ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN

DENGAN GAGAL JANTUNG

I. KONSEP TEORI

A. Pengertian Gagal Jantung

Menurut Smeltzer & Bare (2002), gagal jantung adalah ketidakmampuan jatung

dalam memompa darah yang adekuat untuk memenuhi kebutuhan jaringan akan

oksigen dan nutrisi. Istilah gagal jantung kongestif sering digunakan pada terjadinya

gagal jantung sisi kiri dan kanan. McPhee & Ganong (2011), gagal jantung kongestif

adalah kurangnya fungsi pompa jantung, yang menyebabkankongesti akibat cairan

diparu dan jaringan perifer merupakan hasil akhir yang sering terjadi pada banyak

proses penyakit jantung

Gagal jantung kongestif terjadi sewaktu kontraktilitas jantung berkurang dan

vetrikel tidak mampu memompa keluar darah sebanyak yang masuk selama diastole.

Hal ini menyebabkan volume diastolic akhir ventrikel secara progresif bertambah.

(Elizabeth J. Corwin, 2000).

B. Epidemiologi

Insiden penyakit gagal jantung semakin meningkat sesuai dengan meningkatnya

usia harapan hidup, salah satunya gagal jantung kronis sebagai penyakit utama

kematian di negara industri dan negara-negara berkembang. Gagal jantung kongestif

terdapat pada sekitar 3 juta orang di Amerika Serikat; lebih dari 400.000 kasus baru

dilaporkan setiap tahun. Penyakit gagal jantung meningkat sesuai dengan usia, berkisar

kurang dari l % pada usia kurang dari 50 tahun hingga 5% pada usia 50-70 Tahun dan

10% pada usia 70 tahun ke atas. Penyakit gagal jantung sangatlah buruk jika penyebab

yang mendasarinya tidak segera ditangani, hampir 50% penderita gagal jantung

meninggal dalam kurun waktu 4 Tahun. 50% penderita stadium akhir meninggal dalam

kurun waktu 1 Tahun, di Indonesia prevalensi gagal jantung secara nasional belum ada

sebagai gambaran di Rumah Sakit Cipto Mangun Kusumo Jakarta, pada tahun 2006

diruang rawat jalan dan inap didapat 3,23% kasus gagal jantung dari total 11,711

pasien. (Kompas, 9 juni 2007).

C. Etiologi

Menurut Smeltzer & Bare (2002), penyebab gagal jantung antara lain:

1. Kelainan otot jantung

Gagal jantung paling sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung yang

menyebabkan menurunnyankontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari penyebab

kelainan fungsi otot mencakup : aterosklerosis koroner, hipertensi arterial, penyakit otot

degeneratif, atau inflamasi

2. Aterosklerosis koroner

Hal ini mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah ke

otot jantung. Terjadi hipoksia, asidosis, dan infark miokardium yang biasanya

mendahului terjadinya gagal jantung.

3. Hipertensi sistemik atau pulmonal ( peningkatan afterload )

Hal ini menyebabkan hipertrofi serabut otot jantung. Mekanisme kompensasi ini

akan meningkatkan kontraktilitas jantung yang pada akhirnya akan menyebabkan gagal

jantung.

4. Peradangan dan penyakit miokardiu degeneratif

berhubungan dengan gagal jantung karena secara langsung merusak serabut

jantung sehingga kontratilitas menurun.

5. Penyakit jantung lain

Gagal jantung dapat terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang sebenarnya

tidak secara langsung mempengaruhi jantung. Mekanisme yang biasanya terlibat

meliputi: Gangguan aliran darah melalui jantung, misal : stenosis katup semiluner.

Ketidakmampuan jantung untuk mengisi darah, misal : tamponade perikardium,

perikarditis konstriktif, stenosis katup AV. Pengosongan jantung abnormal, misal :

insufisiensi katup AV. Peningkatan mendadak afterload akibat meningkatnya tekanan

darah sistemik ( misal : hipertensi maligna ) walaupun tidak ada hipertrofi miokardial.

6. Faktor sistemik

Terdapat sejumlah faktor yang berperan dalam perkembangan dan beratnya

gagal jantung, misalnya : Meningkatnya laju metabolisme ( mis : demam, tirotoksikosis ),

Hipoksia dan anemia yang memerlukan curah jantung untuk memenuhi kebutuhan

oksigen. Asidosis (respiratorik atau metabolik) dan abnormalitas elektrolit dapat

menurunkan kontraktilitas jantung.

