yang bermakna pada aktivitas fisik. Berkurang

dengan istirahat, tetapi aktivitas yang lebih ringan dari aktivitas sehari –

hari menyebabkan kelelahan, palpitasi atau sesak nafas.

Kelas IV Tidak dapat melakukan aktivitas sehari – hari tanpa adanya kelelahan.

Gejala terjadi pada saat istirahat. Jika melakukan aktivitas fisik, keluhan

akan semakin meningkat.

Curah jantung yang kurang memadai, juga disebut forward failure ,

hampirselalu disertai peningkatan kongesti/ bendungan di sirkulasi vena

(backward failure), karena ventrikel yang lemah tidak mampu memompa darah

dalam jumlahnormal, hal ini menyebabkan peningkatan volume darah di ventrikel

pada waktudiastol, peningkatan tekanan diastolik akhir di dalam jantung dan

akhirnyapeningkatan tekanan vena . Gagal jantung kongestif mungkin mengenai sisi

kiri dan kanan jantung atau seluruh rongga jantung.8

II. 2. Epidemiologi, Etiologi dan Patofisiologi

Sekitar 1 - 2% dari populasi dewasa di negara-negara maju memiliki gagal

jantung, dengan prevalensi meningkat menjadi ≥ 10% di antara orang-orang 70 tahun

atau lebih.9 Ada banyak penyebab gagal jantung, dan ini bervariasi di berbagai bagian

dunia (Tabel 1). Setidaknya setengah dari pasien dengan gagal jantung memiliki

fraksi ejeksi rendah/ disfungsi sistolik ialah jenis gagal janung yang di ketahui

dengan baik dalam hal patofisiologi dan pengobatan. Coronary artery disease (CAD)


adalah penyebab dari sekitar dua pertiga dari kasus disfungsi sistolik. Ada banyak

penyebab lain dari disfung sisistolik (Tabel 2), yang meliputi infeksi virus

sebelumnya (diakui atau tidak diakui), penyalahgunaan alkohol, kemoterapi

(misalnya doxorubicin atau trastuzumab), dan cardiomyopathy 'idiopathic' (meskipun

penyebabnya dianggap diketahui, beberapa kasus mungkin memiliki dasar genetik) .10

Terdapat Perbedaan etiologi dan Epidemiologi antara disfungsi sistolik dan

disfungsi diatolik, dimana pasien dengan disfungsi diatolik lebih banyak pada orang

tua, wanita atau obesitas dan lebih sering akibat dari atrial fibrilasi dan hipertensi,

lebih jarang pada CAD. Pasien dengan disfungsi diatolik memiliki prognosis lebih

baik.10

Table 2. Etiologi Gagal Jantung

Tidak ada klasifikasi yang disepakati atau memuaskan untuk penyebab GAGAL JANTUNG, dengan banyak tumpang tindih antara kategori potensial


Myocardial disease1. Coronary artery disease2. Hypertensiona

3. Cardiomyopathyb

a. Familial i. Hypertrophic ii. Dilated iii. Arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy iv. Restrictive v. Left ventricular non-compaction b. Acquiredc

i. Myocarditis (inflammatory cardiomyopathy) Infective • Bacterial • Spirochaetal • Fungal • Protozoal • Parasitic • Rickettsial • Viral Immune-mediated • Tetanus toxoid, vaccines, serum sickness • Drugs • Lymphocytic/giant cell myocarditis • Sarcoidosis • Autoimmune • Eosinophilic (Churg–Strauss) Toxic • Drugs (e.g. chemotherapy, cocaine) • Alcohol • Heavy metals (copper, iron, lead) ii. Endocrine/nutritional • Phaeochromocytoma • Vitamin deficiency (e.g. thiamine) • Selenium deficiency • Hypophosphataemia • Hypocalcaemia iii. Pregnancy iv. Infiltration • Amyloidosis • MalignancyValvular heart disease Mitral Aortic Tricuspid PulmonaryPericardial disease Constrictive pericarditis Pericardial effusionEndocardial disease • Endomyocardial diseases with hypereosinophilia [hypereosinophilic syndromes (HES)] • Endomyocardial disease without hypereosinophilia [e.g. endomyocardial fibrosis (EMF)] • Endocardial fibroelastosis


Congenital heart diseaseArrhythmia Tachyarrhythmia Atrial Ventricular Bradyarrhythymia Sinus node dysfunctionConduction disorders • Atrioventricular blockHigh output states • Anaemia • Sepsis • Thyrotoxicosis • Paget’s disease • Arteriovenous fistulaVolume overload • Renal failure • Iatrogenic (e.g. post-operative fluid infusion)a Kedua faktor arteri perifer dan miokard berkontribusi pada perkembangan gagal jantung.b Penyakit keturunan lain yang mungkin memiliki efek pada jantung. misalnya Penyakit Fabry.

Gagal jantung dapat dilihat sebagai suatu kelainan progresif yang dimulai

setelah adanya “index event” atau kejadian penentu hal ini dapat berupa kerusakan

otot jantung, yang kemudian mengakibatkan berkurangnya miosit jantung yang

berfungsi baik, atau mengganggu kemampuan miokardium untuk menghasilkan

daya.11 Hal ini pada akhirnya mengakibatkan jantung tidak dapat berkontraksi secara

normal. Kejadian penentu yang dimaksud ini dapat memiliki onset yang tiba-tiba,

seperti misalnya pada kasus infark miokard akut (MI), atau memiliki onset yang

gradual atau insidius, seperti pada pasien dengan tekanan hemodinamik yang tinggi

(pada hipertensi) atau overload cairan (pada gagal ginjal), atau bisa pula herediter,

seperti misalnya pada kasus dengan kardiomiopati genetik. Pasien dengan gagal

jantung pada akhirnya memiliki satu kesamaan, yaitu penurunan kemampuan pompa

jantung, terlepas dari berbagai penyebab gagal jantung. Pada kebanyakan orang gagal

jantung bisa asimtomatik atau sedikit bergejala setelah terjadi penurunan fungsi

jantung, atau menjadi bergejala setelah disfungsi dialami dalam waktu yang lama.

Tidak diketahui dengan pasti mengenai pasien dengan disfungsi ventrikel kiri tetap

asimtomatik, hal yang berpotensi mampu memberi penjelasan mengenai hal ini

adalah banyaknya mekanisme kompensasi yang akan teraktivasi saat terjadi jejas


jantung atau penurunan fungsi jantung yang tampaknya akan mengatur kemampuan

fungsi ventrikel kiri dalam batas homeostatik/fisiologis, sehingga kemampuan

fungsional pasien dapat terjaga atau hanya menurun sedikit. Transisi pasien dari gagal

jantung asimtomatik ke gagal jantung yang simtomatik, aktivasi berkelanjutan dari

sistem sitokin dan neurohormonal akan mengakibatkan perubahan terminal pada

miokardium, hal ini dikenal dengan remodelling ventrikel kiri. Patogenesis pada

gagal jantung dapat diterangkan pada Gambar 1. Gagal jantung dimulai setelah

adanya index event yang menghasilkan penurunan pada kemampuan pompa jantung.

Seiring dengan menurunan pada kapasitas pompa jantung, beragam mekanisme

kompensasi diaktifkan termasuk sistem syaraf adrenergik, sistem renin angiotensin,

dan sistim sitokin. Pada jangka pendek hal ini dapat mengembalikan fungsi jantung

pada batas homoestatik sehingga pasien tetap asimtomatik. Namun dengan aktivasi

berkelanjutan mekanisme kompensasi ini dapat mengakibatkan kerusakan organ

terminal sekunder pada ventrikel, dengan remodelling ventrikel kiri yang memburuk .

Sebagai akibatnya secara klinis pasien mengalami transisi dari gagal jantung yang

tidak bergejala ke gagal jantung yang bergejala.3

Gambar 1. Patofisiologi Gagal Jantung


Remodeling ventrikel kiri yang progresif berhubungan langsung dengan

bertambah buruknya kemampuan ventrikel kiri di kemudian hari. Proses remodeling

mempunyai efek penting pada miosit jantung, perubahan volume miosit dan

komponen nonmiosit pada miokard serta geometri dan arsitektur ruangan ventrikel

kiri. 3 Proses remodeling jantung ini dapat dijelaskan pada gambar 2. Remodeling

berawal dari adanya beban jantung yang mengakibatkan meningkatkan rangsangan

pada otot jantung. Keadaan jantung yang overload dengan tekanan yang tinggi,

misalnya pada hipertensi atau stenosis aorta, mengakibatkan peningkatan tekanan

sistolik yang secara parallel menigkatkan tekanan pada sarkomer dan pelebaran pada

miosit jantung, yang menghasilkan hipertrofi konsentrik. Jika beban jantung

didominasi dengan peningkatan volume ventrikel, sehingga meningkatkan tekanan

pada diastolik, yang kemudian secara seri pada sarkomer dan kemudian terjadi

pemanjangan pada miosit jantung dan dilatasi ventrikel kiri yang mengakibatkan

hipertrofi eksentrik.3

Homeostasis kalsium merupakan hal yang penting dalam perkembangan gagal

jantung. Hal ini diperlukan dalam kontraksi dan relaksasi jantung. Jalur kalsium tipe

L merupakan jalur kalsium pada jantung yang paling penting. Jalur ini akan terbuka

saat depolarisasi membran sewaktu fase upstroke potensial aksi. Akibatnya terjadi

influk kalsium kedalam sel yang menyebabkan fase plateu dan meningkatnya kadar

kalsium dalam sitosol. Beberapa penelitian menunjukkan adanya penurunan mRNA

dan kadar protein serta meningkatnya proses fosforilasi pada jalur ini. Kedua kondisi

ini menyebabkan abnormalitas pada influks kalsium dan mempengaruhi pelepasan

kalsium oleh retikulum sarkoplasma dimana hal ini akan menurunkan kecepatan

pengambilan kalsium sehingga menyebabkan konstraksi dan pengisian jantung

menurun.12

Kontraksi dan relaksasi jantung merupakan interaksi yang tergantung pada

energi yang memerlukan pemasukan kalsium dalam sitosol. Proses kontraksi-eksitasi

merupakan proses yang menghubungkan depolarisasi membran plasma dengan

pelepasan kalsium ke dalam sitosol, sehingga dapat berikatan dengan troponin C.


Saluran ion kalsium dan natrium pada membran plasma berperan dalam memulai

proses kontraksi-eksitasi. Proses membuka dan menutup saluran kedua ion ini yang

akan menjaga potensial membran.12

Pada kondisi gagal jantung terjadi abnormalitas pada pompa ion dan saluran

ion yang menjaga proses kontraksi-eksitasi. Perpindahan isoform yang terjadi akan

mengganti miosin ATPase yang tinggi dan mempengaruhi struktur membran

sehingga mengakibatkan penurunan dalam pompa kalsium ATPase. Selain itu,

adanya kebutuhan energi juga menyebabkan gangguan pada proses kontraksi-eksitasi

pada gagal jantung.12

Kematian sel miokard merupakan indikator prognosis buruk pada gagal jantung. Baik

apoptosis dan nekrosis akan menyebabkan kematian sel pada gagal jantung.

Apoptosis terjadi sebagai konsekuensi dari adanya luka pada sel, peningkatan

permeabilitas mitokondria dan jumlah kalsium yang berlebih. Apoptosis dapat

berkembang menjadi nekrosis yang kemudian menjadi fibrosis. Hal-hal ini

memperburuk gagal jantung.12


Gambar 2. Pola remodelling jantung yang terjadi karena respon terhadap hemodinamik berlebih.

