TUGAS: KMB II

DOSEN:YATABA S.KeP Ns

ASUHAN KEPERAWATAN DENGAN CHF

OLEH

KELOMPOK X:

ROSMIATI MAJID

WA ODE SAFIANI

HERAWATI

ALFA

MUH. FADLI

AKADEMI KEPERAWATAN

PEMERINTAH KABUPATEN MUNA

2013

KATA PENGANTAR

Puji syukur kami panjatkan kehadirat allah SWT yang telah melimpahkan rahmat dan

hidayahnya hingga penulis dapat merampungkan pembuatan makalah yang berjudul

“ASUHAN KEPERAWATAN DENGAN CHF”

Penyusun mengucapkan terima kasih kepada pihak – pihak yang telah mendukung dan

memberikan bimbingan dalam penyusunan makalah ini. Penyusun menyadari bahwa dalam

penulisan askep ini masih terdapat banyak kesalahan dan kekurangan karena faktor batasan

pengetahuan penyusun, maka penyusun dengan senang hati menerima kritikan serta saran –

saran yang bersifat membangun demi kesempurnaan makalah ini ini.

Semoga hasil dari penyusunan makalah ini dapat dimanfaatkan bagi generasi

mendatang, khususnya mahasiswa D-III Akademi Keperawatan Pemerintah Kabupaten Muna.

Akhir kata, melalui kesempatan ini penyusun makalah mengucapkan banyak terima

kasih.

Raha, September 2013

Penyusun

BAB I

PENDAHULUAN

A.latar belakang

Saat ini Congestive Hearth Failure (CHF) atau yang biasa disebut gagal jantung

kongestif merupakan satu-satunya penyakit kardiovaskuler yang terus meningkat insiden dan

prevalensinya. Risiko kematian akibat gagal jantung berkisar antara 5-10% pertahun pada gagal

jantung ringan yang akan meningkat menjadi 30-40% pada gagal jantung berat. Selain itu, gagal

jantung merupakan penyakit yang paling sering memerlukan perawatan ulang di rumah sakit

(readmission) meskipun pengobatan rawat jalan telah diberikan secara optimal (R. Miftah

Suryadipraja).

CHF adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah ke seluruh tubuh

(Ebbersole, Hess, 1998). Risiko CHF akan meningkat pada orang lanjut usia(lansia) karena

penurunan fungsi ventrikel akibat penuaan. CHF ini dapat menjadi kronik apabila disertai

dengan penyakit-penyakit seperti: hipertensi, penyakit katub jantung, kardiomiopati, dan

lain-lain. CHF juga dapat menjadi kondisi akut dan berkembang secara tiba-tiba pada

miokard infark.

CHF merupakan penyebab tersering lansia dirawat di rumah sakit (Miller,1997). Sekitar

3000 penduduk Amerika menderita CHF. Pada umumnya CHF diderita lansia yang berusia

50 tahun, Insiden ini akan terus bertambah setiap tahun pada lansia berusia di atas 50 tahun

(Aronow et al,1998). Menurut penelitian, sebagian besar lansia yang dididiagnosis CHF tidak

dapat hidup lebih dari 5 tahun (Ebbersole, Hess,1998).

Dalam makalah ini membahas CHF pada lansia disertai penanganan dan asuhan

Keperawatan pada pasien lanjut usia dengan CHF.

B. Tujuan

1. Tujuan umum

2.Mahasiswa mampu menjelaskan tentang penyakit CHF

3. Tujuan Khusus

a. Mahasiswa mampu menjelaskan pengertian CHF

b. Mahasiswa mampu menjelaskan penyebab CHF

c. Mahasiswa mampu menjelaskan tanda dan gejala CHF

d. Mahasiswa mampu menjelaskan patofisiologi CHF

e. Mahasiswa mampu menjelaskan masifestasi klinis CHF

f. Mahasiswa mampu menjelaskan pemeriksaan penunjang pada CHF

g. Mahasiswa mampu menjelaskan penatalaksanaan pasien dengan CHF

h. Mahasiswa mampu melakukan asuhan keperawatan gawat darurat pada pasien dengan CHF

C. METODE PENULISAN

Dalam memperoleh data atau informasi yang digunakan untuk penulisan Askep ini,

penyusun mengambil dari internet yang relevan dan kajian pustaka dengan topik penulisan

askep ini sebagai dasar untuk mengetahui dan memperkuat teori yang digunakan.

BAB. II

PEMBAHASAN

A.Konsep Penyakit

1. pengertian

Gagal jantung adalah keadaan patofisiologik dimana jantung sebagai pompa tidak

mampu memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan.

(Price Sylvia A. 1994 : 583)

Gagal jantung adalah suatu keadaan patofisiologik berupa kelainan fungsi jantung

sehingga tidak mampu memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme

jaringan dan kemampuannya ada kalau disertai peninggian volume diastolic secara

abnormal.(Mansjoer, 1999 Jilid I : 423).

Gagal jantung (dikenal juga sebagai insufisiensi krodiak) adalah keadaan dimana

jantung sudah tidak mampu lagi memompa darah untuk memenuhi kebutuhan tubuh.

(C. Long, 1996 Vol. 2 : 579).

Gagal jantung adalah suatu keadaan patofisiologik adanya kelainan fungsi jantung

berakibat jantung gagal memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme

jaringan dan atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian tekanan

pengisiann ventrikel kiri. (Noer, 1996 : 975).

