BAB IPENDAHULUANA. LATAR BELAKANG

Smeltzer & Bare (2002) mengungkapkan bahwa gagal jantung adalah ketidakmampuan jatung dalam memompa darah yang adekuat untuk memenuhi kebutuhan jaringan akan oksigen dan nutrisi. Istilah gagal jantung kongestif sering digunakan pada terjadinya gagal jantung sisi kiri dan kanan.

Insiden penyakit gagal jantung semakin meningkat sesuai dengan meningkatnya usia harapan hidup, salah satunya gagal jantung kronis sebagai penyakit utama kematian di negara industri dan negara-negara berkembang. Gagal jantung kongestif terdapat pada sekitar 3 juta orang di Amerika Serikat; lebih dari 400.000 kasus baru dilaporkan setiap tahun. Di Indonesia prevalensi gagal jantung secara nasional belum ada sebagai gambaran di Rumah Sakit Cipto Mangun Kusumo Jakarta, pada tahun 2006 diruang rawat jalan dan inap didapat 3,23% kasus gagal jantung dari total 11,711 pasien.B. RUMUSAN MASALAH

Berdasarkan latar belakang di atas, didapatkan rumusan masalah yaitu:

1. Bagaimanakah konsep penyakit gagal jantung?

2. Bagaimanakah konsep asuhan keperawatan pada pasien gagal jantung:C. TUJUAN

Untuk mengetahui konsep asuhan keperawatan pada pasien gagal jantung

D. METODE

Metode dalam pembuatan makalah ini adalah menggunakan metode penelusuran kepustakaan baik media cetak maupun elektronik (referensi ilmiah).

BAB IIPEMBAHASAN

I. KONSEP TEORI PENYAKIT GAGAL JANTUNGA. Pengertian Gagal Jantung

Menurut Smeltzer & Bare (2002), gagal jantung adalah ketidakmampuan jatung dalam memompa darah yang adekuat untuk memenuhi kebutuhan jaringan akan oksigen dan nutrisi. Istilah gagal jantung kongestif sering digunakan pada terjadinya gagal jantung sisi kiri dan kanan. McPhee & Ganong (2011), gagal jantung kongestif adalah kurangnya fungsi pompa jantung, yang menyebabkankongesti akibat cairan diparu dan jaringan perifer merupakan hasil akhir yang sering terjadi pada banyak proses penyakit jantung

Gagal jantung kongestif terjadi sewaktu kontraktilitas jantung berkurang dan vetrikel tidak mampu memompa keluar darah sebanyak yang masuk selama diastole. Hal ini menyebabkan volume diastolic akhir ventrikel secara progresif bertambah. (Elizabeth J. Corwin, 2000).

B. Epidemiologi

Insiden penyakit gagal jantung semakin meningkat sesuai dengan meningkatnya usia harapan hidup, salah satunya gagal jantung kronis sebagai penyakit utama kematian di negara industri dan negara-negara berkembang. Gagal jantung kongestif terdapat pada sekitar 3 juta orang di Amerika Serikat; lebih dari 400.000 kasus baru dilaporkan setiap tahun. Penyakit gagal jantung meningkat sesuai dengan usia, berkisar kurang dari l % pada usia kurang dari 50 tahun hingga 5% pada usia 50-70 Tahun dan 10% pada usia 70 tahun ke atas. Penyakit gagal jantung sangatlah buruk jika penyebab yang mendasarinya tidak segera ditangani, hampir 50% penderita gagal jantung meninggal dalam kurun waktu 4 Tahun. 50% penderita stadium akhir meninggal dalam kurun waktu 1 Tahun, di Indonesia prevalensi gagal jantung secara nasional belum ada sebagai gambaran di Rumah Sakit Cipto Mangun Kusumo Jakarta, pada tahun 2006 diruang rawat jalan dan inap didapat 3,23% kasus gagal jantung dari total 11,711 pasien. (Kompas, 9 juni 2007).C. Etiologi

Menurut Smeltzer & Bare (2002), penyebab gagal jantung antara lain:

1. Kelainan otot jantung

Gagal jantung paling sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung yang menyebabkan menurunnyankontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari penyebab kelainan fungsi otot mencakup : aterosklerosis koroner, hipertensi arterial, penyakit otot degeneratif, atau inflamasi

2. Aterosklerosis koroner

Hal ini mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia, asidosis, dan infark miokardium yang biasanya mendahului terjadinya gagal jantung.