II. 3. Diagnosis

III. 3. 1. Tanda dan Gejala Gagal Jantung

Pemeriksaan klinis gagal jantung selalu dimulai dari anamnesa dan

pemeriksaan fisik, yang hingga kini tetap menjadi ujung tombak evaluasi gagal

jantung. Prinsip dan teknik pemeriksaan yang benar harus dikuasai, sehingga riwayat

gagal jantung yang objektif dapat digali secara detail.2

III. 3. 1. 1. AnamnesisGejala kardinal gagal jantung adalah sesak nafas, intoleransi saat aktivitas, dan

lelah.1-2 Keluhan lelah secara tradisional dianggap diakibatkan oleh rendahnya

kardiak output pada gagal jantung, abnormalitas pada otot skeletal dan komorbiditas


non-kardiak lainnya seperti anemia dapat pula memberikan kontribusi. Gagal jantung

pada tahap awal, sesak hanya dialami saat pasien beraktivitas berat, seiring dengan

semakin beratnya gagal jantung, sesak terjadi pada aktivitas yang semakin ringan dan

akhirnya dialami pada saat istirahat. Penyebab dari sesak ini kemungkinan besar

multifaktorial, mekanisme yang paling penting adalah kongesti paru, yang

diakibatkan oleh akumulasi cairan pada jaringan intertisial atau intraalveolar alveolus.

Hal tersebut mengakibatkan teraktivasinya reseptor juxtacapiler J yang menstimulasi

pernafasan pendek dan dangkal yang menjadi karakteristik cardiac dypnea. Faktor

lain yang dapat memberikan kontribusi pada timbulnya sesak antara lain adalah

kompliance paru, meningkatnya tahanan jalan nafas, kelelahan otot respiratoir dan

diagfragma, dan anemia. Keluhan sesak bisa jadi semakin berkurang dengan mulai

timbulnya gagal jantung kanan dan regurgitasi trikuspid.2

Orthopnu dan Paroxysmal Nocturnal Dyspnea

Ortopnu didefinisikan sebagai sesak nafas yang terjadi pada saat tidur mendatar, dan

biasanya merupakan menisfestasi lanjut dari gagal jantung dibandingkan sesak saat

aktivitas.1 Gejala ortopnu biasanya menjadi lebih ringan dengan duduk atau dengan

menggunakan bantal tambahan. Ortopnu diakibatkan oleh redistribusi cairan dari

sirkulasi splanchnic dan ekstrimitas bawah kedalam sirkulasi sentral saat posisi tidur

yang mengakibatkan meningkatnya tekanan kapiler paru. Batuk-batuk pada malam

hari adalah salah satu manisfestasi proses ini, dan seringkali terlewatkan sebagai

gejala gagal jantung. Walau orthopnea merupakan gejala yang relatif spesifik untuk

gagal jantung, keluhan ini dapat pula dialami pada pasien paru dengan obesitas

abdomen atau ascites, dan pada pasien paru dengan mekanik kelainan paru yang

memberat pada posisi tidur.1-2

Paroxysmal nocturnal dyspnea (PND) adalah episode akut sesak nafas dan

batuk yang umumnya terjadi pada malam hari dan membangunkan pasien dari

tidurnya, biasanya terjadi 1 hingga 3 jam setelah pasien tertidur. Manisfestasi PND

antara lain batuk atau mengi, umumnya diakibatkan oleh meningkatnya tekanan pada

arteri bronchialis yang mengakibatkan kompresi jalan nafas,disertai edema pada


intersitial paru yang mengakibatkan meningkatnya resistensi jalan nafas. Keluhan

orthopnea dapat berkurang dengan duduk tegak pada sisi tempat tidur dengan kaki

menggantung, pada pasien dengan keluhan PND, keluhan batuk dan mengi yang

menyertai seringkali tidak menghilang, walau sudah mengambil posisi tersebut.

Gejala PND relatif spesifik untuk gagal jantung. Cardiac Asthma(asma cardiale)

berhubungan erat dengan timbulnya PND, yang ditandai dengan timbulnya wheezing

sekunder akibat bronchospasme, hal ini harus dibedakan dengan asma primer dan

penyebab pulmoner wheezing lainnya.1-2

Edema Pulmonal Akut

Hal ini diakibatkan oleh transudasi carian kedalam rongga alveolar sebagai

akibat meningkatnya tekanan hidrostatik kapiler paru secara akut sekunder akibat

menurunnya fungsi jantung atau meningkatnya volume intravaskular. Manisfestasi

edema paru dapat berupa batuk atau sesak yang progresif. Edema paru pada gagal

jantung yang berat dapat bermanifestasi sebagai sesak berat disertai dahak yang

disertai darah. Jika tidak diterapi secara cepat, edema pulmoner akut dapat

mematikan.2

RESPIRASI CHEYNE STOKES

Dikenal pula sebagai respirasi periodik atau siklik, adalah temuan umum pada

gagal jantung yang berat, dan umumnya dihubungkan dengan kardiak output yang

rendah. Respirasi cheyne-stokes disebabkan oleh berkurangnya sensitifitas pusat

respirasi terhadap kadar PCO2 arteri. Terdapat fase apnea, dimana PO2 arteri jatuh dan

PCO2 arteri meningkat. Perubahan pada gas darah arteri ini menstimulasi pusat nafas

yang terdepresi dan mengakibatkan hiperventiasi dan hipokapni, yang diikuti kembali

dengan munculnya apnea. Respirasi cheyne-stokes dapat dicermati oleh pasien atau

keluarga pasien sebagai sesak nafas berat atau periode henti nafas sesaat.2

GEJALA LAINNYA


Pasien dengan gagal jantung juga dapat muncul dengan gejala gastrointestinal.

Anorexia, nausea, dan rasa cepat kenyang yang dihubungkan dengan nyeri abdominal

dan kembung adalah gejala yang sering ditemukan, dan bisa jadi berhubungan dengan

edema dari dinding usus dan/atau kongesti hati. Kongesti dari hati dan pelebaran

kapsula hati dapat mengakibatkan nyeri pada kuadran kanan atas. Gejela serebral

seperti kebingungan, disorientasi, gangguan tidur dan emosi dapat diamati pada

pasien dengan gagal jantung berat, terutama pada pasien lanjut usia dengan

arteriosklerosis serebral dan berkurangnya perfusi serebral. Nocturia juga umum

ditemukan dan dapat memperberat keluhan insomnia.2

Manisfestasi tanda dan gejala klinis gagal jantung yang diutarakan diatas

sangatlah bervariasi. Sedikit yang spesifik untuk gagal jantung, sensitivitasnya rendah

dan semakin berkurang dengan pengobatan jantung.1 Pada tabel 3. dibawah ini

menunjukkan sensitivitas dan spesifitas berbagai tanda dan gejala tersebut. Walau

orthopnea dan paroxysmal nocturnal dyspeu relatif spesifik untuk gagal jantung,

gejala tersebut tidak sensitif untuk diagnosis gagal jantung. Banyak orang dengan

gagal jantung tidak memiliki gejala ini pada anamnesa. Tidak jauh berbeda, tekanan

vena jugular yang meningkat sangat spesifik, tapi tidak sensitif dan membutuhkan

keahlian klinis untuk deteksi tepat.2

Table 3. Sensitivitas dan Spesifitas Tanda dan Gejala Gagal Jantung pada pasien yang dianggap memiliki gagal jantung (Ejeksi Fraksi < 40%) pada 1306 pasien Penyakit Jantung Koroner yang menjalani Angiography Koroner.

Tanda dan Gejala Gagal Jantung Sensitivitas (%)

Spesifitas (%)

(+) Predictive Value (%)

Anamnesa Mudah sesak 66 52 23 Orthopnea 21 81 2 Nocturnal dyspnea 33 76 26 Riwayat bengkak 23 80 22Pemeriksaan Fisik Takikardi 7 99 6 Ronkhi 13 99 6 Edema 10 93 3 Ventricular gallop (S3) 31 95 61


Distensi Vena Jugularis 10 97 2Thorax Foto (Chest X-Ray) Cardiomegaly 62 67 32Anamnesa 66 52 23 Mudah sesak 21 81 2 Orthopnea 33 76 26 Nocturnal dyspnea 23 80 22

Kriteria Framingham untuk Gagal Jantung

Kriteria Framingham adalah kriteria epidemiologi yang telah digunakan

secara luas. Diagnosis gagal jantung mensyaratkan minimal dua kriteria mayor atau

satu kriteria mayor disertai dua kriteria minor. Kriteria minor dapat diterima jika

kriteria minor tersebut tidak berhubungan dengan kondisi medis yang lain seperti

hipertensi pulmonal, PPOK, sirosis hati, atau sindroma nefrotik. 1 Kriteria mayor dan

minor dari Framingham untuk gagal jantung dapat dilihat pada Tabel 4.

Table 4. Kriteria Framingham untuk Gagal Jantung

Kriteria Mayor:Dispnea nokturnal paroksismal atau ortopneaDistensi vena leherRales paruKardiomegali pada hasil rontgenEdema paru akutS3 gallopPeningkatan tekanan vena pusat > 16 cmH2O pada atrium kananHepatojugular refluxPenurunan berat badan ≥ 4,5 kg dalam kurun waktu 5 hari sebagai respon pengobatan gagal jantungKriteria Minor:Edema pergelangan kaki bilateralBatuk pada malam hariDyspnea on ordinary exertionHepatomegaliEfusi pleuraTakikardi ≥ 120x/menit

III. 3. 1. 2 PEMERIKSAAN FISIK

Pemeriksaan fisik yang cermat harus selalu dilakukan dalam mengevaluasi

pasien dengan gagal jantung. Tujuan pemeriksaan adalah untuk membantu


menentukan apa penyebab gagal jantung dan juga untuk mengevaluasi beratnya

sindroma gagal jantung. Memperoleh informasi tambahan mengenai profil

hemodinamik, sebagai respon terhadap terapi dan menentukan prognosis adalah

tujuan tambahan saat pemeriksaan fisik.13

Keadaan Umum dan Tanda Vital

Pada gagal jantung ringan atau sedang, pasien bisa tampak tidak memiliki

keluhan, kecuali merasa tidak nyaman saat berbaring datar selama lebih dari beberapa

menit. Pada pasien dengan gagal jantung yang lebih berat, pasien bisa memiliki upaya

nafas yang berat dan bisa kesulitan untuk menyelesaikan kata-kata akibat sesak.

Tekanan darah sistolik bisa normal atau tinggi, tapi pada umumnya berkurang pada

gagal jantung lanjut karena fungsi LV yang sangat menurun. Tekanan nadi bisa

berkurang, dikarenakan berkurangnya stroke volume, dan tekanan diastolik arteri bisa

meningkat sebagai akibat vasokontriksi sistemik. Sinus tachycardia adalah gejala non

spesifik yang diakibatkan oleh aktivitas simpatis yang meningkat. Vasokontriksi

perifer mengakibatkan ekstrimitas perifer menjadi lebih dingin dan sianosis dari bibir

dan ujung jari juga diakibatkan oleh aktivitas simpatis yang berlebihan.13

Pemeriksaan vena jugularis

Pemeriksaan vena jugularis memberikan perkiraan tekanan pada atrium kanan,

dan secara tidak langsung tekanan pada atrium kiri. Pemeriksaan tekanan vena

jugularis dinilai terbaik saat pasien tidur dengan kepala diangkat dengan sudut 45o.