Dari pengertian diatas dapat disimpulkan bahwa gagal jantung adalah keadaan dimana

jantung sudah tidak mampu memompa darah sesuai dengan kebutuhan tubuh dan

kemampuannya hanya ada kalau disertai dengan peningkatan tekanan pengisian ventrikel kiri.

2.anatomi fisiologi

Jantung adalah organ berongga, berotot, yang terletak ditengah-tengah toraks, dan jantung

menempati rongga jantung dan diafragma, beratnya sekitar 300 gram dan dipengaruhi oleh usia,

jenis kelamin, berat badan, beratnya latihan, dan penyakit jantung. Fungsi jantung adalah

memompa darah kejaringan, menyuplai oksigen, dan zat nutrisi lain sambil mengangkut

karbondioksida dan hasil metabolisme. (Smeltzer and Bare, 2001)

a. Anatomi

Daerah dipertengahan dada diantara kedua paru disebut mediastinu.Perikardium,

melindungi permukaan jantung agar dapat berfungsi dengan baik. Sisi kanan dan kiri

jantung masing-masing tersusun atas atrium dan ventrikel, dipisahkan oleh

septum.Ruangan jantung bagian atas atrium, secara anatomi terpisah dari ruangan jantung

sebelah bawah atau ventrikel, oleh suatu unulus fibrosus. Keempat katub jantung terletak

dalam cincin ini secra fungsional jantungf dibagi menjadi alat pompa kanan dan kiri,

yang memompa darah vena menuju sirkulasi paru-paru, dan darah bersih keperedaran

darah sistemik. Pembagian fungsi ini mempermudah konseptualisasi dari urutan aliran

darah, secara anatomi: vena kava, atrium kanan, ventrikel kanan, arteri pulmonalis, paru-

paru, vena pulmonalis, atrium kiri, ventrikel kiri, aorta, arteria, arteriola, kapiler, venula,

vena, vena kava.Arteri koronaria adalah pembuluh yang menyuplai otot jantung yang

mempunyai kebutuhan metabolisme tinggi terhadap oksigen dan nutrisi jantung

menggunakan 70%-80% oksigen yang dihantarkan melalui arteri koronaria.Otot jantung

adalah jaringan otot khusus yang menyusun dinding jantung. Otot jantung mirip otot serat

lurik (skelet) yang dibawah control kesadaran, namun secara fungsional otot jantung

menyerupai karena sifatnya involunter. Otot jantung itu sendiri dinamakan miokardium.

Lapisan dalam miokardium yang berhubungan langsung dengan darah dinamakan

endokardium, dan lapisan sel dibagian luar dinamakan epikardium.Katub trikuspidalis

terletak diantara atrium dekstra dan ventrikel dekstra. Katub bikuspidalis terletak diantara

atrium sinistra dan ventrikel sinistra. Katub semilunaris arteri pulmonalis terletak diantara

ventrikel dekstra dan arteri pulmonalis.Sirkulasi darah pada peredaran darah kecil terdiri

dari arteri pulmonalis merupakanpembuluh darah yang keluar dari ventrikel dekstra

menujuparu-paru.

B.Fisiologi

Aktivitas listrik jantung terjadi akibat ion (partikel bermuatan seperti natrium, kalium,

kalsium) bergerak menembus membrane sel. Perbedaan muatan listrik yang tercatat dalam

sebuah sel mengakibatkan potensial aksi jantung.

Pada keadaan istirahat, otot jantung terdapat dalam keadaan terpolarisasi, artinya terdapat

perbedaan muatan listrik anatar bagian dalam membrane yang bermuatan positif. Siklus jantung

bermula saat dilepaskan impuls listrik, mulailah fase depolarisasi dengan bergeraknya ion

kedalam sel, maka bagian dalam sel akan menjadi positif, kontraksi otot terjadi setelah

depolarisasi, sel otot jantung normalnya akan mengalami depolarisasi ketika sel-sel tetangga

mengalami depolarisasi. Repolarisasi terjadi saat sel kembali kekeadaan dasar dan sesuai dengan

relaksasiototmiokardium.

Otot jantung tidak seperti otot lurik atau otot polos,mempunyai periode refraktori yang

panjang, pada saat sel tidak dapat distimulasi untuk berkontraksi. Hal tersebut melindungi

jantung dari kontraksi berkepanjangan yang dapat menjadikan henti jantung mendadak.

Koping elektromekanikal dan kontraksi jantung yang normal, tergantung pada komposisi cairan

intertisial sekitar otot jantung. (Smeltzer & Bare 2001, hal 723).

3.Etiologi

Penyebab gagal jantung dikelompokkan sebagai berikut :

Gagal jantung adalah komplikasi yang paling sering dari segala jenis penyakit jantung

congenital maupun didapat. Mekanisme fisiologis, yang menyebabkan gagal jantung mencakup

keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal meliputi regurgitasi aorta dan cacat septum

ventrikel dan beban akhir meningkat pada keadaan dimana terjadi stenosis aorta dan hipertensi

sistemik. Kontraktilitas miokardium pada keadaan dimana terjadi penurunan pada infark

miokardium dan cardiomiopati. Selain ketiga makanisme fisiologis yang menyebabkan gagal

jantung, ada factor fisiologis lain yang dapat pula mengakibatkan jantung gagal bekerja sebagai

pompa. Factor-faktpr yang mengganggu pengisisan ventrikel seperti stenosis katup

atrioventrikuler dapat menyebabkan gagal jantung.