3. Hipertensi sistemik atau pulmonal ( peningkatan afterload )

Hal ini menyebabkan hipertrofi serabut otot jantung. Mekanisme kompensasi ini akan meningkatkan kontraktilitas jantung yang pada akhirnya akan menyebabkan gagal jantung.

4. Peradangan dan penyakit miokardiu degeneratif

berhubungan dengan gagal jantung karena secara langsung merusak serabut jantung sehingga kontratilitas menurun.

5. Penyakit jantung lain

Gagal jantung dapat terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang sebenarnya tidak secara langsung mempengaruhi jantung. Mekanisme yang biasanya terlibat meliputi: Gangguan aliran darah melalui jantung, misal : stenosis katup semiluner. Ketidakmampuan jantung untuk mengisi darah, misal : tamponade perikardium, perikarditis konstriktif, stenosis katup AV. Pengosongan jantung abnormal, misal : insufisiensi katup AV. Peningkatan mendadak afterload akibat meningkatnya tekanan darah sistemik ( misal : hipertensi maligna ) walaupun tidak ada hipertrofi miokardial.

6. Faktor sistemik

Terdapat sejumlah faktor yang berperan dalam perkembangan dan beratnya gagal jantung, misalnya : Meningkatnya laju metabolisme ( mis : demam, tirotoksikosis ), Hipoksia dan anemia yang memerlukan curah jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen. Asidosis (respiratorik atau metabolik) dan abnormalitas elektrolit dapat menurunkan kontraktilitas jantung.

D. Klasifikasi

Gagal jantung menurut New York Heart Association terbagi atas atas 4 kelas fungsional , yaitu :

1. Functional Class I ( FC I ) : timbul gejala sesak pada aktivitas fisik berat.

2. Functional Class II ( FC II ) : timbul gejala sesak pada aktivitas sedang

3. Functional Class III ( FC III ) : timbul gejala sesak pada aktivitas ringan

4. Functional Class IV ( FC IV ): timbul gejala sesak pada aktivitas sangat

ringan atau istirahat.

E. Patofisiologi

Kelainan intrinsik pada kontraktilitas miokardium yang khas pada gagal jantung akibat penyakit jantung iskemik, mengganggu kemampuan pengosongan ventrikel yang efektif. Kontraktilitas ventrikel kiri yang menurun mengurangi curah sekuncup dan meningkatkan volume residu ventrikel. Tekanan arteri paru-paru dapat meningkat sebagai respon terhadap peningkatan kronis tekanan vena paru. Hipertensi pulmonary meningkatkan tahanan terhadap ejeksi ventrikel kanan. Serentetan kejadian seprti yang terjadi pada jantung kiri, juga akan terjadi pada jantung kanan, dimana akhirnya akan terjdi kongesti sistemik dan edema.

Perkembangan dari kongesti sistemik atau paru-paru dan edema dapat dieksaserbasi oleh regurgitasi fungsional dan katub-katub trikuspidalis atau mitralis bergantian. Regurgitasi fungsional dapat disebabkan oleh dilatasi dari annulus katub atrioventrikularis atau perubahan-perubahan pada orientasi otot papilaris dan kordatendinae yang terjadi sekunder akibat dilatasi ruang. Sebagai respon terhadap gagal jantung ada tiga meknisme primer yang dapat dilihat; meningkatnya aktifitas adrenergik simpatik, meningkatnya beban awal akibat aktivasi istem rennin-angiotensin-aldosteron dan hipertrofi ventrikel. Ketiga respon ini mencerminkan usaha untuk mempertahankan curah jantung. Meknisme-meknisme ini mungkin memadai untuk mempertahnkan curah jantung pada tingkat normal atau hampir normal pada gagal jantung dini, pada keadaan istirahat. Tetapi kelainan pada kerja ventrikel dan menurunnya curah jantung biasanya tampak pada keadaan berktivitas. Dengn berlanjutnya gagal jantung maka kompensasi akan menjadi semakin luring efektif.

