Cover Epilepsi

download Cover Epilepsi

If you can't read please download the document

  • date post

    25-Jul-2015
  • Category

    Documents

  • view

    366
  • download

    4

Embed Size (px)

Transcript of Cover Epilepsi

REFERAT

EPILEPSI

Disusun oleh: Halimanda Denta Putra, S.Ked Windy Tiandini, S.Ked 2007.04.0.0059

2007.04.0.0072

RSU HAJIFAKULTAS KEDOKTERAN UMUM HANG TUAH SURABAYA 2012

LEMBAR PENGESAHANREFERAT EPILEPSI

Referat yang berjudul Epilepsi telah diperiksa dan disetujui sebagai salah satu tugas dalam rangka menyelesaikan studi kepanitraan Dokter Muda di bagian Ilmu Saraf. Referat ini dipresentasikan pada tanggal 1 Februari 2012.

Mengetahui, Pembimbiing

Dr. Neimy Novitasari, Sp.S

BAB I PENDAHULUAN

Kata epilepsi berasal dari kata Yunani epilambanein yang berarti serangan dan menunjukkan, bahwa sesuatu dari luar badan seseorang menimpanya, sehingga ia jatuh. Epilepsi tidak dianggap sebagai suatu penyakit, akan tetapi sebabnya diduga sesuatu di luar badan penderita, biasanya dianggap sebagai kutukan roh jahat atau akibat kekuatan gaib yang menimpa seseorang. Anggapan demikian masih terdapat pada sampai saat ini, terutama di kalangan masyarakat yang belum terjangkau oleh ilmu kedokteran dan pelayanan kesehatan. Epilepsi sudah dikenal sekitar 2000 tahun sebelum Masehi di daratan Cina, namun Hipocrates-lah orang pertama yang mengenal epilepsi sebagai gejala penyakit. Ia menduga, bahwa serangan epilepsi adalah akibat suatu penyakit otak yang disebabkan oleh keadaan yang dapat dipahami dan bukan akibat kekuatan gaib. Penelitian-penelitian di seluruh dunia mengenai berbagai aspek, termasuk dasar neurokimia dan neurofisiologi serangan epilepsi,

gambaran klinik, diagnosis, pengobatan, aspek-aspek psikososial dan lain-lain, telah banyak member sumbangan dalam meningkatkan

pengertian tentang epilepsi dan penanggulangannya. Meskipun demikian, baik pada Negara-negara maju, penanggulangan masalah epilepsi masih belum memuaskan. Sebab utama adalah kurangnya pengertian tentang epilepsi di kalangan masyarakat awam, pemerintah maupun kelangan profesi. Selain itu, anggapan bahwa penyandang epilepsi hanya dapat ditangani oleh seorang spesialis, menyebabkan dokter umum kurang berminat untuk mengetahui lebih banyak tentang masalah epilepsi.

BAB II EPILEPSI

2.1 Pengertian WHO menyatakan epilepsi adalah kelainan kronis otak karena berbagai macam penyebab yang ditandai oleh serangan/ bangkitan (seizures) yang berulang-ulang (recurrent) akibat lepasnya muatan listrik yang berlebih dari neuron-neuron di otak. (Ginsberg L, 2007). Bangkitan epilepsi (epileptic seizure) merupakan manifestasi klinik dari bangkitan serupa (stereotipik) yang berlangsung secara mendadak dan sementara dengan atau tanpa perubahan kesadaran, disebabkan oleh hiperaktivitas listrik sekelompok sel saraf di otak, bukan disebabkan oleh suatu penyakit otak akut (unprovoked). Epilepsy refrakter terhadap obat anti epilepsy adalah tetap adanya bangkitan epilepsy meskipun telah memakai obat anti epilepsy meskipun telah memakai OAE monoterapi optimal dengan 2 OAE lini pertama bergantian atau OAE kombinasi. Selanjutnya yang dimaksud dengan status epileptikus adalah suatu keadaan di mana terjadi kejang berulang ulang dan di antara dua serangan penderita tetap tidak sadar atau lebih dari 5 menit. Serial epilepsy adalah adanya fase sadar diantara dua fase kejang. Sindrom epilepsy adalah sekumpulan gejala dan tanda klinis epilepsy yang terjadi bersama-sama meliputi berbagai etiologi, umur, awitan (onset), jenis serangan, factor pencetus dan kronisitas.

2.2 Epidemiologi Hingga 1% dari populasi umum menderita epilepsi aktif, dengan 20-50 pasien baru yang terdiagnosis per 100.000 per tahunnya. Angka kejadian tertinggi terjadi pada usia muda, terutama pada dekade ke-2. Angka kejadian epilepsi merosot drastis setelah

melewati usia 30 tahun dan mulai menanjak lagi hingga mencapai puncak tertinggi ke-2 pada usia tua. Epilepsi juga sering berkembang pada negara bekembang daripada negara maju, karena negara berkembang memiliki tingkat kecukupan gizi, kebersihan lingkungan yang kurang, dan masih tingginya kasus-kasus infeksi. Perkiraan angka kematian pertahun akibat epilepsi adalah 2 per 100.000. Kematian dapat berhubungan langsung dengan kejang, misalnya ketika terjadi serangkaian kejang yang tidak terkontrol, dan di antara serangan tersebeut pasien tidak sadar (status epileptikus), atau jika terjadi cedera akibat kecelakaan atau trauma. Fenomena kematian mendadak yang terjadi pada penderita epilepsi (sudden unexplained death in epilepsi SUDEP) diasumsikan berhubungan dengan aktivitas kejang dan kemungkinan besar karena disfungsi kardiorespirasi. (PDSSI, 1996)

