Askep Gagal Jantung Kongestif8m

8/14/2019 Askep Gagal Jantung Kongestif8m

1/29


2/29

Sumber : http://stikep.blogspot.com

Design by Defa Arisandi, A.Md.Kep

Pengertian

Gagal jantung adalah keadaan patofisiologik dimana jantung sebagai pompa tidak mampu

memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan. Ciri-ciri yang penting dari

defenisi ini adalah pertama defenisi gagal adalah relatif terhadap kebtuhan metabolic

tubuh, kedua penekanan arti gagal ditujukan pada fungsi pompa jantung secarakeseluruhan. Istilah gagal miokardium ditujukan spesifik pada fungsi miokardium ; gagal

miokardium umumnya mengakibatkan gagal jantung, tetapi mekanisme kompensatorik

sirkulai dapat menunda atau bahkan mencegah perkembangan menjadi gagal jantungdalam fungsi pompanya.

Istilah gagal sirkulasi lebih bersifat umum dari pada gagal jantung. Gagal sirkulasimenunjukkan ketidakmampuan dari sistem kardiovaskuler untuk melakukan perfusi

jaringan dengan memadai. Defenisi ini mencakup segal kelainan dari sirkulasi yang

mengakibatkan perfusi jaringan yang tidak memadai, termasuk perubahan dalam volumedarah, tonus vaskuler dan jantung. Gagal jantung kongetif adlah keadaan dimana terjadi

bendungan sirkulasi akibat gagal jantung dan mekanisme kompenstoriknya. Gagaljantung kongestif perlu dibedakan dengan istilah yang lebih umum yaitu. Gagal sirkulasi,yang hanya berarti kelebihan bebabn sirkulasi akibat bertambahnya volume darah pada

gagal jantung atau sebab-sebab diluar jantung, seperti transfusi yang berlebihan atau

anuria.

Etiologi dan Patofisiologi

Gagal jantung adalah komplikasi yang paling sering dari segala jenis penyakit jantung

kongestif maupun didapat. Mekanisme fisiologis yang menyebabkan gagal jantung

mencakup keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal, beban akhir atau

menurunkan kontraktilitas miokardium. Keadaan-keadaan yang meningkatkan bebanawal meliputi : regurgitasi aorta dan cacat septum ventrikel. Dan beban akhir meningkat

pada keadaan dimana terjadi stenosis aorta dan hipertensi sistemik. Kontraktilitasmiokardium dapat menurun pada imfark miokardium dan kardiomiopati.

Faktor-fktor yang dapat memicu perkembangan gagal jantung melalui penekananasirkulasi yang mendadak dapat berupa : aritmia, infeksi sistemik dan infeksi paru-paru

dan emboli paru-paru. Pennganan yang efektif terhadap gagal jantung membutuhkan

pengenalan dan penanganan tidak saja terhadap mekanisme fisiologis dan penykit yangmendasarinya, tetapi juga terhadap faktor-faktor yang memicu terjadinya gagal jantung.

Patofisiologi

Kelainan intrinsik pada kontraktilitas miokardium yang khas pada gagal jantung akibat

penyakit jantung iskemik, mengganggu kemampuan pengosongan ventrikel yang efektif.Kontraktilitas ventrikel kiri yang menurun mengurangi curah sekuncup dan

meningkatkan volume residu ventrikel.


3/29



Tekanan rteri paru-paru dapat meningkat sebagai respon terhadap peningkatan kronis

tekanan vena paru. Hipertensi pulmonary meningkatkan tahanan terhadap ejeksi ventrikel

kanan. Serentetan kejadian seprti yang terjadi pada jantung kiri, juga akan terjadi padajantung kanan, dimana akhirnya akan terjdi kongesti sistemik dan edema.

Perkembangan dari kongesti sistemik atau paru-paru dan edema dapat dieksaserbasi olehregurgitasi fungsional dan katub-katub trikuspidalis atau mitralis bergantian. Regurgitasi

fungsional dapat disebabkan oleh dilatasi dari annulus katub atrioventrikularis atau

perubahan-perubahan pada orientasi otot papilaris dan kordatendinae yang terjadisekunder akibat dilatasi ruang.

Sebagai respon terhadap gagal jantung ada tiga meknisme primer yang dapat dilihat;meningkatnya aktifitas adrenergik simpatik, meningkatnya beban awal akibat aktivasi

istem rennin-angiotensin-aldosteron dan hipertrofi ventrikel. Ketiga respon ini

mencerminkan usaha untuk mempertahankan curh jantung. Meknisme-meknisme inimungkin memadai untuk mempertahnkan curah jantung pada tingkat normal atau hampir

normal pada gagal jantung dini, pada keadaan istirahat. Tetapi kelainan pad kerj ventrikeldan menurunnya curah jantung biasanya tampak pada keadaan berktivitas. Dengnberlanjutny gagal jantung maka kompensasi akan menjadi semakin luring efektif.

Penanganan

Gagal jantung ditngani dengan tindakan umum untuk mengurangi beban kerja jantung

dan manipulasi selektif terhadap ketiga penentu utama dari fungsi miokardium, baik secarsendiri-sendiri maupun gabungan dari : beban awal, kontraktilitas dan beban

akhir.Penanganan biasanya dimulai ketika gejala-gejala timbul pad saat beraktivitas

biasa. Rejimen penanganan secar progresif ditingkatkan sampai mencapai respon klinik

yang diinginkan. Eksaserbasi akut dari gagal jantung atau perkembangan menuju gagal jantung yang berat dapat menjadi alasan untuk dirawat dirumah sakit atau mendapat

penanganan yang lebih agresif .

Pembatasan aktivitas fisik yang ketat merupakan tindakan awal yang sederhan namun

sangat tepat dalam pennganan gagal jantung. Tetapi harus diperhatikan jngn sampaimemaksakan lrngan yng tak perlu untuk menghindari kelemahan otot-otot rangka. Kini

telah dikethui bahwa kelemahan otot rangka dapat meningkatkan intoleransi terhadap

latihan fisik. Tirah baring dan aktifitas yang terbatas juga dapat menyebabkanflebotrombosis. Pemberian antikoagulansia mungkin diperlukan pad pembatasan aktifitas

yang ketat untuk mengendalikan gejala.