D. Klasifikasi

Gagal jantung menurut New York Heart Association terbagi atas atas 4 kelas

fungsional , yaitu :

1. Functional Class I ( FC I ) : timbul gejala sesak pada aktivitas fisik berat.

2. Functional Class II ( FC II ) : timbul gejala sesak pada aktivitas sedang

3. Functional Class III ( FC III ) : timbul gejala sesak pada aktivitas ringan

4. Functional Class IV ( FC IV ) : timbul gejala sesak pada aktivitas sangat

ringan atau istirahat.

E. Patofisiologi

Kelainan intrinsik pada kontraktilitas miokardium yang khas pada gagal jantung

akibat penyakit jantung iskemik, mengganggu kemampuan pengosongan ventrikel yang

efektif. Kontraktilitas ventrikel kiri yang menurun mengurangi curah sekuncup dan

meningkatkan volume residu ventrikel. Tekanan arteri paru-paru dapat meningkat

sebagai respon terhadap peningkatan kronis tekanan vena paru. Hipertensi pulmonary

meningkatkan tahanan terhadap ejeksi ventrikel kanan. Serentetan kejadian seprti yang

terjadi pada jantung kiri, juga akan terjadi pada jantung kanan, dimana akhirnya akan

terjdi kongesti sistemik dan edema.

Perkembangan dari kongesti sistemik atau paru-paru dan edema dapat

dieksaserbasi oleh regurgitasi fungsional dan katub-katub trikuspidalis atau mitralis

bergantian. Regurgitasi fungsional dapat disebabkan oleh dilatasi dari annulus katub

atrioventrikularis atau perubahan-perubahan pada orientasi otot papilaris dan

kordatendinae yang terjadi sekunder akibat dilatasi ruang. Sebagai respon terhadap

gagal jantung ada tiga meknisme primer yang dapat dilihat; meningkatnya aktifitas

adrenergik simpatik, meningkatnya beban awal akibat aktivasi istem rennin-angiotensin-

aldosteron dan hipertrofi ventrikel. Ketiga respon ini mencerminkan usaha untuk

mempertahankan curah jantung. Meknisme-meknisme ini mungkin memadai untuk

mempertahnkan curah jantung pada tingkat normal atau hampir normal pada gagal

jantung dini, pada keadaan istirahat. Tetapi kelainan pada kerja ventrikel dan

menurunnya curah jantung biasanya tampak pada keadaan berktivitas. Dengn

berlanjutnya gagal jantung maka kompensasi akan menjadi semakin luring efektif.

PATHWAY GAGAL JANTUNG KONGESTIF

F. Manifestasi klinis

Meningkatnya volume intravaskuler Kongestif jaringan akibat tekanan arteri dan

vena meningkat akibat penurunan curah jantung. Manifestasi kongesti dapat berbeda

tergantung pada kegagalan ventrikel mana yang terjadi.

1. Gagal jantung kiri :

Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri karena ventrikel kiri tak mampu

memompa darah yang datang dari paru. Manifestasi klinis yang terjadi yaitu :

a. Dispneu

Terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli dan mengganggu pertukaran

gas.Dapat terjadi ortopnu.Beberapa pasien dapat mengalami ortopnu pada malam hari

yang dinamakan Paroksimal Nokturnal Dispnea ( PND)

b. Batuk

Berhubungan dengan gagal ventrikel kiri, bisa kering dan tidak produktif, tetapi

yang paling sering adalah batuk basah yaitu batuk yang menghasilkan sputum berbusa

dalam jumlah banyak yang kadang disertai dengan bercak darah.

c. Mudah lelah

Terjadi karena curah jantung yang kurang yang menghambat jaringan dari

sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya pembuangan sisa hasil katabolisme

Juga terjadi karena meningkatnya energi yang digunakan untuk bernafas dan insomnia

yang terjadi karena distress pernafasan dan batuk.

d. Kegelisahan dan kecemasan

Terjadi akibat gangguan oksigenasi jaringan, stress akibat kesakitan bernafas

dan pengetahuan bahwa jantung tidak berfungsi dengan baik.

2. Gagal jantung kanan

Bila ventrikel gagal yang menonjol adalah Kongestif jaringan perifer dan visceral.