2.3 Etiologi Secara umum dapat dikatakan bahwa serangan epilepsi dapat timbul jika terjadinya pelepasan aktivitas energi yang berlebihan dan mendadak dalam otak, sehingga menyebabkan terganggunya fungsi otak. Ditinjau dari penyebab epilepsi dapat dibagi menjadi 2 golongan, yaitu epilepsi idiopatik (tidak ditemukan penyebabnya) dan epilepsi sekunder ( epilepsi yang penyebabnya diketahui). Pada epilepsi primer, tidak ditemukan kelainan pada jaringan otak. Diduga bahwa terdapat kelainan atau gangguan keseimbangan zat kimiawi dalam sel-sel saraf pada area jaringan otak yang abnormal. Gangguan keseimbangan kimiawi ini dapat menimbulkan cetusan listrik yang abnormal, tetapi mengapa tepatnya dapat terjadi suatu kelainan kimiawi yang hanya terjadi sewaktu-waktu dan menyerang orang-orang tertentu belum diketahui. Epilepsi sekunder berarti bahwa gejala yang timbul ialah sekunder atau akibat dari adanya kelainan pada jaringan otak.

Menurut Ginsberg L (2007), penyebab spesifik dari epilepsi antara lain: Kelainan yang terjadi selama perkembangan janin/ kehamilan ibu, seperti ibu mengalami infeksi, minum alcohol atau terjadi trauma. Kelainan yang terjadi selama proses kelahiran, seperti kurang oksigen yang mengalir ke otak (hipoksia), kerusakan karena tindakan (forsep) atau trauma lain pada otak bayi Cedera kepala yang dapat menyebabkan kerusakan pada otak. Tumor otak. Akan tetapi masih merupakan penyebab tidak umum pada epilepsi dan biasanya menyerang anak-anak. Penyumbatan pembuluh darah otak atau kelainan pembuluh darah otak. Radang atau infeksi. Misalnya radang selaput otak (meningitis) Penyakit keturunan seperti fenilketonuria, sklerosis tuberosa, dan neurofibromatosis dapat menimbulkan kejang berulang. Kecenderungan timbulnya epilepsi yang diturunkan. Hal ini disebabkan karena ambang rangsang serangan yang lebih rendah dari normalnya yang diturunkan pada anak. Bila salah satu orang tua atau saudara kandung menyandang epilepsi, maka

kesempatan mendapat epilepsi pada anak adalah 5%, tetapi bila kedua orang tua menyandang epilepsi, maka kesempatan anak dengan epilepsi adalah 10%.

Adapun menurut beberapa teori, terjadinya epilepsy dapat disebabkan: Berubahnya keseimbangan neurotransmitter Neurotransmitter eksitasi di SSP umumnya diwakili oleh asam amino Glutamat dan sebagian kecil oleh Aspartat. Sedangkan untuk pengendalian fungsi hambat/pengereman

diserahkan pada GABA (Gamma Amino Butiric Acid). Pada orang normal fungsi eksitasi dan inhibisi berada dalam keadaan yang seimbang. Namun pada epilepsy diduga terjadi pergeseran

keseimbangan ini sehingga fungsi ektasi menjadi berlebihan, atau sebaliknya terjadi penurunan fungsi inhibisi. Perubahan homeostatic ionic Menurunnya kemampuan untuk mengatur secara ketat milieu ion ekstra seluler. Secara teoritis diduga menjadi penyebab terjadinya seizure. Calcium dan Kalium banyak berperan disini. Namun chloride, Magnesium dan terkadang Zinc juga punya peranan. Ion-ion ini terlibat dalam stabilisasi potensial membran neuron, mengatur pelepasan neurotransmiiter dan memodulasi respon dari reseptor neurotransmitter. Penyusunan kembali sirkuat neuronal Pemutusan perjalanan neuron oleh sebab apapun dapat mengakibatkan terjadinya perubahan hubungan antar neuron yang dikenal sebagai Synaptic Rearrangement. Kemampuan untuk menyusun kembali hubungan antar neuron (synaps) ini adalah normal untuk otak yang sehat, yang juga terjadi sebagai sebagai reaksi terhadapnya adanya jejas (injury). Penyusunan kembali ini alamiahnya terjadi secara acak, sehingga lesi yang identik sekalipun tidak selalu mengakibatkan terjadinya epilepsy, tergantung keseimbanan komposisi antara synaps yang bersifat inhibisi dan eksitasi. Epilepsy timbul bila synaps yang bersifat inhibisi berkurang atau synaps yang bersifat eksitasi tumbuh berlebihan.

2.4 Patofisiologi Otak terdiri dari sekian biliun sel neuron yang satu dengan lainnya saling berhubungan. Hubungan antar neuron tersebut terjalin melalui impuls listrik dengan bahan perantara kimiawi yang dikenal sebagai neurotransmiter. Dalam keadaan normal, lalu-lintas impuls antar neuron berlangsung dengan baik dan lancar. Apabila mekanisme yang mengatur lalu-lintas antar neuron menjadi kacau dikarenakan breaking

system pada otak terganggu maka neuron-neuron akan bereaksi secara abnormal. Neurotransmiter yang berperan dalam mekanisme pengaturan ini adalah: - Glutamat, yang merupakan brains excitatory neurotransmitter - GABA (Gamma Aminobutyric Acid), yang bersifat sebagai brains inhibitory neurotransmitter. Golongan neurotransmiter lain yang bersifat eksitatorik adalah aspartat dan asetil kolin, sedangkan yang bersifat inhibitorik lainnya adalah noradrenalin, dopamine, serotonin (5-HT) dan peptida. Neurotransmiter ini hubungannya dengan epilepsy belum jelas dan masih perlu penelitian lebih lanjut. Epileptic seizure apapun jenisnya selalu disebabkan oleh transmisi impuls di area otak yang tidak mengikuti pola yang normal, sehingga terjadilah apa yang disebut sinkronisasi dari impuls. Sinkronisasi ini dapat mengenai pada sekelompok kecil neuron atau kelompok neuron yang lebih besar atau bahkan meliputi seluruh neuron di otak secara serentak. Lokasi yang berbeda dari kelompok neuron yang ikut terkena dalam proses sinkronisasi inilah yang secara klinik menimbulkan manifestasi yang berbeda dari jenis-jenis serangan epilepsi.