PATHWAY GAGAL JANTUNG KONGESTIF

F. Manifestasi klinis

Meningkatnya volume intravaskuler Kongestif jaringan akibat tekanan arteri dan vena meningkat akibat penurunan curah jantung. Manifestasi kongesti dapat berbeda tergantung pada kegagalan ventrikel mana yang terjadi.

1. Gagal jantung kiri :

Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri karena ventrikel kiri tak mampu memompa darah yang datang dari paru. Manifestasi klinis yang terjadi yaitu :

a. Dispneu

Terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli dan mengganggu pertukaran gas.Dapat terjadi ortopnu.Beberapa pasien dapat mengalami ortopnu pada malam hari yang dinamakan Paroksimal Nokturnal Dispnea ( PND)

b. Batuk

Berhubungan dengan gagal ventrikel kiri, bisa kering dan tidak produktif, tetapi yang paling sering adalah batuk basah yaitu batuk yang menghasilkan sputum berbusa dalam jumlah banyak yang kadang disertai dengan bercak darah.

c. Mudah lelah

Terjadi karena curah jantung yang kurang yang menghambat jaringan dari sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya pembuangan sisa hasil katabolisme Juga terjadi karena meningkatnya energi yang digunakan untuk bernafas dan insomnia yang terjadi karena distress pernafasan dan batuk.

d. Kegelisahan dan kecemasan

Terjadi akibat gangguan oksigenasi jaringan, stress akibat kesakitan bernafas dan pengetahuan bahwa jantung tidak berfungsi dengan baik.

2. Gagal jantung kanan

Bila ventrikel gagal yang menonjol adalah Kongestif jaringan perifer dan visceral. Manifestasi yang Nampak meliputi :.

a. Edema. ekstrimitas bawah (edema dependen), biasanya edema pitting, penambahan

berat badan.

b. Hepatomegali. Dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen terjadi akibat

pembesaran vena di hepar.

c. Anorexia dan mual. Terjadi akibat pembesaran vena dan statis vena dalam rongga

abdomen.

d. Nokturia merupakan keinginan kencing pada malam hari karena pada malam hari, karena perfusi renal didukung oleh posisi penderita saat berbaring.

e. Kelemahan. Gagal jantung sisi kanan disebabkan penurunan curah jantung gangguan sirkulasi dan pembuangan sisa hasil katabolisme yang tidak adekuat dari jaringan.

G. DIAGNOSIS GAGAL JANTUNG

Diagnosis gagal jantung ditegakkan berdasarkan pada kriteria utama dan atau tambahan.

1. Kriteria utama :

a. Ortopneu

b. Paroxysmal Nocturnal Dyspneu

c. Kardiomegali

d. Gallop

e. Peningkatan JVP

f. Refleks hepatojuguler

2. Kriteria tambahan :

a. Edema pergelangan kaki

b. Batuk malam hari

c. Dyspneu on effort

d. Hepatomegali

e. Efusi pleura

f. Takhikardi

Diagnosis ditegakkan atas dasar adanya 2 kriteria utama,atau 1 kriteria utama disertai 2 kriteria tambahan.

Pemeriksaan Penunjang

a. Laboratorium :

Hematologi : Hb, Ht, Leukosit

Elektrolit : K, Na, Cl, Mg

Gangguan fungsi ginjal dan hati : BUN, Creatinin, Urine Lengkap, SGOT, SGPT.

Gula darah

Kolesterol, trigliserida

Analisa Gas Darah

b. Elektrokardiografi, untuk melihat adanya :

Penyakit jantung koroner : iskemik, infark

Pembesaran jantung ( LVH : Left Ventricular Hypertrophy )

Aritmia

Perikarditis

c. Foto Rontgen Thoraks, untuk melihat adanya :

Edema alveolar

Edema interstitiels

Efusi pleura

Pelebaran vena pulmonalis

Pembesaran jantung

d. Echocardiogram

Menggambarkan ruang ruang dan katup jantung

e. Radionuklir

Mengevaluasi fungsi ventrikel kiri

Mengidentifikasi kelainan fungsi miokard

f. Pemantauan Hemodinamika ( Kateterisasi Arteri Pulmonal Multilumen ) bertujuan

untuk :