Manifestasi yang Nampak meliputi :.

a. Edema. ekstrimitas bawah (edema dependen), biasanya edema pitting, penambahan

berat badan.

b. Hepatomegali. Dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen terjadi akibat

pembesaran vena di hepar.

c. Anorexia dan mual. Terjadi akibat pembesaran vena dan statis vena dalam rongga

abdomen.

d. Nokturia merupakan keinginan kencing pada malam hari karena pada malam hari,

karena perfusi renal didukung oleh posisi penderita saat berbaring.

e. Kelemahan. Gagal jantung sisi kanan disebabkan penurunan curah jantung

gangguan sirkulasi dan pembuangan sisa hasil katabolisme yang tidak adekuat dari

jaringan.

G. DIAGNOSIS GAGAL JANTUNG

Diagnosis gagal jantung ditegakkan berdasarkan pada kriteria utama dan atau

tambahan.

1. Kriteria utama :

a. Ortopneu

b. Paroxysmal Nocturnal Dyspneu

c. Kardiomegali

d. Gallop

e. Peningkatan JVP

f. Refleks hepatojuguler

2. Kriteria tambahan :

a. Edema pergelangan kaki

b. Batuk malam hari

c. Dyspneu on effort

d. Hepatomegali

e. Efusi pleura

f. Takhikardi

Diagnosis ditegakkan atas dasar adanya 2 kriteria utama,atau 1 kriteria utama

disertai 2 kriteria tambahan.

Pemeriksaan Penunjang

a. Laboratorium :

Hematologi : Hb, Ht, Leukosit

Elektrolit : K, Na, Cl, Mg

Gangguan fungsi ginjal dan hati : BUN, Creatinin, Urine Lengkap, SGOT, SGPT.

Gula darah

Kolesterol, trigliserida

Analisa Gas Darah

b. Elektrokardiografi, untuk melihat adanya :

Penyakit jantung koroner : iskemik, infark

Pembesaran jantung ( LVH : Left Ventricular Hypertrophy )

Aritmia

Perikarditis

c. Foto Rontgen Thoraks, untuk melihat adanya :

Edema alveolar

Edema interstitiels

Efusi pleura

Pelebaran vena pulmonalis

Pembesaran jantung

d. Echocardiogram

Menggambarkan ruang –ruang dan katup jantung

e. Radionuklir

Mengevaluasi fungsi ventrikel kiri

Mengidentifikasi kelainan fungsi miokard

f. Pemantauan Hemodinamika ( Kateterisasi Arteri Pulmonal Multilumen ) bertujuan

untuk :

Mengetahui tekanan dalam sirkulasi jantung dan paru

Mengetahui saturasi O2 di ruang-ruang jantung

Biopsi endomiokarditis pada kelainan otot jantung

Meneliti elektrofisiologis pada aritmia ventrikel berat recurrent

Mengetahui beratnya lesi katup jantung

Mengidentifikasi penyempitan arteri koroner

Angiografi ventrikel kiri ( identifikasi hipokinetik, aneurisma ventrikel, fungsi

ventrikel kiri )

Arteriografi koroner (identifikasi lokasi stenosis arteri koroner)

H. PENATALAKSANAAN

Kelas 1 : non farmakologik

Kelas 2,3 : diuretic, digitalis, ACE inhiboitor, vasodilator (kombinasi 2 atau 3),

kombinasi diuretic, digitalis cukup memadai

Kelas 4 : kombinasi diuretic, digitalis, ACE inhibitor seumur hidup

Terapi non farmakologis :

Diet rendah garam, Batasi cairan; mengurangi berat badan; menghindari alcohol;

menejemen stres; aktivitas fisik.

Terapi Farmakologis :

1. Glikosida jantung. Digitalis , meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung dan

memperlambat frekuensi jantung.Efek yang dihasilkan : peningkatan curah jantung,

penurunan tekanan vena dan volume darah dan peningkatan diuresisidan

mengurangi edema.

2. Terapi diuretic. Diberikan untuk memacu eksresi natrium dan air mlalui

ginjal.Penggunaan hrs hati – hati karena efek samping hiponatremia dan hipokalemia

3. Terapi vasodilator. Obat-obat fasoaktif digunakan untuk mengurangi impadansi

tekanan terhadap penyemburan darah oleh ventrikel. Obat ini memperbaiki

pengosongan ventrikel dan peningkatan kapasitas vena sehingga tekanan engisian

ventrikel kiri dapat dituruinkan

4. Dukungan diet: Pembatasan Natrium untuk mencegah, mengontrol, atau

menghilangkan edema.