Pemeriksaan Diagnostik

1. EKG : Hipertrofi atrial atau ventrikuler, penyimpangan aksis, iskemia san kerusakanpola mungkin terlihat. Disritmia mis : takhikardi, fibrilasi atrial. Kenaikan segmen ST/T

persisten 6 minggu atau lebih setelah imfark miokard menunjukkan adanya aneurime

ventricular.


4/29



2. Sonogram : Dapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik, perubahan dalam

fungsi/struktur katub atau are penurunan kontraktilitas ventricular.

3. Skan jantung : Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan pergerakan dinding.

4. Kateterisasi jantung : Tekanan bnormal merupakan indikasi dan membantumembedakan gagal jantung sisi kanan verus sisi kiri, dan stenosi katup atau insufisiensi,

Juga mengkaji potensi arteri kororner. Zat kontras disuntikkan kedalam ventrikelmenunjukkan ukuran bnormal dan ejeksi fraksi/perubahan kontrktilitas.

ASUHAN KEPERAWATAN

Pengkajian

Gagal serambi kiri/kanan dari jantung mengakibtkan ketidakmampuan memberikan

keluaran yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan dan menyebabkan terjadinya

kongesti pulmonal dan sistemik . Karenanya diagnostik dan teraupetik berlnjut . GJKselanjutnya dihubungkan dengan morbiditas dan mortalitas.

1. Aktivitas/istirahat

a. Gejala : Keletihan/kelelahan terus menerus sepanjang hari, insomnia, nyeri dadadengan aktivitas, dispnea pada saat istirahat.

b. Tanda : Gelisah, perubahan status mental mis : letargi, tanda vital berubah pad

aktivitas.

2. Sirkulasi

a. Gejala : Riwayat HT, IM baru/akut, episode GJK sebelumnya, penyakit jantung , bedahjantung , endokarditis, anemia, syok septic, bengkak pada kaki, telapak kaki, abdomen.

b. Tanda :

1) TD ; mungkin rendah (gagal pemompaan).

2) Tekanan Nadi ; mungkin sempit.

3) Irama Jantung ; Disritmia.

4) Frekuensi jantung ; Takikardia.

5) Nadi apical ; PMI mungkin menyebar dan merubah

6) posisi secara inferior ke kiri.


5/29



7) Bunyi jantung ; S3 (gallop) adalah diagnostik, S4 dapat

8) terjadi, S1 dan S2 mungkin melemah.

9) Murmur sistolik dan diastolic.

10) Warna ; kebiruan, pucat abu-abu, sianotik.

11) Punggung kuku ; pucat atau sianotik dengan pengisian

12) kapiler lambat.

13) Hepar ; pembesaran/dapat teraba.

14) Bunyi napas ; krekels, ronkhi.

15) Edema ; mungkin dependen, umum atau pitting

16) khususnya pada ekstremitas.

3. Integritas ego

a. Gejala : Ansietas, kuatir dan takut. Stres yang berhubungan denganpenyakit/keperihatinan finansial (pekerjaan/biaya perawatan medis)

b. Tanda : Berbagai manifestasi perilaku, mis : ansietas, marah, ketakutan dan mudah

tersinggung.

4. Eliminasi

Gejala : Penurunan berkemih, urine berwana gelap, berkemih malam hari (nokturia),

diare/konstipasi.

5. Makanan/cairan

a. Gejala : Kehilangan nafsu makan, mual/muntah, penambhan berat badan signifikan, pembengkakan pada ekstremitas bawah, pakaian/sepatu terasa sesak, diet tinggi

garam/makanan yang telah diproses dan penggunaan diuretic.

b. Tanda : Penambahan berat badan cepat dan distensi abdomen (asites) serta edema

(umum, dependen, tekanan dn pitting).

6. Higiene

a. Gejala : Keletihan/kelemahan, kelelahan selama aktivitas Perawatan diri.


6/29



b. Tanda : Penampilan menandakan kelalaian perawatan personal.

7. Neurosensori

a. Gejala : Kelemahan, pening, episode pingsan.

b. Tanda : Letargi, kusut pikir, diorientasi, perubahan perilaku dan mudah tersinggung.

8. Nyeri/Kenyamanan

a. Gejala : Nyeri dada, angina akut atau kronis, nyeri abdomen kanan atas dan sakit pada

otot.

b. Tanda : Tidak tenang, gelisah, focus menyempit danperilaku melindungi diri.

9. Pernapasan

a. Gejala : Dispnea saat aktivitas, tidur sambil duduk atau dengan beberapa bantal, batukdengn/tanpa pembentukan sputum, riwayat penyakit kronis, penggunaan bantuan

pernapasan.

b. Tanda :

1) Pernapasan; takipnea, napas dangkal, penggunaan otot asesori pernpasan.

2) Batuk : Kering/nyaring/non produktif atau mungkin batuk terus menerus dengan/tanpapemebentukan sputum.

3) Sputum ; Mungkin bersemu darah, merah muda/berbuih (edema pulmonal)

4) Bunyi napas ; Mungkin tidak terdengar.

5) Fungsi mental; Mungkin menurun, kegelisahan, letargi.

6) Warna kulit ; Pucat dan sianosis.

10. Keamanan

Gejala : Perubahan dalam fungsi mental, kehilangankekuatan/tonus otot, kulit lecet.

11. Interaksi sosial

Gejala : Penurunan keikutsertaan dalam aktivitas sosial yang biasa dilakukan.

12. Pembelajaran/pengajaran


7/29


8/29



Rasional : Penurunan curah jantung dapat menunjukkan menurunnya nadi radial,

popliteal, dorsalis, pedis dan posttibial. Nadi mungkin cepat hilang atau tidak teratur

untuk dipalpasi dan pulse alternan.

Pantau TD

Rasional : Pada GJK dini, sedng atu kronis tekanan drah dapat meningkat. Pada HCF

lanjut tubuh tidak mampu lagi mengkompensasi danhipotensi tidak dapat norml lagi.

