65999159 Kandidiasis Oral Pada Pasien HIV

7/30/2019 65999159 Kandidiasis Oral Pada Pasien HIV

1/14

2010

[REFERAT:

KANDIDIASIS ORALPADA PASIEN HIV]

NURUL HAFIEZ BIN FIJASRI

11-2009-084FAKULTAS KEDOKTERAN UKRIDA

STASE ILMU PENYAKIT GIGI DAN MULUTPERIODE 18/10/10- 20/11/10


2/14

1. Pendahuluan

Human immunodeficiency virus (HIV) terus merupakan tantangan besar dan masalah

kesehatan di seluruh dunia. Dua jenis HIV telah diidentifikasi. HIV-1 adalah penyebab utama

infeksi HIV di seluruh dunia. HIV-2 merupakan penyebab umum dari infeksi HIV di Afrika

Barat dan semakin diidentifikasi di daerah lain. HIV-2 kurang virulen dibandingkan HIV-1.3

Manifestasi cutaneous, yang mungkin merupakan tanda awal imunosupresi virus terkait,

sering terjadi pada pasien yang terinfeksi HIV. Oral kandidiasis, (OC) adalah istilah kolektif

yang diberikan kepada sekelompok gangguan mukosa oral yang disebabkan oleh patogen fugal

milik genus Candida.1 Asosiasi OC dengan human immunodeficiency Virus (HIV) telah dikenal

sejak munculnya pandemic sindrom defisiensi imun yang diakuisisi (AIDS). OC adalah salah

satu manifestasi awal penyakit HIV pada individu berisiko tinggi yang tidak menjalani

kemoterapi dan juga prediktor kuat risiko penyakit berikutnya yang terkait AIDS atau

kematian. Dengan kemajuan dalam terapi HIV, seperti terapi anti-retroviral aktif (ART),

prevalensi dan fitur klinis OC telah berubah pada orang yang terinfeksi HIV, terutama di negara-

negara industri. Adanya OC pada pasien HIV-positif yang terkontrol mungkin indikatif

ketidakpatuhan pasien atau kemungkinan kegagalan terapi antiviral.3

2. Definisi

Kandidiasis oral (juga dikenal sebagai "thrush") adalah infeksi jamur ragi Candida genus

pada selaput lendir mulut. Hal ini sering disebabkan oleh Candida albicans, atau kurang umum

oleh Candida glabrata atau tropicalis Candida.5

3. Epidemiologi

a. Perkembangan HIV/AIDS dan Kandidiasis Oral

Immunodeficiency virus yang dominan pada manusia adalah (HIV) HIV-1, dan HIV-2 yang

relatif jarang terkonsentrasi di Afrika Barat dan jarang ditemukan di tempat lain. Kedua jenis

HIV yg dapat menyebabkan defisiensi imun sindrom yang diperoleh (AIDS) biasanya akan

2


3/14

disertai dengan kandidosis oral (OC). Kasus HIV/AIDS terkait OC pertama kali

didokumentasikan pada tahun 1981, pada lelaki muda hemoseksual muda yang aktif. dan adanya

OC yang tidak dapat dijelaskan pada individu yang menderitai AIDS.3

Pada tahun 1992, EC-Clearinghouse pada masalah oral terkait infeksi HIV dan pusat

kolaborasi WHO pada manifestasi oral di HIV merevisi dan menyusun consensus klasifikasi

manifestasi oral pada infeksi HIV dan kriteria diagnostik definitif dan presumtif untuk lesi oral.

Menurut klasifikasi ini, OC terutamanya pseudomembranous kandidosis (PC) dan kandidosis

eritematosa (EC) dianggap sebagai kelompok 1 lesi yang sangat terkait dengan infeksi HIV. Saat

ini sudah ada data penting, yang terakumulasi selama periode yang singkat, menekankan

prevalensinya pada individu yang terinfeksi HIV.3

Frekuensi Candida yang terisolasi dan tanda-tanda klinis OC juga meningkat dengan infeksi HIV

yang semakin berkembang. Kandidosis orofaringeal (OPC) telah dilaporkan terjadi pada 50-95%

dari semua orang HIV-positif di beberapa waktu semasa perkembangan ke full-blown AIDS.