Tekanan vena jugularis dihitung dengan satuan sentimeter H2O (normalnya kurang

dari 8 cm), dengan memperkirakan tinggi kolom darah vena jugularis diatas angulus

sternalis dalam centimeter dan menambahkan 5 cm (pada postur apapun). Pada tahap

awal gagal jantung, tekanan vena jugularis bisa normal saat istirahat, tapi dapat secara

abnormal meningkat saat diberikan tekanan yang cukup lama pada abdomen (refluk

hepatojugular positif). Giant V wave menandakan keberadaan regurgitasi katup

trikuspid.13


Pemeriksaan Paru

Pulmonary Crackles (ronkhi atau krepitasi) dihasilkan oleh transudasi cairan

dari rongga intravaskular kedalam alveoli. Pada pasien dengan edema paru, ronki

dapat didengar pada kedua lapang paru dan dapat disertai dengan wheezing

ekspiratoar (asma kardiale). Jika ditemukan pada pasien tanpa penyakit paru, ronkhi

spesifik untuk gagal jantung. Walau demikian harus ditekankan bahwa ronkhi

seringkali tidak ditemukan pada pasien dengan gagal jantung kronik, bahkan ketika

pulmonary capilary wedge pressure kurang dari 20 mmHg, hal ini karena pasien

sudah beradaptasi dan drainase sistem limfatik cairan rongga alveolar sudah

meningkat. Efusi pleura timbul sebagai akibat meningkatnya tekanan sistem kapiler

pleura, hasilnya adalah transudasi cairan kedalam rongga pleura. Karena vena pada

pleura bermuara pada vena sistemik dan pulmoner, effusi pleura paling sering terjadi

pada kegagalan kedua ventrikel (biventricular failure). Walau effusi pleura biasanya

ditemukan bilateral, angka kejadian pada rongga pleura kanan lebih sering daripada

yang kiri.2

Pemeriksaan Jantung

Pemeriksaan jantung, walau penting, seringkali tidak dapat memberikan

informasi yang berguna mengenai beratnya gagal jantung. Jika terdapat kardiomegali,

titik impulse maksimal (ictus cordis) biasanya tergeser kebawah intercostal space

(ICS) ke V, dan kesamping (lateral) linea midclavicularis. Hipertrofi ventrikel kiri

yang berat mengakibatkan pulsasi prekodial (ictus) teraba lebih lama (kuat angkat).

Pemeriksaan pulsasi prekordial ini tidak cukup untuk mengevaluasi beratnya

disfungsi ventrikel kiri. Pada beberapa pasien, bunyi jantung ketiga dapat didengar

dan teraba pada apex.1-2

Pada pasien dengan ventrikel kanan yang membesar dan mengalami hipertrofi

dapat memiliki impulse yang kuat dan lebih lama sepanjang sistole pada parasternal

kiri (right ventricular heave).Bunyi jantung ketiga (gallop) umum ditemukan pada

pasien dengan volume overload yang mengalami tachycardia dan tachypnea, dan

seringkali menunjukkan kompensasi hemodinamik yang berat. Bunyi jantung


keempat bukan indikator spesifik gagal jantung, tapi biasanya ada pada pasien dengan

disfungsi diastolik. Murmur regurgitasi mitral dan trikuspid umumnya ditemukan

pada pasien dengan gagal jantung yang lanjut.1-2

Pemeriksaan Abdomen dan Ekstremitas

Hepatomegali adalah tanda yang penting tapi tidak umum pada pasien dengan

gagal jantung. Jika memang ada, hati yang membesar seringkali teraba lunak dan

dapat berpulsasi saat sistol jika terdapat regurgitasi katup trikuspid. Ascites dapat

timbul sebagai akibat transudasi karena tingginya tekanan pada vena hepatik dan

sistem vena yang berfungsi dalam drainase peritenium.1-2

Jaundice dapat juga ditemukan dan merupakan tanda gagal jantung stadium

lanjut, biasanya kadar bilirubin direk dan indirek meningkat. Ikterik pada gagal

jantung diakibatkan terganggunya fungsi hepar sekunder akibat kongesti (bendungan)

hepar dan hipoksia hepatoselular.1

Edema perifer adalah manisfestasi kardinal gagal jantung, hal ini walau

demikian tidaklah spesifik dan biasanya tidak terdapat pada pasien yang telah

mendapat diuretik. Edema perifer pada pasien gagal jantung biasanya simetris,

beratnya tergantung pada gagal jantung yang terjadi, dan paling sering terjadi sekitar

pergelangan kaki dan daerah pretibial pada pasien yang masih beraktivitas. Pada

pasien tirah baring, edema dapat ditemukan pada sakrum dan skrotum. Edema yang

berlangsung lama dihubungkan dengan kulit yang mengeras dan pigmentasi yang

bertambah.1

Kakeksia Kardiak

Pada gagal jantung kronis yang berat, dapat ditemukan riwayat penurunan berat

badan dan kaheksia. Walau mekanisme kakeksia tidak sepenuhnya dimengerti,

kemungkinan besar faktor penyebabnya adalah multifaktorial, termasuk didalamnya

adalah meningkatnya basal metabolik rate, anorexia, nausea, dan muntah-muntah

yang diakibatkan oleh hematomegali hepatomegali dan rasa penuh di abdomen,

meningkatnya konsentrasi sitokin pro-inflamasi yang bersirkulasi, dan terganggunya


absorpsi pada saluran cerna akibat kongesti vena intestinal. Jika terdapat kakeksia

maka prognosis gagal jantung akan semakin memburuk.1

III. 3. 2. Tes Diagnostik Pada Gagal Jantung

Seperti yang dapat dilihat pada tabel sensitifitas dan spesifitas pemeriksaan

klinis baik pada anamnesa dan pemeriksaan fisik dalam mendiagnosa gagal jantung

relatif rendah. Karenanya pemeriksaan penunjang memiliki peranan penting dalam

mendiagnosa gagal jantung. Tujuan dilakukannya pemeriksaan penunjang antara

lain : (1) menentukan apakah terdapat kelainan jantung baik struktural atau fungsional

yang dapat menjelaskan gejala pasien, (2) mengidentifikasi kelainan yang dapat

diatasi oleh intervensi spesifik, dan (3) menentukan berat dan prognosis gagal

jantung.2

III. 3. 2. 1. Pemeriksaan Laboratorium

Pemeriksaan laboratorium yang umum dilakukan pada gagal jantung antara lain

adalah : darah rutin, urine rutin, elektrolit (Na & K), ureum & kreatinine, SGOT/PT,

dan BNP. Pemeriksaan ini mutlak harus dilakukan pada pasien dengan gagal jantung

karena beberapa alasan berikut : (1) untuk mendeteksi anemia, (2) untuk mendeteksi

gangguan elektrolit (hipokalemia dan/atau hiponatremia), (3) untuk menilai fungsi

ginjal dan hati, dan (4) untuk mengukur brain natriuretic peptide (beratnya gangguan

hemodinamik).14

Kandungan elektrolit biasanya normal pada gagal jantung ringan-sedang,

namun dapat menjadi abnormal pada gagal jantung berat ketika dosis obat

ditingkatkan. Kadar serum kalsium biasanya normal, tapi penggunaan diuretik

kaliuretik seperti thiazid atau loop diuretik dapat mengakibatkan hipokalemia. Derajat

hiponatremia juga merupakan penanda beratnya gagal jantung, hal ini dikarenakan

kadar natrium secara tidak langsung mencerminkan besarnya aktivasi sistem renin


angiotensin yang terjadi pada gagal jantung. Selain itu, rektriksi garam bersamaan

dengan terapi diuretik yang intensif dapat mengakibatkan hiponatremia. Gangguan

elektrolit lainnya termasuk hipofasfatemia, hipomagnesemia, dan hiperurisemia.14

Anemia dapat memperburuk gagal jantung karena akan menyebabkan

meningkatnya kardiak output sebagai kompensasi memenuhi metabolisme jaringan,

hal ini akan meningkatkan volume overload miokard. Penelitian juga telah

menunjukkan bahwa anemia (kadar Hb <12 gr/dl) dialami pada 25% penderita gagal

jantung.14

Pemeriksaan Biomarker BNP sangat disarankan untuk diperiksa pada semua

pasien yang dicurigai gagal jantung untuk menilai beratnya gangguan hemodinamik

dan untuk menentukan prognosis. Biomarker Atrial Natriuretic Peptide (ANP) dan

BNP disekresikan sebagai respon terhadap meningkatnya tekanan pada dinding

jantung dan/atau neurohormon yang bersirkulasi. Karena ANP memiliki waktu paruh

yang pendek, hanya NT-ANP yang secara klinis berguna. Untuk BNP, N-Terminal

Pro-BNP dan BNP memiliki nilai klinis yang bermakna. Kadar ANP dan BNP

meningkat pada pasien dengan disfungsi sistolik, sementara disfungsi diastolik

peningkatan kadarnya lebih rendah. Pada disfungsi sistolik, kadar BNP ditunjukan

berbanding lurus dengan wall stress, ejeksi fraksi, dan klasifikasi fungsional.

Pemeriksaan BNP berbanding lurus dengan beratnya gagal jantung berdasarkan kelas

fungsionalnya.14


Gambar 3. Kadar BNP berbanding lurus dengan beratnya gagal jantung menurut kelas fungsionalnya.

Fungsi ginjal memiliki peran penting pada progresi disfungsi ventrikel dan

gagal jantung. Penurunan pada fungsi renal, terutama pada glomerular filtration rate

(GFR), menurut NYHA adalah prediktor mortalitas yang lebih kuat dibandingkan

klasifikasi kelas fungsional.14

Fungsi hepar sering ditemukan abnormal pada gagal jantung sebagai akibat

hepatomegali yang menyertai. Aspartate aminotransferase (AST/SGOT) dan alanine

aminotransferase (ALT/SGPT) dapat meningkat, protrombin time (PT) dapat

memanjang, dan pada sebagian kecil kasus dapat terjadi hiperbilirubinemia.14

Urinalisis harus dilakukan pada semua pasien dengan gagal jantung untuk

mencari infeksi bakteri, mikroalbunuria dan mikrohematuri. Konsentrasi dan volume

urine harus mendapat perhatian seksama terutama pada pasien dengan gangguan

fungsi ginjal dan yang mendapat diuretik.14

III. 3. 2. 2. PEMERIKSAAN FOTO TORAKS

Pemeriksaan Chest X-Ray (CXR) sudah lama digunakan dibidang kardiologi,

selain menilai ukuran dan bentuk jantung, struktur dan perfusi dari paru dapat


dievaluasi. Kardiomegali dapat dinilai melalui CXR, cardiothoracic ratio (CTR)

yang lebih dari 50%, atau ketika ukuran jantung lebih besar dari setengah ukuran

diameter dada, telah menjadi parameter penting pada follow-up pasien dengan gagal

jantung. Bentuk dari jantung menurut CXR dapat dibagi menjadi ventrikel yang

mengalami pressure-overload atau volume-overload, dilatasi dari atrium kiri dan

dilatasi dari aorta asenden. 14

Pasien dengan gagal jantung akut dapat ditemukan memiliki gambaran

hipertensi pulmonal dan/atau edema paru intersitial, sementara pasien dengan gagal

jantung kronik tidak memilikinya. Kongesti paru pada CXR ditandai dengan adanya

Kerley-lines, yaitu gambaran opak linear seperti garis pada lobus bawah paru, yang

timbul akibat meningkatnya kepadatan pada daerah interlobular intersitial akibat

adanya edema. Edema intersitial dan perivaskular terjadi pada dasar paru karena

tekanan hidrostatik di daerah tersebut lebih tinggi. Temuan tersebut umumnya tidak

ditemukan pada pasien gagal jantung kronis, hal ini dikarenakan pada gagal jantung

kronis telah terjadi adaptasi sehingga meningkatkan kemampuan sistem limfatik

untuk membuang kelebihan cairan interstitial dan/atau paru. Hal ini konsisten dengan

temuan tidak adanya ronkhi pada kebanyakan pasien gagal jantung kronis, walau

tekanan arteri pulmonal sudah meningkat. Keberadaan dan beratnya effusi pleura juga

merupakan informasi penting dalam evaluasi pasien dengan gagal jantung, dan

terbaik dinilai melalui CXR dan CT-scan.2 Temuan pada foto toraks dengan

penyebab dan implikasi klinisnya dapat di lihat pada Tabel 5.2

Table 5. Temuan pada Foto Toraks , Penyebab dan Implikasi Klinis

Kelainan Penyebab Implikasi KlinisKardiomegali Dilatasi ventrikel kiri, ventrikel

kanan, atria, efusi perikardEkhokardiografi, doppler

Hipertropi ventrikel Hipertensi, stenosis aorta, kardiomiopati hipertropi

Ekhokardiografi, doppler

Kongesti vena paru Peningkatan tekanan pengisian ventrikel kiri

Gagal jantung kiri

Edema interstisial Peningkatan tekanan pengisian ventrikel kiri

Gagal jantung kiri


Efusi pleura Gagal jantung dengan peningkatan pengisian tekanan jika ditemukan bilateral, infeksi paru, keganasan

