PRESENTASI KASUS

Seorang Anak Laki-laki Usia 13 Tahun dengan Konvulsi e.c Epilepsi

Oleh:

Allivia Firdahana G0006176

Berty Denny Hermawati G0006057

Pembimbing:

KEPANITERAAN KLINIK SMF NEUROLOGI

FAKULTAS KEDOKTERAN UNS/RSUD DR MOEWARDI

S U R A K A R T A

2011

BAB I

STATUS PENDERITA

ANAMNESA

A. Identitas Penderita

Nama : An. BAP

Umur : 13 tahun

Agama : Islam

Alamat : Dsn Kendal 01/04 Wareng, Punung, Pacitan

No. RM : 01075854

Pemeriksaan : 26 Juli 2011

B. Keluhan Utama : pasien kontrol

C. Riwayat Penyakit Sekarang :

Pasien merupakan pasien kontrol di poli saraf. Sebelumnya pasien mondok di

RS. Dr Moewardi dengan keluhan kejang.

+ 4 hari sebelum masuk rumah sakit, pasien kejang lebih dari 10 kali dalam sehari.

Kejang berlangsung selama 30 detik - 1 menit, tanpa didahului demam. saat pasien

berjalan di halaman rumahnya ketika hendak bekerja, tiba-tiba pasien merasakan

lengan dan tungkai sebelah kiri melemah, dan sulit digerakkan sehingga pasien

terjatuh di selokan dengan posisi miring ke kiri. Saat jatuh pasien masih sadar, tapi

sulit untuk bangun sendiri sehingga pasien berteriak minta tolong dan saat itu pasien

merasakan kalau bicaranya pelo. Oleh para tetangga, pasien ditolong dan dibawa ke

dalam rumah. Pasien tidak merasakan sakit kepala (-), mual (-), muntah (-) serta tidak

kejang (-). Setelah kejadian itu, tangan kiri dirasa tidak kuat untuk mengangkat benda

yang biasanya bisa ia angkat, sulit digerakkan tetapi masih bisa digeser, dan masih

bisa merasakan sentuhan-sentuhan tetapi kurang peka dibandingkan yang kanan. Kaki

kirinya juga dirasa melemah sehingga sulit untuk berjalan. Oleh majikannya, pasien

dibawa ke RSUD Moewardi keesokan harinya.

± 2 minggu yang lalu pasien merasa sering nyeri kepala bagian belakang dan

kaku leher. Nyeri kepala terasa seperti berdenyut-denyut, terus menerus. Pasien

kemudian periksa ke Puskesmas, saat ditensi tekanan darahnya 190/100 mmHg.

Pasien diberi obat penurun tensi namun setelah obatnya habis pasien tidak kontrol ke

puskesmas lagi.

D. Riwayat Penyakit Dahulu :

a. Riwayat kejang : (+) sejak usia 5 tahun

b. Riwayat hipertensi : disangkal

c. Riwayat trauma : disangkal

d. Riwayat kejang : disangkal

e. Riwayat mondok : (+) karena kejang tanpa demam dan dinyatakan

epilepsi

E. Riwayat Penyakit Keluarga

Riwayat penyakit dengan keluhan serupa : disangkal

F. Riwayat Kebiasaan

Riwayat minum obat-obatan : disangkal

G. Riwayat Sosial Ekonomi

Pasien adalah seorang seorang anak tunggal. Pasien berobat dengan pembiayaan

Askes.

H. Riwayat Gizi

Pasien makan teratur tiga kali sehari dengan nasi, sayur, tahu, tempe, kadang-

kadang telur. Pasien jarang makan daging dan minum susu.

ANAMNESIS SISTEM

Anamnesis sistem dilakukan tanggal 26 Juli 2011

a. Sistem saraf pusat : nyeri kepala belakang (-), kejang (-), kaku kuduk (-)

b. Sistem Indera

- Mata : berkunang- kunang (-), pandangan dobel (-), penglihatan

kabur (-), pandangan berputar (-)

- Hidung : mimisan (-), pilek (-)

- Telinga : pendengaran berkurang (-), berdenging (-), keluar cairan

(-), darah (-)

c. Mulut : sariawan (-), luka pada sudut bibir (-), gusi berdarah (-),

mulut kering (-), gigi goyang (-), lidah pelo (-)

d. Tenggorokan : sakit menelan (-), suara serak (-), gatal (-)

e. Sistem respirasi : sesak nafas (-), batuk (-), batuk darah (-), mengi (-) tidur

mendengkur (-)

f. Sistem kardiovaskuler : sesak nafas saat beraktivitas (-), nyeri dada (-), berdebar-

debar (-)

g. Sistem gastrointestinal : mual (-), muntah (-), nyeri uluh hati (-), susah berak (-),

perut sebah (-), mbeseseg (-), kembung (-), nafsu makan

berkurang (-), ampek (-), tinja lunak (-).

h. Sistem muskuloskeletal : nyeri punggung (-), nyeri sendi (-), kaku (-), kelemahan

pada lengan dan tungkai (-)

i. Sistem genitourinaria : sering kencing (-), nyeri saat kencing (-), kencing panas (-),

anyeng-anyengan (-), keluar darah (-), kencing nanah (-),

sulit memulai kencing (-), sulit menahan kencing (-)

j. Ekstremitas atas : luka (-), tremor (-), ujung jari terasa dingin (-), kesemutan