Dalam satustudi dari 62 pasien yang terinfeksi HIV Candida albicans yang terisolasi adalah

57,7%, 76,5% dan 87,5% untuk stadium 1, 2 dan 3 masing-masing pasien. Konsisten dengan

studi ini, sebuah laporan mengungkapkan bahwa mereka yang memiliki OC akan berisiko 2,5

kali lipat untuk mnederitai AIDS dibandingkan mereka yang tidak.3

b. Prevalensi Kandidiasis Oral pada pasien yang terinfeksi HIV

Pada satu laporan terbaru tentang prevalensi global OC pada orang dewasa yang terinfeksi

HIV di berbagai Negara, frekuensi OC pada orang dewasa yang terinfeksi HIV dilaporkan

setelah tahun 2001 berkisar 5,8-98,3%. Prevalensi di Asia berkisar dari 8% (India: 50 pasien

terinfeksi HIV di bawah anti-retroviral terapi aktif: ART) sehingga 98,3% (Kamboja: 121 pasien

terinfeksi HIV yang tidak diterapi antimycotics), sementara di Afrika berkisar antara 34,9% di

Kamerun sampai 80% di Kenya. Prevalensi OC di Latin dan Amerika Selatan bervariasi dari

28,6% (Brazil: 161 pasien yang terinfeksi HIV, 70,8% dari mereka memiliki pengobatan anti-

retroviral: ARVT) sehingga 52% (Venezuela: 75 pasien terinfeksi HIV, 62,7% dari mereka telah

mendapatkan ARVT). Di negara industri yang lain, ia bervariasi dari 5,8% (AS: 294 remaja

terinfeksi HIV, 45,6% dari mereka telah mendapatkan ARVT) sehingga 84,6% (Rusia: 13 AIDS

pasien).3

3


4/14

Di sisi lain, epidemiologi OC di era pasca ART menunjukkan bahwa prevalensi OC menurun

pada populasi di negara-negara industri dengan pengenalan terapi HIV yang lebih baik. Misalnya

Greenspan, et al. menyelidiki perubahan pola penyakit mulut terkait dengan ART pada suatu

populasi klinis, dan melaporkan adanya penurunan dalam prevalensi OC selama periode 1990-

2000 di Amerika Serikat, meskipun OC masih merupakan kondisi mulut berkaitan HIV yang

paling umum di seluruh dunia.3

4. Patofisiologi

HIV menghasilkan defisiensi imun seluler yang ditandai dengan penurunan jumlah limfosit T

helper (CD4 sel). Kebanyakan infeksi dan proses neoplastik yang terlihat pada kulit pasien yang

terinfeksi HIV difasilitasi oleh hilangnya CD4 sel-sel sistem kekebalan tubuh.4

Model hewan menunjukkan bahwa sel-sel Langerhans adalah target seluler pertama dari

virus, yangbergabung dengan limfosit- CD4+ dan menyebar ke jaringan yang lebih dalam. Pada

penelitian dengan menggunakan subyek manusia, glikoprotein 120, protein yang dibungkus

virus, mengikat molekul CD4+, namun masuknya glikoprotein 120 ke dalam sel memerlukan

coreceptor, CCR5, yang merupakan reseptor kemokin permukaan. Kejadian viremia plasma yang

cepat dengan penyebarluasan virus telah diamati setelah inokulasi virus.4

Pada manusia, viremia ini muncul 4-11 hari setelah masuknya virus ke mukosa. Tingkatreplikasi virus menurun dengan respon kekebalan virus-spesifik di host yang dimediasi oleh

limfosit sitotoksi, khusus ditujukan terhadap virus. Beberapa faktor yang disekresikan oleh sel

CD8+ dapat juga mengkontribusi terhadap penurunan viral load. Setelah kejadian ini, set point

virus akan seterusnya dikembangkan.4

5. Etiologi

C. albicans adalah organisme penyebab kandidosis yang paling dominan. Spesies lain,

termasukkrusei Candida, telah muncul pada orang yang mengalami

immunocompromised. Candida glabrata merupakan penyebab munculnya kandidosis

orofaringeal pada pasien yang menerima radiasi untuk kepala dan leher. Pada pasien dengan

infeksi HIV, spesies baru, seperti dubliniensis Candida dan inconspicua Candida, telah

ditemukan. C. albicans merupakan organisme komensal yang tidak berbahaya yang mendiami