II. Konsep Asuhan Keperawatan

1. Pengkajian

a. Identitas pasien : Nama, umur, jenis kelamin, pekerjaan

b. Riwayat Kesehatan

1) Riwayat Penyakit sekarang

2) Riwayat penyakit dahulu

3) Riwayat kesehatan keluarga

4) Riwayat alergi

5) Riwayat psikososial

c. Data BIO-Psiko-Sosial-Spiritual

1) Aktivitas/istirahat

a. Gejala : Keletihan/kelelahan terus menerus sepanjang hari, insomnia, nyeri

dada dengan aktivitas, dispnea pada saat istirahat.

b. Tanda : Gelisah, perubahan status mental mis : letargi, tanda vital berubah

pad aktivitas.

2) Sirkulasi

a. Gejala : Riwayat HT, IM baru/akut, episode GJK sebelumnya, penyakit

jantung , bedah jantung , endokarditis, anemia, syok septic, bengkak pada

kaki, telapak kaki, abdomen.

b. Tanda :

1) TD ; mungkin rendah (gagal pemompaan).

2) Tekanan Nadi ; mungkin sempit.

3) Irama Jantung ; Disritmia.

4) Frekuensi jantung ; Takikardia.

5) Nadi apical ; PMI mungkin menyebar dan merubah

6) posisi secara inferior ke kiri.

7) Bunyi jantung ; S3 (gallop) adalah diagnostik, S4 dapat

8) terjadi, S1 dan S2 mungkin melemah.

9) Murmur sistolik dan diastolic.

10) Warna ; kebiruan, pucat abu-abu, sianotik.

11) Punggung kuku ; pucat atau sianotik dengan pengisian

12) kapiler lambat.

13) Hepar ; pembesaran/dapat teraba.

14) Bunyi napas ; krekels, ronkhi.

15) Edema ; mungkin dependen, umum atau pitting

16) khususnya pada ekstremitas.

3) Integritas ego

a. Gejala : Ansietas, kuatir dan takut. Stres yang berhubungan dengan

penyakit/keperihatinan finansial (pekerjaan/biaya perawatan medis)

b. Tanda : Berbagai manifestasi perilaku, mis : ansietas, marah, ketakutan

dan mudah tersinggung.

4) Eliminasi

Gejala : Penurunan berkemih, urine berwana gelap, berkemih malam hari

(nokturia), diare/konstipasi.

5) Makanan/cairan

a. Gejala : Kehilangan nafsu makan, mual/muntah, penambhan berat badan

signifikan, pembengkakan pada ekstremitas bawah, pakaian/sepatu terasa

sesak, diet tinggi garam/makanan yang telah diproses dan penggunaan

diuretic.

b. Tanda : Penambahan berat badan cepat dan distensi abdomen (asites)

serta edema (umum, dependen, tekanan dn pitting).

6) Higiene

a. Gejala : Keletihan/kelemahan, kelelahan selama aktivitas Perawatan diri.

b. Tanda : Penampilan menandakan kelalaian perawatan personal.

7) Neurosensori

a. Gejala : Kelemahan, pening, episode pingsan.

b. Tanda : Letargi, kusut pikir, diorientasi, perubahan perilaku dan mudah

tersinggung.

8) Nyeri/Kenyamanan

a. Gejala : Nyeri dada, angina akut atau kronis, nyeri abdomen kanan atas dan

sakit pada otot.

b. Tanda : Tidak tenang, gelisah, focus menyempit danperilaku melindungi diri.

9) Pernapasan

a. Gejala : Dispnea saat aktivitas, tidur sambil duduk atau dengan beberapa

bantal, batuk dengn/tanpa pembentukan sputum, riwayat penyakit kronis,

penggunaan bantuan pernapasan.

b. Tanda :

1) Pernapasan; takipnea, napas dangkal, penggunaan otot asesori

pernpasan.

2) Batuk : Kering/nyaring/non produktif atau mungkin batuk terus menerus

dengan/tanpa pemebentukan sputum.

3) Sputum ; Mungkin bersemu darah, merah muda/berbuih (edema

pulmonal)

4) Bunyi napas ; Mungkin tidak terdengar.

5) Fungsi mental; Mungkin menurun, kegelisahan, letargi.