Penyebab gagal pompa jantung secara menyeluruh:

a. Kelainan mekanis

· Peningkatan beban tekanan

Ø Sentral (stenosis aorta)

Ø Perifer (hipertensi sistemik)

· Peningkatan beban volume (regurgitasi katup, peningkatan beban awal)

· Obstruksi terhadap ventrikel (stenosis mitralis atau trikuspidalis)

· Tamponade pericardium

· Restruksi endokardium atau miokardium

· Aneurisma ventrikel

· Dis-sinergi ventrikel

b. Kelainan miokardium

1) Primer

· Kardiomiopati

· Miokarditis

· Kelainan metabolic

· Toksisitas (alcohol, kobalt)

· Preskardia

2) Kelainan dis-dinamik sekunder (sekunder terhadap kelainan mekanis)

· Kekurangan 02

· Kelainan metabolic

· Inflamasi

· Penyakit sistemik

· Penyakit paru obstrusi menahun (PPOM)

c. Berubahnya irama jantung atau urutan konduksi

· Henti jantung

· Fibrilasi

· Tachycardia atau bradicardia yang berat

· Asim kronis listrik, gangguan konduksi

4.patofisiologi

Mekanisme yang mendasari gagal jantung meliputi gangguan kemampuan kontraktifitas

jantung yang menyebabkan curah jantung lebih rendah dari curah jantung normal CO = HR x SV

dimana curah jantung (CO = Cardiac Output) adalah fungsi frekuensi jantung (HR = Heart Rate)

volum sekuncup (SV = Stroke Volume).

Frekuensi jantung adalah fungsi system saraf otonom. Bila curah jantung berkurang, sistemik

saraf simpatis akan mempercepat frekuensi jantung untuk mempertahankan diri untuk

mempertahankan curah jantung. Tetapi pada gagal jantung pada masa itu utama kerusakan dan

tekanan serabut otot jantung volume sekuncup berkurang dan Scurah jantung normal masih dapat

dipertahankan. Volume sekuncup jumlah darah yang dipompa pada saat kontraksi tergantung

pada tiga factor yaitu preload, kontraktifitas dan overload.

CO yang tidak adekuat memicu beberapa respon kompensasi yang berusaha untuk

mempertahankan fungsi dua kali orang-orang tubuh vital.Respon awal adalah stimulus kepada

setiap saraf simpatis yang menimbilkan dua pengaruh utama yaitu meningkatkan kecepatan dan

kekuatan kontraksi miocorsium dan vasokonstriksi perifer. Vasokontriksi perifer menggeser kea

rah darah arteri ke organ-organ yang kurang vital seperti kulit dalam ginjal dan juga ke organ-

organ lain seperti otot. Kontraksi vena meninggalkan peregangan serabut otot cardium

meningkatkan kontraktilitas.

Pada respon berdampak perbaikan terhadap kardiak, namun selanjutnya meningkatkan

kebutuhan O2 untuk miokarsium dibawah garis kemampuan kontraksi. Bila orang tidak berada

dalam kekurangan cairan untuk memulai status peningkatan volume ventrikel dengan

mempercepat preload dan kegagalan komponer.

Jenis kompensasi yang kedua terdiri dari pengaktifan system renin angiotensin, penurunan

darah dalam ginjal dan dampak dari kecepatan filtrosi glomerolus memicu terlepasnya renin

yang terinfeksi dengan angiotensin I dan II yang selanjutnya berdampak vasokontriksi perifer

dan peningkatan reabsorbsi Na dan H2O oleh ginjal. Kejadian ini meningkatkan volume dan

mempertahankan tekanan dalam waktu singkat. Namun menimbulkan tekanan baik preload

maupun afterload pada waktu jangka panjang.

Pada permulaan sebagian dari jantung mengalami kegagalan jantung dimulai dari vntrikel

kiri. Namun karena kedua ventrikel merupakan bagian dari system ventrikel, maka ventrikel

manapun dapat mengalami kegagalan. Gejala-gejala kegagalan jantung merupakan dampak dari

CO dan kongesti yang terjadi pada system vena atau sisetem pulmonal atau system lainnya

(Long, 1996 : 580).

5.Manifestasi klinis

Manifestasi klinis gagal jantung secara keseluruhan sangat bergantung pada etiologinya. Namun

dapat digambarkan sebagai berikut:

a. Ortopnea, yaitu sesak saat berbaring

b. Dyspnea On Effert (DOE), yaitu sesak bila melakukan aktivitas

c. Paroxymal Nocturnal Dyspnea (PND), yaitu sesak napas tiba-tiba pada malam hari disertai

batuk

d. Berdebar-debar

e. Lekas capek

f. Batuk-batuk

Gambaran klinis gagal jantung kiri:

a. Sesak napas dyspnea on effert, paroxymal nocturnal dyspnea

b. Pernapasan cheyne stokes

c. Batuk-batuk

d. Sianosis

e. Suara sesak

f. Ronchi basah, halus, tidak nyaring di daerah basal paru hydrothorax

g. Kelainan jantung seperti pembesaran jantung, irama gallop, tachycardia

h. BMR mungkin naik

i. Kelainan pada foto roentgen

Gambaran klinis gagal jantung kanan:

a. Edema pretibia, edema presakral, asites dan hydrothorax

b. Tekanan vena jugularis meningkat (hepato jugular refluks)

c. Gangguan gastrointestinal, anorexia, mual, muntah, rasa kembung di epigastrium

d. Nyeri tekan mungkin didapati gangguan fungsi hati tetapi perbandingan albumin dan globulin

tetap, splenomegali, hepatomegali

e. Gangguan ginjal, albuminuria, silinder hialin, glanular, kadar ureum meninggi (60-100%),

oligouria, nocturia

f. Hiponatremia, hipokalemia, hipoklorimia

6.Komplikasi

Beberapa komplikasi yang terjadi akibat gagal jantung:

1.Syok kardiogenik

Syok kardiogenik ditandai oleh gangguan fungsi ventrikel kiri yang mengakibatkan gangguan

fungsi ventrikel kiri yaitu mengakibatkan gangguan berat pada perfusi jaringan dan penghantaran

oksigen ke jaringan yang khas pada syok kardiogenik yang disebabkan oleh infark miokardium

akut adalah hilangnya 40 % atau lebih jaringan otot pada ventrikel kiri dan nekrosis vocal di

seluruh ventrikel karena ketidakseimbangan antara kebutuhan dan supply oksigen miokardium.

2) Edema paru

Edema paru terjadi dengan cara yang sama seperti edema dimana saja didalam tubuh. Factor

apapun yang menyebabkan cairan interstitial paru meningkat dari batas negative menjadi batas

positif.

Penyebab kelainan paru yang paling umum adalah:

a. Gagal jantung sisi kiri (penyakit katup mitral) dengan akibat peningkatan tekanan kapiler paru

dan membanjiri ruang interstitial dan alveoli.

b. Kerusakan pada membrane kapiler paru yang disebabkan oleh infeksi seperti pneumonia atau

terhirupnya bahan-bahan yang berbahaya seperti gas klorin atau gas sulfur dioksida. Masing-

masing menyebabkan kebocoran protein plasma dan cairan secara cepat keluar dari kapiler.

7.pemeriksaan penunjang

Kegagalan jantung diagnosa khas berdasarkan temuan-temuan, tanda-tanda dan gejala klinis

dan diketahui. Factor-faktor pencetus, test diagnostic yang dilakukan antara lain:

a) Electrocardiogram (ECG)

Hipertrofi atrial atau ventricular, penyimpangan aksis, iskemia dan kerusakan pola mungkin

terlihat dysritmia misalnya: tachycardia, fibrilasi atrial.

b) Sonogram

Dapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik, perubahan dalam fungsi atau struktur katup

atau area penurunan kontraktilitas ventrikel.

c) Scan jantung (multigooted adivisiton (MUGA))

Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan geraka dinding.

d) Kateterisasi jantung

Tekanan abnormal merupakan indikasi dna membantu membedakan gagal jantung sisi kanan

versus kiri dan stenosis katup atau insufisiensi juga mengkaji potensi arteri koroner. Zat

kontras disuntikkan ke dalam ventrikel menunjukkan ukuran abnormal dan perubahan

kontraktilitas.

e) Rontgent dada

Dapat menunjukkan pembesaran jantung. Bayangan mencerminkan dilatasi atau hipertropi

bilik atau perubahan dalam pembuluh darah mencerminkan peningkatan tekanan pulmonal

abnormal misalnya: pulgus pada pembesaran jantung kiri dapat menunjukkan aneurisma

ventrikel.

f) Enzim hepar

Meningkat dalam gagal atau kongesti hepar.

g) Elektrolit

Mungkin berubah karena perpindahan cairan atau penurunan fungsi ginjal, terapi diuretic.

h) Oksimetri nadi

Saturasi oksigen mungkin rendah, terutama jika gagal jantung kiri akut memperburuk PPOM

atau gagal jantung kiri kronis.

i) AGD

Gagal ventrikel ditandai dengan alkalosis respiratorik ringan (dini) atau hipoksemia sengan

peningkatan PCO2 akhir.

j) Kreatinin

Peningkatan BUN menandakan penurunan perfusi ginjal.

k) Albumin/transforin serum

Mungkin menurun sebagai akibat penurunan masukan protein atau penurunan syntesis dalam

hepar yang mengalami kongesti.

8.Penatalaksanaan Medis

1.Istirahat

2. Diit, diit jantung, makanan lunak, rendah garam

3.Pemberian digitalis, membantu kontraksi jantung dan memperlambat frekuensi jantung. Hasil

yang diharapkan peningkatan curah jantung, penurunan tekanan vena dan volume darah dan

peningkatan diuresis akan mengurangi edema. Pada saat pemberian ini pasien harus dipantau

terhadap hilangnya dispnea, ortopnea, berkurangnya krekel, dan edema perifer. Apabila terjadi

keracunan ditandai dengan anoreksia, mual dan muntah namun itu gejala awal selanjutnya akan

terjadi perubahan irama, bradikardi kontrak ventrikel premature, bigemini (denyut normal dan

premature saling berganti ), dan takikardia atria proksimal

4. Pemberian Diuretic, yaitu unutuk memacu eksresi natrium dan air melalui ginjal. Bila sudah

diresepkan harus diberikan pada siang hari agar tidak mengganggu istirahat pasien pada malam

hari, intake dan output pasien harus dicatat mungkin pasien dapat mengalami kehilangan cairan

setelah pemberian diuretic, pasien juga harus menimbang badannya setiap hari turgor kulit

untuk menghindari terjadinya tanda-tanda dehidrasi

5. Morfin, diberikan untuk mengurangi sesak napas pada asma cardial, hati-hati depresi

pernapasan

6. Pemberian oksigen

7.Terapi vasodilator dan natrium nitropurisida, obat-obatan vasoaktif merupakan pengobatan

utama pada penatalaksanaan gagal jantung untuk mengurangi impedansi (tekanan) terhadap

penyemburan darah oleh ventrikel.