Kaji kulit terhadp pucat dan sianosis

Rasional : Pucat menunjukkan menurunnya perfusi perifer ekunder terhadap tidak

dekutnya curh jantung; vasokontriksi dan anemia. Sianosis dapt terjadi sebagai refrakstori

GJK. Area yang sakit sering berwarna biru atu belang karena peningkatan kongesti vena.

Berikan oksigen tambahan dengan kanula nasal/masker dan obat sesuai indikasi

(kolaborasi)

Rasional : Meningkatkn sediaan oksigen untuk kebutuhan miokard untuk melawan efekhipoksia/iskemia. Banyak obat dapat digunakan untuk meningkatkan volume sekuncup,

memperbaiki kontraktilitas dan menurunkan kongesti.

14. Aktivitas intoleran berhubungan dengan : Ketidak seimbangan antar suplai okigen.

Kelemahan umum, Tirah baring lama/immobilisasi. Ditandai dengan : Kelemahan,

kelelahan, Perubahan tanda vital, adanya disrirmia, Dispnea, pucat, berkeringat.

Tujuan /kriteria evaluasi :

Klien akan : Berpartisipasi pad ktivitas yang diinginkan, memenuhi perawatan diri

sendiri, Mencapai peningkatan toleransi aktivitas yang dapat diukur, dibuktikan oelhmenurunnya kelemahan dan kelelahan.

Intervensi

Periksa tanda vital sebelum dan segera setelah aktivitas, khususnya bila klien

menggunakan vasodilator,diuretic dan penyekat beta.

Rasional : Hipotensi ortostatik dapat terjadi dengan aktivitas karena efek obat

(vasodilasi), perpindahan cairan (diuretic) atau pengaruh fungsi jantung.

Catat respons kardiopulmonal terhadap aktivitas, catat takikardi, diritmia, dispneaberkeringat dan pucat.

Rasional : Penurunan/ketidakmampuan miokardium untuk meningkatkan volumesekuncup selama aktivitas dpat menyebabkan peningkatan segera frekuensi jantung dan

kebutuhan oksigen juga peningkatan kelelahan dan kelemahan.


9/29



Evaluasi peningkatan intoleran aktivitas.

Rasional : Dapat menunjukkan peningkatan dekompensasi jantung daripada kelebihan

aktivitas.

Implementasi program rehabilitasi jantung/aktivitas (kolaborasi)

Rasional : Peningkatan bertahap pada aktivitas menghindari kerja jantung/konsumsioksigen berlebihan. Penguatan dan perbaikan fungsi jantung dibawah stress, bila fungsi

jantung tidak dapat membaik kembali,

15. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan : menurunnya laju filtrasi glomerulus

(menurunnya curah jantung)/meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium/air.

ditandai dengan : Ortopnea, bunyi jantung S3, Oliguria, edema, Peningkatan berat badan,hipertensi, Distres pernapasan, bunyi jantung abnormal.

Tujuan /kriteria evaluasi,

Klien akan : Mendemonstrasikan volume cairan stabil dengan keseimbangan masukandanpengeluaran, bunyi nafas bersih/jelas, tanda vital dalam rentang yang dapat diterima,

berat badan stabil dan tidak ada edema., Menyatakan pemahaman tentang pembatasan

cairan individual.

Intervensi :

Pantau pengeluaran urine, catat jumlah dan warna saat dimana diuresis terjadi.

Rasional : Pengeluaran urine mungkin sedikit dan pekat karena penurunan perfusi ginjal.Posisi terlentang membantu diuresis sehingga pengeluaran urine dapat ditingkatkan

selama tirah baring.

Pantau/hitung keseimbangan pemaukan dan pengeluaran selama 24 jam

Rasional : Terapi diuretic dapat disebabkan oleh kehilangan cairan tiba-tiba/berlebihan

(hipovolemia) meskipun edema/asites masih ada.

Pertahakan duduk atau tirah baring dengan posisi semifowler selama fase akut.

Rasional : Posisi tersebut meningkatkan filtrasi ginjal dan menurunkan produksi ADHsehingga meningkatkan diuresis.

Pantau TD dan CVP (bila ada)

Rasional : Hipertensi dan peningkatan CVP menunjukkan kelebihan cairan dan dapat

menunjukkan terjadinya peningkatan kongesti paru, gagal jantung.


10/29



Kaji bisisng usus. Catat keluhan anoreksia, mual, distensi abdomen dan konstipasi.

Rasional : Kongesti visceral (terjadi pada GJK lanjut) dapat mengganggu fungsi

gaster/intestinal.

Pemberian obat sesuai indikasi (kolaborasi)

Konsul dengan ahli diet.

Rasional : perlu memberikan diet yang dapat diterima klien yang memenuhi kebutuhankalori dalam pembatasan natrium.

16. Resiko tinggi gangguan pertukaran gas berhubungan dengan : perubahan menbrankapiler-alveolus.

Tujuan /kriteria evaluasi,

Klien akan : Mendemonstrasikan ventilasi dan oksigenisasi dekuat pada jaringanditunjukkan oleh oksimetri dalam rentang normal dan bebas gejala distress pernapasan.,

Berpartisipasi dalam program pengobatan dalam btas kemampuan/situasi.

Intervensi :

Pantau bunyi nafas, catat krekles

Rasional : menyatakan adnya kongesti paru/pengumpulan secret menunjukkan kebutuhanuntuk intervensi lanjut.

Ajarkan/anjurkan klien batuk efektif, nafas dalam.

Rasional : membersihkan jalan nafas dan memudahkan aliran oksigen.

Dorong perubahan posisi.

Rasional : Membantu mencegah atelektasis dan pneumonia.

Kolaborasi dalam Pantau/gambarkan seri GDA, nadi oksimetri.

Rasional : Hipoksemia dapat terjadi berat selama edema paru.

Berikan obat/oksigen tambahan sesuai indikasi

17. Resiko tinggi terhadap kerusakan integritas kulit berhubungan dengan tirah baring

lama, edema dan penurunan perfusi jaringan.