Mengetahui tekanan dalam sirkulasi jantung dan paru

Mengetahui saturasi O2 di ruang-ruang jantung

Biopsi endomiokarditis pada kelainan otot jantung

Meneliti elektrofisiologis pada aritmia ventrikel berat recurrent

Mengetahui beratnya lesi katup jantung

Mengidentifikasi penyempitan arteri koroner

Angiografi ventrikel kiri ( identifikasi hipokinetik, aneurisma ventrikel, fungsi ventrikel kiri )

Arteriografi koroner (identifikasi lokasi stenosis arteri koroner)

H. PENATALAKSANAANKelas 1 : non farmakologik

Kelas 2,3: diuretic, digitalis, ACE inhiboitor, vasodilator (kombinasi 2 atau 3),

kombinasi diuretic, digitalis cukup memadai

Kelas 4: kombinasi diuretic, digitalis, ACE inhibitor seumur hidup

Terapi non farmakologis :

Diet rendah garam, Batasi cairan; mengurangi berat badan; menghindari alcohol; menejemen stres; aktivitas fisik.

Terapi Farmakologis :1. Glikosida jantung. Digitalis , meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung dan memperlambat frekuensi jantung.Efek yang dihasilkan : peningkatan curah jantung, penurunan tekanan vena dan volume darah dan peningkatan diuresisidan mengurangi edema.

2. Terapi diuretic. Diberikan untuk memacu eksresi natrium dan air mlalui ginjal.Penggunaan hrs hati hati karena efek samping hiponatremia dan hipokalemia

3. Terapi vasodilator. Obat-obat fasoaktif digunakan untuk mengurangi impadansi tekanan terhadap penyemburan darah oleh ventrikel. Obat ini memperbaiki pengosongan ventrikel dan peningkatan kapasitas vena sehingga tekanan engisian ventrikel kiri dapat dituruinkan

4. Dukungan diet: Pembatasan Natrium untuk mencegah, mengontrol, atau menghilangkan edema.

II. Konsep Asuhan KeperawatanA. Pengkajiana. Identitas pasien : Nama, umur, jenis kelamin, pekerjaan

b. Riwayat Kesehatan

1) Riwayat Penyakit sekarang

2) Riwayat penyakit dahulu

3) Riwayat kesehatan keluarga

4) Riwayat alergi

5) Riwayat psikososial

c. Data BIO-Psiko-Sosial-Spiritual

1) Aktivitas/istirahat

a. Gejala : Keletihan/kelelahan terus menerus sepanjang hari, insomnia, nyeri dada dengan aktivitas, dispnea pada saat istirahat.

b. Tanda : Gelisah, perubahan status mental mis : letargi, tanda vital berubah pad aktivitas.

2) Sirkulasi

a. Gejala : Riwayat HT, IM baru/akut, episode GJK sebelumnya, penyakit jantung , bedah jantung , endokarditis, anemia, syok septic, bengkak pada kaki, telapak kaki, abdomen.

b. Tanda :

1) TD ; mungkin rendah (gagal pemompaan).

2) Tekanan Nadi ; mungkin sempit.

3) Irama Jantung ; Disritmia.

4) Frekuensi jantung ; Takikardia.

5) Nadi apical ; PMI mungkin menyebar dan merubah

6) posisi secara inferior ke kiri.

7) Bunyi jantung ; S3 (gallop) adalah diagnostik, S4 dapat

8) terjadi, S1 dan S2 mungkin melemah.

9) Murmur sistolik dan diastolic.

10) Warna ; kebiruan, pucat abu-abu, sianotik.

11) Punggung kuku ; pucat atau sianotik dengan pengisian

12) kapiler lambat.

13) Hepar ; pembesaran/dapat teraba.

14) Bunyi napas ; krekels, ronkhi.

15) Edema ; mungkin dependen, umum atau pitting

16) khususnya pada ekstremitas.

3) Integritas ego

a. Gejala : Ansietas, kuatir dan takut. Stres yang berhubungan dengan penyakit/keperihatinan finansial (pekerjaan/biaya perawatan medis)

b. Tanda : Berbagai manifestasi perilaku, mis : ansietas, marah, ketakutan dan mudah tersinggung.

4) Eliminasi

Gejala: Penurunan berkemih, urine berwana gelap, berkemih malam hari (nokturia), diare/konstipasi.

