C. PATOFISIOLOGI

1. MIOKARDITIS

Miokarditis akut adalah proses inflamasi di miokardium.

Jantung merupakan organ otot, jadi, efisiensinya tergantung pada

sehatnya tiap serabut otot. Bila serabut otot sehat, jantung dapat

berfungsi dengan baik meskipun ada cedera katup yang berat; bila

serabut otot rusak, maka hidup dapat terancam.

Miokaditis biasanya diakibatkan oelh proses infeksi,

terutama oleh virus, bakteri, jamur, parasit, protozoa, dan spiroseta,

atau dapat juga disebabkan oleh keadaan hipersensitifitas seperti

demam rematik. Jadi, miokarditis dapat terjadi pada pasien dengan

infeksi akut, yang menerima terapi imunosupresif, atau yang

menderita endokarditis infeksi.

Miokarditis dapat menyebabkan dilatasi jantung, thrombus

dalam dinding jantung (mural trombi), infiltrasi sel darah yang

beredar di sekitar pembuluh koroner dan di antara serabut otot, dan

degenerasi serabut otot itu sendiri.

2. ENDOKARDITIS

a. Endokarditis Rematik

Terjadinya endokarditis rematik disebabkan langsung

oleh demam rematik, suatu penyakit sistemik yang disebabkan

oleh infeksi streptokokus grup A. Demam rematik

mempengaruhi semua persendian, menyebabkan poliartritis.

Jantung juga merupakan organ sasaran dan merupakan bagian

yang kerusakannya paling serius.

Kerusakan jantung dan lesi bukan akibat infeksi, artinya

jaringan tersebut tidak mengalami infeksi atau secara langsung

dirusak oleh organisme tersebut, namun hal ini merupakan

fenomena sensitivitas atau reaksi, yang terjadi sebagai respons

terhadap Streptokokus hemolitikkus. Leukosit darah akan

tertimbun pada jaringan yang terkena dan membentuk nodul,

yang kemudian akan diganti dengan jaringan parut. Miokardium

tentu saja terlibat dalam proses inflamasi ini; artinya,

berkambanglah miokarditis rematik, yang sementara

melemahkan tenaga kontraksi jantung. Demikian pula

perikardium juga terlibat; artinya, juga terjadi perikarditis rematik

selama perjalanan akut penyakit. Komplikasi miokardial dan

pericardial tersebut biasanya tanpa meninggalkan gejala sisa

yang serius. Namun sebaliknya endokarditis rematik

mengakibatkan efek samping kecacatan permanen.

Endokarditis rematik secara anatomis dimanifestasikan

dengan adanya tumbuhan kecil transparan, yang menyerupai

manik dengan ukuran sebesar kepala jarum pentul, tersusun

dalam deretan sepanajang tepi bilah katup. Manik-manik kecil

tadi tidak tampak berbahaya dan dapat menghilang tanpa

merusak bilah katup, namun yang lebih sering mereka

menimbulkan efek serius. Mereka menjadi awal terjadinya suatu

proses yang secara bertahap menebalkan bilah-bilah katup,

menyebabkannya menjadi memendek dan menebal dibanding

yang normal, sehingga tak dapat menutup dengan sempurna.

Terjadilah kebocoran, suatu keadaan yang disebut regurgitasi

katup. Tempat yang paling sering mengalami regurgitasi katup

adalah katup mitral.

Pada pasien lain, tepi bilah katup yang meradang

menjadi lengket satu sama lain, mengakibatkan stenosis katup,

yaitu penyempitan lumen katup. Sebagian kecil pasien dengan

demam rematik menjadi sakit berat dengan gagal jantung yang

berat, disritmia serius, dan pneumonia rematik. Pasien ini harus

dirawat di ruang perawatan intensif.

Kebanyakan pasien sembuh dengan segera dan

biasanya sempurna. Namun, meskipun pasien telah bebas dari

gejala, masih ada beberapa efek residual permanen yang tetap

tinggal yang sering menimbulkan deformitas katup progresif.

Beratnya kerusakan jantung, atau bahkan keberadaanya,

mungkin tidak tampak pada pemeriksaan fisik selama fase akut

penyakit ini. Namun, kemudian, bising jantung yang khas untuk

stenosis katup, regurgitasi, atau keduanya dapat terdengar

pada auskultasi dan pada beberapa pasien, bahkan dapat

terdeteksi adanya thrill pada saat palpasi. Miokardium biasanya

dapat mengkompensasi defek katup tersebut dengan baik

sampai beberpa waktu tertentu. Selama miokardium masih bisa

mengkompensasi, pasien masih dalam keadaan sehat. Namun

cepat atau lambat, miokardium gagal untuk mengkompensasi.