Tujuan/kriteria evaluasi


11/29



Klien akan : Mempertahankan integritas kulit, Mendemonstrasikan perilaku/teknik

mencegah kerusakan kulit.

Intervensi

Pantau kulit, catat penonjolan tulang, adanya edema, area sirkulasinyaterganggu/pigmentasi atau kegemukan/kurus.

Rasional : Kulit beresiko karena gangguan sirkulasi perifer, imobilisasi fisik dan

gangguan status nutrisi.

Pijat area kemerahan atau yang memutih

Rasional : meningkatkan aliran darah, meminimalkan hipoksia jaringan.

Ubah posisi sering ditempat tidur/kursi, bantu latihan rentang gerak pasif/aktif.

Rasional : Memperbaiki sirkulasi waktu satu area yang mengganggu aliran darah.

Berikan perawtan kulit, minimalkan dengan kelembaban/ekskresi.

Rasional : Terlalu kering atau lembab merusak kulit/mempercepat kerusakan.

Hindari obat intramuskuler

Rasional : Edema interstisial dan gangguan sirkulasi memperlambat absorbsi obat danpredisposisi untuk kerusakan kulit/terjadinya infeksi..

18. Kurang pengetahuan (kebutuhan belajar) mengenai kondisi dan program pengobatan

berhubungan dengan kurang pemahaman/kesalahan persepsi tentang hubungan fungsi

jantung/penyakit/gagal, ditandai dengan : Pertanyaan masalah/kesalahan persepsi,

terulangnya episode GJK yang dapat dicegah.

Tujuan/kriteria evaluasi

Klien akan :

Mengidentifikasi hubungan terapi untuk menurunkan episode berulang dan mencegah

komplikasi.

Mengidentifikasi stress pribadi/faktor resiko dan beberapa teknik untuk menangani.

Melakukan perubahan pola hidup/perilaku yang perlu.

Intervensi


12/29



Diskusikan fungsi jantung normal

Rasional : Pengetahuan proses penyakit dan harapan dapat memudahkan ketaatan pada

program pengobatan.

Kuatkan rasional pengobatan.

Rasional : Klien percaya bahwa perubahan program pasca pulang dibolehkan bila merasa baik dan bebas gejala atau merasa lebih sehat yang dapat meningkatkan resiko

eksaserbasi gejala.

Anjurkan makanan diet pada pagi hari.

Rasional : Memberikan waktu adequate untuk efek obat sebelum waktu tidur untuk

mencegah/membatasi menghentikan tidur.

Rujuk pada sumber di masyarakat/kelompok pendukung suatu indikasi

Rasional : dapat menambahkan bantuan dengan pemantauan sendiri/penatalaksanaan

dirumah.

ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN CHF

CHF (CONGESTIF HEART FAILURE)

A. Konsep Penyakit

1. Pengertian

Gagal jantung disebut juga CHF (Congestive Heart Failure) atau Decomp Cordis.

Gagal jantung adalah keadaan patofisiologik dimana jantung sebagai pompa tidak

mampu memenuhi kebutuhan darah untuk matabolisme jaringan. (Sylvia A Price dan

Lorraine M.Wilson.1995:583)

Gagal jantung adalah suatu keadaan ketidakmampuan untuk memompakan darah

keseluruhan tubuh sesuai dengan kebutuhan metabolisme. (National CardiovasculerHarkit.2001:119)

Gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk mempertahankan sirkulasi yangadekuat, ditandai dengan dispneu, dilatasi vena dan edema. (Kamus Kedokteran

Dorland.1998:291)

Kesimpulan:


13/29



Berdasarkan pengertian diatas penulis menyimpulkan bahwa gagal jantung adalah

keadaan ketidakmampuan jantung untuk memompakan darah ke seluruh tubuh sesuai

dengan kebutuhan.

2. Anatomi dan Fisiologi

Jantung merupakan sebuah organ yang terdiri dari otot jantung, bentuk dan susunannya

sama dengan otot serat lintang tetapi cara kerjanya menyerupai otot polos yaitu di luarkesadaran.

Bentuk

Menyerupai jantung pisang, bagian atasnya tumpul dan disebut juga basis cordis.

Disebelah bawah agak runang disebut apex cordis.

Letak

Di dalam rongga dada sebelah depan (cavum mediastinum arteriol), sebelah kiri bawah

dari pertengahan rongga dada, di atas diafragma dan pangkalnya dibelakang kiri ICS 5dan ICS 6 dua jari dibawah papilla mammae. Pada tempat itu teraba adanya pukulan

jantung yang disebut Ictus Cordis.

Ukuran

Kurang lebih sebesar kepalan tangan dengan berat kira-kira 250-300 gram.

Lapisan

Endokardium :Lapisan jantung sebelah dalam, yang menutupi katup jantung.

Miokardium :Lapisan inti dari jantung yang berisi otot untuk berkontraksi.

Perikardium :lapisan bagian luar yang berdekatan dengan pericardium viseralis.

Jantung sebagai pompa karena fungsi jantung adalah untuk memompa darah sehinggadibagi jadi dua bagian besar, yaitu pompa kiri dan pompa kanan.

Pompa jantung kiri: peredaran darah yang mengalirkan darah ke seluruh tubuh dimulai

dari ventrikel kiri-aorta-arteri-arteriola-kapiler-venula-vena cava superior dan inferior-atrium kanan.

Pompa jantung kanan: peredaran darah kecil yang mengalirkan darah ke pulmonal,

dimulai dari ventrikel kanan-arteri pulmonalis-4 vena pulmonalis-atrium kiri.

Gerakan jantung terhadap dua jenis, yaitu konstriksi (sistol) dan relaksasi (diastole) dari

kedua atrium, terjadi serentak yang disebut sistol atrial dan diastole atrial. Konstriksi


14/29



ventrikel kira-kira 0,3 detik dan tahap dilatasi selama 0,5 detik. Konstriksi kedua atrium

pendek, sedang konstriksi ventrikel lebih lama dan lebih kuat. Daya dorong dari vantrikel

kiri harus lebih kuat karena harus mendorong darah ke seluruh tubuh untukmempertahankan tekanan darah sistemik.