2.5 Faktor Pencetus Adapun berbagai faktor yang dapat mencetuskan timbulnya epilepsi, antara lain: a. Kurang tidur Kurang tidur dapat mengganggu aktivitas sel-sel otak sehingga dapat mencetuskan serangan b. Stres emosional Stress dapat meningkatkan frekuensi serangan. c. Infeksi Infeksi biasanya disertai demam. Dan demam inilah yang merupakan pencetus serangan karena demam dapat

mencetuskan terjadinya perubahab kimiawi dalam otak, sehingga mengaktifkan sel-sel otak yang dapat menimbulkan serangan. d. Obat-obat tertentu Beberapa obat dapat menimbulkan serangan seperti

penggunaan obat-obat antidepresan trisiklik, obat tidur (sedative) atau fenotiasin. Begitu pula menghentikan obat penenang mendadak seperti barbiturate da valium dapat mencetuskan kejang. e. Alkohol Alcohol dapat menghilangkan faktor penghambat terjadinya serangan. Biasanya peminum alcohol juga mengalami kekurangan tidur sehingga memperburuk keadaan. f. Perubahan hormonal Pada masa haid dapat terjadi perubahan siklus hormone (berupa peningkatan kadar estrogen) dan stress, dan hal ini diduga merupakan pencetus terjadinya serangan. g. Terlalu lelah Terlalu lelah atau stress fisik dapat menimbulkan

hiperventilasi dimana terjadi peningkatan kadar CO2 dalam darah yang mengakibatkan terjadinya penciutan pembuluh darah otak yang dapat merangsang terjadinya serangan epilepsi. h. Fotosensitif Ada beberapa dari penderita epilepsi yang sensitive terhadap kerlipan/ kilatan sinar pada kisaran 10-15 Hz. Hal itu ditemukan pada tempat diskotik ataupun pada pesawat televisi.

2.6 Klasifikasi Menurut International Classification of Epilepsi 1981,

pembagian epilepsi adalah sebagai berikut: (Prof. Chandra, 1994)

I.

Serangan parsial (fokal, local), kesadaran tidak berubah Epilepsi parsial adalah serangan epilepsi yang bangkit akibat lepas muatan listrik di suatu daerah di korteks serabut (terdapat suatu fokus di korteks serebri) a. Serangan parsial sederhana (kesadaran tetap baik) i. Dengan gejala motorik Fokus epilepsi biasanya pada girus presentralis lobus frontalis (pusat motorik). Kejang dimulai dari ibu jari, meluas ke seluruh tangan, lenga, muka, dan tungkai.kadangkadang berhenti pada satu sisi. Akan tetapi bila

rangsangannya sangat kuat maka menjadi kejang umum yang disebut Jackson motoric epilepsi. ii. Dengan gejala sensorik Fokus epilepsi di girus postsentralis lobus parietali. Penderita merasa kesemutan pada daerah ibu jari, lengan, muka dan tungkai, tanpa kejang motoris, yang dapat meluas ke sisi yang lain. Diseut dengan Jackson sensoric epilepsi. iii. Dengan gejala autonom iv. Dengan gejala psikis

b. Serangan parsial kompleks (kesadaran menurun) Epilepsi parsial komplek adalah epilepsi parsial yang disertai dengan gangguan kesadaran. Tanda-tanda yang menonjol terutama adalah gejala psikis dan automatisme. Disebut juga epilepsi psikomotor. Pada epilepsi jenis ini, meskipun penderita mengalami gangguan kesadaran, akan tetapi masih bisa melakukan gerakan otomatis seperti mengunyah, menguap,

menggunakan pakaian, mandi, naik sepeda dan lain-lain.

Epiliepsi jenis ini dibagi menjadi: i. Berasal dari parsial sederhana dan berkembang ke penurunan kesadaran. ii. Dengan penurunan kesadaran sejak awal.

c. Serangan umum sekunder Adanya perubahan dari serangan parsial sederhana dan serangan parsial komplek menjadi serangan umum (biasanya grandmal)

II. Serangan umum Pada kelompok ini gambaran klinik ataupun perubahan EEG menunjukkan bahwa dari awalnya cetusan epileptic melibatkan kedua hemisfer dengan serentak dan tidak ada petunjuk adanya suatu fokus epileptic di korteks serebri. Adapun jenis epilepsi serangan umum ini dibagi menjadi: a. Absence seizures (petit mal) Pada epilepsi ini tidak terdapat kejang. Epilepsi ini ditandai oleh terjadinya gangguan kesadaran dalam waktu singkat (6-10 detik), sehingga penderita tidak sampai jatuh. Penderita berhenti dari aktivitasnya, seakan-akan melamun, kemudian melakukan aktivitas kembali. Serangan ini

terkadang dapat mencapai 10-20 kali dalam sehari. Epilepsi petit mal sering terdapat pada anak-anak, sehingga sering dimarahi gurunya karena melamun. b. Myoclonic seizures Banyak terdapat pada anak-anak. Saat serangan terjadi, gangguan kesadaran sebentar, disertai gerakan involunter yang aneh dari sekelompok otot, terutama pada tubuh bagian atas (bahu dan lengan) yang disebut dengan myoclonic jerking. c. Clonic seizures

