BAB I PENDAHULUANA. Latar BelakangJantung manusia mulai membentuk struktur kantong tunggal pada minggu keempat kehamilan. Pada minggu kedelapan, kantong ini secara bertahap membesar. Sekat jantung (septum) tumbuh untuk memisahkan serambi (atrium) dan bilik (ventrikel) jantung di sisi kanan dan sisi kiri. Empat katup jantung terbentuk untuk mengatur aliran darah dari rongga-rongga jantung menuju paru dan tubuh.Saat bayi masih di kandungan, aliran oksigen dan karbondioksida berlangsung melalui plasenta sehingga kelainan jantung pada saat itu tidak akan membawa masalah bagi bayi. Setelah bayi lahir dan tali plasenta dipotong, akan terlihat bila ada masalah pada jantung anak. Tanda pertama kelainan jantung adalah suara bising (murmur). Dokter dapat mengetahuinya lewat stetoskop. Namun, untuk memastikan penyebab bising tersebut, diperlukan rontgen jantung, EKG dan pemeriksaan penunjang lainnya. Tanda lainnya antara lain berupa detak jantung tidak normal (takikardia), nafas pendek, kesulitan menyusui (karena nafas yang pendek) dan gangguan pertumbuhan dan kulit yang membiru (cyanotic).Kelainan jantung bawaan sangat beragam jenisnya, antaranya:1. Atrium Septal Defect (ASD) adalah penyakit jantung bawaan berupa lubang (defek) pada septum interatrial (sekat antar serambi) yang terjadi karena kegagalan fungsi septum interatrial semasa janin. Penyakit jantung bawaan ini menempati urutan kedua penyakit jantung bawaan pada anak setelah Ventrikel Septal Defect (VSD). Atrial Septal Defect adalah adanya hubungan (lubang) abnormal pada sekat yang memisahkan atrium kanan dan atrium kiri. Kelainan jantung bawaan yang memerlukan pembedahan jantung terbuka adalah defek sekat atrium. Defek sekat atrium adalah hubungan langsung antara serambi jantung kanan dan kiri melalui sekatnya karena kegagalan pembentukan sekat.2. Tetralogy of Falot (TOF) merupakan penyakit jantung sianotik yang paling banyak ditemukan dimana tetralogi fallot menempati urutan keempat penyakit jantung bawaan pada anak setelah defek septum ventrikel,defek septum atrium dan duktus arteriosus persisten,atau lebih kurang 10-15 % dari seluruh penyakit jantung bawaan, diantara penyakit jantung bawaan sianotik Tetralogi fallot merupakan 2/3 nya. Tetralogi fallot merupakan penyakit jantung bawaan yang paling sering ditemukan yang ditandai dengan sianosis sentral akibat adanya pirau kanan ke kiri.B. Tujuana. Tujuan UmumTujuan umum dari penulisan makalah ini adalah supaya mahasiswa dapat mengetahui tentang asuhan keperawatan pada anak dengan kelainan jantung bawaan (tetralogi of fallot dan Atreal Septal Devect (ASD)).b. Tujuan Khusus Beberapa tujuan khusus dari penulisan makalah ini adalah : a) Agar mahasiswa dapat mengetahui pengertian kelainan jantung bawaan (tetralogi of fallot dan Atreal Septal Devect (ASD)).b) Agar mahasiswa dapat memahami penyebab kelainan jantung bawaan.c) Agar mahasiswa dapat mengetahui patofisiologi kelainan jantung bawaan.d) Agar mahasiswa dapat mengetahui Manifestasi klinis kelainan jantung bawaan.e) Agar mahasiswa dapat mengetahui penatalaksanaan medis kelainan jantung bawaan.f) Agar mahasiswa dapat memahami asuhan keperawatan pada kelainan jantung bawaan.

BAB II KONSEP MEDISA. Anatomi Fisiologi Sistem KardiovaskulerJantung merupakan salah satu organ vital dalam tubuh yang berfungsi memompakan darah ke paru-paru dan seluruh tubuh. Jantung terdiri dari empat ruang yaitu: 1. Atrium dekstra, berfungsi menampung darah kaya CO2 dari seluruh tubuh dan mengalirkannya melalui katup trikuspidalis ke ventrikel dekstra. 2. Ventrikel dekstra, berfungsi menampung darah dari atrium dekstra dan memompakannya ke paru-paru. 3. Atrium sinistra, berfungsi untuk menampung darah kaya O2 dari paru-paru selanjutnya mengalirkannya melalui katup bikuspidalis ke ventrikel sinistra4. Ventrikel sinistra, berfungsi untuk mengalirkan darah ke seluruh tubuh melalui aorta.Kemudian selain terdiri Dari empat ruang, jantung tersusun dari beberapa lapisan, yaitu :a. Perikardium, merupakan kantong berdinding ganda yang dapat membesar dan mengecil, membungkus jantung dan pembuluh darah besar.b. Miokardium, merupakan lapisan tengah jantung yang terdiri dari jaringan otot jantung yang berkontraksi untuk memompa darah. c. Endokardium, merupakan lapisan dalam yang tersusun dari lapisan endotel; yang terletak di atas jaringan ikat. Lapisan ini melapisi jantung, katup, dan menyambung dengan lapisan endotel yang melapisi pembuluh darah yang memasuki dan meninggalkan jantung, (Sloanne, 2004).