6) Warna kulit ; Pucat dan sianosis.

10) Keamanan

Gejala : Perubahan dalam fungsi mental, kehilangankekuatan/tonus otot, kulit

lecet.

11) Interaksi sosial

Gejala : Penurunan keikutsertaan dalam aktivitas sosial yang biasa

dilakukan.

12) Pembelajaran/pengajaran

a. Gejala : menggunakan/lupa menggunakan obat-obat jantung, misalnya :

penyekat saluran kalsium.

b. Tanda : Bukti tentang ketidak berhasilan untuk meningkatkan.

2. Diagnosa Keperawatan

a. Penurunan curah jantung berhubungan dengan ; Perubahan kontraktilitas

miokardial/perubahan inotropik, Perubahan frekuensi, irama dan konduksi

listrik, Perubahan structural, ditandai dengan

Peningkatan frekuensi jantung (takikardia) : disritmia, perubahan gambaran

pola EKG

Perubahan tekanan darah (hipotensi/hipertensi).

Bunyi ekstra (S3 & S4)

Penurunan keluaran urine

Nadi perifer tidak teraba

Kulit dingin kusam

b. Aktivitas intoleran berhubungan dengan : Ketidak seimbangan antar suplai

okigen. Kelemahan umum, Tirah baring lama/immobilisasi. Ditandai dengan :

Kelemahan, kelelahan, Perubahan tanda vital, adanya disrirmia, Dispnea,

pucat, berkeringat.

c. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan : menurunnya laju filtrasi

glomerulus (menurunnya curah jantung)/meningkatnya produksi ADH dan

retensi natrium/air. ditandai dengan : Ortopnea, bunyi jantung S3, Oliguria,

edema, Peningkatan berat badan, hipertensi, Distres pernapasan, bunyi

jantung abnormal.

d. Resiko tinggi gangguan pertukaran gas berhubungan dengan : perubahan

membran kapiler-alveolus.

e. Resiko tinggi terhadap kerusakan integritas kulit berhubungan dengan tirah

baring lama, edema dan penurunan perfusi jaringan.

F. Kurang pengetahuan (kebutuhan belajar) mengenai kondisi dan program

pengobatan berhubungan dengan kurang pemahaman/kesalahan persepsi

tentang hubungan fungsi jantung/penyakit/gagal, ditandai dengan : Pertanyaan

masalah/kesalahan persepsi, terulangnya episode GJK yang dapat dicegah.

3. Perencanaan

DX 1.

Tujuan

Klien akan : Menunjukkan tanda vital dalam batas yang dapat diterima (disritmia

terkontrol atau hilang) dan bebas gejala gagal jantung , Melaporkan penurunan

epiode dispnea, angina, Ikut serta dalam aktivitas yang mengurangi beban kerja

jantung.

Intervensi

a. Auskultasi nadi apical ; kaji frekuensi, iram jantung

Rasional : Biasnya terjadi takikardi (meskipun pada saat istirahat) untuk

mengkompensasi penurunan kontraktilitas ventrikel.

b. Catat bunyi jantung

Rasional : S1 dan S2 mungkin lemah karena menurunnya kerja pompa. Irama

Gallop umum (S3 dan S4) dihasilkan sebagai aliran darah kesermbi yang

disteni. Murmur dapat menunjukkan Inkompetensi/stenosis katup.

c. Palpasi nadi perifer

Rasional : Penurunan curah jantung dapat menunjukkan menurunnya nadi

radial, popliteal, dorsalis, pedis dan posttibial. Nadi mungkin cepat hilang atau

tidak teratur untuk dipalpasi dan pulse alternan.

d. Pantau TD

Rasional : Pada GJK dini, sedng atu kronis tekanan drah dapat meningkat.

Pada HCF lanjut tubuh tidak mampu lagi mengkompensasi danhipotensi tidak

dapat norml lagi.

e. Kaji kulit terhadp pucat dan sianosis

Rasional : Pucat menunjukkan menurunnya perfusi perifer ekunder terhadap

tidak dekutnya curh jantung; vasokontriksi dan anemia. Sianosis dapt terjadi

sebagai refrakstori GJK. Area yang sakit sering berwarna biru atu belang karena

peningkatan kongesti vena.

f. Berikan oksigen tambahan dengan kanula nasal/masker dan obat sesuai

indikasi (kolaborasi)

Rasional : Meningkatkn sediaan oksigen untuk kebutuhan miokard untuk

melawan efek hipoksia/iskemia. Banyak obat dapat digunakan untuk

meningkatkan volume sekuncup, memperbaiki kontraktilitas dan menurunkan

kongesti.