d. Tonic seizures e. Tonic clonic seizures (grand mal) Merupakan bentuk yang paling sering dijumpai. Aura tidak terdapat pada grand mal, namun bila ada aura berarti bukan grand mal murni, karena aura adalah suatu tanda fokal. Seranga dimulai dengan fase tonik selama 30 detik dilanjutkan dengan fase klonik selama 60 detik, kemudian terjadi fase post iktal selama 15-30 menit. Fase tonik Semua lengan dan tungkai ekstensi, penderita tampak mengejan sehingga wajah tampak merah. Kemudian penderita menahan nafas (apnea) selama 30 detik, pada akhir masa ini terjadi sianosis, tekanan darah meningkat, pupil melebar, refleks patologis positif. Fase klonik Terjadi kejang ritmik, penderita bernafas kembali, kadangkadang lidah tergigit, sehingga ludah bercampur darah (buih kemerahan). Pada fase ini wajah menjadi normal kembali, membaik. Fese post iktal Setelah kejang penderita tertidur. Waktu bangun penderita mula-mula mengalamu disorientasi, tetapi beberapa menit setelah fase ini penderita menjadi normal kembali dan berjalan seperti biasa. f. Atonic seizures (astatic seizures) Penderita secara mendadak kehilangan tonus otot. Hal ini dapat mengenai bagian tubuh maupun seluruh tubuh misalnya tiba-tiba kepalanya terkulai karena kehilangan tonus otot leher atau secara tiba-tiba penderita terjatuh karena penderita kehilangan tonus otot tubuh. Serangan ini berlangsung singkat yang disebut dengan drop attack. tekanan darah menurun dan tanda vital

III. Serangan epilepsi yang tak terklasifikasikan. Misalnya: gerakan ritmis pada mata, gerakan mengunyah dan berenang. Selain klasifikasi diatas, terdapat klasifikasi berdasarkan ILAE 1989, dimana klasifikasi ini berkaitan dengan: (1) lokasi kelainan; (2)epilepsy umum dan berbagai syndrome epilepsy berurutan sesuai dengan peningkatan luhur; (3) epilepsy dan syndrome yang tidak dapat ditentukan focal ataupun umum; (4) sindrom khusus. Adapun pembagian menurut ILAE 1989 yaitu: I. Berkaitan dengan lokasi a. Idiopatik (primer) i. Epilepsy benigna gelombang paku daerah sentrotemporal (Childhood epilepsy with centrotemporal spikes) ii. Epilepsy benigna gelombang daerak paroksismal daerah oksipital iii. Epilepsy membaca (primary reading epilepsy) b. Simptomatik (sekunder) i. Epilepsy parsial kontinua kronik pada anak-anak (sindrom kojenikow) ii. Sindrom bangkitan. Dipresipitasi rangsangan (kurang tidur, alcohol, obat, hiperventilasi, epilepsy refleks, stimulasi fungsi kortikal tinggi, membaca) iii. Epilepsy lobus temporal iv. Epilepsy lobus frontal v. Epilepsy lobus parietal vi. Epilepsy lobus oksipital c. Kriptogenik II. Epilepsy umum dan sindorme epilepsy berurutan umur a. Idiopatik (primer) i. Kejang neonatus familial beningna ii. Kejang neonatus benigna iii. Kejang epilepsy mioklonik pada bayi

iv. Epilepsy Absan anak v. Epilepsy Absan remaja vi. Epilepsy mioklonik remaja vii. Epilepsy bangkitan tonik-klonik saat terjaga viii. Epilepsy umum idiopatik lain ix. Epilepsy tonik-klonik dipresipitasi aktivitas tertentu b. Kriptogenik/ simptomatik berurutan sesuai peningkatan usia i. Sindom west (spasme infantile dan dpasme salam) ii. Sindrom lennox-gastaut iii. Epilepsy mioklonik astatik iv. Epilepsy Absan mioklonik c. Simptomatik i. Etiologi non spesifik Enselofati mioklonik dini Eselofati infantile dini dengan brust suppression Epilepsy simptomatik lainnya

ii. Etiologi spesifik Bangkitan epilepsy komplikasi penyakit

III. Epilepsy dan syndrome yang tidak dapat ditentukan fokal atau umum a. Bangkitan umum dan fokal i. Bangkitan neonatal ii. Epilepsy mioklonik berat pada bayi iii. Epilepsy spike wave selama tidur dalam iv. Epilespi afasia v. Epilepsy tidak terklasifikasikan b. Tanpa gambaran tegas fokal atau umum IV.Sindrom khusus a. Kejang demam b. Bangkitan kejang/ status epileptikus hanya sekali (Isolated) c. Bangkitan hanya pada kejadian Metabolik akut, atau toksis, alcohol, obat-obatan, eklampsia, hiperglikemia non ketotik.

d. Bangkitan dengan pencetus spesifik (epilepsy reflektorik)