Pikirkan diagnosis non kardiak

Garis Kerley B Peningkatan tekanan limfatik Mitral stenosis atau gagal jantung kronis

III. 3. 2. 3. ElektrokardiogramPemeriksaan elektrokardiogram (ECG) harus dilakukan untuk setiap pasien

yang dicurigai gagal jantung.1 Dampak diagnostik elektrokardiogram (ECG) untuk

gagal jantung cukup rendah, namun dampaknya terhadap terapi cukup tinggi.1

Temuan EKG yang normal hampir selalu menyingkirkan diagnosis gagal jantung.1

Gagal jantung dengan perubahan EKG umum ditemukan. Temuan seperti gelombang

Q patologis, hipertrofi ventrikel kiri dengan strain, right bundle branch block

(RBBB), left bundle branch block (LBBB), AV blok, atau perubahan pada

gelombang T dapat ditemukan. Gangguan irama jantung seperti takiaritmia

supraventrikuler (SVT) dan fibrilasi atrial (AF) juga umum. Ekstrasistole ventrikular

(VES) dapat sering terjadi dan tidak selalu menggambarkan prognosis yang buruk,

sementara takikardi ventrikular sustained dan nonsustained dapat dianggap sebagai

sesuatu yang membahayakan. Jenis aritmia seperti ini biasanya tidak terdeteksi pada

resting ECG tapi dapat terdeteksi pada monitoring holter 24- atau 48- jam.14

III. 3. 2. 4. Pemeriksaan uji latih beban jantung

Pemeriksaan uji latih beban jantung (ULBJ) ini memiliki keterbatasan dalam

diagnosis gagal jantung, walau demikian hasil yang normal pada pasien yang tidak

mendapat terapi hampir selalu menyingkirkan diagnosis gagal jantung. Nilai

pemeriksaan ini adalah dalam penilaian kapasitas fungsional dan stratifikasi

prognosis. Kapasitas fungsional ditentukan melalui aktivitas yang secara progresif

ditingkatkan hingga pasien tidak dapat meneruskan. Pada saat aktivitas maksimal,

uptake maksimal oksigen (Vo2 MAX) dapat dihitung. Parameter ini mencerminkan


kemampuan aerobik pasien dan berkorelasi dengan mortalitas kardiovaskular pada

pasien dengan gagal jantung.1, Pemeriksaan ini juga memungkinkan untuk

menentukan ambang batas metabolisme anaerob, yaitu titik dimana metabolisme

pasien beralih dari aerob ke anaerob, yang menghasilkan laktat berlebih. Secara

praktis prinsip perhitungannya ULJB dihentikan ketika : (1) Vo2 tidak meningkat lagi

saat intensitas latihan ditingkatkan, (2) pasien menghentikan latihan karena timbulnya

gejala berat seperti sesak atau letih. Hasil dari ULBJ memiliki arti prognostik yang

penting. Puncak Vo2 <10 ml/kg/menit dikategorikan sebagai pasien berisiko tinggi,

>18 ml/kg/menit adalah pasien berisiko ringan. Nilai diantaranya adalah zona abu-

abu dengan risiko sedang. Data prognostik untuk puncak Vo2 pada wanita masih

terbatas. Nilai Vo2 max digunakan sebagai batasan untuk menentukan kapan pasien

dengan gagal jantung yang progresif harus dipertimbangkan untuk menjalani

transplantasi jantung. Walau demikian harus tetap diingat bahwa puncak Vo2 max

dapat dipengaruhi oleh usia, jenis kelamin, massa otot, dan status pelatihan aerobik.

Hal ini menjelaskan mengapa pada beberapa pasien dengan Vo2 max yang rendah

(<14 ml/kg/menit) masih tetap memiliki prognosis yang cukup baik. Karena hal

tersebut beberapa peneliti telah mengusulkan angka prediksi persentase Vo2

dibandingkan nilai absolut Vo2 max.1-2

Karena pasien dengan gagal jantung umumnya memiliki kemampuan latihan

yang terbatas dan ULBJ tidak ditoleransi baik oleh banyak pasien, latihan

submaksimal atau symptom-driven exercise test yang dikenal dengan 6-minutes

walking test menjadi popular digunakan untuk evaluasi rutin. Pada test ini diukur

jarak yang dapat ditempuh dalam 6 menit pada koridor yang datar dimana pasien

dapat berjalan sesuai kemampuannya, berjalan lebih pelan, lebih cepat, atau berhenti.

Test ini memperkirakan puncak Vo2 max dan merupakan faktor independen yang

berhubungan erat dengan morbiditas dan mortalitas kardiovaskular. Karena

kemudahan-nya, test ini semakin sering digunakan pada uji klinis multisenter untuk

menilai efektivitas suatu terapi.2


III. 3. 2. 4. EchocardiographyPemeriksaan echo saat ini telah menjadi metode diagnostik umum digunakan

untuk menilai anatomi dan fungsi jantung, myokardium dan perikadium, dan

mengevaluasi gerakan regional dinding jantung saat istirahat dan saat diberikan stress

farmakologis pada gagal jantung. Pemeriksaan ini non-invasif, dapat dilakukan secara

cepat di tempat rawat, dapat dengan mudah diulang secara serial, dan memungkinkan

penilaian fungsi global dan regional ventrikel kiri. Pada penilaian gagal jantung

echocardiography adalah metode diagnostik yang dapat dipercaya, dapat diulang, dan

aman dengan banyak fitur seperti doppler echo, doppler tissue imaging, strain rate

imaging, dan cardiac motion analysis.14

Fitur yang paling penting pada evaluasi gagal jantung adalah penilaian Left-

ventricular ejection fraction (LVEF), beratnya remodelling ventrikel kiri, dan

perubahan pada fungsi diastolik.14 Echo dua dimensi sangat berharga dalam menilai

fungsi sistolik dan diastolik pada pasien dengan gagal jantung. Tabel 6

mendeskripsikan temuan ekokardiografi yang sering ditemukan pada gagal jantung.14

Table 6. Temuan Echocardiography pada Gagal Jantung

TEMUAN UMUM DISFUNGSI SISTOLIK DISFUNGSI DIASTOLIK

Ukuran dan bentuk ventrikel

Ejeksi fraksi ventikel kiri

(LVEF)

Gerakan regional dinding

jantung, synchronisitas

kontraksi ventrikular

Remodelling LV (konsentrik

vs eksentrik)

Hipertrofi ventrikel kiri atau

kanan (Disfunfsi Diastolik :

hipertensi, COPD, kelainan

katup)

Morfolofi dan beratnya

kelainan katup

Ejeksi fraksi ventrikel kiri

berkurang <45%

Ventrikel kiri membesar

Dinding ventrikel kiri tipis

Remodelling eksentrik

ventrikel kiri

Regurgitasi ringan-sedang

katup mitral*

Hipertensi pulmonal*

Pengisian mitral berkurang*

Tanda-tanda meningkatnya

tekanan pengisian ventrikel*

Ejeksi fraksi ventrikel kiri

normal > 45-50%

Ukuran ventrikel kiri

normal

Dinding ventrikel kiri tebal,

atrium kiri berdilatasi

Remodelling eksentrik

ventrikel kiri.

Tidak ada mitral

regurgitasi, jika ada

minimal.

Hipertensi pulmonal*

Pola pengisian mitral

abnormal.*


Mitral inflow dan aortic

outflow; gradien tekanan

ventrikel kanan

Status cardiac output

(rendah/tinggi)

Terdapat tanda-tanda

tekanan pengisian

meningkat.

Keterangan : * Temuan pada echo-doppler.

III. 4. Tatalaksana Gagal Jantung

III. 4. 1. Tujuan Managemen Terapi

Tujuan dalam mendiagnosa gagal jantung dan memberi terapi dini

tidak berbeda dengan kondisi kronis lainnya, yaitu menurunkan mortalitas dan

morbiditas. Karena angka kematian tahunan gagal jantung sangatlah tinggi,

penekanan pada end-point ini menjadi goal pada banyak tujuan uji klinis.

Walau demikian pada kebanyakan pasien, terutama orang tua, kemampuan

untuk hidup mandiri, terbebas dari gejala mengganggu yang tidak nyaman,

dan menhindari perawatan adalah tujuan yang seringkali seiring dengan

keinginan untuk meningkatkan usia harapan hidup. Upaya untuk mencegah

timbulnya gagal jantung atau progresinya tetap merupakan bagian yang tak

terpisahkan dari managemen terapi. Banyak uji klinis acak gagal jantung

mengevaluasi pasien dengan disfungsi sistolik dengan LVEF 35-40%.

Patokan LVEF <40% ini relatif arbitrary, dan terdapat bukti yang terbatas

bahwa gagal jantung dapat simtomatik pada antara LVEF 40-50%. 15

Dapat disimpulkan bahwa tujuan pengobatan gagal jantung antara lain :

a) Menurunkan mortalitas

b) Mempertahankan / meningkatkan kualitas hidup

c) Mencegah terjadinya kerusakan miokard, progresivitas kerusakan miokard,

remodelling miokard, timbulnya gejala-gejala gagal jantung dan akumulasi

cairan, dan perawatan di rumah sakit.


III. 4. 2. Algoritma Penatalaksanaan Gagal Jantung

Penatalaksanaan gagal jantung kronis yang dapat dipakai dapat dilihat pada skema

tata laksana gagal jantung kronik pada Gambar 4.

Gambar 4. Alrogitma yang dapat dijadikan acuan pada penatalaksanaan gagal jantung akut.

III. 4. 3. Terapi Non FarmakologisPerawatan Mandiri

Perawatan mandiri mempunyai andil dalam keberhasilan pengobatan gagal

jantung dan dapat memberi dampak yang bermakna pada keluhan-keluhan pasien,

kapasitas fungsional, morbiditas dan prognosis. Perawatan mandiri dapat

didefinisikan sebagai tindakan-tindakan yang bertujuan untuk mempertahankan

stabilitas fisik, menghindari perilaku yang dapat memperburuk kondisi dan deteksi

dini gejala-gejala perburukan. Untuk bisa merawat dirinya pasien perlu diberi

pelatihan baik oleh dokter atau perawat terlatih. Topik-topik penting dan perilaku

perawatan mandiri yang perlu dibahas antara lain dapat dilihat pada Tabel 7.


Table 7. Topik Keterampilan Merawat Diri yang perlu dipahami penderita Gagal Jantung.