Manisfestasi gagal jantung akan muncul, apabila terjadi

dekompensasi.

b. Endokarditis Infeksi

Endokarditis infeksi (endokarditis bacterial) adalah infeksi

katup dan permukaan endotel jantung yang disebabkan oleh

invasi langsung bakteri atau organisme lain dan menyebabkan

deformitas bilah katup. Mikroorganisme penyebab mencakup

bakteri (streptokoki, enterokoki, pneumokoki, stapilokoki) fungi,

riketsia, dan streptokokus viridans.

Endokarditis infeksi terjadi pada pasien yang mempunyai

riwayat penyakit katup jantung. Pasien yang beresiko tinggi

adalah pasien dengan penyakit jantung rematik atau prolaps

mitral dan pernah menjalani pembedahan katup prostetik.

Endokarditis infeksi biasanya terjadi pada manula,

mungkin akibat menurunnya respons imunologis terhadapt

infeksi, perubahan metabolisme akibat penuaan, dan

meningkatnya prosedur diagnostik invasif. Khususnya pada

penyakit genitouriner. Terdapat insidensi tinggi endokarditis

stapilokokus diantara pemakai obat intravena, penyakit yang

terjadi plaing sering pada orang-orang yang secara umum

sehat.

Endokarditis yang didapat di rumah sakit terjadi paling

sering pada pasien dengan penyakit yang mlemahkan, yang

memakai kateter indweller, dan yang menggunakan terapi

intravena atau antibiotika jangka panjang. Pasien yang diberi

pengobatan imnunosupresif atau steroid dapat mengalami

endokarditis fungi.

3. PERIKARDITIS

Perikarditis mengacu pada inflamasi pada perikardium,

kantong membran yang membungkus jantung. Bisa merupakan

penyakit primer, atau dapat terjadi sesuai perjalanan berbagai

penyakit medis dan bedah. Yang berikut adalah penyebab yang

mendasari atau yang berhubungan dengan perkarditis :

a. Penyebab idiopatik atau nonspesifik

b. Infeksi

Bakteri (mis., sterptokokus, stapilokokus, meningokokus,

gonokokus)

Virus (mis., coxsakie, influenza)

Jamur (mis., riketsia, parasit)

c. Kelainan jaringan ikat-sistemik lupus eritematosus, demam

rematik, arthritis rematik, poliarteritis

d. Keadaan hipersensivitas-reaksi imun, rekasi obat, serum

sickness

e. Penyakit struktur di sekitarnya-infark miokardium, aneurisma

dissecting, penyakit pleura dan paru (pneumonia)

f. Penyakit neuplasia

Sekunder akibat metastasis dari kanker paru, kanker

payudara

Leukemia

Primer (mesotelioma)

g. Terapi radiasi

h. Trauma-cedera dada, pembedahan jantung, selama kateterisasi

jantung, pemasangan pacemaker

i. Gagal ginjal dan uremia

j. Tuberkulosis

4.

D. TANDA DAN GEJALA/MANIFESTASI KLINIS

1. MIOKARDITIS

Gejala miokarditis akut tergantung pada jenis infeksinya,

derajat kerusakan jantung, dan kemampuan miokardium

memulihkan diri. Gejala bisa ringan atau tidak ada sama sekali.

Pasien mungkin hanya mengalami kelelahan dan dispnu, berdebar-

debar, dan kadang rasa tak nyaman di dada dan perut atas.

Pemeriksaan klinis mungkin memperlihatkan pembesaran jantung,

suara jantung tambahan, irama gallop, dan bising sistolik. Friction

rub perikarditis. Denyut alternans (denyut dimana terdapat

perubahan regular antara denyut kuat dan lemah) mungkin

ditemukan. Demam dan takikardia sering ada dan gejala gagal

jantung kongestif bisa terjadi. Diagnosis ditegakkan dengan biopsi

jantung.

2. ENDOKARDITIS

a. Endokarditis Rematik

Gagal jantung yang muncul tergantung pada bagian

jantung yang terkena. Katup mitral adalah yang paling sering

terkena, menimbulkan gejala gagal jantung kiri:sesak napas

dengan krekel dan wheezing pada paru. Beratnya gejala

tergantung pada ukuran dan lokasi lesi.