2.7 Diagnosis Diagnosis epilepsi ditegakkan terutama secara klinis. Kan tetapi pada beberapa kasus epilepsy ditemukan beberapa pertanda pada kejang epilepsy antara lain: Gejala yang dialami penderita sebelum kejang. Ditemukannya aura, takikardia, pusing ringan, mengencangkan dada, dan beberapa mengalami gerakan lambat sebelum kejang. Gejala pada saat kejang. Gejala yang dialami oleh seseorang selama kejang tergantung di mana di otak gangguan dalam aktivitas listrik terjadi. Sebagian gejala saat kejang yaitu dapat ditemukan deficit kognisi antara lain: probelma persepsi, antensi, emosi, praxis, atau bicara. Disitorsi memori dapat bersifat negative seperti gangguan formasi dan pengulangan memori da dapat pula bersifat positif seperti dj vu. Dan juga status memori perlu dipertimbangkan, karena terkadang pasien merasa takut, rasa puas, cemas, gembira, dan sedih yang tidak dapat diterangkan dengan sensasi primer. Gejala setelah kejang. Pada fase ini, keadaan otak sudah mulai pulih. Dapat ditemukan gejala kerugian sementara memori, biasanya memori jangka pendek. Sedangkan untuk gejala klinisnya sendiri, sebaiknya dicari tentang deskripsi kejang, biasanya dari saksi karena pasien tidak sadar akan gejalanya. (Prof. Chandra, 1994) I. Pemeriksaan klinis Pemeriksaan klinis bertujuan untuk menentukan ada

tidaknya kelainan fokal, yaitu dengan: Tentukan ada tidaknya aura. Bila ada aura berarti kelainan fokal. Perhatikan pemutaran kepala. Bila waktu kejang kepala tidak di tengah-tengah, tetapi menoleh ke salah satu sisi, berarti

ada kelainan fokal (dengan fokus yang berlawanan dengan arah kepala) Adanya lidah yang tergigit Ada tidaknya hemiparesis post ikal(todds paralisis). Bila ada hemiparesis berarti ada kelainan fokal. Waktu terjadinya. Bila kejang terjadi pada waktu mau bangun tidur atau waktu akan tidur, berarti ada kelainan fokal. Umur. Epilepsi grand mal yang murni terjadi mulai umur 3 tahun sampai pubertas. Bila kejang terjadi mulai umur kurng dari 3 tahun atau setelah pubertas, cari kelainan fokal. Pada anak, perhatikan ekstremitas. Sering kali pada sisi yang hemiparesis ringan terlihat atrofi otot, kuku lebih kecil. Pemeriksaan neurologis (refleks tendon, refleks patologis, tonus serta permeriksaan fundus okuli) perlu dilakukan.

II. Pemeriksaan tambahan a. Pemeriksaan laboratorium Pemeriksaan darah dan urin berguna untuk mengetahui adanya ganguan metabolic, seperti: hipokalsemia, uremia, dll yang bisa sebagai penyebab kejang. Pemeriksaan likuor, dilakukan bila curiga adanya suatu peradangan otak. b. EEG Pada EEG dicari adanya spike dan sharp wave, maupun kelainan fokal (perlambatan) c. Foto polos kepala Pada pemeriksaan ini dapat terlihat impression digitetae, kerusakan sella tursika, kalsifikasi galdula pineale, dsb. Impression digitalis adalah normal pada anak-anak. d. CT scan dan MRI Untuk beberapa tipe epilepsy maka neuroimaging mungkin tidak diperlukan. Pertimbangan neuroimaging bila penyebab epileptic seizure adalah sesuatu yang berubah, seperti benign

tumor yang dapat membesar dan malformasi vascular yang dapat pecah dan menimbulkan perdarah. MRI juga berguna untuk kausa eplileptic seizure itu suspected tapi but indefinite, seperti trauma kepala ringan (Bahrudin, 2008). e. Arteriografi Pemeriksaan ini bersifat invasive dengan memasukkan kontras ke dalam arteria karotis/ vertebralis. Pemeriksaan ini dikerjakan terutama bila dicurigai adanya malformasi

pembuluh darah.

Setelah melakukan pemeriksaan klinis dan juga dibantu dengan pemeriksaan penunjang, maka sebaiknya untuk

mendiagnosa epilepsy sebaiknya mengikuti tahap-tahapan sebagai berikut: (Bahrudin, 2008) 1 Apakah penderita epilepsi atau bukan? Untuk mengetahui lebih pasti, sebaiknya dalam

menegakkan diagnose epilepsi harus dibandingkan dengan diagnose banding. Biasanya diagnose epilepsy adalah sutau events dengan ciri: Paroxysmal onset Stereotipi Durasi singkat (detik-menit) Serangan berulang Diluar serangan penderita normal

Sebaiknya diketahui juga suatu seizure yang merupakan suatu non epileptic event. Adapun non epileptic event seizure dibagi menjadi 2 kelompok: a. Psikologis atau non organic seizure, yang termasuk dalam kelompok ini adalah: Sinkop

Vertigo Migraine TIA

b. Psikogenik non epilepsy seizure, yang termasuk dalam kelompok ini adalah: Depresi Ansietas Stress emosional Ketakuan Marh/ gusar Panik Gangguan Mental Lain

2 Bila memang benar epilepsi, maka termasuk bentuk yang mana? Menetapkan bentuk epilepsi sangat penting untuk

pemberian terapi pada penderita. Misalnya bila kejang parsial, sebaiknya pengobatan dimulai dengan karbamazepin, bila petit mal dimulai dengan etosuksimid (karena belum ada di Indonesia, diberikan asam valproat)

3 Apakah etiologinya.? Pada kejang parsial, ingat akan AVM (arteriovenous malformation). Selanjutnya bila ada kejang dengan panas, maka ingat akan meningitis

2.7 Diagnosa banding Setiap penyakit yang menyebabkan kesadaran menurun mendadak, atau disertai gejala yang datang dengan tiba-tiba, perlu dibedakan dengan epilepsi. Diagnose banding epilepsi antara lain:

Sindrom neurologis yang periodic tanpa gangguan kesadaran. Seperti : TIA, migren, tetani dan hiperventilasi. Gangguan neurologis yang disertai gangguan kesadaran, seperti: sinkop (perhatikan: lamanya serangan, inkontinensia, luka pada lidah, warna muka, keadaan post iktal dan gambaran EEG)