Topik Edukasi Keterampilan dan Perilaku Perawatan Mandiri

Definisi dan etiologi gagal jantung

Memahami penyebab gagal jantung dan mengana keluhan-keluhan timbul

Gejala-gejala dan tanda-tanda gagal jantung

Memantau tanda-tanda dan gejala-gejala gagal jantungMencatat berat badan setiap hariMengetahui kapan menghubungi petugas kesehatanMenggunakan terapi diuretik secara fleksibel sesuai anjuran

Terapi farmakologik Mengerti indikasi, dosis dan efek dari obat-obat digunakanMengenal efek samping yang umum obat

Modifikasi faktor risiko Berhenti merokok, memantau tekanan darahKontrol gula darah (DM), hindari obesitas

Rekomendasi diet Restriksi garam, pantau dan cegah malnutrisiRekomendasi olah raga Melakukan olah raga teraturKepatuhan mengikuti anjuran pengobatanPrognosis Mengerti pentingnya faktor-faktor prognostik dan membuat

keputusan realistik

III. 4. 4. Terapi FarmokologisPengobatan gagal jantung dengan farmakologis, secara garis besar

bertujuan mengatasi permaslahan preload, dengan menurunkan preload,

meningkatkan kontraktilitas juga menurunkan afterload. Pemilihan terapi

farmakologis ini tergantung pada penyebabnya. Selama bertahun-tahun, obat

golongan diuretik dan digoksin digunakan dalam terapi gagal jantung. Obat-

obat ini mengatasi gejala dan meningkatkan kualitas hidup, namun belum

terbukti menurunkan angka mortalitas. Setelah ditemukan obat yang dapat

mempengaruhi sistem neurohumoral, RAAS dan sistem saraf simpatik,

barulah morbiditas dan mortalitas pasien gagal jantung membaik.1-2

Angiotensin Converting Enzim Inhibitor (ACEI)

Pasien dengan tidak ada kontra indikasi maupun pasien yang masih toleran

terhadap ACE Inhibitor (ACEI), ACEI harus digunakan pada semua pasien dengan


gagal jantung yang simtomatik dan LVEF < 40%. Terapi dengan ACEI memperbaiki

fungsi ventrikel dan kesejahteraan pasien, menurunkan angka masuk rumah sakit

untuk perburukan gagal jantung dan meningkatkan angka keselamatan. Pada pasien

yang menjalani perawatan terapi dengan ACEI harus dimulai sebelum pasien pulang

rawat.Dosis awal ACEI dengan target pada tdosis dapat dilihat pada Tabel 6. KELAS

REKOMENDASI I, TINGKAT BUKTI A.15

Pasien yang harus mendapatkan ACEI :

LVEF < 40%, walaupun tidak ada gejala.

Pasien gagal jantung disertai dengan regurgitasi

Kontraindikasi yang patut diingat antara lain :

Riwayat adanya angioedema

Stenosis bilateral arteri renalis

Konsentrasi serum kalsium > 5.0 mmol/L

Serum kreatinin > 220 mmol/L (>2.5 mg/dl)

Stenosis aorta berat

Cara pemberian ACEI :

Periksa fungsi renal dan elektrolit serum.

Pertimbangkan meningkatkan dosis setelah 24 jam

Jangan meningkatkan dosis jika terjadi perburukan fungsi ginjal atau

hiperkalemia

Sangat umum untuk meningkatkan dosis secara perlahan tapi

meningkatkan secara cepat sangat mungkin pada pasien yang

dimonitoring ketat.


Table 8. Obat –obat Gagal Jantung dengan Dosis Awal dan Target Dosis yang diinginkan

Kemungkinan yang dihadapi saat memberikan ACEI :

Perburukan fungsi renal – peningkatan urea dan kreatinin saat

diberikan ACEI adalah sesuatu yang diharapkan, dan tidak dianggap

penting secara klinis kecuali jika peningkatanya cepat dan bermakna.

Periksa obat-obatan nefrotoxic yang mungkin diberikan bersamaan

seperti obat anti inflamasi non steroid (OAINS). Jika diperlukan

turunkan dosis ACEI atau jangan teruskan. Jika terdapat peningkatan

kreatinin lebih dari 50% dari baseline atau hingga konsentrasi absolut

265 mmol/L (~3 mg/dL). Jika konsentrasi kreatinine meningkat hingga

310 mmol/L (~3.5 mg/dL) atau diatasnya stop ACEI secepatnya dan

monitor kimia darah secara erat.

Hiperkalemia – periksa penggunaan agen lain yang dapat

menyebabkan hiperkalemia, misalnya suplementasi kalsium, diuretik

hemat kalsium, dan hentikan penggunaannya. Jika kadar kalsium


meningkat diatas 5.5 mmol/L, turunkan dosis ACEI setengahnya dan

monitor kima darah secara erat. Jika kalisum naik diatas 6 mmol/L

stop penggunaan ACEI secepatnya dan monitor kimia darah secara

erat.

Hipotensi simtomatik (misal : pusing) adalah hal yang umum terjadi –

hal ini seringkali membaik seiring waktu, dan pasien perlu diyakinkan.

Jika mengganggu pertimbangkan untuk mengurangi dosis diuretik dan

agen hipotensif lainnya (kecuali ARB/ β-bloker/antagonis aldosteron).

Hipotensi asimtomatik tidak memerlukan intervensi.

Angiotensin Reseptor Blocker (ARB)

Pada pasien dengan tnpa kontraindikasi dan tidak toleran dengan ACE,

ARB direkomendasikan pada pasien dengan gagal jantung dan LVEF < 40%

yang tetap simtomatik walau sudah mendapatkan terapi optimal dengan

ACEI dan BB, kecuali telah mendapat antagonis aldosteron. Terapi dengan

ARB memperbaiki fungsi ventrikel dan kejahteraan pasien dan mengurangi

hospitalisasi untuk perburukan gagal jantung. (Kelas Rekomendasi I,

Tingkat Bukti A).15

Pemberian ARB mengurangi risiko kematian karena penyebab

kardiovaskular. Kelas Rekomendasi IIa, Tingkat Bukti B. ARB

direkomendasikan sebagai alternatif pada pasein yang intoleran terhadap

ACEI. Pada pasien-pasien ini pemberian ARB mengurangi risiko kematian

akibat kardiovaskular atau perlunya perawatan akibat perburukan gagal

jantung. Pada pasien yang dirawat, terapi dengan ARB harus dimulai sebelum

pasien dipulangkan.Kelas Rekomendasi I, Tingkat Bukti B.15

Pengobatan dengan ARB meningkatkan fungsi ventrikel dan kesehatan

pasien dan menurunkan angka masuk rumah sakit akibat perburukan gagal

jantung. Angiotensin Reseptor Blockerdirekomendasikan sebagai pilihan lain

pada pasien yang tidak toleran terhadap ACEI.15


Pasien yang harus mendapatkan ARB :

Left ventrikular ejection fraction (LVEF)< 40%

Sebagai pilihan lain pada pasien dengan gejala ringan sampai berat

(kelas fungsional II-IV NYHA) yang tidak toleran terhadap ACEI.

Pasien dengan gejala menetap (kelas fungsionaal II-IV NYHA)

walaupun sudah mendapatkan pengobatan dengan ACEI dan bete

bloker.

Memulai pemberian ARB:

Periksa fungsi ginjal dan elektrolit serum

Pertimbangkan meningkatkan dosis setelah 24 jam.

Jangan meningkatkan dosis jika terjadi perburukan fungsi ginjal atau

hiperkalemia

Sangat umum untuk meningkatkan dosis secara perlahan tapi meningkatkan

secara cepat sangat mungkin pada pasien yang monitoring ketat.15

β-bloker / Penghambat Sekat-β

Alasan penggunaan beta bloker(BB) pada pasien gagal jantung adalah

adanya gejala takikardi dan tingginya kadar katekolamin yang dapat

memperburuk kondisi gagal jantung. Pasien dengan kontraindikasi atau tidak

ditoleransi, BB harus diberikan pada pasien gagal jantung yang simtomatik,

dan dengan LVEF < 40%. BB meningkatkan fungsi ventrikel dan kesejahtraan

pasien, mengurangi kejadian rawat akibat perburukan gagal jantung, dan

meningkatkan keselamatan. Jika memungkinkan pada pasien yang menjalani

perawatan, terapi BB harus dimulai secara hati-hati sebelum pasien

dipulangkan. Kelas Rekomendasi I, Tingkat Bukti A.15

Manfaat beta bloker dalam gagal jantung melalui:


Mengurangi detak jantung : memperlambat fase pengisian diastolik sehingga

memperbaiki perfusi miokard.

Meningkatkan LVEF

Menurunkan tekanan baji kapiler pulmonal

Pasien yang harus mendapat BB:

LVEF < 40%

Gejala gagal jantung sedang-berat (NYHA kelas fungsional II-IV),

pasien dengan disfungsi sistolik ventrikel kiri setelah kejadian infark

miokard.

Dosis optimal untuk ACEI dan/atau ARB (dan aldosterone antagonis

jika diindikasikan).

Pasien harus secara klinis stabil (tidak terdapat perubahan dosis

diuresis). Inisiasi terapi sebelum pulang rawat memungkinkan untuk

diberikan pada pasien yang baru saja masuk rawat karena GJA, selama

pasien telah membaik dengan terapi lainnya, tidak tergantung pada

obat inotropik intravenous, dan dapat diobservasi di rumah sakit

setidaknya 24 jam setelah dimulainya terapi BB.15

Kontraindikasi :

Asthma (COPD bukan kontranindikasi).

AV blok derajat II atau III, sick sinus syndrome (tanpa keberadaan

pacemaker), sinus bradikardi (<50 bpm).

Bagaimana menggunakan BB pada gagal jantung :

Dosis awalan : bisoprolol 1 x 1.25 mg, carvedilol2 x 3.125-6.25 mg,

metoprolol CR/XL 1 x 12.5-25 mg, atau nebivolol 1 x 1.25 mg.

Dengan supervisi jika diberikan dalam setting rawat jalan.

Pada pasien yang baru mengalami dekompensasi, BB dapat dimulai

sebelum pasien dipulangkan dengan hati-hati.


Titrasi dosis :

Kunjungan tiap 2-4 minggu dapat digunakan untuk meningkatkan dosis

BB (peningkatan dosis yang lebih lambat mungkin dibutuhkan pada

beberapa pasien degan gagal jantung yang berat). Jangan tingkatkan dosis

bila terdapat perburukan gagal jantung, hipotensi sistemik, atau

bradikardia yang berlebih (<50x/menit).

Pasien dengan tanpa permasalahan diatas, dosis BB dapat ditingkatkan 2x

lipat tiap kunjungan hingga dicapai target dosis. (Bisoprolol 10 mg o.d.,

carvedilol 25-50 mg b.i.d., metaprolol CR/XL 200 mg o.d., atau vebivolol

10 mg o.d.-atau dosis yang bisa ditoleransi maksimal.

Diuretik

Diuretik direkomendasikan pada pasien dengan gagal jantung yang disertai

tanda dan gejala kongesti.Kelas Rekomendasi I, Tingkat Bukti B.15

Diuretik memperbaiki kesejahteraan hidup pasien dengan mengurangi

tanda dan gejala kongesi vena sistemik dan pulmoner pada pasien dengan

gagal jantung. Diuretik mengakibatkan aktivasi sistem renin-angiotensin-

aldosteron (RAAS) dan biasanya digunakan bersamaan dengan ACEI atau

ARB. Dosis diuretik harus disesuaikan dengan kebutuhan tiap pasien dan

membutuhkan monitoring klinis yang cermat. Secara umum loop diuretik

dibutuhkan pada gagal jantung sedang-berat. Thiazid dapat pula digunakan

dengan loop diuretik untuk edema yang resisten, namun harus diperhatikan

secara cermat kemungkinan dehidrasi, hipovolemia, hiponatremia, atau

hipokalemia. Selama terapi diuretik, sangat penting level kalium, natrium, dan

kreatinine dipanantau secara berkala.15

Hal yang harus dicermati pada pemberian diuretik :


Diuretik dan ACEI/ARB/atau antagonis aldosteron dapat meningkatan

risiko hipotensi dan disfungsi ginjal, terutama jika digunakan

bersamaan.

Pasein dengan menggunakan ACEI/ARB/antagonis aldosteron

digunakan bersamaan dengan diuretik, penggantian kalium biasanya

tidak dibutuhkan.

Hiperkalemia yang berat dapat terjadi jika diuretik hemat kalsium

termasuk antagonis aldosteon digunakan bersamaan dengan ACEI/ARB.

Penggunaan diuretik antagonis non-aldosteron harus dihindari.

Kombinasi dari antagonis aldosteron dan ACEI/ARB hanya boleh

diberikan pada supervisi yang cermat.

Penggunaan diuretik pada gagal jantung :

Periksa selalu fungsi ginjal dan serum elektrolit.