(-), bengkak (-), kelemahan lengan (-), sakit

sendi (-), panas (-) berkeringat (-)

k. Ekstremitas bawah : luka (-), tremor (-), ujung jari terasa dingin (-), kesemutan

(-), sakit sendi (-), kelemahan tungkai (-), bengkak (-)

l. Sistem neuropsikiatri : kejang (-), gelisah (-), mengigau (-), emosi tidak stabil (-),

Hiperaktif (+)

m.Sistem Integumentum : Kulit sawo matang, pucat (-), kering (-), terasa tebal (-)

PEMERIKSAAN FISIK NEUROLOGIS

Pemeriksaan fisik dilakukan pada tanggal 26 Juli 2011

a. Vital Sign : TD = 90/60 mmHg

Nadi = 96 x/menit

RR = 20x/menit

Suhu = 36,50C

b. GCS : E4 V5 M6

c. Fx luhur : dalam batas normal

d. Fx vegetatif : -

e. Fx sensorik :

f.

f. Fx motorik :

Kekuatan Tonus Ref. Fisiologis Ref. Patologis

N N

N N

+2 +2

+2 +2

- -

- -

5 5

5 5

N N

N N

Babinsky Babinsky

Rangsang meningeal

Kaku kuduk : -

Brudinsky I : -

Brudinsky II : -

Brudinsky III : -

g. Nervi Craniales

N. I : tak ada kelainan

N. II : tak ada kelainan

N. III, IV,VI : RC (+/+), pupil isokor (3mm/3mm), gerakan mata tak ada kelainan

N. V : tak ada kelainan

N.VII : tak ada kelainan

N. VIII : tak ada kelainan

N. IX : uvula simetris

N. X : tak ada kelainan

N. XI : tak ada kelainan

N.XII : tak ada kelainan

HASIL LABORATORIUM DARAH

HEMATOLOGIRUTIN

18 Juli 2011

SATUAN RUJUKAN

Hb 13 g/dl 12,0-15,6

HCT 39,1 33-45

AL 10,4 103/l 4,5-14.5

AT 368 103/l 150-450

AE 4,92 106/l 4.10-5.10

Gol.darah

KIMIA KLINIK

GDS100

mg/dL 80-140

Ureum 14 mg/dL <50

Kreatinin 0,6 mg/dL 0,7-1,3

Na 140 mmol/ L 136-145

K 3,6 mmol/ L 3,3-5,1

Cl 106 mmol/ L 98-106

HASIL EEG

Rekaman EEG ictal dan interictal menyokong focal secondary generalized seizure.

RESUME

+ 1 hari sebelum masuk rumah sakit, saat pasien berjalan di halaman

rumahnya ketika hendak bekerja, tiba-tiba pasien merasakan lengan dan tungkai

sebelah kiri melemah, dan sulit digerakkan sehingga pasien terjatuh di selokan dengan

posisi miring ke kiri. Saat jatuh pasien masih sadar, tapi sulit untuk bangun sendiri

sehingga pasien berteriak minta tolong dan saat itu pasien merasakan kalau bicaranya

pelo. Oleh para tetangga, pasien ditolong dan dibawa ke dalam rumah. Pasien tidak

merasakan sakit kepala (-), mual (-), muntah (-) serta tidak kejang (-). Setelah

kejadian itu, tangan kiri dirasa tidak kuat untuk mengangkat benda yang biasanya bisa

ia angkat, sulit digerakkan tetapi masih bisa digeser, dan masih bisa merasakan

sentuhan-sentuhan tetapi kurang peka dibandingkan yang kanan. Kaki kirinya juga

dirasa melemah sehingga sulit untuk berjalan. Oleh majikannya, pasien dibawa ke

RSUD Moewardi keesokan harinya.

± 2 minggu yang lalu pasien merasa sering nyeri kepala bagian belakang dan

kaku leher. Nyeri kepala terasa seperti berdenyut-denyut, terus menerus. Pasien

kemudian periksa ke Puskesmas, saat ditensi tekanan darahnya 190/100 mmHg.

Pasien diberi obat penurun tensi namun setelah obatnya habis pasien tidak kontrol ke

puskesmas lagi.

Dari pemeriksaan fisik didapatkan TD = 180/120 mmHg, nadi = 76 x/menit,

RR = 24x/menit,suhu = 36,40C. . Kekuatan anggota gerak kiri 2, tonus kedua

tungkai bawah normal, terdapat reflek patologis Openheim di tungkai kiri dan .

Babinsky di kaki kiri. Terdapat parese N.VII dan N.XII.

Dari pemeriksaan laboratorium darah didapatkan: Kolesterol total : 237 mg/dl

(meningkat).

DIAGNOSIS

K : kejang.......

T : cortex

E : idiopatik

TERAPI

Carbamazepin 2 x 200 mg

Vit B6 2 x 1 tab

PLANNING

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Deskripsi Kasus

1. Definisi

Stroke atau Cerebro Vascular Accident (CVA) merupakan gangguan

neurologik mendadak yang terjadi akibat pembatasan atau terhentinya aliran darah

melalui sistem suplai arteri otak.