Kejang histeris (perhatikan: lama serangan, inkontinensia, lukaluka, pola kejang, keadaan post iktal, dsb) Breath-holding spells (tidak kejang tetapi menangis keras, menahan nafas pada waktu ekspirasi, terjadi anoksemia,

kemudian penderita tidak sadar. Setelah itu bernafas lagi, lalu penderita sadar dan tidur)

2.8 Terapi

I. Tujuan Terapi Tujuan utama terapi epilepsi adalah tercapainya kualitas hidup optimal untuk pasien, sesuai dengan perjalanan penyakit epilepsi dan disabilitas fisik maupun mental yang dimilikinya. Untuk tercapainya tujuan tadi diperlukan beberapa upaya antara lain : menghentikan bangkitan, mengurangi frekuensi bangkitan, mencegah timbulnya efek samping, menurunkan angka kesakitan dan kematian, dan mencegah timbulnya efek samping OAE. Dalam mengobati epilepsi kita harus memperhatikan bahwa selain pengobatan medisional, harus juga memberikan bimbingan psikis pada penderita. Yang penting dalam memberikan obat antiepilepsi adalah mempertimbangkan antara lain : 1. Efek samping 2. Tipe Kejang 3. Umur 4. Latar belakang

Pengobatan epilepsi baiknya dilakukan sedini mungkin, yaitu setelah penderita mengalami satu serangan. Dan karena pengobatan epilepsi merupakan pengobatan jangka panjang maka sebaiknya diberi pengarahan yang jelas dan praktis.

II.Prinsip Terapi Farmakologi Pemberian OAE menurunkan risiko separuh kekambuhan. Pengobatan dini dengan OAE mengubah prognosis epilepsi.

Prognostik epilepsi diprediksi dengan banyaknya bangkitan dalam 6 bulan pertama sesudah diagnose ditegakkan dan respon terhadap OAE pertama. OAE dapat langsung diberikan sesudah serangan pertama bangkitan dalam keadaan berikut : (Bahrudin, 2008) 1. Pasien telah mengalami serangan myoclonic 2. Absan atau bangkitan parsial sebelumnya 3. Congenital neurogical deficit 4. Pasien takut risiko kekambuhan

Keputusan pemberian OAE bila : 1. Diagnosis epilepsi telah dipastikan 2. Setelah pasien dan atau keluarganya telah menerima penjelasan tentang tujuan pengobatan. 3. Pasien dan atau keluarganya setuju dengan jenis dan dosis OAE

Pasien dengan bangkitan tunggal direkomendasikan untuk diberi terapi bila : 1. Dijumpai fokus epilepsi yang jelas pada EEG 2. Pada pemeriksaan CT scan atau MRI otak dijumpai lesi yang berkorelasi bangkitan misalnya neoplasma otak, AVM, abses otak, ensefalitis herpes. 3. Pada pemeriksaan neurologic dijumpai kelainan yang mengarah pada kerusakan otak 4. Terdapat riwayat epilepsi pada saudara kandung

5. Riwayat bangkitan simtomatik 6. Riwayat trauma kepala terutama yang disertai penurunan kesadaran stroke, infeksi 7. Bangkitan pertama berupa status epileptikus

Terapi dimulai dengan monoterapi, menggunakan OAE pilihan sesuai dengan jenis epilepsi. Monoterapi mempunyai keuntungan

efektif, sederhana, kurang toksisitas, kemungkinan interaksi OAE sedikit dan murah. Pengobatan epilepsi dimulai dengan dosis rendah, kemudian tingkatkan dosis secara perlahan- lahan. Dosis baru boleh dinaikkan bila kadar obat di serum stabil. Umumnya kadar obat baru stabil setelah 5 kali waktu paruh obat tersebut. Obat obat utama untuk epilepsi yang ada di Indonesia antara lain Phenytoin (Dilantin), Carbamazepine (Tegretol), Valproate (Depakote). Pemilihan obat bergantung dari jenis seizurenya, selain pertimbangan pertimbangan lain: (Chandra, 1994) 1. Grand Mal : Drug of Choice adalah Difenilhidantoin. Hal ini karena obat tersebut efektif, murah, dan mempunyai efek samping minimal. Kecuali untuk wanita hamil tidak dianjurkan. Dosis 3 x 100mg (dewasa). Dimulai dengan 3x60mg, kemudian setiap 5 hari dosis ditingkatkan. Bila penggunaan Difenilhidantoin tidak menolong, maka dianjurkan pemakaian Karbamazepin atau sodium valproat. Bila penggunaan obat tersebut masih refrakter maka ditambah dengan Flunarizin. 2. Epilepsi Parsial : Drug of Choice adalah Karbamazepine. Dosis 3 x 200mg (dewasa), dimulai dengan 3 x 100 mg. Bila Karbamazepin tidak menolong maka dianjurkan untuk menggunakan Difenilhidantoin atau sodium valproat. Bila masih belum menolong maka digunakan Flunarizin. Efek samping dari penggunaan Karbamazepin yang paling ditakuti adalah terjadinya Sindroma Steven Johnson.

3. Mioklonik atau Petit mal : Drug of Choice adalah Sodium Valproat, karena hingga sekarang Ektosuksimid sulit didapatkan di Indonesia. Dosis 3 x 300mg (4x300mg), dimulai dengan 3 x 100mg. Bila masih belum menolong maka dianjurkan untuk menggunakan Klonazepam. Hati hati pada penggunaan Valproat karena mempunyai sifat hepatotoksik, terutama bila digunakan kepada anak anak yang berusia kurang dari 2 tahun.