B. KONSEP ASKEP

1.PENGKAJIAN

A.PENGUMPULAN DATA

pengkajian merupakan langkah awal yang sangat menentukan keberhasilan dari proses

keperawatan tersebut. Pengkajian harus dilakukan secara teliti sehingga didapatkan informasi

yang tepat. Adapun hal-hal yang dikaji dalam kasus ini antara lain:

a. Identitas klien

b. Riwayat kesehatan klien

Riwayat kesehatan masa lalu seperti penyakit yang pernah diderita, riwayat pembedahan,

penyakit keturunan, kelainan pembekuan darah, riwayat alergi dan riwayat trauma

Riwayat kesehatan sekarang: meliputi alasan masuk rumah sakit

c. Pemeriksaan fisik

Aktivitas atau istirahat

Gejala: lemah, letih, sulit bergerak, kram otot, tonus menurun, gangguan tidur atau

istirahat.

Tanda: takikardia dan takipnea pada keadaan istirahat atau dengan aktivitas letargi/

disorientasi, koma,penurunan kekuatan otot.

Sirkulasi

Gejala: adanya riwayat hipertensi, MI akut, klaudikasi kebas dan kesemutan pada

ekstremitas,ulkus pada kaki, penyembuhan yang lama.

Tanda: takikardi, perubahan tekanan daerah postural, hipertensi, nadi yang menurun atau

tidak ada (disritmia), kulit panas, kering, kemerahan dan bola mata cekung.

Integritas ego

Gejala: stres, tergantung pada orang lain, masalah finansial yang berhubungan dengan

kondisi klien.

Tanda: ansietas dan peka rangsang

Eliminasi

Gejala: perubahan pola berkemih (poliuria,nokturia, kesulitan berkemih/ infeksi nyeri

tekan abdomen, diare)

Tanda: urine encer, pucat, kuning, poliuria(dapat berkembang oligouria/ anuria jika

terjadi hipovolemia berat), urine berkabut, bau busuk/ infeksi, abdomen,adanya

asites, bising usus lemah dan menurun, hiperaktif/ diare)

Makanan atau cairan

Gejala: hilang nafsu makan, mual, muntah, tidak mengikuti diet, peningkatan masukan

glukosa atau karbohidrat, penurunan berat badan lebih dari periode beberapa hari

atau minggu

Tanda: kulit kering dan bersisik, turgor kulit jelek, kekakuan dan distensi abdomen,

muntah, pembesaran tiroid (peningkatan kebutuhan metabolik dengan

peningkatan glukosa darah) halitosis atau bau manis, bau buah (nafas aseton)

Neurosensorik

Gejala: pusing, sakit kepala, kesemutan,kebas atau kelemahan pada otot, parestesia,

gangguan penglihatan.

Tanda: disorientasi, mengantuk, letargi, stupor/ koma (tahap lanjut), gangguan memori

(baru, masa lalu), kacau mental, reflek tendon dalam menurun, aktivitas kejang

(tahap lanjut dari ketoasidosis)

Nyeri atau kenyamanan

Gejala: abdomen yang tegang atau nyeri

Tanda: wajah meringis, sangat hati-hati

Pernafasan

Gejala: merasa kekurangan oksigen, batuk dengan atau tanpa sputum purulen

(tergantung adanya infeksi atau tidak).

Tanda: lapar udara, batuk dengan atau tanpa sputum purulen (infeksi)

Keamanan:

Gejala: kulit kering, gatal, ulkus kulit.

Tanda: demam, diforesis kulit rusak, lesi atau ulserasi, menurunnya kekuatan umum atau

rentang gerak, parestesia atau parolisis otot termasuk otot-otot pernafasan (jika

kadar kalium menurun dengan cukup tajam)

Seksualitas

Gejala: Rabas vagina (cenderung infeksi) masalah impoten pada pria, kesulitan orgasme

pada wanita (Doenges,1999,hal : 726-728)

2. DIAGNOSA KEPERAWATAN

Memberikan dasar-dasar memilih intervensi untuk mencapai hasil yang menjadi tanggung jawab

dan tanggung gugat perawat.

Adapun diagnosa keperawatan yang muncul pada klien dengan diabetes melitus secara teoritis

sebagai berikut:

a. Kurang volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotik dari hiperglikemia

b. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dngan ketidak seimbangan

insulin.

c. Resiko tinggi infeksi berhubungan dengan kadar glukosa tinggi, penurunan fungsi leukosit dan

perubahan pada sirkulasi.

d. Perubahan persepsi perseptual: penurunan ketajaman penglihatan dan penurunan sensasi taktil

berhubungan dengan penurunan produksi metabolik.

e. Ketidakberdayaan berhubungan dengan penyakit jangka panjang atau progresif yang tidak

dapat diobati

f. Kurang pengetahuan mengenai penyakit, prognosis dan kebutuhan pengobatan berhubungan

dngan kurang mengingat dan kurang informasi.