Kebayakan pasien diresepkan loop diuretik dibandingkan thiazid

karena efektivitasnya yang lebih tinggi dalam memicu diuresis dan

natriuresis.

Selalu mulai dengan dosis rendah dan tingkatkan hingga terrdapat

perbaikan klinis dari segi tanda dan gejala gagal jantung. Jenis dan

dosis pemberian dapat dilihat pada tabel 9.

Dosis harus disesuaikan, terutama setelah berat badan kering normal

telah tercapai, hindari risiko disfungsi ginjal dan dehidrasi. Upayakan

untuk mencapai hal ini dengan menggunakan dosis diuretik serendah

mungkin. Keadaan yang mungkin terjadi pada penggunaan diuretik

dapat dilihat pada tabel 10.

Penyesuaian dosis sendiri oleh pasien berdasarkan pengukuran berat

badan harian dan tanda-tanda klinis lainnya dari retensi cairan harus

selalu disokong pada pasien gagal jantung rawat jalan. Untuk

mencapai hal ini diperlukan edukasi pasien.


Table 9. Diuretik yang umum diberikan pada gagal jantung dan dosis hariannya

Keterangan:

*Dosis harus disesuaikan dengan volume status / berat badan pasien , dengan pertimbangan dosis yang besar dapat mengakibatkan gangguan fungsi ginjal dan ototoksisitas.

** Jangan menggunakan thiazid jika eGFR < 30mL/menit, kecuali diresepkan dengan loop diuretic

Table 10. Keadaan yang mungkin terjadi pada pemberian diuretik jangka panjang, dan tindakan yang disarankan.


Antagonis Aldosteron

Antagonis aldosteron menurunkan angka masuk rumah sakit untuk

perburukan gagal jantung dan meningkatkan angka keselamatan jika

ditambahkan pada terapi yang sudah ada, termasuk dengan ACEI.15

Pasien yang seharusnya mendapat antagonis aldosteron :

LVEF < 35%

Gejala gagal jantung sedang- berat ( kelas fungsional III-IV NYHA)

Dosis optimal BB dan ACEI atau ARB

Memulai pemberian spironolakton :

Periksa fungsi ginjal dan elektrolit serum

Pertimbangkan peningkatan dosis setelah 4-8 minggu. Jangan

meningkatkan dosis jika terjadi penurunan fungsi ginjal atau

hiperkalemia.

Hydralizin dan Isosorbide dinitrat

Pada pasien simtomatik dengan LVEF < 40%, kombinasi dari Hidralizine-ISDN

dapat digunakan sebagai alternatif jika terdapat intoleransi baik oleh ACEI dan ARB.

Penambahan kombinasi H-ISDN harus dipertimbangkan pada pasien dengan gejala

yang persisten walau sudah diterapi dengan ACEI, BB, dan ARB atau Aldosteron

Antagonis.Terapi dengan H-ISDN pada pasien-pasien ini dapat mengurangi risiko

kematian.9Kelas Rekomendasi IIa, Tingkat Bukti B.15

Mengurangi angka kembali rawat untuk perburukan gagal jantung.Kelas

Rekomendasi IIa, Tingkat Bukti B

Memperbaiki fungsi ventrikel dan kemampuan latihan.Kelas Rekomendasi IIa,

Tingkat Bukti A

Pasien yang harus mendapatkan hidralizin dan ISDN berdasarkan banyak uji klinis

adalah :


Sebagai alternatif ACEI/ARB ketika keduanya tidak dapat ditoleransi.

Sebagai terapi tambahan terhdap ACEI jika ARB atau antagonis

aldosteron tidak dapat ditoleransi.

Manfaat pengobatan secara lebih jelas ditemukan pada keturunan

afrika-amerika.

Kontraindikasinya anatara lain hipotensi simtomatik, sindroma lupus, gagal

ginjal berat (pengurangan dosis mungkin dibutuhkan).

Cara pemberian hidralizin dan ISDN pada gagal jantung :

Dosis awalan : hidralizin 37.5 mg dan ISDN 20 mg tiga kali sehari.

Pertimbangkan untuk menaikan titrasi setelah 2-4 minggu, jangan dinaikan

bila terdapat hipotensi simtomatik.

Jika dapat ditoleransi, upayakan untuk mencapai target dosis yang digunakan

pada banyak uji klinis- yaitu hidralizine 75 mg dan ISDN 40 mg tiga kali

sehari, atau jika tidak dapat ditoleransi hingga dosis maksimal tertoleransi.

Kemungkinanan efek samping yang dapat timbul :

Hipotensi ortostatik (pusing) – seringkali membaik seiring waktu,

pertimbangkan untuk mengurangi dosis obat yang dapat menyebabkan

hipotensi (kecuali ACEI/ARN/BB/Antagonis aldosteron). Hipotensi yang

asimtomatik tidak membutuhkan intervensi.

Artralgia, nyeri sendi atau bengkak, perikarditis/pleuritis, ruam atau demam –

pikirkan sindroma mirip lupus akibat obat, cek antinuclear antibodies (ANA),

jangan teruskan H-ISDN.

Glikosida Jantung (Digoxin)

Pada pasien gagal jantung simtomatik dan atrial fibrilasi, digoxin dapat digunakn

untung mengurangi kecepatan irama ventrikel. Pada pasien dengan AF dan LVEF <

40% digoxin dapat pula diberikan bersamaan dengan BB untuk mengontrol tekanan

darah.Kelas Rekomendasi I, Tingkat Bukti C.15


Pada pasien sinus ritme dengan gagal jantung simtomatik dan LVEF < 40%,

terapi dengan digoxin bersamaan dengan ACEI meningkatkan fungsi ventrikel dan

kesejahteraan pasien, mengurangi kemungkinan perawatan ulang untuk perburukan

gagal jantung, hal ini walau demikian tidak memiliki dampak terhadap angka

mortalitas.Kelas Rekomendasi IIa, Tingkat Bukti B.15

Glikosida jantung menyebabkan peningkatan kontraktilitas jantung dengan

meningkatkan kontraksi sarkomer jantung melalui peningkatan kadar kalsium bebas

dalam protein kontraktil, yang merupakan hasil dari peningkatan kadar natrium

intrasel akibat penghambatan NaKATPase dan pengurangan relatif dalam ekspulsi

kalsium melalui penggantian Na+ Ca2+ akibat peningkatan natrium intrasel.15

Digoksin memberikan keuntungan pada terapi gagal jantung dalam hal :

Memberikan efek inotropik positif yang menghasilkan perbaikan dan fungsi

ventrikel kiri.

Menstimulasi baroreseptor jantung

Meningkatkan penghantaran natrium ke tubulus distal sehingga menghasilkan

penekanan sekresi renin dari ginjal.

Menyebabkan aktivasi parasimpatik sehingga menghasilkan peningkatan

vagal tone.

Pasien atrial fibrilasi dengan irama ventrikular saat istirahat> 80x/menit, dan

saat aktivitas > 110-120x/ menit harus mendapatkan digoksin.

Pasien dengan irama sinus dan disfungsi sistolik ventrikel kiri (LVEF < 40%)

yang mendapatkan dosis optimal diuretik, ACEI atau/ dan ARB, beta bloker

dan antagonis aldosteron jika diindikasikan, yang tetap simtomatis, digoksin

dapat dipertimbangkan.

Antikoagulan

Warfarin (atau antikoagulan oral alternatif lainnya) direkomendasikan pada

pasien gagal jantung dengan atrial fibrilasi permanen, persisten, atau paroksismal

tanpa adanya kontraindikasi terhadap antikoagulasi. Dosis antikoagulan harus


disesuaikan dengan risiko komplikasi tromboembolik termasuk stroke.Kelas

Rekomendasi I, Tingkat Bukti A.15

Antikoagulasi juga direkomendasikan pada pasien dengan trombus

intrakardiak yang terdeteksi pada echocardiography atau bukti adanya

tromboembolisme sistemikKelas Rekomendasi I, Tingkat Bukti C

Temuan yang perlu diingat :

Pada pasien atrial fibrilasi yang dilibatkan pada serangkaian uji klinis acak,

termasuk pada pasien dengan gagal jantung, warfarin ditemukan dapat

mengurangi risiko stroke dengan 60-70%.

Warfarin juga lebih efektif dalam mengurangi risiko stroke dibanding terapi

antiplatelet, dan lebih dipilih pada pasien dengan risiko stroke yang lebih

tinggi, seperti yang ditemukan pada pasien dengan gagal jantung.

Tidak terdapat peranan antikoagulan pada pasien gagal lainnya, kecuali pada

mereka yang memiliki katup prostetik.

Pada analisis dua uji klinis skala kecil yang membandingkan efektifitas

warfarin dan aspirin pada pasien dangan gagal jantung, ditemukan bahwa

risiko perawatan kembali secara bermakna lebih besar pada pasien yang

mendapat terapi aspirin, dibandingkan warfarin.

III. 4. 5. Tatalaksana Gagal Jantung DiastolikPada pasien dengan fungsi sistolik baik (heart failure with preserved ejection

fraction) hingga kini masih belum terdapat terapi yang secara meyakinkan

mengurangi morbiditas dan mortalitas. Diuretik dapat digunakan untuk mengontraol

retensi natrium dan cairan dan mengurangi keluhan mudah sesak dan edema. Terapi

yang adekuat untuk mengontrol tekanan darah dan respon ventrikel pada atrial

fibrilasi juga dianggap penting. Pada dua uji klinis skala kecil (melibatakan 30

orang), telah ditunjukkan bahwa pasien dengan kontrol heart rate dengan CCB

Verapamil dapat memperbaiki kemampuan saat latihan dan gejala pada banyak

pasien dengan disfungsi diastolik.15


III. 4. 6. Tindakan Operatif

Pada gagal jantung kronis simtomatik, kondisi yang dapat dikoreksi melalui

tindakan operatif harus dideteksi dan dikoreksi jika diindikasikan.15

Revaskularisasi koroner

Penyakit jantung koroner (PJK) adalah menyebab paling umum gagal jantung

dan kondisi ini terdapat pada 60-70% pasien dengan gagal jantung dan penurunan

fraksi ejeksi. Pada disfungsi diastolik, penyakit jantung koroner lebih sedikit menjadi

penyebab gagal jantung, namun masih tetap dapat terdeteksi pada setengah pasien

dengan disfungsi diastolik. Etiologi iskemia dihubungkan dengan risiko mortalitas

dan morbiditas yang lebih tinggi.15

Baik coronary artery bypass grafting (CABG) dan percutaneus coronary

intervention (PCI) harus dipertimbangkan pada pasein gagal jantung tertentu dengan

PJK. Pilihan mengenai metode revaskularisasi harus didasarkan pada evaluasi cermat

komorbiditas, risiko tindakan, anatomi koroner, bukti mengenai seberapa besar

miokardium yang masih viable pada area yang akan di revaskularisasi, fungsi

ventrikel kiri dan keberadaan penyakit vulvular yang secara hemodinamik signifikan

haruslah diperhatikan.15

Saat ini tidak terdapat data dari uji klinis multisenter yang mempelajari nilai

dari tindakan revaskularisasi untuk mengurangi gejala gagal jantung. Walau

demikian, penelitian observasional dari suatu senter mengenai gagal jantung dengan

penyebab iskemik menemukan bahwa revaskularisasi dapat mengarah pada perbaikan

gejala dan berpotensi memperbaiki fungsi jantung. Saat ini terdapat beberapa uji

klinis yang mencoba mencari tahu dampak intervensi secara klinis.15

Evaluasi Penyakit Jantung Koroner pada Gagal Jantung Kronis Angiografi

koroner tidak direkomendasikan pada pasien dengan risiko rendah PJK. Pemeriksaan

ini harus dilakukan dengan berdasar pada hasil pemeriksaan non-invasif sebelumnya