Meskipun ventrikel kanan juga memompakan darah yang sama, tapi tugasny hanyamengalirkan darah ke sekitar paru-paru dimana tekanannya lebih rendah.

Faktor-faktor yang mempengaruhi pompa jantung

Mekanisme yang mendasari gagal jantung meliputi gangguan kemampuan kontraktilitas jantung, yang menyebabkan aliran jantung normal. Konsep curah jantung paling baik

dijelaskan dengan persamaan CO=HR X SV dimana curah jantung (CO/Cardiac Output)

adalah fungsi frekuansi jantung (HR) dan volume sekuncup (SV/Stroke Volume)

Frekuensi janung adalah fungsi system saraf otonom. Bila curah jantung berkurang,

system saraf akan mempercepat frekuensi jantung untuk mempertahankan. Bilamekanisme kompensasi ini gagal untuk mempertahankan perfusi jaringan yang memadai

maka volume sekuncup jantunglah yang harus menyesuaikan diri untuk mempertahankan

curah jantung.

Tetapi pada gagal jantung dengan maslah utama kerusakan dan kekakuan serabut otot

jantung, volume sekuncup berkurang dan curah jantung normal masih dapatdipertahanka.

Volume sekuncup, jumlah darah yang dipompa pada setiap kontraksi jantung tergantungpada 3 faktor yaitu:

Preload :adalah sinonim dengan hokum starling pada jantung yang menyatakan jumlah

darah yang mengisi jantung berbanding langsung dengan tekanan yang ditimbulkan oleh

regangan otot jantung.

Kontraktilitas :mengacu pada perubahan kekuatan kontraksi yang terjadi pada tingkat

sel yang berhubungan dengan perubahan panjang serabut jantung dan kadar kalsium.

Afterload :mengacu pada besarnya tekanan ventrikel yang harus dihasilkan untuk

memompakan darah melawan perbedaan tekanan yang ditimbulkan oleh tekanan arteriol.

3. Etiologi

Gagal jantung adalah komplikasi yang paling sering dari segala jenis penyakit jantung

congenital maupun didapat. Mekanisme fisiologis, yang menyebabkan gagal jantungmencakup keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal meliputi regurgitasi aorta

dan cacat septum ventrikel dan beban akhir meningkat pada keadaan dimana terjadi

stenosis aorta dan hipertensi sistemik. Kontraktilitas miokardium pada keadaan dimana

terjadi penurunan pada infark miokardium dan cardiomiopati. Selain ketiga makanisme


15/29



fisiologis yang menyebabkan gagal jantung, ada factor fisiologis lain yang dapat pula

mengakibatkan jantung gagal bekerja sebagai pompa. Factor-faktpr yang mengganggu

pengisisan ventrikel seperti stenosis katup atrioventrikuler dapat menyebabkan gagaljantung.

Penyebab gagal pompa jantung secara menyeluruh:

a. Kelainan mekanis

Peningkatan beban tekanan

Sentral (stenosis aorta)

Perifer (hipertensi sistemik)

Peningkatan beban volume (regurgitasi katup, peningkatan beban awal)

Obstruksi terhadap ventrikel (stenosis mitralis atau trikuspidalis)

Tamponade pericardium

Restruksi endokardium atau miokardium

Aneurisma ventrikel

Dis-sinergi ventrikel

b. Kelainan miokardium

1) Primer

Kardiomiopati

Miokarditis

Kelainan metabolic

Toksisitas (alcohol, kobalt)

Preskardia

2) Kelainan dis-dinamik sekunder (sekunder terhadap kelainan mekanis)

Kekurangan 02

Kelainan metabolic


16/29



Inflamasi

Penyakit sistemik

Penyakit paru obstrusi menahun (PPOM)

c. Berubahnya irama jantung atau urutan konduksi

Henti jantung

Fibrilasi

Tachycardia atau bradicardia yang berat

Asim kronis listrik, gangguan konduksi

4. Manifestasi Klinis

Manifestasi klinis gagal jantung secara keseluruhan sangat bergantung pada etiologinya.

Namun dapat digambarkan sebagai berikut:

a. Ortopnea, yaitu sesak saat berbaring

b. Dyspnea On Effert (DOE), yaitu sesak bila melakukan aktivitas

c. Paroxymal Nocturnal Dyspnea (PND), yaitu sesak napas tiba-tiba pada malam hari

disertai batuk

d. Berdebar-debar

e. Lekas capek

f. Batuk-batuk

Gambaran klinis gagal jantung kiri:

a. Sesak napas dyspnea on effert, paroxymal nocturnal dyspnea

b. Pernapasan cheyne stokes

c. Batuk-batuk

d. Sianosis

e. Suara sesak


17/29



f. Ronchi basah, halus, tidak nyaring di daerah basal paru hydrothorax

g. Kelainan jantung seperti pembesaran jantung, irama gallop, tachycardia

h. BMR mungkin naik

i. Kelainan pada foto roentgen

Gambaran klinis gagal jantung kanan:

a. Edema pretibia, edema presakral, asites dan hydrothorax

b. Tekanan vena jugularis meningkat (hepato jugular refluks)

c. Gangguan gastrointestinal, anorexia, mual, muntah, rasa kembung di epigastrium

d. Nyeri tekan mungkin didapati gangguan fungsi hati tetapi perbandingan albumin danglobulin tetap, splenomegali, hepatomegali

e. Gangguan ginjal, albuminuria, silinder hialin, glanular, kadar ureum meninggi (60-100%), oligouria, nocturia

f. Hiponatremia, hipokalemia, hipoklorimia

5. Komplikasi

Beberapa komplikasi yang terjadi akibat gagal jantung:

1) Syok kardiogenik

Syok kardiogenik ditandai oleh gangguan fungsi ventrikel kiri yang mengakibatkan

gangguan fungsi ventrikel kiri yaitu mengakibatkan gangguan berat pada perfusi jaringan

dan penghantaran oksigen ke jaringan yang khas pada syok kardiogenik yang disebabkan

oleh infark miokardium akut adalah hilangnya 40 % atau lebih jaringan otot padaventrikel kiri dan nekrosis vocal di seluruh ventrikel karena ketidakseimbangan antara

kebutuhan dan supply oksigen miokardium.