Gejala sistemik yang terjadi akan sesuai dengan virulensi

organisme yang menyerang. Bila ditemukan murmur pada

seseorang yang menderita infeksi sistemik, maka harus

dicurigai adanya infeksi endokarditis.

b. Endokarditis Infeksi

Awitan endokarditis infeksi biasanya mendadak. Tanda

dan gejala berkembang akibat efek toksik infeksi, akibat

destruktif katup jantung, dan akibat emboli fragmen vegetatif di

jantung.

Manifestasi umum, mirip dengan influenza, mencakup

keluhan yang tidak jelas tentang adanya kelemahan, tidak nafsu

makan, berat badan turun, batuk, nyeri sendi dan punggung.

Terjadi demam intermitan dan mungkin tidak ada demam pada

pasien yang sudah mendapat antibiotic atau kortikosteroid atau

pada manula, dan pada mereka yang mengalami gagal jantung

kongestif atau gagal ginjal. Perdarahan splinter (garis atau

goresan perdarahan) bisa dilihat di kuku jari tangan atau kaki,

dan petekia dapat muncul di konjungtiva dan membrane

mukosa. Perdarahan dengan bagian tengah pucat (spot Roth)

yang dapat terlihat di fundus okuli disebabkan oleh emboli di

lapisan serabut saraf di mata.

Manifestasi jantung mencakup murmur jantung, yang

pada mulanya tidak ada. Perkembangan murmur yang progresif

sesuai perkembangan waktu dpat terjadi dan menunjukkan

adanya kerusakan katup akibat vegetasi atau perforasi katup

atau chordae tendineae. Pembesaran jantung atau adanya bukti

gagal jantung kngestif juga bisa terjadi.

Manifestasi sisrem saraf pusat mencakup sakit kepala,

iskemia serebral transient atau sementara, dan stroke, yang

mungkin diakibatkan oleh emboli pada arteri serebral.

Embolisasi mungkin merupakan gejala yang ada, terjadi

setiap waktu dan mengenai bebagai sistem organ. Fenomena

emboli dapat termanifestasi di paru (pneumonia berulang,

abses pulmo), ginjal (hematuria, gagal ginjal), limpa (nyeri

abdomen kuadran kiri atas), jantung (infark miokardium), otak

(stroke), atau pembuluh perifer.

3. PERIKARDITIS

Gejala khas pada perikarditis adalah nyeri dan tanda yang

khas adalah friction rub. Nyeri hampir selalu ada pada perikarditis

akut dan yang paling sering dirasakan di daerah prekordium. Nyeri

biasanya dirasakan di bawah klavikula dan di leher dan daerah

scapula kiri. Nyeri pericardium terasa semakin berat saat bernapas,

merubah posisi tidur, dan memutar tubuh; nyeri akan berkurang

dengan berdiri tegak. Kenyataannya, pasien lebih menyukai

membungkuk ke depan atau duduk. Dipsnu dapat terjadi sebagai

akibat kompresi pericardial oleh gerakan jantung, yang berakibat

penurunan curah jantung. Pasien nampak sangat sakit. Perikarditis

per se sering tidak menimbulkan gejala selain demam dan friction

rub saja.

4.

E. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK/PENUNJANG

F. PENATALAKSANAAN MEDIS

1. MIOKARDITIS

Pasien diberi pengobatan khusus tehadap penyebab yang

mendasarinya, bila diketahui (mis., penisilin untuk streptokokus

hemolitikus), dan dibaringkan di tempat tidur untuk mengurangi

beban jantung. Berbaring juga membantu mengurangi kerusakan

miokardial residual dan komplikasi miokarditis. Pengobatan pada

dasarnya sama dengan yang digunakan untuk gagal jantung

kongestif.

Fungsi jantung dan suhu tubuh selalu dievaluasi untuk

menentukan apakah penyakit sudah menghilang dan apakah

sudah terjasi gagal jantung kongestif. Bila terjadi disritmia, pasien

harus dirawat di unit yang mempunyai sarana pemantau jantung

berkesinambungan sehingga personel dan peralatan selalu

tersedia bila terjadi disritmia yang mengancam jiwa.

Bila terjadi gagal jantung kongestif, harus diberikan obat

untuk memperlambat frekuensi jantung dan meningkatkan

kontraktilitas.

Stoking elastic dan latihan aktif dan pasif harus dilakukan,

karena embolisasi dari trombosis vena dan mural trombi dapat

terjadi.

2. ENDOKARDITIS

a. Endokarditis Rematik

Tujuan penatalaksanaan medis adalah secara agresif

membunuh organisme penyebab dan mencegah komplikasi

yang terjadi, seperti tromboemboli. Terapi antibiotic jangka

panjang dan penisilin parenteral adalah pengobatan terpilih.