Tipe Kejang Parsial

Obat Pilihan Karbamazepin Natrium Valproat Fenitoin Lamotrigin

Absans

Etosuksimid Natrium Valproat Lamotrigin

Mioklonik

Natrium Valproat Klonazepam Lamotrigin

Tonik klonik generalisata

Natrium Valproat Fenitoin Karbamazepin Lamotrigin

Efek Samping Obat Anti Epilepsi Nama Obat Efek Samping Terkait Dosis Karbamazepin Diplopia, dizziness, nyeri kepala, mual, mengantuk, Netropenia, hiponatremi Idiosinkrasi Ruam morbiliform, agranulositosis, anemia aplastik,efek hepatotoksik, sindrom steven Johnson

syndrome, efek teratogenik Fenintoin Nistagmus, ataksia, mual,muntah, hipertofi gusi, depresi, mengantuk,anemia megaloblastik Jerawat, hirsutism, lupus like syndrome, ruam, sindrom steven johson, efek hepatotoksik,efek teratogenik Asam Valproat Tremor, berat badan bertambah, dyspepsia, mual,muntah, kebotakan, teratogenik Pankreatitis akut, efek hepatotoksik, trombositopenia, ensefalopati, udem perifer.

Penghentian obat merupakan suatu keputusan yang sulit, karena : 1. Dapat terjadi relaps terutama pada bangkitan parsial dan secondary generalized seizures. 2. Ulangan (relaps) kejang setelah obat dihentikan sering terjadi bila terdapat suatu kelainan neurologis atau psikiatris, atau bila terdapat kelainan dari struktur otak (tumor).

Karena itu penghentian obat dilakukan secara perlahan (phasing out setahun) bila : 1. Bebas bangkitan selama tiga tahun. 2. Menderita kejang umum primer. 3. Tidak ada kelainan neurologis psikiatris 4. Waktu datang untuk berobat belum lama menderita kejang. 5. EEG normal.

Bila faktor faktor ini tidak dipenuhi maka sebaiknya obat dihentikan setelah 4 5 tahun bebas kejang. Kekambuhan setelah penghentian OAE akan lebih besar kemungkinannya pada keadaan sebagai berikut : 1. Semakin tua usia kemungkinan timbulnya kekambuhan makin tinggi 2. Epilepsi simtomatik 3. Gambaran EEG yang abnormal 4. Tergantung bentuk sindrom epilepsi yang diderita. Epilepsi mioklonik pada anak adalah yang paling sering kambuh. 5. Mendapat terapi lebih dari 10 tahun.

Pertolongan pertama pada saat kejang : 1. Bersikap tenang 2. Bantulah pasien berbaring, jauhkanlah pasien dari sesuatu yang keras dan tajam. 3. Gulingkan pasien sehingga kepala menghadap ke tanah agar air ludah tidak masuk jalan nafas dan mencegah lidah menutup jalan nafas 4. Longgarkan baju, lepaskan kaca mata 5.Jangan mencoba memasukkan apapun ke dalam mulut pasien. Lidah tak dapat berfungsi untuk menelan, sehingga akan

menyebabkan pasien tersedak. 6. Sesudah kejang berhenti sebaiknya jangan menahan pasien, hal ini akan mengakibatkan perlawanan atau agitasi. Hal ini disebabkan pasien belum 100 persen pulih kesadarannya. Tempatkan pasien dalam lingkungan yang aman. 7. Hindari pemberian makanan, minuman dan obat sebelum pasien pulih 100 persen kesadarannya. 8. Tanyakanlah beberapa pertanyaan. Jika pasien menjawab benar maka kesadarannya sudah pulih

9. Kalau kejang baru pertama kali dan lebih dari 5 menit segera panggil ambulans.

III. Terapi Pembedahan Tujuan Terapi Bedah Epilepsi 1. Pasien dapat hidup senormal mungkin 2. Meningkatkan kualitas hidup pasien 3. Menurunkan morbiditas 4. Menurunkan kecacatan psikososial 5. Meminimalkan deficit neurologic fokal Tipe Pembedahan Epilepsi dibagi berdasarkan : 1. Lokasi Pembedahan (temporal, frontal, oksipital) 2. Ada tidaknya lesi structural 3. Luasnya pembedahan 4. Tekhnik pembedahan (open vs stereotactic) 5. Probabilitas dari outcome Syarat yang Memberikan Hasil Baik Pembedahan Epilepsi 1. Lesi struktural yang terbatas jelas pada MRI 2. Adanya gelombang epileptiform interiktal yang jelas fokal pada EEG 3. Gejala klinis memberikan lesi fokal 4. Tak adanya perbedaan pengamatan diantara hal tersebut diatas 5. Fokus tersebut memang surgical accessible 6. Tak adanya epiloptogenic lainnya Kriteria Pasien yang Layak untuk Menjalani Bedah Epilepsi 1. Sindrom epilepsi fokal dan simtomatik yang refrakter terhadap OAE 2. IQ >70 3. Tidak ada kontra indikasi pembedahan

4. Usia < 45 tahun 5. Tidak ada kelainan psikiatrik yang jelas Indikasi 1. Epilesi refrakter 2. Secara umum pada epilepsi dengan durasi lama 3. Mengganggu kualitas hidup 4. Manfaat operasi lebih besar disbanding risiko Kontra Indikasi Absolut 1. Penyakit neurologic yang progresif (baik metabolic maupun degenerative) 2. Sindrom epilepsi benigna, dimana diharapkan terjadi remisi dikemudian hari Kontra Indikasi Relatif 1. Ketidakpatuhan terhadap pengobatan 2. Psikosis interiktal 3. Retardasi mental

2.9 Prognosis Prognosis tergantung dari : 1. Bentuk epilepsi : Epilepsi mioklonik lebih sulit untuk diobati. 2. Umur penderita : Kejang yang mulai pada neonatus prognosis lebih jelek. 3. Kelainan Neurologis, prognosis lebih jelek. 4. Adanya penyakit hepar, prognosis lebih jelek.