5) Makanan/cairan

a. Gejala: Kehilangan nafsu makan, mual/muntah, penambhan berat badan signifikan, pembengkakan pada ekstremitas bawah, pakaian/sepatu terasa sesak, diet tinggi garam/makanan yang telah diproses dan penggunaan diuretic.

b. Tanda: Penambahan berat badan cepat dan distensi abdomen (asites) serta edema (umum, dependen, tekanan dn pitting).

6) Higiene

a. Gejala: Keletihan/kelemahan, kelelahan selama aktivitas Perawatan diri.

b. Tanda : Penampilan menandakan kelalaian perawatan personal.

7) Neurosensori

a. Gejala : Kelemahan, pening, episode pingsan.

b. Tanda : Letargi, kusut pikir, diorientasi, perubahan perilaku dan mudah tersinggung.8) Nyeri/Kenyamanan

a. Gejala : Nyeri dada, angina akut atau kronis, nyeri abdomen kanan atas dan sakit pada otot.

b. Tanda : Tidak tenang, gelisah, focus menyempit danperilaku melindungi diri.

9) Pernapasan

a. Gejala: Dispnea saat aktivitas, tidur sambil duduk atau dengan beberapa bantal, batuk dengn/tanpa pembentukan sputum, riwayat penyakit kronis, penggunaan bantuan pernapasan.

b. Tanda :

Pernapasan; takipnea, napas dangkal, penggunaan otot asesori pernpasan. Bunyi napas ; Mungkin tidak terdengar. Batuk : Kering/nyaring/non produktif atau mungkin batuk terus menerus dengan/tanpa pemebentukan sputum.

Sputum ; Mungkin bersemu darah, merah muda/berbuih (edema pulmonal)

Fungsi mental; Mungkin menurun, kegelisahan, letargi.

Warna kulit ; Pucat dan sianosis.

10) Keamanan

Gejala : Perubahan dalam fungsi mental, kehilangankekuatan/tonus otot, kulit lecet.

11) Interaksi sosial

Gejala: Penurunan keikutsertaan dalam aktivitas sosial yang biasa dilakukan.

12) Pembelajaran/pengajaran

a. Gejala: menggunakan/lupa menggunakan obat-obat jantung, misalnya : penyekat saluran kalsium.

b. Tanda: Bukti tentang ketidak berhasilan untuk meningkatkan.Pemeriksaan Penunjang

a. Laboratorium :

Hematologi : Hb, Ht, Leukosit

Elektrolit : K, Na, Cl, Mg

Gangguan fungsi ginjal dan hati : BUN, Creatinin, Urine Lengkap, SGOT, SGPT.

Gula darah

Kolesterol, trigliserida

Analisa Gas Darah

b. Elektrokardiografi, untuk melihat adanya :

Penyakit jantung koroner : iskemik, infark

Pembesaran jantung ( LVH : Left Ventricular Hypertrophy )

Aritmia

Perikarditisc. Foto Rontgen Thoraks, untuk melihat adanya :

Edema alveolar

Edema interstitiels

Efusi pleura

Pelebaran vena pulmonalis

Pembesaran jantung

d. Echocardiogram

Menggambarkan ruang ruang dan katup jantung

e. Radionuklir

Mengevaluasi fungsi ventrikel kiri

Mengidentifikasi kelainan fungsi miokard

f. Pemantauan Hemodinamika ( Kateterisasi Arteri Pulmonal Multilumen ) bertujuan

untuk :

Mengetahui tekanan dalam sirkulasi jantung dan paru

Mengetahui saturasi O2 di ruang-ruang jantung

Biopsi endomiokarditis pada kelainan otot jantung

Meneliti elektrofisiologis pada aritmia ventrikel berat recurrent

Mengetahui beratnya lesi katup jantung

Mengidentifikasi penyempitan arteri koroner

Angiografi ventrikel kiri ( identifikasi hipokinetik, aneurisma ventrikel, fungsi ventrikel kiri )

Arteriografi koroner (identifikasi lokasi stenosis arteri koroner)B. Diagnosa Keperawatan

a. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan kontraktilitas miokardial/perubahan inotropik, Perubahan frekuensi, irama dan konduksi listrik, Perubahan structural, ditandai dengan Peningkatan frekuensi jantung (takikardia) : disritmia, perubahan gambaran pola EKG

Perubahan tekanan darah (hipotensi/hipertensi).