2) Edema paru

Edema paru terjadi dengan cara yang sama seperti edema dimana saja didalam tubuh.

Factor apapun yang menyebabkan cairan interstitial paru meningkat dari batas negative

menjadi batas positif.

Penyebab kelainan paru yang paling umum adalah:


18/29



a. Gagal jantung sisi kiri (penyakit katup mitral) dengan akibat peningkatan tekanan

kapiler paru dan membanjiri ruang interstitial dan alveoli.

b. Kerusakan pada membrane kapiler paru yang disebabkan oleh infeksi seperti

pneumonia atau terhirupnya bahan-bahan yang berbahaya seperti gas klorin atau gas

sulfur dioksida. Masing-masing menyebabkan kebocoran protein plasma dan cairansecara cepat keluar dari kapiler.

6. Test Diagnostik

Kegagalan jantung diagnosa khas berdasarkan temuan-temuan, tanda-tanda dan gejalaklinis dan diketahui. Factor-faktor pencetus, test diagnostic yang dilakukan antara lain:

a) Electrocardiogram (ECG)

Hipertrofi atrial atau ventricular, penyimpangan aksis, iskemia dan kerusakan pola

mungkin terlihat dysritmia misalnya: tachycardia, fibrilasi atrial.

b) Sonogram

Dapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik, perubahan dalam fungsi atau struktur

katup atau area penurunan kontraktilitas ventrikel.

c) Scan jantung (multigooted adivisiton (MUGA))

Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan geraka dinding.

d) Kateterisasi jantung

Tekanan abnormal merupakan indikasi dna membantu membedakan gagal jantung sisi

kanan versus kiri dan stenosis katup atau insufisiensi juga mengkaji potensi arteri

koroner. Zat kontras disuntikkan ke dalam ventrikel menunjukkan ukuran abnormal danperubahan kontraktilitas.

e) Rontgent dada

Dapat menunjukkan pembesaran jantung. Bayangan mencerminkan dilatasi atau

hipertropi bilik atau perubahan dalam pembuluh darah mencerminkan peningkatan

tekanan pulmonal abnormal misalnya: pulgus pada pembesaran jantung kiri dapatmenunjukkan aneurisma ventrikel.

f) Enzim hepar

Meningkat dalam gagal atau kongesti hepar.

g) Elektrolit


19/29



Mungkin berubah karena perpindahan cairan atau penurunan fungsi ginjal, terapi diuretic.

h) Oksimetri nadi

Saturasi oksigen mungkin rendah, terutama jika gagal jantung kiri akut memperburuk

PPOM atau gagal jantung kiri kronis.

i) AGD

Gagal ventrikel ditandai dengan alkalosis respiratorik ringan (dini) atau hipoksemiasengan peningkatan PCO2 akhir.

j) Kreatinin

Peningkatan BUN menandakan penurunan perfusi ginjal.

k) Albumin/transforin serum

Mungkin menurun sebagai akibat penurunan masukan protein atau penurunan syntesis

dalam hepar yang mengalami kongesti.

l) HSD

Mungkin menentukan anemia, polysitemia atau perubahan kepekatan menandakan retensi

air mungkin meningkat, menunjukkan infark akut.

7. Penatalaksanaan

a. Istirahat

b. Diit, diit jantung, makanan lunak, rendah garam

c. Pemberian digitalis, membantu kontraksi jantung dan memperlambat frekuensi

jantung. Hasil yang diharapkan peningkatan curah jantung, penurunan tekanan vena danvolume darah dan peningkatan diuresis akan mengurangi edema. Pada saat pemberian ini

pasien harus dipantau terhadap hilangnya dispnea, ortopnea, berkurangnya krekel, dan

edema perifer. Apabila terjadi keracunan ditandai dengan anoreksia, mual dan muntahnamun itu gejala awal selanjutnya akan terjadi perubahan irama, bradikardi kontrak

ventrikel premature, bigemini (denyut normal dan premature saling berganti ), dantakikardia atria proksimal

d. Pemberian Diuretic, yaitu unutuk memacu eksresi natrium dan air melalui ginjal. Bila

sudah diresepkan harus diberikan pada siang hari agar tidak mengganggu istirahat pasienpada malam hari, intake dan output pasien harus dicatat mungkin pasien dapat mengalami

kehilangan cairan setelah pemberian diuretic, pasien juga harus menimbang badannya

setiap hari turgor kulit untuk menghindari terjadinya tanda-tanda dehidrasi


20/29



e. Morfin, diberikan untuk mengurangi sesak napas pada asma cardial, hati-hati depresi

pernapasan

f. Pemberian oksigen

g. Terapi vasodilator dan natrium nitropurisida, obat-obatan vasoaktif merupakan pengobatan utama pada penatalaksanaan gagal jantung untuk mengurangi impedansi

(tekanan) terhadap penyemburan darah oleh ventrikel.

8. Klasifikasi

gagal jantung berdasatkan derajat fungsional:

Kelas I :timbul gejala sesak pada aktivitas fisik yang berat, aktivitas sehari-hari tidak

terganggu.

Kelas II :timbul gejala sesak pada aktivitas sedang, aktivitas sehari-hari sedikitterganggu.

Kelas III :timbul gejala sesak pada aktivitas ringan, aktivitas sehari-hari terganggu.

Kelas IV :timbul gejala sesak pada aktivitas sangat ringan atau istirahat.

Sumber: Buku Ajar Keperawatan Kardiovaskuler Bidang Pelatihan Harapan Kita).