4


5/14

mulut hampir 50% dari populasi (pembawa); sel persister secara klinis relevan, dan pada terapi

antimikroba memilih untuk strain tinggi persister di vivo.4

Dalam keadaan tertentu, C. albicans dapat menjadi patogen oportunistik. Seperti keadaan

yang cocok untuk itu untuk menjadi oportunis mungkin gangguan di flora lisan atau penurunan

pertahanan kekebalan.4

6. Presentasi Klinis

Kandidiasis oral terjadi dalam 3 bentuk pada pasien HIV iaitu type orofaringeal, esofagus,

dan vulvovaginal. Kandidiasis orofaringeal adalah salah satu manifestasi awal HIV kerna

defisensi imun dan biasanya mempengaruhi pasien HIV stadium berat yang tidak diobati. Ini

baru tampak dalam waktu bulan atau tahun sebelum terjadinyanya penyakit oportunistik yang

lebih berat. kandidiasis oral adalah suatu tanda penting yang menunjukkan keberadaan atau

perkembangan lanjut penyakit HIV. Meskipun biasanya tidak berhubungan dengan morbiditas

berat, kandidiasis oral dapat secara klinis signifikan. Kandidiasis oral yang parah dapat

mengganggu administrasi obat dan asupan gizi yang memadai, dan bisa menyebar ke

kerongkongan.2

Kandidiasis esophagus tetap menjadi salah satu infeksi oportunistik yang paling umum di

negara-negara dimana kombinasi terapi antiretroviral (ART) adalah bagian rutin standar

perawatan. Kandidiasis vulvovaginal merupakan hal yang penting untuk diperhatikan bagi

perempuan yang terinfeksi HIV, meskipun hubungan kandidiasis vulvovaginal terhadap infeksi

HIV tetap tidak jelas. Dalam negara-negara yang miskin sumber daya, kandidiasis mukokutan

adalah masalah yang tangguh. Meskipun frekuensi penyakit mukosa tersebar dengan luas, infeksi

invasif dengan Candida dan yeast yg berkaitan ternyata jarang ditemukan.2

Klasifikasi kelainan mukosa type orofaringeal pada pasien yang terinfeksi HIV dapat berbentuk:

a) Kandidosis pseudomembran akut (thrush)

Thrush dapat diamati pada neonatus sehat atau orang yang menggunakan antibiotik,

kortikosteroid, atau pada kasus xerostomia yang mengganggu mikroflora oral. Orofaringeal

thrush kadang-kadang dapat merumitkan penggunaan inhaler kortikosteroid. Kelainan kekebalan,

5


6/14

khususnya infeksi HIV, pengobatan imunosupresif, leukemia, limfoma, kanker, dan diabetes,

dapat meningkatkan risiko infeksi kandidiasis.4

b) Erythematous kandidosis

Kandidosis erythematous dapat menyebabkan mulut merah dan sakit, terutama lidah,

pada pasien yang memakai spektrum antimikroba luas. Ia juga bisa merupakan fitur penyakit

HIV. Median rhomboid glossitis adalah bercak merah yang terjadi di tengah dorsum, posterior

dari dua pertiga anterior lidah dan terutama diamati pada perokok dan pada mereka dengan

penyakit HIV.4

c) Kandidosis kronik mukokutan

Kandidosis kronis mukokutan (CMC) adalah sekelompok sindrom yang jarang, yang

kadang-kadang termasuk kalainan system kekebalan tubuh, di mana kandidosis mukokutan yang

persisten berespon buruk terhadap pengobatan topikal. Umumnya, semakin parah kandidosis,

semakin besar kemungkinan bahwa kelainan imunologi (terutama kekebalan sel yang dimediasi)

dapat diidentifikasi. Penelitian terbaru menunjukkan cacat dalam produksi sitokin (interleukin 2

dan interferon-g) sebagai respon terhadap antigen dengan fungsi limfosit TH1 yang berkurang

dan aktivitas TH2 yang ditingkatkan (dan interleukin 6 meningkat), dan tingkat penurunan serum

imunoglobulin G2 dan imunoglobulin G4.4

Gejala OPC mungkin termasuk rasa sakit terbakar, sensasi rasa yang berubah, dan kesulitan

menelan cairan dan kadang-kadang dengan adanya massa. Banyak pasien tidak menunjukkan

gejala. Kebanyakan orang dengan OPC hadir dengan kandidiasis pseudomembran atau sariawan

(plak putih pada mukosa bukal, gusi, atau lidah) dan ada yg memperlihatkan atrophic candidiasis

akut (eritematosa mukosa) atau kandidiasis hiperplastik kronis (leukoplakia, berbeda dari "hairy

leukoplakia yang melibatkan lidah, atau cheilitis sudut (peradangan dan retak di sudut-sudut

mulut).2

Kandidiasis esofagus biasanya dibarengi dengan adanya OPC yang biasanya disertai dengan

disfagia dan odynophagia. Sebanyak 40% dari pasien dengan OPC dengan keterlibatan esofagus

mungkin asimtomatik. Kadang-kadang, penyakit esofagus dapat terjadi karena tidak adanya

penyakit orofaringeal yang terdeteksi secara klinis.2

6


7/14

7. Diagnosa.4

Diagnosis dari OPC biasanya dibuat oleh penampilan karakteristik klinis dan isolasi

organisme tidak diperlukan dalam menegakkan diagnosis.