Bunyi ekstra (S3 & S4)

Penurunan keluaran urine

Nadi perifer tidak teraba

Kulit dingin kusam

b. Aktivitas intoleran berhubungan dengan ketidakseimbangan antar suplai okigen. Kelemahan umum, tirah baring lama/immobilisasi. Ditandai dengan : Kelemahan, kelelahan, Perubahan tanda vital, adanya disrirmia, Dispnea, pucat, berkeringat.c. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan menurunnya laju filtrasi glomerulus (menurunnya curah jantung)/meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium/air. ditandai dengan : Ortopnea, bunyi jantung S3, Oliguria, edema, Peningkatan berat badan, hipertensi, Distres pernapasan, bunyi jantung abnormal.

d. Resiko tinggi gangguan pertukaran gas berhubungan dengan : perubahan membran kapiler-alveolus.e. Resiko tinggi terhadap kerusakan integritas kulit berhubungan dengan tirah baring lama, edema dan penurunan perfusi jaringan. F. Kurang pengetahuan (kebutuhan belajar) mengenai kondisi dan program pengobatan berhubungan dengan kurang pemahaman/kesalahan persepsi tentang hubungan fungsi jantung/penyakit/gagal, ditandai dengan : Pertanyaan masalah/kesalahan persepsi, terulangnya episode GJK yang dapat dicegah.C. PerencanaanDX 1.Tujuan

Klien akan : Menunjukkan tanda vital dalam batas yang dapat diterima (disritmia terkontrol atau hilang) dan bebas gejala gagal jantung , Melaporkan penurunan epiode dispnea, angina, Ikut serta dalam aktivitas yang mengurangi beban kerja jantung.

Intervensi

a. Auskultasi nadi apical ; kaji frekuensi, iram jantung

Rasional : Biasnya terjadi takikardi (meskipun pada saat istirahat) untuk mengkompensasi penurunan kontraktilitas ventrikel.

b. Catat bunyi jantung

Rasional : S1 dan S2 mungkin lemah karena menurunnya kerja pompa. Irama Gallop umum (S3 dan S4) dihasilkan sebagai aliran darah kesermbi yang disteni. Murmur dapat menunjukkan Inkompetensi/stenosis katup.

c. Palpasi nadi perifer

Rasional : Penurunan curah jantung dapat menunjukkan menurunnya nadi radial, popliteal, dorsalis, pedis dan posttibial. Nadi mungkin cepat hilang atau tidak teratur untuk dipalpasi dan pulse alternan.

d. Pantau TD

Rasional : Pada GJK dini, sedng atu kronis tekanan drah dapat meningkat. Pada HCF lanjut tubuh tidak mampu lagi mengkompensasi danhipotensi tidak dapat norml lagi.

e. Kaji kulit terhadp pucat dan sianosis

Rasional : Pucat menunjukkan menurunnya perfusi perifer ekunder terhadap tidak dekutnya curh jantung; vasokontriksi dan anemia. Sianosis dapt terjadi sebagai refrakstori GJK. Area yang sakit sering berwarna biru atu belang karena peningkatan kongesti vena.

f. Berikan oksigen tambahan dengan kanula nasal/masker dan obat sesuai indikasi (kolaborasi)

Rasional : Meningkatkn sediaan oksigen untuk kebutuhan miokard untuk melawan efek hipoksia/iskemia. Banyak obat dapat digunakan untuk meningkatkan volume sekuncup, memperbaiki kontraktilitas dan menurunkan kongesti.Dx 2

Tujuan /kriteria evaluasi :

Klien akan : Berpartisipasi pad ktivitas yang diinginkan, memenuhi perawatan diri sendiri, Mencapai peningkatan toleransi aktivitas yang dapat diukur, dibuktikan oleh menurunnya kelemahan dan kelelahan.

Intervensi:a. Periksa tanda vital sebelum dan segera setelah aktivitas, khususnya bila klien menggunakan vasodilator,diuretic dan penyekat beta.

Rasional : Hipotensi ortostatik dapat terjadi dengan aktivitas karena efek obat (vasodilasi), perpindahan cairan (diuretic) atau pengaruh fungsi jantung.

b. Catat respons kardiopulmonal terhadap aktivitas, catat takikardi, diritmia, dispnea berkeringat dan pucat.