(Treadmill Test, Stress Echo, Stress Perfusi Nuklir).15


o Angiografi Koroner

Direkomendasikan pada pasien dengan risiko tinggi PJK tanpa kontraindikasi

untuk memastikan diagnosis dan merencanakan strategi terapi.Kelas Rekomendasi I,

Tingkat Bukti C

Direkomendasikan pada pasien gagal jantung dengan bukti temuan kelainan

vulvular yang signifikan.Kelas Rekomendasi I, Tingkat Bukti C

Harus dipertimbangkan pada pasien gagal jantung yang mengalami gejala angina

walau sudah diberikan terapi farmakologis yang optimal.Kelas Rekomendasi IIa,

Tingkat Bukti C

o Deteksi Viabilitas Miokardium

Karena miokardium viable dapat menjadi target revaskularisasi, deteksinya harus

dipikirkan pada work-up diagnostik pasien gagal jantung dengan PJK. Beberapa

modalitas dengan akurasi diagnostik yang tak jauh berbeda dapat digunakan untuk

mendeteksi miokardium yang fungsinya terganggu namun masih dapat diselamatkan

(viable). Karenanya pemeriksaan dengan menggunakan dobutamine stress echo,

pencitraan nuklir dengan Single Positron Emission Computed Tomography (SPECT)

dan/atau dengan Positron Emission Tomography (PET), Magnetic Resonance

Imaging (MRI) dengan dobutamin dan/atau kontrast, Computed Tomography (CT)

dengan kontras dapat digunakan untuk mendeteksi miokardium yang viable.Kelas

Rekomendasi IIa, Tingkat Bukti C

Operasi Katup

Penyakit katup jantung atau vulvular heart disesase (VHD) dapat menjadi

penyebab yang mendasari gagal jantung, atau menjadi faktor yang memperburuk

gagal jantung yang membutuhkan mangemen terapi spesifik.15

Guideline ESC mengenai VHD dapat diterapkan pada hampir semua pasien

dengan gagal jantung. Walau penurunanLVEF merupkan faktor risiko yang penting


untuk kematian peri- dan post- operatif yang penting, tindakan operatif tetap dapat

dipertimbangkan .15

Managemen optimal gagal jantung dan kondisi ko-morbid sebelum operasi

sangatlah penting. Operasi darurat harus dihindari sebisa mungkin.15

Rekomendasi spesifik mengenai operasi untuk pasien VHD dengan gagal jantung

sulit untuk disediakan, sehingga keputusan harus didasarkan pada penilaian klinis dan

echocardiografi yang seksama dengan memperhatikan komorbidatas kardivaskular

dan non-kardiovaskular yang ada.15

Keputusan untuk melakukan operasi untuk kelainan katup dengan hemodinamik

yang signifikan seperti stenosis aorta, regurgitasi aorta, atau regurgitasi mitral

membutuhkan pertimbangan dari segi motivasi pasien, usai pasien, dan profil risiko.

o Stenosis Aorta(AS)

Terapi medis pada stenosis katup aorta harus dioptimalkan, namun tidak boleh

menunda keputusan mengenai operasi katup. Vasodilator seperti ACEI, ARB, dan

nitrat dapat mengakibatkan hipotensi yang substansial pada pasien dengan stenosis

aorta berat, dan karenanya harus digunakan secara berhati-hati.

Tindakan operatif direkomendasikan pada pasien yang memenuhi syarat

dengan gagal jantung yang bergejala dan stenosis aorta berat.Rekomendasi Kelas I,

Tingkat Bukti C

Tindakan operatif direkomendasikan pada pasien asimtomatik dengan stenosis

aorta berat dan penurunan fungsi LVED (<50%).Rekomendasi Kelas I, Tingkat Bukti

C

Tindakan operatif dapat dipertimbangkan pada pasien dengan area katup aorta

yang jauh berkurang dan disfungsi ventrikel kiri.Rekomendasi Kelas IIa, Tingkat

Bukti C


o Regurgitasi Aorta

Tindakan operatif direkomendasikan pada semua pasien dengan regirgutasi

aorta berat yang memiliki gejala gagal jantung.Kelas Rekomendasi I, Tingkat Bukti B

Tindakan operatif direkomendasikan pada pasein dengan regurgitasi aorta berat dan

LVEF yang menurun. (LVEF < 50%)Kelas Rekomendasi IIa, Bukti tingkat C.

Fungsi ventrikel kiri biasanya membaik setelah operasi, dan pada suatu studi

ditunjukan bawah pada group yang menjalani operasi memiliki prognosa yang lebih

baik dibandingkan yang tidak menjalani operasi. Disisi yang lain risiko operatif

semakin tinggi seiring semakin beratnya disfungsi ventrikel kiri.15

Operasi Mitral

o Regurgitasi Mitral

Tindakan operatif pada pasien gagal jantung dengan regurgitasi mitral berat,

telah dilaporkan memperbaiki gejala pada kelompok pasien tertentu. Tindakan

operatif yang harus selalu dipertimbangkan pada pasien dengan regurgitasi mitral

berat ketika revaskularisasi koroner menjadi pilihan. Terapi operatif menjadi pilihan

yang menarik pada pasien dengan risiko operatif yang rendah.15

o Regurgitasi Mitral Organik

Pada pasien dengan mitral regurgitasi organik yang berat karena adanya

kelainan struktural atau kerusakan katup mitral, bertambah buruknya gejala gagal

jantung adalah indikasi yang kuat untuk operasi.

Tindakan operasi direkomendasikan pada pasien dengan LVEF < 30% (jika

memungkinkan dilakukan perbaikan katup).Kelas Rekomendasi I, Tingkat Bukti C

Tindakan operatif dapat dipertimbangkan pada pasien dengan regurgitasi

mitral berat dan LVEF < 30%, terapi farmakologis tetap menjadi pilihan pertama.

Hanya jika pasien tetap refrakter terhadap terapi farmakologis dan memiliki profil

risiko operasi yang rendah operasi dapat dipertimbangkan.Kelas Rekomendasi IIb,

Tingkat Bukti C


o Regurgitasi Mitral Fungsional

Tindakan operatif dapat dipertimbangkan pada pasien tertentu dengan

regurgitasi mitral fungsional berat dan fungsi ventrikel kiri yang sangat menurun,

yang tetap bergejala walau terapi farmakologis telah optimal.Kelas Rekomendasi IIb,

Tingkat Bukti C

Terapi Resingkronisasi Jantung atau Cardiac Resynchronization Therapy

(CRT) harus dipertimbangkan pada pasien yang memenuhi syarat karena dapat

memperbaiki geometri ventrikel kiri, disingkroni muskulus papilaris dan dapat

mengurangi regurgitasi mitral yang terjadi.Kelas Rekomendasi IIa, Tingkat Bukti B

o Regurgitasi Mitral Iskemik

Tindakan operatif direkomendasikan pada pasien dengan MR yang berat dan

LVEF < 30% jika direncanakan CABG.Kelas Rekomendasi I, Tingkat Bukti C

Tindakan operatif juga harus dipikirkan pada pasien dengan MR moderate

yang akan CABG jika perbaikan katup memungkinkan .Kelas Rekomendasi IIa,

Tingkat Bukti C.

Regurgitasi Trikuspid

Regurgitasi Trikuspid fungsional sangat umum ditemukan pada pasien gagal

jantung dengan dilatasi biventrikel, disfungsi sistolik dan hipertensi pulmonal. Gejala

yang menyertai terutama gejala gagal jantung kanan dengan kongesti sistemik dan

respon yang buruk terhadap terapi agresif diuretik yang dapat memperburuk gejala

seperti lelah dan intoleransi saat latihan. Tidak terdapat indikasi operatif untuk TR

fungsional.15

Aneurismektomi Ventrikel Kiri


Tindakan aneurysmectomy (reseksi aneurisma) dapat dipertimbangkan pada

pasien simtomatik dengan aneurisme ventrikel kiri yang besar dan jelas.Kelas

Rekomendasi IIb, Tingkat Bukti C

Karfiomioplasti

Kardiomioplasty dan ventrikulotomy ventrike kiri parsial (operasi Batista) tidak

direkomendasikan untuk terapi gagal jantung atau sebagai terapi alternatif gagal

jantung.Kelas Rekomendasi III, Tingkat Bukti C

Restorasi Ventrikel Eksternal

Restorasi ventrikel eksternal tidak direkomendasikan untuk terapi gagal

jantung.Kelas Rekomendasi III, Tingkat Bukti C

Alat Pacu Jantung

Indikasi konvensional untuk pasien dengan fungsi ventrikel kiri yang normal

juga dapat diterapkan pada pasien dengan gagal jantung. Pada pasien dengan gagal

jantung dan irama sinus, upaya untuk memperthankan respon kronotropik normal dan

koordinasi atrial dan ventrikel yang normal dengan pacu jantung DDD dapat menjadi

sesuatu yang penting.15

Pada pasien gagal jantung dengan indikasi pemasangan alat pacu jantung

permanen (implant pertama atau mengganti pacemaker konvensional) dan NYHA

kelas II-IV, ejeksi fraksi yang rendah (<35%), atau dilatasi ventrikel kiri. Pemasangan

CRT harus dipertimbangkan untuk memilih CRT yang memiliki fungsi pacu jantung

(CRT-P). Pada pasien–pasien ini penggunaan alat pacu jantung ventrikel kanan dapat

membawa akibat buruk dan dapat menjadi penyebab atau memperburuk disingkroni

yang terjadi. Kelas Rekomendasi IIa, Tingkat Bukti C.15

Terapi resingkronisasi jantung dengan pacu jantung (CRT-P) direkomendasikan

untuk mengurangi morbiditas dan mortalitas pada pasien NYHA kelas III-IV yang

tetap simtomatik meski telah diberikan terapi medikal optimal, dan mereka yang

memiliki LVEF rendah (<35%) dan pemanjangan QRS komplek (lebar QRS >120

ms).Kelas Rekomendasi I, Tingkat Bukti A


Terapi resingkronisasi jantung dengan defibrilator (CRT-D) direkomendasikan

untuk mengurangi mortalitas dan morbiditas pasien NYHA kelas III-IV yang tetap

simtomatik meski telah mendapat terapi farmakologis yang optimal, dan yang

memiliki LVEF rendah (<35%) dan pemanjangan QRS komplek (lebar QRS >120

ms).Kelas Rekomendasi I, Tingkat Bukti A

Keuntungan CRT-D vs CRT-P dari segi keberhasilan menurunkan mortalitas

masih belum diteliti secara mendalam. Karena efektivitas yang berhasil

didokumentasikan pada pemasangan implantable cardioverter defibrilator (ICD)

dalam mencegah kematian jantung mendadak, penggunaan CRT-D umumnya lebih

dipilih pada pasien yang dapat memenuhi kriteria pemasangan CRT, termasuk

harapan bertahan hidup dengan status fungsional baik untuk >1 tahun.15

Implantable Cardioverter Defibrilator

Setengah angka kematian yang diamati pada pasein dengan gagal jantung

berhubungan dengan kematian jantung mendadak (SDC). Upaya untuk mengurangi

kematian pasien akibat even aritmia karenanya menjadi penting dilakukan untuk

mengurangi angka kematian total pada populasi ini. 15

Terapi ICD untuk prevensi sekunder direkomendasikan untuk pasien yang

berhasil selamat dari episode fibrilasi ventrikel (VF) dan juga untuk pasien dengan

riwayat VT dengan hemodinamik tidak stabil dan/atau VT dengan sinkope, LVEF

<40%, yang sudah mendapat terapi farmakologis optimal, dan dengan harapan hidup

dengan status fungsional yang baik >1 tahun.Kelas Rekomendasi I, Tingkat Bukti A

Terapi ICD untuk pencegahan primer direkomendasikan untuk mengurangi

mortalitas pada pasien dengan disfungsi ventrikel kiri dikarenakan infark miokard

yang dalam 40 hari setelahnya memiliki LVEF < 35%, berada di NYHA kelas

fungsional II atau III, telah mendapat terapi farmakologis optimal dan yang memiliki

harapan hidup dengan status fungsional baik >1 tahun.Kelas Rekomendasi I, Tingkat