Menurut WHO, stroke adalah terjadinya gangguan fungsional otak fokal

maupun global secara mendadak dan akut yang berlangsung lebih dari 24 jam akibat

gangguan aliran darah otak.

Stroke adalah gangguan potensial yang fatal pada suplai darah bagian otak.

Tidak ada satupun bagian tubuh manusia yang dapat bertahan bila terdapat gangguan

suplai darah dalam waktu relatif lama sebab darah sangat dibutuhkan dalam

kehidupan terutama oksigen. Penyempitan atau pecahnya pembuluh darah yang

menyebabkan pasokan darah ke otak berkurang.

Berdasarkan definisi-definisi stroke yang tersebut diatas penulis

menyimpulkan bahwa stroke merupakan gangguan fungsi otak yang menyebabkan

terjadinya gangguan neurologik akibat suplai darah ke otak tidak terpenuhi. Hal ini

mengakibatkan kebutuhan oksigen dan nutrisi lainnya tidak terpenuhi oleh otak.

2. Anatomi Fungsional

Masalah utama pada stroke adalah karena gangguan peredaran darah di otak,

sehingga kita perlu memahami tentang anatomi fungsional otak.

a. Anatomi Otak

Otak merupakan bagian depan dari sistem saraf pusat yang mengalami

perubahan dan pembesaran. Bagian ini dilindungi oleh tiga selaput pelindung

(meninges) dan berada di dalam rongga tengkorak. Selain itu otak juga merupakan

jaringan yang paling banyak memakai energi dalam seluruh tubuh manusia dan

terutama berasal dari metabolisme oksidasi glukosa. Jaringan otak sangat rentan

dan kebutuhan akan oksigen dan glukosa melalui aliran darah yang bersifat

konstan.

Bagian - bagian dari otak :

1) Hemisferium Serebri

Hemisferium serebri dibagi menjadi dua hemisferium yaitu

hemisferium kanan dan kiri yang dipisahkan oleh celah dalam yang disebut

dengan fisura longitudinalis serebri (Chusid, 1979). Bagian luar dari

hemisferium serebri terdiri dari substantia grisea yang disebut sebagai korteks

serebri. Kedua hemisferium ini dihubungkan oleh suatu pita serabut lebar yang

disebut dengan corpus calosum.

Pusat aktivitas sensorik dan motorik pada masing-masing hemisferium

dirangkap dua, dan biasanya berkaitan dengan bagian tubuh yang berlawanan.

Hemisferium serebri kanan mengatur bagian tubuh sebelah kiri dan

hemisferium serebri kiri mengatur bagian tubuh sebelah kanan. Konsep

fungsional ini disebut pengendalian kontralateral.

2) Korteks Serebri

Korteks serebri pada cerebrum mempunyai banyak lipatan yang

disebut dengan konvulsi atau girus. Celah-celah atau lekukan yang disebut

sulcus terbentuk dari lipatan-lipatan tersebut yang membagi setiap

hemispherium menjadi daerah-daerah tertentu, antara lain :

a) Lobus Frontalis

Lobus frontalis mencakup bagian dari korteks serebri ke depan dari

sulkus sentralis dan diatas sulkus lateralis. Bagian ini mengandung daerah-

daerah motorik. Daerah broca terletak di lobus frontalis dan mengotrol

expresi bicara. Lobus frontalis bertanggung jawab untuk perilaku

bertujuan, penentuan keputusan moral, dan pemikiran yang kompleks.

Lobus ini juga memodifikasi dorongan-dorongan emosional yang

dihasilkan oleh sistem limbic.

Badan sel di daerah motorik primer lobus frontalis mengirim tonjolan-

tonjolan akson ke korda spinalis, yang sebagian besar berjalan dalam alur

yang disebut sebagai sistem piramidalis. Pada sistem ini neuron-neuron

motorik menyeberang ke sisi yang berlawanan. Informasi motorik sisi kiri

korteks serebrum berjalan ke bawah ke sisi kanan korda spinalis dan

mengontrol gerakan motorik sisi kanan tubuh, demikian sebaliknya.

Sedangkan akson-akson lain dari daerah motorik berjalan dalam jalur

ekstrapiramidalis. Serat ini mengontrol gerakan motorik halus dan berjalan

di luar piramidal ke korda spinalis.

b) Lobus Temporalis

Lobus temporalis mencakup bagian korteks serebrum yang berjalan ke

bawah dari fisura lateralis dan sebelah posterior dari fisura parieto-

oksipitalis. Lobus ini adalah daerah asosiasi untuk informasi auditorik dan

mencakup daerah wernicke tempat interpretasi bahasa. Lobus ini juga

terlibat dalam interpretasi bau dan penyimpanan ingatan.

c) Lobus Parietalis

Lobus parietalis adalah daerah korteks yang terletak dibelakang sulkus

sentralis, diatas fisura lateralis dan meluas ke belakang ke fisura parieto-

oksipitalis. Lobus ini merupakan daerah sensorik primer otak untuk rasa

raba dan pendengaran.

d) Lobus Oksipitalis

Lobus oksipitalis adalah lobus posterior korteks serebrum. Lobus ini

terletak di sebelah posterior dari lobus parietalis dan diatas fisura

parieto-oksipitalis. Lobus ini menerima informasi yang berasal dari retina

mata.