Pasien endokarditis rematik, yang fungsi katupnya rusak

tapai penyakitnya tenang, tidak memerlukan terapi selam

jantung masih mampu memompa dengan efektif. Namun

demikian, bahaya adanya kekambuhan rematik akut;

endokarditis bacterial; embolisme dari thrombus dinding

jantung; dan gagal jantung masih tetap ada.

b. Endokarditis Infeksi

Tujuan pengobatan adalah membunuh secara total

organisme penyerang dengan dosis antibiotika yang adekuat

dan sesuai. Organisme penyebab dapat diisolasi dari kultur

darah serial. Penyakit ini harus diobati dengan bahan

bakterisida atau obat lain yang sesuai, yang diketahui efektif

melawan agen penyebab. Antibiotika biasanya diberikan secara

parenteral melalui infus intravena kontinyu selama periode 4

sampai 6 minggu. Biasanya terapi ini diberikan di rumah dan

dipantau oleh perawat asuhan rumah. Kadar serum bakterisida

antibiotika yang terpilih dipantau dengan titrasi terhadap organ

penyebab. Bila serum tidak menunjukkan aktivitas bakterisida,

harus diberikan antibiotic dengan dosis yang lebih besar. Ada

berbagai program antimikroba yang kini digunakan, namun

penisilin biasanya merupakan obat pilihan. Kultur darah diambil

secara berkala untuk memonitor perjalan terapi.

Pada endokarditis fungi, bahan antifungi, seperti

aphoterisin B, adalah pengobatan yang biasa diberikan. Suhu

badan pasien diukur dengan interval yang teratur karena

perjalanan demam merupakan peunjuk efektifitas pengobatan.

Tatapi, reaksi febril dapat juga terjadi akibat terapi obat-obatan.

Setelah terapi antimikroba yang adekuat dimulai, bakteri

biasanya menghilang. Pasein kemudian merasa lebih baik,

nafsu makan muncul kembali dan merasa tidak lelah lagi.

Selama waktu ini, pasien memerlukan dukungan psikososial

yang besar karena, meskipun mereka meraa sehat, mereka

harus tinggal di rumah sakit atau di rumah dengan terapi

intravena yang membatasi gerak.

Setelah pasien pulih dari proses infeksi, katup mungkin

perlu diganti bila telah mengalami kerusakan berat dan

menimbulkan gejala serius.

Penggantian katup dengan pembedahan dapat

memperbaiki prognosis pada pasien dengan kerusakan berat

katup jantung. Biasanya eksisi dan penggantian katup

diperlukan oleh :

Pasien yang mengalami gagal jantung kongestif sebagai

akibat kerusakan katup aorta atau mitral meskipun telah

mendapat pengobatan medis yang adekuat

Pasein yang mempunyai lebih dari satu episode emboli

sistemik serius

Pasien yang infeksinya tidak bisa dikontrol, infeksi berulang,

atau endokarditis fungi, pasien dengan endokarditis katup

protesis (protesis terinfeksi) memerlukan penggantian katup

3. PERIKARDITIS

Tujuan penatalaksanaan adalah untuk :

Menentukan penyebab

Memberikan terapi yang sesuai dengan penyebabnya (bila

diketahui)

Waspada terhadap kemungkinan tejadinya tamponade

jantung (kompresi jantung oleh cairan dalam kantung

perikard)

Pasien dibaringkan di tempat tidur bila curah jantung masih

belum baik, sampai demam, nyeri dada dan friction rub

menghilang.

Analgetik dapat diberikan untuk mengurangi nyeri dan

mempercepat reabsorbsi cairan pada pasien dengan

perikarditis rematikl. Kortikosteroid dapat diberikan untuk

mengontrol gejala, mempercepat resolusi proses inflamasi

dalam pericardium, dan mencegah kekambuhan efusi perikard.

Pasien dengan infeksi pericardium harus segera diobati dengan

antimikroba pilihan begitu organisme penyebabnya

diidentifikasi. Perikarditis yang berhubungan dengan demam

rematik berespon baik terhadap penisilin. Perikarditis akibat

tuberculosis diobati dengan isoniasid, etambutol hidroklorid,

rifampin, dan streptomisin, dalam berbagai kombinasi.

Ampoterisin B digunakan untuk perikarditis jamur, dan

kortikosteroid digunakan pada lupus eritematosus diseminata.

Bila kondisi pasien sudah membaik, aktivitas harus ditingkatkan

secar bertahap. Tetapi bila nyeri, demam, atau friction rub

kembali muncul, pasien harus segera tirah baring.

4.

G. KOMPLIKASI