Dx 2

Tujuan /kriteria evaluasi :

Klien akan : Berpartisipasi pad ktivitas yang diinginkan, memenuhi perawatan diri

sendiri, Mencapai peningkatan toleransi aktivitas yang dapat diukur, dibuktikan oleh

menurunnya kelemahan dan kelelahan.

Intervensi:

a. Periksa tanda vital sebelum dan segera setelah aktivitas, khususnya bila

klien menggunakan vasodilator,diuretic dan penyekat beta.

Rasional : Hipotensi ortostatik dapat terjadi dengan aktivitas karena efek obat

(vasodilasi), perpindahan cairan (diuretic) atau pengaruh fungsi jantung.

b. Catat respons kardiopulmonal terhadap aktivitas, catat takikardi, diritmia,

dispnea berkeringat dan pucat.

Rasional : Penurunan/ketidakmampuan miokardium untuk meningkatkan

volume sekuncup selama aktivitas dpat menyebabkan peningkatan segera

frekuensi jantung dan kebutuhan oksigen juga peningkatan kelelahan dan

kelemahan.

c. Evaluasi peningkatan intoleran aktivitas.

Rasional : Dapat menunjukkan peningkatan dekompensasi jantung daripada

kelebihan aktivitas.

d. Implementasi program rehabilitasi jantung/aktivitas (kolaborasi)

Rasional : Peningkatan bertahap pada aktivitas menghindari kerja

jantung/konsumsi oksigen berlebihan. Penguatan dan perbaikan fungsi jantung

dibawah stress, bila fungsi jantung tidak dapat membaik kembali,

Dx 3

Tujuan /kriteria evaluasi,

Klien akan : Mendemonstrasikan volume cairan stabil dengan keseimbangan

masukan danpengeluaran, bunyi nafas bersih/jelas, tanda vital dalam rentang yang

dapat diterima, berat badan stabil dan tidak ada edema., Menyatakan pemahaman

tentang pembatasan cairan individual.

Intervensi :

a. Pantau pengeluaran urine, catat jumlah dan warna saat dimana diuresis

terjadi.

Rasional : Pengeluaran urine mungkin sedikit dan pekat karena penurunan

perfusi ginjal. Posisi terlentang membantu diuresis sehingga pengeluaran urine

dapat ditingkatkan selama tirah baring.

b. Pantau/hitung keseimbangan pemaukan dan pengeluaran selama 24 jam

Rasional : Terapi diuretic dapat disebabkan oleh kehilangan cairan

tiba-tiba/berlebihan (hipovolemia) meskipun edema/asites masih ada.

c. Pertahakan duduk atau tirah baring dengan posisi semifowler selama fase

akut.

Rasional : Posisi tersebut meningkatkan filtrasi ginjal dan menurunkan produksi

ADH sehingga meningkatkan diuresis.

d. Pantau TD dan CVP (bila ada)

Rasional : Hipertensi dan peningkatan CVP menunjukkan kelebihan cairan dan

dapat menunjukkan terjadinya peningkatan kongesti paru, gagal jantung.

e. Kaji bisisng usus. Catat keluhan anoreksia, mual, distensi abdomen dan

konstipasi.

Rasional : Kongesti visceral (terjadi pada GJK lanjut) dapat mengganggu fungsi

gaster/intestinal.

f. Pemberian obat sesuai indikasi (kolaborasi)

g. Konsul dengan ahli diet.

Rasional : perlu memberikan diet yang dapat diterima klien yang memenuhi

kebutuhan kalori dalam pembatasan natrium.

Dx 4

Tujuan /kriteria evaluasi,

Klien akan : Mendemonstrasikan ventilasi dan oksigenisasi dekuat pada

jaringan ditunjukkan oleh oksimetri dalam rentang normal dan bebas gejala distress

pernapasan., Berpartisipasi dalam program pengobatan dalam batas

kemampuan/situasi.

Intervensi :

a. Pantau bunyi nafas, catat krekles

Rasional : menyatakan adnya kongesti paru/pengumpulan secret menunjukkan

kebutuhan untuk intervensi lanjut.

b. Ajarkan/anjurkan klien batuk efektif, nafas dalam.