3. PERENCANAAN KEPERAWATAN

Setelah merumuskan diagnosa keperawatan langkah berikutnya adalah menentukan perencanaan

keperawatan yang meliputi pengembangan strategi desain untuk mencegah, mengurangi

(Nursalam, 2001)

Tahapan dalam perencanaan meliputi penentuan prioritas masalah, tujuan, kriteria hasil,

menentukan rencana dan tindakan pelimpahan (medis dan tim kesehatan lainnya) dan program

perintah medis.

Pada dasarnya pembuatan prioritas masalah dibuat berdasarkan kebutuhan dasar manusia.

Menurut Abraham Maslow, meletakkan kebutuhan fisiologis sebagai kebutuhan yang paling

dasar, rasa aman, mencintai dan dicintai, harga diri dan aktualisasi diri.

Berikut ini disajikan rencana keperawatan berdasarkan masing-masing diagnosa (Doenges,

et.all,1999):

a. Kurang volume cairan b/d diuresis osmotik dari hiperglikemia.

Tujuan : Volume cairan dalam batas normal.

Kriteria hasil :

- TTV Stabil

- Turgor kulit dan pengisian kapiler baik

- Kadar elektrolit DBN

- Haluaran urine tepat secara individu

Intervensi:

1) Pantau TTV, catat adanya perubahan TD.

R/ : hipovolemia dapat dimanifestasikan oleh hipotensi dan takikardia. (Doenges, 1999, hal :

729)

2) Pola nafas seperti adanya pernafasan kusmaul atau pernafasan yang berbau keton

R/ : paru-paru mengeluarkan asam karbonat melalui prnafasan yang menghasilkan

kompensasi alkoholis respiratoris terhadap keadaan ketoasidosis. (Doenges, 1999, hal :

3. Kaji nadi perifer, pengisian kapiler, turgor kulit dan membran mukosa

R/ : merupakan indikator dari tingkat dehidrasi atau volume sirkulasi yang adekuat.

(Doenges, 1999, hal : 729)

4) Ukur berat badan setiap hari.

R/ : memberikan hasil pengkajian yang terbaik dari status cairan yang sedang berlangsung

dan selanjutnya dalam memberikan cairan pengganti (Doenges, 1999, hal : 729)

b. Perubahan nutrisi kutang dari kebutuhan tubuh b/d ketidakseimbangan insulin.

Tujuan : Kebutuhan nutrisi terpenuhi

Kriteria Hasil :

- Berat badan meningkat dalam 1bulan

- Nafsu makan meningkat

Intervensi:

1) Timbang berat badan setiap hari.

R/ : mengkaji pemasukan makanan yang adekuat (Doenges, 1999, hal : 732)

2) Tentukan program diet dan pola makan serta bandingkan dengan makanan yang dapat

dihabiskan klien.

R/ : mengidentifikasi kekurangan dan penyimpanan dari kebutuhan terapeuti

(Doenges, 1999m, hal : 732)

3) Auskultasi bising usus, catat adanya keluhan

R/ : hiperglikemia dan gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit yang akan

mempengaruhi intervensi (Doenges, 1999, hal : 732)

4) Identifikasi makanan yang disukai dan tidak disukai.

R/ : jika makanan yang disukai klien dimasukkan dalamperencanaan mak

kerjasama ini dapat diupayakan setelah pulang (Doenges, 1999, hal : 732)

5) Libatkan keluarga pada perencanaan makanan

R/ : memberikan informasi kepada keluarga untuk memahami kebutuhan nutrisi

(Doenges, 1999, hal : 732)

c. Resiko tinggi infeksi b/d kadar glukosa tinggi, penurunan fungsi leukosit dan perubahan

pada

sirkulasi.

Tujuan : infeksi tidak terjadi

Kriteria hasil :

- tidak terjadi demam

- mendemonstrasikanperubahan gaya hidup untuk mencegah terjadinya infeksi (misalnya:

cuci tangan).

Intervensi:

1) Observasi tanda-tanda infeksi dan peradangan seperti demam, kemerahan, pus pada luka,

sputum purulen.

R/ : klien masuk mungkin dengan infeksi yang biasanya telah mencetuskan keada

ketoasidosis atau dapat mengalami infeksi nosokomial (Doenges, 1999, hal : 734)

2) Tingkatkan upaya pencegahan dengan melakukan cuci tangan yang baik pada semua

orang yang b/d klien termasuk kliennya sendiri.

R/ : mencegah timbulnya infeksi silang nosokomial (Doenges, 1999, hal : 734)

3) Berikan perawatan kulit dengan masase daerah tulang yang tertekan, jaga kulit tetap

kering dan linen kering/ tidak berkerut

R/ : sirkulasi perifer bisa terganggu yang menempatkan klien pada peningkatan resiko

terjadinya aspirasi (Doenges, 1999, hal : 735)

4) Posisikan klien pada posisi semi fowler.

R/ : memberikan kemudahan bagi paru untuk mengembang, menurunkan resiko

terjadinya aspirasi (Doenges, 1999, hal : 735)

5) Bantu klien untuk melakukan higiene oral

R/ : menurunkan resiko terjadinya penyakit mulut/ gusi (Doenges, 1999, hal : 735)

6) Berikan antibiotik yang sesuai

R/ : penanganan awal dapat mencegah timbulnya sepsis ( Doenges, 1999, hal : 735)

7) Pantau pemeriksaan lab seperti gula darah.

R/ : mendeteksi penggantian cairan dan terapi insulin (Doenges, 1999, hal : 735)

8) Berikan pengobatan insulin secara teratur.