Rasional : Penurunan/ketidakmampuan miokardium untuk meningkatkan volume sekuncup selama aktivitas dpat menyebabkan peningkatan segera frekuensi jantung dan kebutuhan oksigen juga peningkatan kelelahan dan kelemahan.

c. Evaluasi peningkatan intoleran aktivitas.

Rasional : Dapat menunjukkan peningkatan dekompensasi jantung daripada kelebihan aktivitas.

d. Implementasi program rehabilitasi jantung/aktivitas (kolaborasi)

Rasional : Peningkatan bertahap pada aktivitas menghindari kerja jantung/konsumsi oksigen berlebihan. Penguatan dan perbaikan fungsi jantung dibawah stress, bila fungsi jantung tidak dapat membaik kembali,Dx 3

Tujuan /kriteria evaluasi,

Klien akan : Mendemonstrasikan volume cairan stabil dengan keseimbangan masukan danpengeluaran, bunyi nafas bersih/jelas, tanda vital dalam rentang yang dapat diterima, berat badan stabil dan tidak ada edema., Menyatakan pemahaman tentang pembatasan cairan individual.

Intervensi :

a. Pantau pengeluaran urine, catat jumlah dan warna saat dimana diuresis terjadi.

Rasional : Pengeluaran urine mungkin sedikit dan pekat karena penurunan perfusi ginjal. Posisi terlentang membantu diuresis sehingga pengeluaran urine dapat ditingkatkan selama tirah baring.

b. Pantau/hitung keseimbangan pemaukan dan pengeluaran selama 24 jam

Rasional : Terapi diuretic dapat disebabkan oleh kehilangan cairan tiba-tiba/berlebihan (hipovolemia) meskipun edema/asites masih ada.

c. Pertahakan duduk atau tirah baring dengan posisi semifowler selama fase akut.

Rasional : Posisi tersebut meningkatkan filtrasi ginjal dan menurunkan produksi ADH sehingga meningkatkan diuresis.

d. Pantau TD dan CVP (bila ada)

Rasional : Hipertensi dan peningkatan CVP menunjukkan kelebihan cairan dan dapat menunjukkan terjadinya peningkatan kongesti paru, gagal jantung.

e. Kaji bisisng usus. Catat keluhan anoreksia, mual, distensi abdomen dan konstipasi.

Rasional : Kongesti visceral (terjadi pada GJK lanjut) dapat mengganggu fungsi gaster/intestinal.

f. Pemberian obat sesuai indikasi (kolaborasi)

g. Konsul dengan ahli diet.

Rasional : perlu memberikan diet yang dapat diterima klien yang memenuhi kebutuhan kalori dalam pembatasan natrium.

Dx 4

Tujuan /kriteria evaluasi,

Klien akan : Mendemonstrasikan ventilasi dan oksigenisasi dekuat pada jaringan ditunjukkan oleh oksimetri dalam rentang normal dan bebas gejala distress pernapasan., Berpartisipasi dalam program pengobatan dalam batas kemampuan/situasi.

Intervensi :

a. Pantau bunyi nafas, catat kreklesRasional : menyatakan adnya kongesti paru/pengumpulan secret menunjukkan kebutuhan untuk intervensi lanjut.

b. Ajarkan/anjurkan klien batuk efektif, nafas dalam.

Rasional : membersihkan jalan nafas dan memudahkan aliran oksigen.

c. Dorong perubahan posisi.

Rasional : Membantu mencegah atelektasis dan pneumonia.

d. Kolaborasi dalam Pantau/gambarkan seri GDA, nadi oksimetri.

Rasional : Hipoksemia dapat terjadi berat selama edema paru.

e. Berikan obat/oksigen tambahan sesuai indikasiDx 5

Tujuan/kriteria evaluasi

Klien akan : Mempertahankan integritas kulit, Mendemonstrasikan perilaku/teknik mencegah kerusakan kulit.

Intervensi

a. Pantau kulit, catat penonjolan tulang, adanya edema, area sirkulasinya terganggu/pigmentasi atau kegemukan/kurus.

Rasional : Kulit beresiko karena gangguan sirkulasi perifer, imobilisasi fisik dan gangguan status nutrisi.

b. Pijat area kemerahan atau yang memutih

Rasional : meningkatkan aliran darah, meminimalkan hipoksia jaringan.

c. Ubah posisi sering ditempat tidur/kursi, bantu latihan rentang gerak pasif/aktif.