Gambar 1:Pseudomembranous candidosis

Bercak putih pada permukaan mukosa mulut, lidah, atau bagian lain dari tubuh adalahciri khas thrush. Lesi berkembang menjadi plak konfluen yang menyerupai dadih susu dan bisa

ditarik untuk mengungkapkan keadaan erythematosa dengan dasar yang berdarah.

Gambar 2:Erythematous candidosis in HIV/AIDS.

Daerah eritematosa umumnya ditemukan pada dorsum lidah, langit-langit, atau mukosa

bukal. Lesi pada dorsum lidah tampak sebagai area depapillated. daerah merah sering terlihat di

langit-langit mulut orang dengan infeksi HIV. Angular stomatitis yang berkaitan juga bisaditemukan.

7


8/14

Kandidosis hiperplastik kronis (Candida leukoplakia)

Lesi yang diskrit dan kronis, terangkat dari permukaan yang mungkin bervariasi dari

kecil, dapat dipalpasi, besar, padat, plak opak yang keras dan kasar dengan sentuhan dapat

diamati. Daerah homogen atau berbintik-bintik, yang tidak dapat dihilangkan dengan gesekan

(lesi nodular), dapat juga dilihat. Leukoplakia yg berbintik-bintik menyumbang 3-50% dari

kesemua Candida leukoplakias. Candida leukoplakias biasanya terjadi pada permukaan dalam

pipi salah satu atau keduanya,dan sangat jarang terjadi pada lidah.4

Kandidosis multifocal oral kronik

Dalam minoritas individu, infeksi Candida kronis dapat dilihat di banyak area oral situs

dengan berbagai kombinasi termasuk (1) stomatitis sudut, yang unilateral atau bilateral dan

ditemui sebagian besar pada pemakai gigi tiruan, (2) leukoplakia retrocommissural, yang paling

konstan komponen dari tetrad, (3) median rhomboid glossitis, dan lesi palatal (4).4

Kriteria tambahan termasuk (1) lesi yang lebih dari durasi 1-bulan; (2) tidak adanya

predisposisi kondisi medis, (3) pengecualian individu yang menjalani radioterapi atau

administrasi jenis-jenis obat iaitu anti inflamasi, imunosupresif, sitotoksik, atau psikotropika

agen atau antibiotik.4

Tipe ini paling sering terjadi pada perokok tembakau mereka laki-laki di dekade kelima atau

keenam. Terapi anti jamur dapat mengatasi infeksi dan menhasilkan perbaikan klinis namun

kekambuhan dalah sering kecuali jika merokok dapat dikurangi.4

Kultur orofaringeal sering menunjukkan spesies Candida, tetapi ini saja tidak diagnostik

karena kolonisasi adalah umum. Diagnosis OPC dapat dikonfirmasikan dengan memeriksa

persiapan slide kalium hidroksida% 10 (KOH) dengan scraping dari lesi aktif. Pseudohyphae dan

ragi budding adalah temuan khas. Tampilan lesi dan adanya ragi pada pemeriksaan mikroskopis

orofaring cukup untuk mengkonfirmasikan diagnosis. Persiapan KOH tidak wajib untuk

mendiagnosa OPC. Diagnosis dari OPC juga dapat dilakukan dengan deteksi visual dari lesi

karakteristik dengan resolusi dari lesi setelah diberikan terapi anti jamur. Kultur biasanya tidak

diperlukan kecuali lesi menghilang dengan terapi antijamur yang sesuai. Pada pasien dengan

responsif OPC nya buruk, kultur harus diperoleh untuk mencari obat-tahan ragi strain yang

8


9/14


10/14

Kandidiasis Esofageal

Fluconazole*100-400 mg/hari x 14-21

hariKelainan GI, hepatitis

Ketoconazole 400 mg/hari x 14-21 hari Kelainan GI, hepatitis, efekendokrin

Itraconazole 200 mg/hari x 14-21 hari Kelainan GI, hepatitis

Micafungin 150 mg/hari x 14-21 hariKelainan GI, hepatitis, reaksi di

tempat injeksi

Caspofungin 50 mg/hari x 7-21 hariDemam, kelainan GI, kemerahan

kulit

Voriconazole

6 mg/kg IV tiap 12 jam x 2

dosis kemudian 4 mg/kg IV

tiap 12 jam

Or

Weight 40 kg:

200 mg/hari PO x 14-21 hari

Kelainan GI, gangguan

penglihatan, hepatitis

Amphotericin B deoxycholate0.5 mg/kg/hari IV x 14-21

hari

Gagal ginjal, kehilangan

elektrolit, demam, sensai dingin,

keringatan

Liposomal amphotericin B 3 mg/kg/hari IV x 14-21 hariDemam, gagal ginjal, kehilangan

elektrolit

Faktor-faktor penting yang menentukan respon klinis, selain pilihan agen anti jamur,

termasuk luas dan keparahan penyakit, kepatuhan pasien, dan sifat farmakokinetik

obat. Pengobatan OPC dan kandidiasis vagina relatif sederhana,dengan kebanyakan jenis

merespons terhadap terapi. Secara keseluruhan, penelitian secara acak menunjukkan sedikit

perbedaan antara terapi topikal dan sistemik. OPC ringan atau penyakit vulvovaginal sering

10


11/14

dapat diobati dengan terapi topical tetapi episode sedang dan berat biasanya membutuhkan terapi

sistemik. Esophagitis selalu membutuhkan terapi sistemik.2

Kelas agen anti jamur termasuk poliena (nistatin dan amfoterisin B), yang mengikat

ergosterol pada membran sel jamur dan menyebabkan ketidakstabilan osmotik dan hilangnya

integritas membran; azoles, termasuk imidazoles (Klotrimazol) dan triazoles (ketoconazole,

itraconazole, flukonazol, vorikonazol , ravuconazole, dan posaconazole), yang menghambat

enzim jamur yang tergantung pada sitokrom P450, yang mengakibatkan penurunan biosintesis

ergosterol dan menipisnya ergosterol dari membran sel jamur; pirimidin inhibitor sintesis,

termasuk 5-fluorocytosine (flusitosin), yang menghambat DNA dan RNA sintesis pada

organisme jamur, dan echinocandins (caspofungin, micafungin dan anidulafungin), dan

lipopeptides siklik yang menghambat beta-1: 3 glukan sintase, enzim yang terlibat dalambiosintesis dinding sel jamur.2

Nistatin digunakan dalam persiapan topikal. Bentuk oral tidak diserap dan memiliki efek

samping yang minimal selain dysgeusia. Flusitosin tersedia sebagai tablet dan berhubungan

dengan efek samping seperti mual, muntah, diare, pendarahan GI, insufisiensi ginjal, hepatitis,

trombositopenia, anemia, dan leukopenia. Meskipun produsen merekomendasikan

mempertahankan tingkat flusitosin antara 25 dan 100 mg / mL, kebanyakan dokter memonitor

parameter laboratorium (hitung darah lengkap, tes fungsi hati, dan tes fungsi ginjal) dan pasien

untuk efek yang merugikan. Klotrimazol tersedia sebagai solusi, semprot, dan tablet untuk

penggunaan oral. Klotrimazol memiliki efek samping sedikit, dan diserap dari saluran

pencernaan buruk. Ketokonazol tersedia sebagai tablet atau krim. Oral penyerapan ditingkatkan

ketika pH lambung adalah


12/14

umum, efek samping dari ketoconazole, itraconazole, flukonazol, posaconazole, dan vorikonazol

adalah serupa, yang lebih umum adalah sakit kepala, dispepsia, diare, mual, muntah, hepatitis,

dan ruam kulit. Vorikonazol dapat menyebabkan abnormalitas penglihatan ringan yang

reversible. Administrasi berkepanjangan dari azoles mungkin memerlukan pengawasan enzim

hati untuk memantau untuk hepatotoksisitas. Echinocandins hanya tersedia dalam bentuk

parenteral. Caspofungin dan micafungin disetujui oleh Food and Drug Administration (FDA)

untuk pengobatan kandidiasis esofagus. Efek samping termasuk demam, mual,komplikasi infus

pada vena, dan muntah biasanya ringan.2

9. Pencegahan

Metode yang paling penting dalam mencegah kandidiasis mukokutan adalah dengan

memperbaiki kekebalan yang hilang akibat infeksi HIV. Kombinasi ART adalah intervensi