Hemisferium Serebri dari sisi kiri

Beberapa daerah tertentu korteks serebri telah diketahui memiliki

fungsi spesifik. Pembagian dan klasifikasi korteks serebri telah diusahakan

oleh banyak peneliti berdasarkan arsitektur sel (cytoarchitecture). Sistem

yang paling digunakan ialah sistem dari von Economo dan Brodmann. Von

Economo membedakan 5 tipe isokorteks yang utama berdasarkan ciri-ciri

lapisannya. Dengan memakai angka-angka, Brodmann memberikan label

pada masing-masing daerah yang dianggap berbeda dengan yang lain.

Daerah-daerah tersebut telah dipergunakan sebagai penetapan lokalisasi

proses-proses fisiologi dan patologis.

Pada lobus frontalis terdiri dari area 4 yang merupakan daerah

motorik yang utama, area 6 merupakan bagian sirkuit traktus

extrapiramidalis, area 8 berhubungan dengan gerakan mata dan pupil, area 9,

10, 11,12 adalah daerah asosiasi frontalis. Lobus parietalis terdiri dari area 3,

2, 1 merupakan daerah sensoris post-sentralis yang utama. Lobus temporalis

terdiri dari area 41 yang merupakan daerah auditorius primer, area 42

merupakan korteks audiotorius sekunder atau asosiasi, area 38, 40, 20, 21 dan

22 adalah daerah asosiasi. Lobus oksipitalis terdiri dari area 17 yaitu korteks

striata, korteks visual yang utama, area 18 dan 19 merupakan daerah asosiasi

visual.

3) Ganglia Basalis

Ganglia basalis adalah massa substantia grisea yang terletak dibagian

dalam hemisferium serebri. Massa yang berwarna kelabu dalam ganglion

basalis terbagi menjadi empat bagian, yaitu nukleus kaudatus, nukleus

lentiformis, korpus amygdala dan claustrum. Nukleus kaudatus dan nukleus

lentiformis bersama fasiculus interna membentuk korpus striatum yang

merupakan unsur penting dalam sistem extrapiramidal. Fungsi dari ganglia

basalis adalah pusat koordinasi dan keseimbangan.

4) Traktus Extrapiramidalis

Traktus extrapiramidalis tersusun atas korpus striatum, globus palidus,

thalamus, substantia nigra, formation lentikularis, cerebellum dan cortex

motorik. Traktus extrapiramidalis merupakan suatu mekanisme yang tersusun

dari jalur-jalur dari korteks motorik menuju Anterior Horn Cell (AHC).

Fungsi utama dari traktus extrapiramidalis berhubungan dengan gerakan yang

berkaitan pengaturan sikap tubuh dan integrasi otonom. Lesi pada setiap

tingkat dalam traktus extrapiramidalis dapat menghilangkan gerakan dibawah

sadar.

5) Traktus Piramidalis

Traktus piramidalis berasal dari sel-sel betz pada lapisan ke lima

korteks serebri pada girus presentralis lobus frontalis ke kapsula interna

masuk ke diencephalon diteruskan ke mesencephalon, pons varolli sampai

medulla oblongata. Di perbatasan medulla oblongata dan medulla spinalis

sebagian besar traktus ini merupakan penyilangan di dekusasio piramidalis.

Fungsi dari sistem pyramidalis berhubungan dengan gerakan terampil dan

motorik halus.

b. Anatomi Peredaran Darah Otak

Darah mengangkut zat asam, makanan dan substansi lainnya yang

diperlukan bagi fungsi jaringan hidup yang baik. Kebutuhan otak sangat

mendesak dan vital, sehingga aliran darah yang konstan harus terus. Suplai darah

arteri ke otak merupakan suatu jalinan pembuluh- pembuluh darah yang

bercabang-cabang, behubungan erat satu dengan yang lain sehingga dapat

menjamin suplai darah yang adekuat untuk sel.

1) Peredaran Darah Arteri

Suplai darah ini dijamin oleh dua pasang arteri, yaitu arteri vertebralis

dan arteri karotis interna, yang bercabang dan beranastosmosis membentuk

circulus willisi. Arteri karotis interna dan eksterna bercabang dari arteri

karotis komunis yang berakhir pada arteri serebri anterior dan arteri serebri

medial. Di dekat akhir arteri karotis interna, dari pembuluh darah ini keluar

arteri communicans posterior yang bersatu kearah kaudal dengan arteri

serebri posterior. Arteri serebri anterior saling berhubungan melalui arteri

communicans anterior.

Arteri vertebralis kiri dan kanan bersal dari arteria subklavia sisi yang

sama. Arteri subklavia kanan merupakan cabang dari arteria inominata,

sedangkan arteri subklavia kiri merupakan cabang langsung dari aorta. Arteri

vertebralis memasuki tengkorak melalui foramen magnum, setinggi

perbatasan pons dan medula oblongata. Kedua arteri ini bersatu membentuk

arteri basilaris.