B. Konsep Asuhan Keperawatan pada CHF

1. Pengkajian

a. Identitas

b. Makanan atau cairan

Gejala:

Kehilangan nafsu makan

Mual dan muntah

Pembengkakan pada ekstremitas

Diit tinggi garam atau lemak, gula dan kafein

c. Eliminasi

Gejala:


21/29



Penurunan berkemih, urin berwarna gelap

Berkemih pada malam hari

Diare atau konstipasi

d. Aktivitas istirahat

Gejala:

Keletihan atau kelelahan terus-menerus sepanjang hari

Insomnia

Nyeri dada dengan aktivitas

e. Sirkulasi

Gejala:

Riwayat hipertensi

Bedah jantung

Anemia

Endokarditis

f. Integritas ego

Gejala:

Ansietas, kuatir dan takut

Stress yang berhubungan dengan penyakit

g. Kenyamanan

Gejala:

Nyeri dada, angina akut atau kronis

Sakit pada otot

h. Pernapasan


22/29



Gejala:

Dyspnea pada saat aktivitas, tidur sambil duduk atau dengan beberapa bantal

i. Interaksi social

Gejala:

Penurunan keikutsertaan dalam aktifitas social yang bias dilakukan

j. Keamanan

Gejala:

Perubahan dalam fungsi mental

Kehilangan kekuatan atau tonus otot

Kulit lecet

2. Diagnosa Keperawatan

1) Curah jantung menurun b.d

Perubahan kontraktilitas miokardial atau perubahan inotropik.

Perubahan frekuensi, irama, konduksi jantung.

Perubahan struktural. (mis: kelainan katup, aneurisma ventrikel)

Intervensi:

Intervensi

Rasional

1. Auskultasi nadi apical, kaji frekuensi, irama jantung.

Biasanya terjadi tachycardia untuk mengkompensasi penurunan kontraktilitas jantung.

2. Catat bunyi jantung.

S1 dan s2 lemah, karena menurunnya kerja pompa S3 sebagai aliran ke dalam serambi

yaitu distensi. S4 menunjukkan inkopetensi atau stenosis katup.

3. Palpasi nadi perifer.


23/29



Untuk mengetahui fungsi pompa jantung yang sangat dipengaruhi oleh CO dan

pengisisan jantung.

4. Pantau tekanan darah.

Untuk mengetahui fungsi pompa jantung yang sangat dipengaruhi oleh CO danpengisisan jantung.

5. Pantau keluaran urine, catat penurunan keluaran, dan kepekatan atau konsentrasi urine.

Dengan menurunnya CO mempengaruhi suplai darah ke ginjal yang juga mempengaruhi

pengeluaran hormone aldosteron yang berfungsi pada proses pengeluaran urine.

6. Kaji perubahan pada sensori contoh: letargi, bingung, disorientasi, cemas dan depresi.

Menunjukkan tidak adekuatnya perfusi serebral sekunder terhadap penurunan curah

jantung.

7. Berikan istirahat semi recumbent (semi-fowler) pada tempat tidur.

Memperbaiki insufisiensi kontraksi jantung dan menurunkan kebutuhan oksigen danpenurunan venous return.

8. Kolaborasi dengan dokter untuk terapi, oksigen, obat jantung, obat diuretic dan cairan.

Membantu dalam proses kimia dalam tubuh.

2) Intoleransi aktivitas b.d

Kelemahan, kelelahan.

Perubahan tanda vital, adanya dysritmia.

Dyspnea.

Pucat.

Berkeringat.

Intervensi:

Intervensi

Rasional


24/29



1. Periksa tanda vital sebelum dan sesudah aktivitas, khususnya bila pasien menggunakan

vasodilator, diuretic.

Hipotensi ortostatik dapat terjadi dengan aktivitas karena efek obat (vasodilatasi),

perpindahan cairan atau pengaruh fungsi jantung.

2. Catat respon kardiopulmonal terhadap aktivitas, catat takikardi, disritmia, dispnea,

berkeringat, pucat.

Penurunan atau ketidakmampuan miokardium untuk meningkatkan volume sekuncup

selama aktivitas dapat menyebabkan peningkatan segera frekuensi jantung.

3. Kaji penyebab kelemahan contoh pengobatan, nyeri, obat.

Kelemahan adalah efek samping beberapa obat (beta bloker, traquilizer, sedative), nyeri

dan program penuh stress juga memerlukan energi dan menyebabkan kelemahan.

4. Evaluasi peningkatan intoleransi aktivitas.

Dapat menunjukkan peningkatan dekompensasi jantung daripada kelebihan aktivitas.

5. Berikan bantuan dalam aktivitas perawatan diri sesuai indikasi, selingi periode

aktivitas dengan istirahat.

Pemenuhan kebutuhan perawatan diri pasien tanpa mempengaruhi stress miokard.

6. Implementasikan program rehabilitasi jantung atau aktivitas.

Peningkatan bertahap pada aktivitas menghindarai kerja jantung atau konsumsi oksigenberlebih. Penguatan dan perbaikan fungsi jantung dibawah stress, bila disfungsi jantung

tidak dapat baik kembali.

3) Kelebihan volume cairan b.d

Menurunnya laju filtrasi glomerulus (menurunnya curah jantung) atau meningkatnyaproduksi ADH dan retensi natrium dan air.

Intervensi

Rasional

1. Pantau keluaran urin, catat jumlah dan warna saat hari dimana diuresis terjadi

Keluaran urin mungkin sedikit dan pekat (khususnya selama sehari) karena penurunan

perfusi ginjal.


25/29



2. Hitung keseimbangan pemasukan dan pengeluaran selama 24 jam.

Terapi diuretic dapat disebabkan oleh kehilangan cairan tiba-tiba atau berlebih

(hipovolemia) meskipun edema atau asites masih ada.

3. Berikan posisi kaki lebih tinggi dari kepala.

Pembentukan edema, sirkulasi melambat, gangguan pemasukan nutrisidan imobilisasidan tirah baring yang lama.

4. Auskultasi bunyi napas, catat penurunan dan atau bunyi napas tambahan contoh

krekels, mengi atau batuk.

Kelebihan cairan sering menimbulkan kongersti paru. Gejala edema paru dapat

menunjukkan gagal jantung kiri akut.

5. Berikan makanan yang mudah dicerna, porsi kecil dan sering.

Penurunan motilitas gaster dapat berefek merugikan pada digestif.