terbaik untuk mengurangi timbulnya kandidiasis mukokutan. Beberapa studi menunjukkan

penurunan tingkat kolonisasi dan penyakit klinis dengan penggunaan ART kuat. Penurunan ini

telah berkorelasi dengan penurunan tingkat HIV-1 RNA dalam plasma. intervensi lain yang

mungkin termasuk berhenti merokok, kebersihan mulut yang baik, menghindari antibiotik yang

tidak perlu, steroid, dan obat-obatan anti jamur yang spesifik.7

Meskipun kandidiasis mukokutan yang berulang sering pada orang dengan infeksi HIV yangtidak diobati dengan lanjut, indikasi untuk terapi antifungi untuk tujuan profilaksis masih belum

pasti. Sebuah penelitian secara acak yang membandingkan klotrimazol dan flukonazol

menunjukkan bahwa flukonazol dapat mencegah infeksi jamur invasif seperti kriptokokosis dan

kandidiasis esophagus. Namun, penelitian yang tidak menemukan manfaat kelangsungan

hidup. Profilaksis flukonazol yg diberi mingguan juga telah dipelajari untuk pencegahan OPC

dan penyakit vulvovaginal. Studi lain melaporkan penurunan dalam insiden OPC dan penyakit

vulvovaginal dari kelompok 323 wanita dengan infeksi HIV lanjut yang mengambil dosis

flukonazol 200 mg secara mingguan. Dengan demikian, meskipun profilaksis dapat mengurangi

risiko kandidiasis mukokutan, tidak ada manfaat kelangsungan hidup yang terkait. Selain itu,

beberapa penelitian telah menunjukkan bahwa terus menerus, paparan jangka panjang untuk

antijamur seperti flukonazol dapat menyebabkan timbulnya resistensi dan infeksi refraktori.

Akibatnya, sebagian besar ahli tidak menganjurkan profilaksis primer antijamur universal.7

12


13/14

Beberapa ahli merekomendasikan profilaksis pada orang dengan penyakit HIV lanjut saat

meresepkan antibiotik atau kortikosteroid, seperti pada pasien dengan pneumoniaPneumocystis

jiroveci. Jika keputusan dibuat untuk menggunakan profilaksis, harian, tiga kali-mingguan, atau

mingguan flukonazol adalah pilihan yang paling sering digunakan. Ketokonazol dan

itraconazole mungkin berguna juga tapi belum dievaluasi dalam percobaan terkontrol. Terapi

topikal dapat bermanfaat pada beberapa pasien. Konklusinya, membataskan pemakaian terus

menerus menggunakan agen anti jamur untuk orang-orang yang sering kambuh atau kandidiasis

mukosa yang parah adalah direkomendasikan untuk menghindari munculnya resistensi obat,

menghindari interaksi obat, menyederhanakan rejimen obat yang kompleks, menghindari

toksisitas obat, dan menurunkan biaya pengobatan yg diperlukan.7

Tinjauan pustaka

1. Oral candidiasis taken from: http://www.projectinform.org/info/candida_o/candida_o.pdf

2. Management of Oral Candidiasis from: http://hivinsite.ucsf.edu/InSite?page=kb-05-02-03

3. Hirosi Egusa, et, Oral candidiasis in HIV infected patient, current HIV publisher, 2008,

page 485-489

13
http://www.projectinform.org/info/candida_o/candida_o.pdfhttp://hivinsite.ucsf.edu/InSite?page=kb-05-02-03http://www.projectinform.org/info/candida_o/candida_o.pdfhttp://hivinsite.ucsf.edu/InSite?page=kb-05-02-03


14/14

4. HIV-related candidiasis from: http://emedicine.medscape.com/article/1133746-overview

5. Oral candidiasis from: http://en.wikipedia.org/wiki/Oral_candidiasis

6. Malcom A.Linch, Burkets Oral Medicine: Diagnosis and Treatment, Ninth Edition,

1997, Jays Publishing Services, page 676-705

7. R.A. Cawson, Oral Patology and Oral Medicine, 2008, Churchill Livingstone,

Immunodeficiencies and HIV disease, page 350-507

14
http://emedicine.medscape.com/article/1133746-overviewhttp://en.wikipedia.org/wiki/Oral_candidiasishttp://emedicine.medscape.com/article/1133746-overviewhttp://en.wikipedia.org/wiki/Oral_candidiasis

65999159 Kandidiasis Oral Pada Pasien HIV

Documents

Transcript of 65999159 Kandidiasis Oral Pada Pasien HIV