2) Peredaran Darah Vena

Aliran darah vena dari otak terutama ke dalam sinus-sinus duramater,

suatu saluran pembuluh darah yang terdapat di dalam struktur duramater yang

liat. Sinus-sinus dura mater tidak mempunyai katub dan sebagian besar

berbentuk triangular.

Sebagian besar vena cortex superfisial mengallir ke dalam sinus

longitudinalis superior yang berada di medial. Dua buah vena cortex yang

utama adalah vena anastomotica magna yang mengalir ke dalam sinus

longitudinalis superior dan vena anastomotica parva yang mengalir ke dalam

sinus transversus. Vena-vena serebri profunda memperoleh aliran darah dari

basal ganglia.

Circulus Willisi

3. Etiologi

Berdasarkan etiologinya stroke diklasifikasikan menjadi dua, yaitu stroke

haemoragic (perdarahan) jika arteri pecah dan stroke non haemoragic (ischemic) jika

arteri tersumbat. Stroke non haemoragic mencakup stroke thrombotic dan embolic.

Banyak faktor resiko yang dapat membuat seseorang yang menjadi rentan

terhadap serangan stroke, secara garis besar faktor resiko stroke dibagi menjadi dua

yaitu:

a. Faktor resiko yang tidak dapat dikontrol yaitu:

1) Umur, semakin tua kejadian stroke semakin tinggi.

2) Ras/bangsa : Negro/Afrika, Jepang, dan Cina lebih sering terkena stroke.

3) Jenis kelamin, laki-laki lebih beresiko dibanding wanita.

4) Riwayat keluarga yang pernah mengalami stroke.

b. Faktor resiko yang dapat dikontrol

1) Hipertensi

2) Diabetes Millitus

3) Merokok

4) Hiperlipidemia dan Kolesterol

5) Obesitas

6) Penggunaan obat - obatan yang mempengaruhi cerebrovascular

4. Patofisiologi

Gangguan peredaran darah otak dapat terjadi di mana saja di dalam arteri-

arteri yang membentuk circulus willisi yang terdiri dari arteri karotis interna dan

arteri vertebra basilaris atau semua cabang-cabangnya. Secara umum, apabila aliran

darah yang ke jaringan otak terputus 15 sampai 20 menit, akan terjadi kematian

jaringan atau infark

a. Trombotik Serebri

Pembuluh darah yang menuju otak mengeras dan terjadi perubahan

degenerasi dari dinding pembuluh darah. Dinding pembuluh darah menjadi

lemah, berwarna kuning dan menebal oleh karena penumpukan zat lemak. Selain

itu pengendalian zat kapur menyebabkan pembuluh darah mengeras dari

permukaan pembuluh darah bagian dalam yang permukaannya licin menjadi

tidak rata

Penebalan dinding pembuluh darah menyebabkan penyempitan dan aliran

darah menjadi berkurang. Sehingga jaringan otak kekurangan kebutuhan oksigen

(O2) dan zat-zat lainnya, yang akhirnya jaringan otak menjadi mati atau rusak.

b. Emboli Serebri

Emboli Serebri ialah penyumbatan pembuluh darah oleh sepotong kecil

bekuan darah, tumor, lemak, udara atau substansi lainnya. Emboli biasanya

berhubungan dengan penyakit jantung dan penyakit pembuluh darah. Emboli

dapat menyumbat pembuluh darah otak secara total atau partial. Daerah jaringan

otak yang disuplai oleh pembuluh darah ini akan mengalami infark atau

thrombosis.

Suatu thrombosis yang melekat di permukaan dalam pembuluh darah atau

jantung terlepas dan kemudian masuk ke dalam perdaran darah otak yang

menimbulkan gejala-gejala stroke yang timbul secara mendadak.

Stroke akibat thrombosis dan stroke akibat emboli

5. Tanda dan Gejala

Tanda dan gejala merupakan bentuk keluhan dari timbulnya penyakit tersebut

(Hudaya,1997). Tanda dan gejala yang ditimbulkan sangat bervariasi tergantung dari

topis dan derajat beratnya lesi. Akan tetapi tanda dan gejala yang dijumpai pada

penderita post stroke secara umum yaitu :

a. Gangguan Motorik

Gangguan motorik yang terjadi yaitu :

1) Tonus abnormal, baik hipotonus maupun hipertonus.

2) Penurunan kekuatan otot.

3) Gangguan gerak volunteer.

4) Gangguan keseimbangan.

5) Gangguan koordinasi.

b. Gangguan Sensorik

Gangguan sensorik yang ditimbulkan adalah :

1) Gangguan propioceptif.

2) Gangguan kinestetik.

3) Gangguan diskriminatif.