R/ : membantu memindahkan glukosa kedalam sel sehingga merupakan gula darah

(Doenges,1999, hal : 735)

d. Perubahan sensori perseptual: penurunan ketajaman penglihatan dan penurunan

sensasi taktil

Tujuan : kerusakan sensori perseptual tidak terjadi/ minimal

Kriteria Hasil :

-klien mempertahankan tingkat mental biasanya (tidak terjadi disorientasi orang, tempat

dan waktu)

- mengenali adanya

- mengenali adanya kerusakan sensori, contohnya: penurunan ketajaman penglihatan

Intervensi:

1) Pantau TTV dan status mental

R/ : dasar untuk membandingkan temuan abnormal seperti suhu yang meningkat

dapat mempengaruhi fungsi mental ( Doenges, 1999, hal : 736)

2) Panggil klien dengan nama, orientasi kembali sesuai dengan kebutuhannya

R/ : menurunnya kebingungan dan membantu untuk mempertahankan kontak dengan

realita (Doenges, 1999, hal : 736)

3) Jadwalkan intervensi keperawatan agar tidak waktu istirahat klien

R/ : meningkatkan tidur, menurunkan rasa letih dan dapat memperbaiki daya pikir

(Doenges, 1999, hal : 736)

4) Evaluasi lapang pandang, sesuai indikasi

R/ : edema retina, hemoragik atau katarak mengganggu penglihatan dan memerlukan

terapi keperawatan (Doenges,1999, hal : 736)

5) Selidiki adanya keluahan nyeri dan kehilangan sensasi pada kaki

R/ : neuropati perifer dapat mengakibatkan kehilangan sensasi yang mempengaruhi

resiko tinggi terhadap kerusakan kulit dan kehilangan keseimbangan (Doenges,

1999, hal : 736)

e. Kelelahan b/d penurunan produksi energi metabolik

Tujuan :kelelahan tidak terjadi/ minimal

Kriteria hasil :klien menunjukkan perbaikan kemampuan untuk berpartisipasi dalam aktivitas

yang diinginkan.

Intervensi:

1) Diskusikan dengan klien kebutuhan akan aktivitas

R/ : pendidikan dapat memberikan motivasi untuk meningkatkan aktivitas (Doenges,

1999, hal : 737)

2) Berikan aktivitas alternatif dengan periode istirahat

R/ : Mencegah kelelahan yang berlebihan (Doenges,1999, hal 737)

3) Pantau nadi, frekuensi nafas sebelum/ sesudah melakukan aktivitas

R/ : Mengidentifikasikan tingkat aktivitas yang dapat ditoleransi secara fisiologis

(Doenges,1999, hal : 737)

4) Tindakan partisipasi dalam melakukan aktivitas sehari-hari sesuai yang dapat ditoleransi

R/ : meningkatkan kepercayaan diri yang positif (Doenges,1999, hal : 737)

f. Ketidakberdayaan b/d penyakit jangka panjang/ progresif yang tidak dapat diobati

Tujuan : ketergantungan pada orang lain minimal

Kriteria Hasil :

- membantu dalam merencanakan perawatannya sendiri

- mandiri dalam aktivitas perawatan diri

Intervensi:

1) Anjurkan klien mengekspresikan perasaan tentang penyakitnya

R/ : mengidentifikasikan area perhatiannya dan memudahkan cara pemecahan masalah

2) Kaji bagaimana kkien menangani masalahnya dimasa lalu

R/ : pengetahuan individu membantu untuk menentukan kebutuhan terhadap tujuan

penanganan

3) Tentukan tujuan/ harapan dari klien atau keluarga

R/ : harapan yang tidak realistis dapat mengakibatkan perasaan frustasi (

4) Anjurkan klien untuk membuat keputusan berhubungan dengan perawatannya seperti

ambulasi, waktu beraktivitas dan seterusnya

R/ :mengkomunikasikan pada klien bahwa beberapa pengendalian dapat dilatih pada saat

perawatan dilakukan

g. Kurang pengetahuan mengenai penyakit, prognosis dan kebutuhan pengobatan b/d

kurang mengingat dan kurang informasi

Tujuan : klien mempunyai pengetahuan mengenai kondisi penyakit.

Kriteria Hasil :

- mengajukan pertanyaan dan mengajukan pertanyaan dan meminta informasi

- mengungkapkan masalah dan pemahaman tentang penyakit.

Intervensi:

1) bekerjasama dengan klien dalam menata tujuan belajar yang diharapkan

R/ : partisipasi dalam perencanaan meningkatkan antusias dan kerjasama klien dengan prinsip

yang dipelajari

2) diskusikan tentang rencana diet, penggunaan makanan tinggi serat dan cara untuk melakukan

makan diluar rumah

R/ : kesadaran tentang pentingnya kontrol diet, penggunaan makanan tinggi serat dan cara

untuk melakukan makan diluar rumah (Doenges, 1999,hal : 739)

3) tekankan pentingnya mempertahankan pemeriksaan gula darah setiap hari

R/ : membantu melakukan kontrol penyakit dengan lebih baik (Doenges, 1999, hal : 739)

4) identifikasikan gejala hipoglikemia

R/ : dapat meningkatkan defeksi dan pengobatan lebih awal dan mencegah kejadiannya

4. PELAKSANAAN

Pelaksanaan tindakan keperwatan adalah inisiatif dari rencana tindakan yang spesifik.