Bukti A

Terapi ICD untuk prevensi primer direkomendasikan untuk mengurangi

mortalitas pada pasien dengan cardiomiopati non-iskemik dengan LVEF < 35%,


berada pada NYHA kelas fungsional II atau III, mendapat terapi farmakologis

optimal, dan memiliki harapan hidup dengan status fungsional baik >1 tahun.Kelas

Rekomendasi I, Tingkat Bukti B

Transplantasi Jantung

Pasien dengan gejala gagal jantung yang berat, memiliki prognosis buruk, dan

yang tidak memiliki kemungkinan terapi lain harus dipikirkan untuk menjalani

transplantasi jantung. Pasien yang direncanakan sebagai kandidat harus diberi

informasi secara jelas, bermotivasi kuat, memiliki emosi yang stabil, dan mampu

mematuhi terapi intensif yang harus dijalani.15

Selain ketebatasan jantung donor, tantangan utama dalam transplantasi jantung

adalah prevensi rejeksi allograft yang bertanggung jawab untuk kematian pada

sebagian besar kasus pada tahun pertama setelah transplantasi. Outcome jangka

panjang telah terbatasi terutama akibat konsekuensi immunosupresi jangka panjang

(infeksi, hipertensi, gagal ginjal, keganasan, dan CAD). Transplantasi harus

dipikirkan pada pasien yang memiliki motivasi kuat dengan gagal jantung terminal,

gejala yang berat, tidak memiliki ko-morbiditas yang serius dan tidak memiliki terapi

alternatif lain.15

Kontraindikasi transplantasi jantung antara lain : penggunaan alkohol dan/atau

penyalahgunaan obat, kurangnya kerjasama pasien, status mental yang tidak

terkontrol, riwayat kanker dengan remisi dan <5 tahun follow-up, penyakit sistemik

yang melibatkan multiple organ, infeksi aktif, gagal ginjal yang signifikan (CrCl <50

mL/menit), resistensi vaskuler paru irreversible (6-8 wood unit dengan gradien

transpulmoner >15 mmHg), riwayat komplikasi tromboembolik baru, peptic ulser

yang belum sembuh, dan komorbiditas serius lain yang memiliki prognosis buruk.16

Transplantasi jantung adalah terapi yang telah diterima untuk gagal jantung

terminal. Walau uji klinis terkonrol belum pernah dilakukan, terdapat konsesus

bahwa transplantasi, dengan seleksi kandidat yang ketat, secara signifikan

menurunkan mortalitas, meningkatkan kapasitas latihan, pasien dapat kembali


bekerja, dan meningkatkan kualitas hidup dibandingkant terapi

konvensional.Rekomendasi Kelas I, Tingkat Bukti C

Ventricular Assist Device dan Jantung Buatan

Saat ini terdapat kemajuan yang cepat dalam pengembangan teknologi alat bantu

ventrikel kiri atau Left Ventricular Assist Device (LVAD) dan jantung buatan. Karena

terbatasnya populasi dari uji klinis acak, rekomendasi yang ada saat ini masih

terbatas. Masih belum terdapat konsensus mengenai indikasi LVAD atau populasi

pasien yang paling tepat menjadi sasaran. Karena teknogi LVAD kemungkinan besar

akan terus mengalami pengambangan cepat dimasa yang akan datang maka

rekomendasi mengenai hal ini akan terus direvisi.15

Indikasi saat ini untuk pemasangan LVAD dan jantung buatan antara lain sebagai

jembatan untuk transplantasi dan pada managemen pasien dengan miokarditis akut

yang berat.Kelas Rekomendasi IIa, Tingkat Bukti C

Walau pengalaman di bidang ini masih terbatas, alat ini dapat dipertimbangakan

untuk penggunaan jangka panjang jika prosedur definitif tidak direncanakan.Kelas

Rekomendasi IIb, Tingkat Bukti C

Support hemodinamik dengan menggunakan LVAD dapat mencegah atau

mengurangi perburukan klinis dan dapat meningkatkan kondisi klinis pasien sebelum

transplantasi, atau mengurangi mortalitas pada miokarditis akut yang berat. Semakin

lama support ini digunakan, risiko komplikasi, termasuk infeksi dan emboli

meningkat.

Ultrafiltrasi

Ultrafiltrasi harus dipertimbangkan untuk mengurangi overload cairan (edema

paru atau perifer) pada pasien tertentu dan memperbaiki hiponatremi pada pasien

simtomatik yang refrakter terhadap diuretik.Kelas Rekomendasi IIa, Tingkat Bukti B

III. 5. Prognosis

Gagal jantung modern menggunakan ACE-inhibitor (ACEi) dan Beta-

blocker(BB) saat ini dapat memperpanjang usia harapan hidup pasien dengan gagal


jantung, diagnosis gagal jantung memiliki tingkat mortalitas yang tinggi, tidak jauh

berbeda dengan keganasan saluran cerna.16

Menentukan prognosis pada gagal jantung sangatlah kompleks, banyak

variabel seperti yang harus diperhitungkan seperti etiologi, usia, ko-morbiditas,

variasi progresi gagal jantung tiap individu yang berbeda, dan hasil akhir kematian

(apakah mendadak atau progresif akibat gagal jantung). Dampak pengobatan spesifik

gagal jantung terhadap tiap individu pun sulit untuk diperkirakan. Variabel yang

paling sering ditemukan konsisesten sebagai faktor prediktor independen pada

prognosis gagal jantung dapat dilihat pada tabel 11 dibawah ini.16

Table 11. Kondisi yang ditemukan berhubungan erat dengan prognosis buruk pada gagal jantung

Demografik Klinis EKG Fungsional Laboratorik ImagingUsia Lanjut* Hipotensi Takikardia,

Gelombang Q

Penurunaan kapasitas fungsional, puncak VO2 yang rendah*

Elevasi BNP / NT pro-BNP*

Ejeksi fraksi yang rendah*

Penyebab iskemia*

NYHA FC III-IV*

QRS lebar Hiponatremi*

Riwayat Resusitasi*

Riwayat perawatan karena gagal jantung*

Hipertrofi ventrikel kiriAritmia ventrikular kompleks

Peningkatan TroponinPeningkatan aktivasi biomarker humoral

Komplians buruk

Takikardia Toleransi latihan yang rendahAtrial Fibrilasi

Hasil yang buruk pada tes jalan 6 menit

Peningkatan kreatinin / BUN

Peningkatan volume LV

Disfungsi Ginjal

Rales pada paruBody Mass Index yang rendah

Tingginya slope VF/VCO2

Peningkatan anemia bilirubin

Cardiac Index rendah

, hipeDiabetes Stenosis Aorta

Nafas Periodik (Chayne Stokes)

Peningkatan asam urat

Tekanan pengisian ventrikel kiri tinggi


Anemia Pola pengisian mitral restriktif, hipertensi pulmonal

COPD Kelainan nafas saat tidur

Fungsi ventrikel kanan yang terganggu

Depresi

DAFTAR PUSTAKA


1. Dickstein K, Cohen-Solal A, Filippatos G, McMurray JJ, Ponikowski P, Poole-Wilson

PA, Stromberg A, van Veldhuisen DJ, Atar D, Hoes AW, Keren A, Mebazaa A,

Nieminen M, Priori SG, Swedberg K. ESC guidelines for the diagnosis and treatment of

acute and chronic heart failure 2008: the Task Force for the diagnosis and treatment of

acute and chronic heart failure 2008 of the European Society of Cardiology. Developed

in collaboration with the Heart Failure Association of the ESC (HFA) and endorsed by

the European Society of Intensive Care Medicine (ESICM). Eur J Heart Fail 2008;

10:933–989.

2. Kelder JC, Cramer MJ, van Wijngaarden J, van Tooren R, Mosterd A, Moons KG,

Lammers JW, Cowie MR, Grobbee DE, Hoes AW. The diagnostic value of physical

examination and additional testing in primary care patients with suspected heart failure.

Circulation 2011;124:2865–2873.

3. Mann DL. Heart Failure and Cor Pulmonale. In: Fauci AS, Braunwald E, Kasper DL,

editor. Harrison’s Principles of Internal Medicine. 17 th ed. New York: Mc graw hill;

2008. p. 1443.

4. Meta-analysis Global Group in Chronic Heart Failure (MAGGIC). The survival of

patients with heart failure with preserved or reduced left ventricular ejection fraction: an

individual patient data meta-analysis. Eur Heart J 2012;33:1750–1757.

5. Hogg K, Swedberg K, McMurray J. Heart failure with preserved left ventricular systolic

function; epidemiology, clinical characteristics, and prognosis. J Am Coll Cardiol

2004;43:317–327

6. Kasai T, Bradley TD. Obstructive sleep apnea and heart failure: pathophysiologic and

therapeutic implications. J Am Coll Cardiol 2011;57:119–127.

7. Dickstein K, Vardas PE, Auricchio A, Daubert JC, Linde C, McMurray J, Ponikowski P,

Priori SG, Sutton R, van Veldhuisen DJ. 2010 focused update of ESC Guidelines on

device therapy in heart failure: an update of the 2008 ESC Guidelines for the diagnosis

and treatment of acute and chronic heart failure and the 2007 ESC Guidelines for cardiac

and resynchronization therapy. Developed with the special contribution of the Heart

Failure Association and the European Heart Rhythm Association. Eur J Heart Fail

2010;12:1143–115.

8. Shah AM, Mann DL. In search of new therapeutic targets and strategies for heart failure:

recent advances in basic science. Lancet 2011;378:704–712.

9. Mosterd A, Hoes AW. Clinical epidemiology of heart failure. Heart 2007;93: 1137–1146.


10. Ackerman MJ, Priori SG, Willems S, Berul C, Brugada R, Calkins H, Camm AJ, Ellinor

PT, Gollob M, Hamilton R, Hershberger RE, Judge DP, Le Marec H, McKenna WJ,

Schulze-Bahr E, Semsarian C, Towbin JA, Watkins H, Wilde A, Wolpert C, Zipes DP.

HRS/EHRA expert consensus statement on the state of genetic testing for the

channelopathies and cardiomyopathies: this document was developed as a partnership

between the Heart Rhythm Society (HRS) and the European Heart Rhythm Association

(EHRA). Heart Rhythm 2011;8:1308–1339.

11. McMurray JJ, Clinical practice. Systolic heart failure. N Engl J Med 2010;362: 228–238.

12. Shah RV. Fifer MA. Heart Failure. In: Lilly LS, editor. Pathophysiology of Heart

Disease A Collaborative Project of Medical Students and Faculty. 4th ed. Philadelphia:

Lippincott Williams & Wilkins. 2007; p. 225-251.

13. Fonseca C. Diagnosis of heart failure in primary care. Heart Fail Rev 2006;11:95–107.

14. Borlaug BA, Paulus WJ. Heart failure with preserved ejection fraction:

pathophysiology, diagnosis, and treatment. Eur Heart J 2011;32:670–679.

15. Dickstein K, Vardas PE, Auricchio A, Daubert JC, Linde C, McMurray J,

Ponikowski P, Priori SG, Sutton R, van Veldhuisen DJ. 2010 focused update of

ESC Guidelines on device therapy in heart failure: an update of the 2008 ESC

Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure and

the 2007 ESC Guidelines for cardiac and resynchronization therapy. Developed

with the special contribution of the Heart Failure Association and theEuropean

Heart Rhythm Association. Eur J Heart Fail 2010;12:1143–1153.

16. Hogg K, Swedberg K, McMurray J. Heart failure with preserved left ventricular systolic

function; epidemiology, clinical characteristics, and prognosis. J Am Coll Cardiol

2004;43:317–327.


116406454 Diagnosis Dan Penatalaksanaan Chf

Documents

Transcript of 116406454 Diagnosis Dan Penatalaksanaan Chf