6. Komplikasi

Komplikasi merupakan suatu proses patologis atau tidak langsung akibat

disuse (karena imobilisasi) atau misuse (karena salah menggerakkannya)

(Hudaya,1997). Pasien yang telah menderita stroke beresiko mengalami komplikasi

lanjut yang terjadi akibat immobilisasi, serta masalah-masalah yang berhubungan

dengan kondisi medis umumnya. Komplikasi yang ditimbulkan :

a. Pneumonia

Salah satu masalah yang paling serius dari stroke adalah radang paru-paru/

pneumonia. Itu dibuktikan pada penelitian yang telah menemukan bahwa dari

58% kematian pasien stroke penyebab utamanya adalah radang paru-paru.

b. Subluksasi sendi bahu

Subluksasi sendi bahu yang terjadi akibat adanya gangguan faktor

biomekanik stabilitas sendi bahu karena kelemahan otot rotator cuff

mengakibatkan perlindungan terhadap sendi bahu tidak ada.

c. Trombosis Vena Profunda

Kira-kira 30 %-50 % pasien stroke menderita trombosis vena profunda pada

deep vein trombosis (DVT) pada tungkai. Resiko terjadinya emboli paru dengan

DVT kurang lebih 10 % pada pasien stroke. Hal ini disebabkan thrombus dari

pembuluh darah balik terlepas membentuk emboli, bersama darah menuju

keparu-paru sehingga terjadilah emboli paru.

d. Sindroma Bahu

Sindroma bahu (Shoulder Hand Syndrome) merupakan suatu bentuk

komplikasi pasca stroke yang telah dikenal secara baik walaupun kondisi ini

jarang ditemui pada pasien pasca stroke. Gejala ini ditandai dengan adanya nyeri

pada gerak aktif dan pasif pada bahu yang terkena, diikuti nyeri pada gerakan

ekstensi pergelangan tangan dan bengkak pada pergelangan tangan dan tangan.

e. Spastisitas

Spastisitas terjadi karena pengaruh hambatan cortical dimana terjadi

peningkatan tonus lebih tinggi dari normal karena terputusnya aktifitas stretch

reflek karena hilangnya kontra supra spinal (sistem ekstrapiramidalis).

f. Dekubitus

Dekubitus terjadi karena gangguan sensoris sehingga tidak merasakan

adanya tekanan pada daerah yang menonjol pada tubuh yang kontak langsung

dengan bed dalam waktu lama, pembuluh darah tertekan, dan terjadilah nekrosis

pada daerah yang tertekan.

7. Diagnosis dan Pemeriksaan Tambahan

Sebelum dikenal adanya CT scan, pemeriksaan CSF merupakan metode yang

paling sering dipakai untuk menegakkan diagnosis dari stroke hemorhagik. Adanya

darah atau CSF yang xanthokromik mengindikasikan adanya komunikasi adantara

hematom dengan rongga ventrikular namun jarang pada hematoma lobar atau yang

kecil. Secara umum, pungsi lumbal tidak direkomendasikan, karena hal ini dapat

menyebabkan atau memperparah terjadinya herniasi. Selain itu dapat terjadi kenaikan

leukosit serta LED pada beberapa pasien.

Computerized tomography (CT) serta kemudian magnetic resonance imaging

(MRI) memberikan visualisasi langsung dari darah serta produknya di ekstravaskuler.

Komponen protein dari hemoglobin bertanggung jawab lebih dari 90% hiperdensitas

gambaran CT pada kasus perdarahan, sedangkan paramagnetic properties dari

hemoglobin bertanggung jawab atas perubahan sinyal pada MRI. CT scan dapat

mendiagnosa secara akurat suatu perdarahan akut. Lesi menjadi hipodens dalam 3

minnggu dan kemudian membentuk suatu posthemorrhagic pseudocyst. Perbedaan

antara posthemorrhagic pseudocyst dari kontusio lama, lesi iskemik atau bahkan

astrositoma mungkin dapat menjadi sulit. MRI dapat membedaakan 5 stage dari

perdarahan berdasarkan waktunya yaitu: hiperakut, akut, subakut stage I, subakut

stage II, dan kronik.

Penggunaan angiography pada diagnosis dari PIS menurun setelah adanya CT

dan MRI. Peranan utama dari angiografi adalah sebagai alat diagnosis etiologi dari

PIS non-hipertensif seperti AVM, aneurysm, tumor dll, PIS multipel, dan juga PIS

pada tempat tempat atipikal (hemispheric white matter, head of caudate nucleus).

Walaupun demikian penggunaannya tetap terbatas oleh karena perkembangan

imaging otak yang non-invasif.

8. Penatalaksanaan

Adapun penatalaksanaan stroke meliputi (PERDOSSI, 2007):

Penatalaksanaan Umum Stroke Akut

A. Penatalaksanaan di Ruang Gawat Darurat

1. Evaluasi cepat dan diagnosis

Oleh karena jendela terapi stroke akut sangat pendek, evaluasi dan diagnosis

klinik harus cepat. Evaluasi gejala dan tanda klinik meliputi:

a) Anamnesis

b) Pemeriksaan fisik

c) Pemeriksaan neurologik dan skala stroke.

d) Studi diagnostik stroke akut meliputi CT scan tanpa kontras, KGD,

elektrolit darah, tes fungsi ginjal, EKG, penanda iskemik jantung, darah

rutin, PT/INR, aPTT, dan saturasi oksigen.

2. Terapi Umum

a. Stabilisasi jalan nafas dan pernafasan

Perbaikan jalan nafas dengan pemasangan pipa orofaring.