2.10 Prevensi Untuk mencegah terjadinya epilepsi, beberapa faktor perlu diperhatikan antara lain : 1. Pencegahan cedera kepala (traumatic brain injury)

2. Pengobatan yang dini dan efektif dari meningoensephalitis 3. Perawatan obstetric yang lebih sempurna. 4. Pengobatan yang efektif dari kejang demam.

2.11 Status Epileptikus I. Definisi Keadaan di mana terjadi kejang berulang ulang dan di antara dua serangan penderita tetap tidak sadar atau lebih dari 5 menit.

II. Etiologi 1. Penderita epilepsi yang mendadak berhenti minum obat anti epilepsi. 2. Meningitis 3. Tumor Otak 4. Ensefalopati hipertensi 5. Abses Otak 6. Hipoglikemi 7. Perdarahan otak 8. Sindroma reye ( pada anak anak)

III. Klasifikasi 1. SE konvulsif (bangkitan umum tonik klonik) 2. SE non kinvulsif (bangkitan bukan umum tonik klonik)

IV. Penanganan Status Epileptikus Status epileptikus tonik klonik merupakan keadaan kegawatan neurologis membutuhkan tindakan segera dan terencana sesudah diagnosastatus epileptikus perlu segera dihentikan sebab : 1. Semakin lama kejang berlangsung semakin sulit dikontrol dan semakin banyak kerusakan sel otak itu terjadi.

2. Kerusakan sel otak terjadi terutama oleh bangkitan eksitasi yang terus menerus dan bukan oleh komplikasi aktivitas kejangnya. 3. Tetapi faktor sistemik (hiperpireksia) dapat menimbulkan kerusakan sel otak 4. Oleh karenanya sebaiknya seizure dapat dihentikan dalam waktu 30 menit baik secara klinik maupun elektrik.

Oleh karena itu kalau kejang berlangsung lebih dari 5 menit atau terjadi status epileptikus bawalah pasien ke rumah sakit. Secara ringkas penanganan yang terpenting adalah menghentikan kejang dengan cara sebagai berikut : 1. Berilah Diazepam secara Intravena 2. Pemberian Fenitoin secara intravena 3.Pemberian klonazepam secara intravena (di Indonesai hanya ada dalam bentuk tablet) 4. Bila dengan cara di atas kejang belum berhenti maka harus dicoba pemberian narkose umum dengan short acting

barbiturate (oleh ahli anastesi)

Penanganan Status epileptikus konvulsivus Stadium Stadium I (0 10 menit) Penatalaksanaan Mermperbaiki respirasi Memperbaiki jalan nafas, pemberian oksigen, resusitasi Stadium II (1 60 menit) Pemeriksaan status neurologis Ukur tekanan darah, nadi, dah suhu EKG Pasang infuse pada pembuluh fungsi kardio dan

darah besar Ambil 50 100cc darah untuk

pemeriksaan lab Pemberian OAE emergensi : diazepam 10 20 mg iv (kecepatan pemberian > 2 5 mg/menit dapat diulang 15 menit kemudian) Masukkan 50cc glukosa 50%

dengan atau tanpa thiamin 250 mg iv Tangani asidosis Stadium III ( 0 60/90 menit) Tentukan etiologi Bila kejang berlangsung terus

selama 30 menit setelah pemberian diazepam pertama , beri phenintoin iv 15 18 mg/kg dengan kecepatan 50 mg/menit Memulai pemberian terapi dengan vasopresor Koreksi adanya komplikasi Stadium IV ( 30 90 menit) Bila kejang tidak teratsi selama 30 60 menit , transfer pasien ke ICU beri propofol (2mg/kgBB bolus iv, diulang bila perlu) atau thiopentone (100 250 mg bolus iv) pemberian dalam 20 menit, dilanjutkan dengan bolus 50 mg setiap 2 3 menit) dilanjutkan 12 24 jam setelah bangkitan klinis atau bangkitan EEG terakhir lalu lakukan tapering off Pantau bangkitan dan EEg, tekanan intra cranial, mulai pemberian OAE dosis rumatan.

BAB III PENUTUP

3.1 Kesimpulan Epilepsi merupakan suatu penyakit yang sering dijumpai di Indonesia. Dan mulai menjadi masalah yang serius karena dapat menyebabkan kematian bila tidak ditangani dengan segera

3.2 Saran Perlunya pengetahuan yang memadai dalam penanganan kasus epilepsi untuk meningkatkan kualitas hidup penderita.

DAFTAR PUSTAKA

Bahrudin M, Dasar-Dasar Neurologi, Malang, 2008. Chandra B, Neurologi Klinik, Bagian Ilmu Penyakit Saraf FK Unair, Surabaya, 1994 Ginsberg L., 2007 Lecture Notes Neurology, Erlangga Medical Series Lewis P. Rowland. Dkk, Merritts Neurology 10th Ed, Lippincott Williams and Wilkins, 2000. Mardjono M,Prof,Dr dan Sidharta dan Sidharta Priguna, Prof, Dr . Neurologi Klinis Dasar. Jakarta, 2009 Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia, 1996, Gadjah Mada University Press Gejala Kejang Epilepsi. 6 Februari 2012. http://www.news-

medical.net/health/Epileptic-Seizure-Symptoms(28Indonesian).aspx