Rasional : Memperbaiki sirkulasi waktu satu area yang mengganggu aliran darah.

d. Berikan perawtan kulit, minimalkan dengan kelembaban/ekskresi.

Rasional : Terlalu kering atau lembab merusak kulit/mempercepat kerusakan.

e. Hindari obat intramuskuler

Rasional : Edema interstisial dan gangguan sirkulasi memperlambat absorbsi obat dan predisposisi untuk kerusakan kulit/terjadinya infeksi.Dx 6Tujuan/kriteria evaluasi

Klien akan : Mengidentifikasi hubungan terapi untuk menurunkan episode berulang dan mencegah komplikasi; Mengidentifikasi stress pribadi/faktor resiko dan beberapa teknik untuk menangani; Melakukan perubahan pola hidup/perilaku yang perlu.

Intervensi

a. Diskusikan fungsi jantung normal

Rasional : Pengetahuan proses penyakit dan harapan dapat memudahkan ketaatan pada program pengobatan.

b. Kuatkan rasional pengobatan.

Rasional : Klien percaya bahwa perubahan program pasca pulang dibolehkan bila merasa baik dan bebas gejala atau merasa lebih sehat yang dapat meningkatkan resiko eksaserbasi gejala.

c. Anjurkan makanan diet pada pagi hari.

Rasional : Memberikan waktu adequate untuk efek obat sebelum waktu tidur untuk mencegah/membatasi menghentikan tidur.

d. Rujuk pada sumber di masyarakat/kelompok pendukung suatu indikasi

Rasional : dapat menambahkan bantuan dengan pemantauan sendiri/penatalaksanaan dirumah.

D. Implementasi

Intervensi dilakukan sesuai dengan perencanaan yang telah disusun.E. Evaluasi

Evaluasi disesuaikan dengan tujuan yang ingin dicapai dalam perencaan dan dibandingkan dengan respondari pasien.BAB III

PENUTUPA. SIMPULAN

1. Gagal jantung merupkan ketidakmampuan jatung dalam memompa darah yang adekuat untuk memenuhi kebutuhan jaringan akan oksigen dan nutrisi. Istilah gagal jantung kongestif sering digunakan pada terjadinya gagal jantung sisi kiri dan kanan.2. Asuhan keperawatan pada pasien gagal jantung tetap dimulai dari Pengkajian meliputi anamesa identitas, riwayat kesehatan sekarang, riwayat kesehatan dahulu, riwayat kesehatan keluarga serta pemeriksaan diagnostic. Kemudian dari data yang diperoleh muncul diagnosa keperawatan, perencanaan, pelaksanaan dan evaluasiB. SARAN

Bagi perawat yang merawat pasien yang mengalami gagal jantung sebaiknya memahami konsep penyakit dari gagal jantung, sehingga mampu memberikan asuhan keperawatan yang konprehensif kepada klienDAFTAR PUSTAKA

Barbara C Long. 1996. Perawatan Medikal Bedah (Terjemahan). Bandung: Yayasan IAPK Padjajaran Bandung,

Carpenito, Lynda Juall. 2004. Diagnosa Kperawatan Aplikasi Pada Praktek Klinis, Jakarta : EGC

Doengos, Marylin E. 2003. Rencana Asuhan Keperawatan. Jakarta: EGC

NANDA International. 2010. Diagnosis Keperawatan Definisi dan Klasifikasi. Jakarta: EGC Masjoer, Arif, dkk. 2007. Kapita selekta Kedokteran. Jakarta : Media Aesculapius FKUI

Price, Sylvia A.,dkk. 2006. Patofisiologi, vol. 2. Jakarta: EGC

Smeltzer, Suzanne C & Brenda G. Bare. 2003. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth Edisi 8 Vol 2. Jakarta : EGC.Wilson Lorraine M. 1995. Patofisiologi (Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit), Buku 2, Edisi 4, Jakarta: EGCPotter dan Perry, 2006, Buku Ajar Fundamental Keperawatan Konsep, Proses, dan Praktik Volume 2 Edisi 4, Jakarta: EGC.

KELOMPOK 5 B4 PROGSUS WIRA MEDIKA PPNI BALI1