Pada pasien hipoksia diberi suplai oksigen

b. Stabilisasi hemodinamik

Berikan cairan kristaloid atau koloid intravena (hindari cairan

hipotonik)

Optimalisasi tekanan darah

Bila tekanan darah sistolik < 120mmHg dan cairan sudah mencukupi,

dapat diberikan obat-obat vasopressor.

Pemantauan jantung harus dilakukan selama 24 jam pertama.

Bila terdapat CHF, konsul ke kardiologi.

c. Pemeriksaan awal fisik umum

Tekanan darah

Pemeriksaan jantung

Pemeriksaan neurologi umum awal

Derajat kesadaran

Pemeriksaaan pupil dan okulomotor

Keparahan hemiparesis

d. Pengendalian peninggian TIK

Pemantauan ketat terhadap risiko edema serebri harus dilakukan

dengan memperhatikan perburukan gejala dan tanda neurologik pada hari

pertama stroke

Monitor TIK harus dipasang pada pasien dengan GCS < 9 dan pasien

yang mengalami penurunan kesadaran

Sasaran terapi TIK < 20 mmHg

Elevasi kepala 20-30º.

Hindari penekanan vena jugulare

Hindari pemberian cairan glukosa atau cairan hipotonik

Hindari hipertermia

Jaga normovolemia

Osmoterapi atas indikasi: manitol 0,25-0,50 gr/kgBB, selama >20

menit, diulangi setiap 4-6 jam, kalau perlu diberikan furosemide dengan

dosis inisial 1 mg/kgBB IV.

Intubasi untuk menjaga normoventilasi.

Drainase ventrikuler dianjurkan pada hidrosefalus akut akibat stroke

iskemik serebelar

e. Pengendalian Kejang

Bila kejang, berikan diazepam bolus lambat IV 5-20 mg dan diikuti

phenitoin loading dose 15-20 mg/kg bolus dengan kecepatan

maksimum 50 mg/menit.

Pada stroke perdarahan intraserebral dapat diberikan obat antiepilepsi

profilaksis, selama 1 bulan dan kemudian diturunkan dan dihentikan

bila kejang tidak ada.

f. Pengendalian suhu tubuh

Setiap penderita stroke yang disertai demam harus diobati dengan

antipiretika dan diatasi penyebabnya.

Beri asetaminophen 650 mg bila suhu lebih dari 38,5ºC

g. Pemeriksaan penunjang

E KG

Laboratorium: kimia darah, fungsi ginjal, hematologi dan faal

hemostasis, KGD, analisa urin, AGDA dan elektrolit.

Bila curiga PSA lakukan punksi lumbal

Pemeriksaan radiologi seperti CT scan dan rontgen dada

B. Penatalaksanaan Umum di Ruang Rawat Inap

1. Cairan

o Berikan cairan isotonis seperti 0,9% salin , CVP pertahankan antara 5-12

mmHg. Kebutuhan cairan 30 ml/kgBB.

o Balans cairan diperhitungkan dengan mengukur produksi urin sehari

ditambah pengeluaran cairan yanng tidak dirasakan.

o Elektrolit (sodium, potassium, calcium, magnesium) harus selalu

diperiksaa dan diganti bila terjadi kekuranngan.

o Asidosis dan alkalosis harus dikoreksi sesuai dengan hasil AGDA.

o Hindari cairan hipotonik dan glukosa kecuali hipoglikemia.

2. Nutrisi

o Nutrisi enteral paling lambat dalam 48 jam.

o Beri makanan lewat pipa orogastrik bila terdapat gangguan menelan atau

kesadaran menurun.

o Pada keadaan akut kebutuhan kalori 25-30 kkal/kg/hari.

3. Pencegahan dan mengatasi komplikasi

o Mobilisasi dan penilaian dini untuk mencegah komplikasi subakut

(aspirasi, malnutrisi, pneumonia, DVT, emboli paru, dekubitus, komplikasi

ortopedik dan fraktur)

o Berikan antibiotik sesuai indikasi dan usahakan tes kultur dan sensitivitas

kuman.

o Pencegahan dekubitus dengan mobilisasi terbatas.

4. Penatalaksanaan medik yang lain

o Hiperglikemia pada stroke akut harus diobati dan terjaga normoglikemia.

o Jika gelisah dapat diberikan benzodiazepin atau obat anti cemas lainnya.

o Analgesik dan anti muntah sesuai indikasi

o Berikan H2 antagonist, apabila ada indikasi.

o Mobilisasi berthap bila hemodinamik dan pernafasan stabil.

o Rehabilitasi

o Edukasi keluarga.

o Discharge planning.

Penatalaksanaan stroke perdarahan intra serebral (PIS)

Terapi Medik pada PIS Akut

a. Terapi hemostatik

Eptacog alfa (recombinant activated factor VII [rF VIIa]) adalah obat

hemostasis yang dianjurkan untuk pasien hemophilia yang resisten terhadap

pengobatan factor VII replacement dan juga bermanfaat untuk penderita

dengan fungsi koagulasi yang normal.

Aminocaproic acid terbukti tidak mempunyai efek yang menguntungkan.