6. Kolaborasi dengan dokter dalam pemberian terapi diuetik, cairan dan elektrolit.

Diuretic meningkatkan laju aliran urin dan dapat menghambat reabsorbsi.

7. kolaborasi dengan ahli gizi.

Perlu memberikan diet yang dapat diterima klien yang memenuhi kebutuhan kalori dalam

pembatasan natrium.

4) Pertukaran gas, kerusakan, resiko tinggi b.d

Perubahan membrane kapiler-alveolus, contoh pengumpulan atau perpindahan cairan ke

dalam area interstitial atau alveoli.

Intervensi:

Intervensi

Rasional

1. Auskultasi bunyi napas, catat krekels.

Menyatakan adanya kongesti paru atau pengumpulan secret menunjukkan kebutuhan

untuk.

2. Anjurkan klien untuk batuk efektif, napas dalam.


26/29



Membersihkan jalan napas dan memudahkan aliran oksigen.

3. Dorong perubahan posisi.

Membantu mencegah atelektasis dan pneumonia.

4. Pertahankan tirah baring 20-300 posisi semi fowler.

Menurunkan konsumsi oksigen atau kebutuhan dan meningkatkan inspaksi paru

maksimal.

5. Kolaborasi dengan dokter dalam terapi o2 dan laksanakan sesuai indikasi.

Meningkatkan konsentrasi oksigen alveolar yang dapat memperbaiki atau menurunkan

hipoksia jaringan.

6. Laksanakan program dokter dalam pemberian obat seperti diuretic dan bronkodilator.

Menurunkan kongestif alveolar, meningkatkan pertukaran gas, meningkatkan aliran

oksigen dengan mendilatasi jalan napas dan mengeluarkan efek diuretic ringan untuk

menurunkan kongestif paru.

5) Resiko tinggi kerusakan integritas kulit b.d

Tirah baring.

Edema, penurunan perfusi jaringan.

Intervensi:

Intervensi

Rasional

1. Lihat kulit catat penonjolan tulang. Lihat adanya edema, area sirkulasinya terganggua

atau pigmentasi atau kegemukan.

Kerana gangguan sirkulasi perifer kulit beresiko imobilisasi fisik dan gangguan status

nutrisi.

2. Pijat area kemerahan

Meningkatkan aliran darah, meminimalkan hipoksia jaringan.

3. Sering rubah posisi di tempat tidur atau kursi. Bantu lakukan latihan rentang gerak

pasif/aktif.


27/29



Memperbaiki sirkulasi atau menurunkan waktu satu area yang mengganggu aliran darah.

4. Sering berikan perawatan kulit, meminimalkan kelembaban.

Kulit terlalu kering dan lembab dapat merusak kulit dan mempercepat kerusakan.

5. Periksa sepatu atau sandal yang kesempitan, ubah sesuai kebutuhan.

Sepatu terlalu sempit dapat menyebabkan edema dependen. Meningkatkan resiko

tertekan dan kerusakan kulit pada kaki.

6. Hindarai obat intramuscular.

Edema interstitial dan gangguan sirkulasi memperlambat absorbsi obat dan predisposisi

untuk kerusakan kulit atau terjadinya infeksi.

6) Kurang pengetahuan b.d

Kurang pemahaman atau kesalahan persepsi tentang hubungan fungsi jantung.

Intervensi

Rasional

1. Diskusikan fungsi jantung normal, meliputi informasi sehubungan dengan perbedaan

pasien dari fungsi normal. Jelaskan perbedaan antara serangan jantung dan gangguanjantung kongestif.

Pengetahuan proses penyakit dan harapan dapat memudahkan ketaatan dan program

pengobatan.

2. Kuatkan rasional pengobatan.

Pemahaman program obat dan pembatasannya dapat meningkatkan kerjasama untukmengontrol gejala.

3. Dapat tetap menjalankan aktivitas tetapi jangan sampai kelelahan tetapi tetap istirahat.

Aktivitas fisik berlebihan dapat berlanjut menjadi melemahkan jantung.


28/29



Daftar Pustaka

Barbara C Long, Perawatan Medikal Bedah (Terjemahan), Yayasan IAPK Padjajaran

Bandung, September 1996, Hal. 443 - 450

Doenges Marilynn E, Rencana Asuhan Keperawatan (Pedoman Untuk Perencanaan danPendokumentasian Perawatan Pasien), Edisi 3, Penerbit Buku Kedikteran EGC,

Tahun 2002, Hal ; 52 64 & 240 249.

Junadi P, Atiek S, Husna A, Kapita selekta Kedokteran (Efusi Pleura), Media

Aesculapius, Fakultas Kedokteran Universita Indonesia, 1982, Hal.206 - 208

Wilson Lorraine M, Patofisiologi (Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit), Buku 2, Edisi

4, Tahun 1995, Hal ; 704 705 & 753 - 763.


29/29


KUNJUNGI BERBAGAI ARTIKEL

MENARIK SEPUTAR KEHIDUPAN ANDA

Konsultasi Via EmailDefa Arisandi : [email protected] Rizal : [email protected] Ismail : [email protected]

Khasiat Tanaman Disekitar Kita http://www.apotik-online.blogspot.comKumpulan Asuhan Keperawatan http://www.stikep.blogspot.comJenis Penyakit dan Penanganannya http://www.info-medis.blogspot.comKhasanah Sejarah Khatulistiwa http://www.pontianak.web.id

Website dengan Harga Murah http://design.pontianak.web.idKumpulan Sastra Nusantara http://www.bangfad.comHanya Sebatas Coretan http://www.fadlie.web.idBudidaya Tanaman http://www.cerianet-agricultur.blogspot.comKehidupan Kaum Adam http://warkop.wordpress.comKehidupan Kaum Hawa http://fadlie.blogdetik.com

Silakan Menyalin atau Mengcopy Isi dalam Situs Diatas untuk keperluan pendidikan denganMencantumkan Sumbernya, Copyright hanya milik ALLAH SWT.

Askep Gagal Jantung Kongestif8m

Documents

Transcript of Askep Gagal Jantung Kongestif8m