Pelaksanaan merupakan aplikasi dari perencanan keperawatan oleh perawat bersama klien. Hal-

hal yang harus kita perhatikan dalam melakukan implementasi adalah intervensi yang dilakukan

sesuai dengan rencana. Setelah dilakukan validasi, penguasaan keterampilan interpersonal,

intelektual dan tekhnik intervensi harus dilakukan denga cermat dan efisien pada situasi yang

tepat, keamanan fisik dan psikologis dilindungi dan dokumentasi keperawatan berupa pencatatan

dan pelaporan (Nursalam, 2001)

5. EVALUASI

Evaluasi adalah suatu yang direncanakan dan perbandingan yang sitematis pada status

kesehatan klien.

Evaluasi terdiri dari dua jenis, yaitu evaluasi formatif dan evaluasi sumatif. Evaluasi formatif

disebut juga evaluasi proses, evaluasi jangka pendek maupun evaluasi yang sedang berjalan,

dimana evaluasi dilakukan secepatnya setelah tindakan keperawatan dilakukan sampai tujuan

tercapai. Sedangkan evaluasi sumatif yang biasa disebut evaluasi akhir atau evaluasi jangka

panjang. Evaluasi ini dilakukan pada akhir tindakan keperawatan paripurna dan menjadi satu

metode dalam memonitor kualitas dan efisiensi tindakan yang diberikan. Bentuk evaluasi ini

lazimnya mengguanakan format “ SOAP”.

Tujuan evaluasi adalah untuk mendapatkan umpan balik rencana keperawatan, nilai, serta

meningkatkan mutu asuhan keperawatan melalui hasil perbandingan standar yang telah

ditentukan sebeluimnya.

Perencanaan pulang

Informasi yang diberikan kepada klien dibuat sesuai dengan kebutuhan, perawat harus

mengkaji kesimpulan fisik untuk menjalankan keperawatan diri klien. Adapun informasi yang

diberikan kepada klien meliputi:

a. Dalam proses penyembuhan klien harus mampu merawat dirinya sendiri dengan melanjutkan

pengobatan secara teratur sampai merasa sembuh.

b. Meningkatkan keperawatan diri seperti beristirahat dan diet serta tidak merangsang

peningkatan gula darah dari makanan manis dan tinggi lemak sampai klien merasa benar-

benar sembuh

c. Meningkatkan konsumsi nutrisi bervitamin yang dapat meningkatkan kekuatan tubuh.

d. Mengetahui tanda dan gejala timbulnya penyakit diabetes melitus ini dan segera berobat

kefasilitas kesehatan terdekat.

BAB III

PENUTUP

A.KESIMPULAN

Dari pengertian diatas dapat disimpulkan bahwa gagal jantung adalah keadaan dimana

jantung sudah tidak mampu memompa darah sesuai dengan kebutuhan tubuh dan

kemampuannya hanya ada kalau disertai dengan peningkatan tekanan pengisian ventrikel kiri.

B.SARAN

Dalam penulisan askep ini masih kurang dari kesempurnaan karena kurangnya referensi

yang kami dapatkan. Jadi, kritik dan saran yang sifatnya membangun khususnya dari dosen

pembimbing maupun dari rekan-rekan pembaca sangat kami harapkan untuk kesempurnaan

askep ini kedepannya.

DAFTAR PUSTAKA

Brummer & Suddart. 2002. Edisi 8. Vol 2. Jakarta : EGC.

Carpenito, L. J. 2001. Rencana Asuhan dan Dokumentasi Keperawatan, Diagnosa

Keperawatan dan Masalah Keperawatan. Jakarta : EGC.

Diane, Boughman. 2000. Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta : EGC.

Doenges, Marlyn. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan. Jakarta : EGC.

Long. Barbara C. 1996. Perawatan Medikal Bedah Vol. 2. Bandung : Yayasan Alummi

Pendidikan Keperawatan Padjajaran.

Mahasiswa PSIK.B. 2001. Diagnosa Keperawatan. Nanda. Definisi dan Klafikasi. 2001-

2002. Yogyakarta : FK-UGM.

Mansjoer Arif. 1999. Kapita Selekta Kedokteran. Jakarta : Media Aesculapius : FKUL.

Robin dan Kumar. 1995. Buku Ajar Patologi II. Jakarta : EGC.

Smeltzer, Suzzare C. 2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta : EGC.

Theodorus, 1996. Penuntun Praktis Peresepan Obat. Jakarta : EGC.

DAFTAR ISI

KATAPENGANTAR.......................................................................................

DAFTARISI....................................................................................................

BAB I PENDAHULUAN

A. LatarBelakang........................................................................................

B. Tujuan....................................................................................................

C. Metode.................................................................................................

BABII KONSEP PENYAKIT CHF

A.Pengertian....................................................................................

B.Etiologi.................................................................................................

C.ManifestasiKlinis....................................................................................

D.Patofisiologi.............................................................................................

E.Komplikasi...............................................................................................

F.PemeriksaanPenunjang...........................................................................

G.PenatalaksanaanMedis............................................................................

BAB III KONSEP ASKEP KLIEN DENGAN CHF

A.Pengkajian............................................................................................

B.DiagnosaKeperawatan.........................................................................

C.Intervensi.................................................................................................

BAB IV PENUTUP

A. Kesimpulan.........................................................................................

B.Saran.......................................................................................................

DAFTAR PUSTAKA