Pemberian rF VIIa pada PIS pada onset 3 jam hasilnya adalah highly-

significant, tapi tidak ada perbedaan bila pemberian dilakukan setelah lebih

dari 3 jam.

b. Reversal of Anticoagulation

Pasien PIS akibat dari pemakaian warfarin harus secepatnya di berikan fresh

frozen plasma atau prothrombic complex concentrate dan vitamin K.

Prothrombic complex concentrate suatu konsentrat dari vitamin K dependent

coagulation factor II, VII,IX, X, menormalkan INR lebih cepat dibandingkan

FFP dan dengan jumlah volume lebih rendah sehingga aman untuk jantung

dan ginjal.

Dosis tunggal intravena rFVIIa 10µ/kg- 90 µ/kg pada pasien PIS yang

memakai warfarin dapat menormalkan INR dalam beberapa menit. Pemberian

obat ini harus tepat diikuti dengan coagulation factor replacement dan vitamin

K karena efeknya hanya beberapa jam.

Pasien PIS akibat penggunaan unfractioned or low moleculer weight heparin

diberikan Protamine Sulfat dan pasien dengan trombositopenia atau adanya

gangguan fungsi platelet dapat diberikan dosis tunggal Desmopressin,

transfusi platelet atau keduanya.

Pada pasien yang memang harus menggunakan antikoagulan maka pemberian

obat dapat dimulai pada hari ke 7-14 setelah terjadinya perdarahan.

Tindakan Bedah pada PIS berdasarkan EBM

Tidak dioperasi bila (non-surgical candidate) :

- Pasien dengan perdarahan kecil (<10 cm3) atau defisit neurologis minimal

- Pasien dengan GCS ”4. Meskipun pasien GCS ”4 dengan perdarahan serebelar

disertai kompresi batang otak masih mungkin untuk life saving.

Dioperasi bila (surgical candidate) :

Pasien dengan perdarahan serebelar >3 cm dengan perburukan klinis atau

kompresi batang otak dan hidrosefalus dari obstruksi ventrikel harus

secepatnya dibedah.

PIS dengan lesi structural seperti aneurisma, malformasi AV atau angioma

cavernosa dibedah jika mempunyai harapan outcome yang baik dan lesi

strukturnya terjangkau.

Pasien usia muda dengan perdarahan lobar sedang s/d besar yang memburuk.

Pembedahan untuk mengevakuasi hematoma terhadap pasien usia muda

dengan perdarahan lobar yang luas.

9. Prognosis

Prognosis bervariasi tergantung dari keparahan stroke, lokasi dan volume

perdarahan. Semakin rendah nilai SKG maka prognosis semakin buruk dan tingkat

mortalitasnya tinggi. Semakin besar volume perdarahan maka prognosis semakin

buruk. Dan adanya darah di dalam ventrikel berhubungan dengan angka mortalitas

yang tinggi. Adanya darah di dalam ventrikel meningkatkan angka kematian sebanyak

2 kali lipat (Nassisi, 2009). Hal ini mungkin diakibatkan oleh obstructive

hydrocephalus atau efek massa langsung dari darah ventrikular pada struktur

periventrikular, yang mana berhubungan dengan hipoperfusi global korteks yang

didasarinya. Darah ventrikular juga mengganggu fungsi normal dari C dengan

mengaki atkan asidosis laktat local.

BAB III

PENUTUP

Stroke merupakan penyebab ketiga angka kematian di dunia dan penyebab pertama

kecacatan. Angka morbiditas lebih berat dan angka mortalitas lebih tinggi pada stroke

hemoragik dibandingkan dengan stroke iskemik. Hanya 20% pasien yang dapat

melakukan kegiatan mandirinya lagi. Angka mortalitas dalam bulan pertama pada stroke

hemoragik mencapai 40-80%. Dan 50% kematian terjadi dalam 48 jam pertama.

Faktor resiko stroke antara lain hipertensi, kolesterol tinggi dan beberapa

kebiasaan seperti merokok, mengkonsumsi alkohol dan kurang berolahraga.cara

pencegahan dapat melalui modifikasi faktor-faktor resiko yang dapat diubah seperti

mengatur pola makan, berolahraga, meleakukan kontrol kesehatan secara rutin.

Stroke tidak hanya ditemukan pada orang-orang kelas atas, stroke bisa

menghampiri siapa saja yang memiliki faktor resikonya. Pencegahan dan penanganan

stroke harus dilakukan sesegera mungkin karena golden periodenya yang singkat.

Penanganan yang cepat pada serangan stroke bisa meminimalkan kerusakan neurologik

pasien dan mencegah dari kerusakan yang lebih berat.

DAFTAR PUSTAKA

Chandra, B. 1994. Neurologi Klinik. Bagian Ilmu Penyakit Syaraf FK Unair.

Dorland, W.A Newman. 2006. Kamus Kedokteran Dorland, 29th ed. Jakarta: EGC.

Ginsberg et. al. Lesture Notes Neurologi ed. 8. 2008. Jakarta: Penerbit Erlangga

Guideline stroke 2007. Jakarta; Kelompok Studi Stroke PERDOSSI

Guyton, Arthur C. dan Hall, John E. 2008. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Jakarta:EGC