Rasional : membersihkan jalan nafas dan memudahkan aliran oksigen.

c. Dorong perubahan posisi.

Rasional : Membantu mencegah atelektasis dan pneumonia.

d. Kolaborasi dalam Pantau/gambarkan seri GDA, nadi oksimetri.

Rasional : Hipoksemia dapat terjadi berat selama edema paru.

e. Berikan obat/oksigen tambahan sesuai indikasi

Dx 5

Tujuan/kriteria evaluasi

Klien akan : Mempertahankan integritas kulit, Mendemonstrasikan perilaku/teknik

mencegah kerusakan kulit.

Intervensi

a. Pantau kulit, catat penonjolan tulang, adanya edema, area sirkulasinya

terganggu/pigmentasi atau kegemukan/kurus.

Rasional : Kulit beresiko karena gangguan sirkulasi perifer, imobilisasi fisik dan

gangguan status nutrisi.

b. Pijat area kemerahan atau yang memutih

Rasional : meningkatkan aliran darah, meminimalkan hipoksia jaringan.

c. Ubah posisi sering ditempat tidur/kursi, bantu latihan rentang gerak

pasif/aktif.

Rasional : Memperbaiki sirkulasi waktu satu area yang mengganggu aliran

darah.

d. Berikan perawtan kulit, minimalkan dengan kelembaban/ekskresi.

Rasional : Terlalu kering atau lembab merusak kulit/mempercepat kerusakan.

e. Hindari obat intramuskuler

Rasional : Edema interstisial dan gangguan sirkulasi memperlambat absorbsi

obat dan predisposisi untuk kerusakan kulit/terjadinya infeksi.

Dx 6

Tujuan/kriteria evaluasi

Klien akan : Mengidentifikasi hubungan terapi untuk menurunkan episode berulang

dan mencegah komplikasi; Mengidentifikasi stress pribadi/faktor resiko dan

beberapa teknik untuk menangani; Melakukan perubahan pola hidup/perilaku yang

perlu.

Intervensi

a. Diskusikan fungsi jantung normal

Rasional : Pengetahuan proses penyakit dan harapan dapat memudahkan

ketaatan pada program pengobatan.

b. Kuatkan rasional pengobatan.

Rasional : Klien percaya bahwa perubahan program pasca pulang dibolehkan

bila merasa baik dan bebas gejala atau merasa lebih sehat yang dapat

meningkatkan resiko eksaserbasi gejala.

c. Anjurkan makanan diet pada pagi hari.

Rasional : Memberikan waktu adequate untuk efek obat sebelum waktu tidur

untuk mencegah/membatasi menghentikan tidur.

d. Rujuk pada sumber di masyarakat/kelompok pendukung suatu indikasi

Rasional : dapat menambahkan bantuan dengan pemantauan

sendiri/penatalaksanaan dirumah.

4. Implementasi

Intervensi dilakukan sesuai dengan perencanaan yang telah disusun.

5. Evaluasi

Evaluasi disesuaikan dengan tujuan yang ingin dicapai dalam perencaan dan dibandingkan dengan respondari pasien.

DAFTAR PUSTAKA

Barbara C Long. 1996. Perawatan Medikal Bedah (Terjemahan). Bandung: Yayasan IAPK Padjajaran Bandung,

Carpenito, Lynda Juall. 2004. Diagnosa Kperawatan Aplikasi Pada Praktek Klinis, Jakarta : EGC

Doengos, Marylin E. 2003. Rencana Asuhan Keperawatan. Jakarta: EGC

NANDA International. 2010. Diagnosis Keperawatan Definisi dan Klasifikasi. Jakarta

Masjoer, Arif, dkk. 2007. Kapita selekta Kedokteran. Jakarta : Media Aesculapius FKUI

Price, Sylvia A.,dkk. 2006. Patofisiologi, vol. 2. Jakarta: EGC

Smeltzer, Suzanne C & Brenda G. Bare. 2003. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth Edisi 8 Vol 2. Jakarta : EGC.

Wilson Lorraine M. 1995. Patofisiologi (Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit), Buku 2, Edisi 4, Jakarta: EGC

Potter dan Perry, 2006, Buku Ajar Fundamental Keperawatan Konsep, Proses, dan

Praktik Volume 2 Edisi 4, Jakarta: EGC.