Tetralogi of FallotB. PengertianTetralogi fallot (TF) adalah kelainan jantung dengan gangguan sianosis yang ditandai dengan kombinasi 4 hal yang abnormal meliputi defek septum ventrikel, stenosis pulmonal, overriding aorta, dan hipertrofi ventrikel kanan.Komponen yang paling penting dalam menentukan derajat beratnya penyakit adalah stenosis pulmonal dari sangat ringan sampai berat. Stenosis pulmonal bersifat progresif , makin lama makin berat.

C. EtiologiPada sebagian besar kasus, penyebab penyakit jantung bawaan tidak diketahui secara pasti. Diduga karena adanya faktor endogen dan eksogen. Faktor faktor tersebut antara lain :Faktor endogen Berbagai jenis penyakit genetik : kelainan kromosom Anak yang lahir sebelumnya menderita penyakit jantung bawaan Adanya penyakit tertentu dalam keluarga seperti diabetes melitus, hipertensi, penyakit jantung atau kelainan bawaanFaktor eksogen Riwayat kehamilan ibu : sebelumnya ikut program KB oral atau suntik, minum obat-obatan tanpa resep dokter (thalidmide, dextroamphetamine, aminopterin, amethopterin, jamu) Ibu menderita penyakit infeksi : rubella Pajanan terhadap sinar -XPara ahli berpendapat bahwa penyebab endogen dan eksogen tersebut jarang terpisah menyebabkan penyakit jantung bawaan. Diperkirakan lebih dari 90% kasus penyebab adaah multifaktor. Apapun sebabnya, pajanan terhadap faktor penyebab harus ada sebelum akhir bulan kedua kehamilan, oleh karena pada minggu ke delapan kehamilan pembentukan jantung janin sudah selesai.

D. Patofisiologi

E. Manifestasi KlinisGambaran klinis sering khas. Karena aorta menerima darah yang kaya oksigen dari ventrikel kiri dan yang tanpa oksigen dari ventrikel kanan, maka terjadilah sianosis. Stenosis pulmonalis membatasi aliran darah dari ventrikel kanan ke dalam paru-paru dan apabila ini berat, untuk kelangsungan hidupnya hanya mungkin apabila duktus arteriosus tetap terbuka. Bising sistolik diakibatkan baik oleh defek septum ventrikuler atau, bila berat, stenosis pulmonalis. Seperti juga pada seluruh penderita yang hipoksia, konsentrasi hemoglobin menunjukkan kenaikan. Gagal jantung kanan tidak dapat dihindari dan endokarditis bakterialis akan terjadi. Anak yang menderita dispnea akibat tetralogi fallot kadang-kadang mempunyai posisi tubuh yang khas akibat penyesuaian, dimana kedua kaki diletakkan berdekatan dengan sendi paha, atau duduk dengan posisi kaki-dada. Keadaan ini akan meningkatkan aliran balik vena dari tungkai bawah atau, lebih spekulatif, untuk mengurangi perfusi arteri perifer, yang karenanya akan meningkatkan aliran melalui duktus arteriosus atau defek septum ventrikuler ke sirkulasi sebelah kanan. Sebelum ada pengobatan operasi yang maju, sebagian besar penderita akan meninggal dunia (Underwood, 2000).Serangan serangan dispnea paroksismal (serangan serangan anoksia biru) terutama merupakan masalah selama 2 tahun pertama kehidupan penderita. Bayi tersebut menjadi dispneis dan gelisah, sianosis yang terjadi bertambah hebat, penderita mulai sulit bernapas dan disusul dengan terjadinya sinkop. Serangan serangan demikian paling sering terjadi pada pagi hari. Serangan serangan tersebut dapat berlangsung dari beberapa menit hingga beberapa jam dan kadang kadang berakibat fatal. Episode serangan pendek diikuti oleh kelemahan menyeluruh dan penderita akan tertidur. Sedangkan serangan serangan berat dapat berkembang menuju ketidaksadaran dan kadang kadang menuju kejang kejang atau hemiparesis. Awitan serangan biasanya terjadi secara spontan dan tidak terduga. Serangan yang terjadi itu mempunyai kaitan dengan penurunan aliran darah pulmonal yang memang mengalami gangguan sebelumnya, yang berakibat terjadinya hipoksia dan asidosis metabolis (Mansjoer, 2000).

F. Penatalaksanaan Medisa. Sianosis berat : beri prostaglandin E1 (PGE1) Untuk mempertahankan kepatenan duktus dan meningkatkan aliran darah parub. Sianosi ringan : observasi ketat bayi, jika sianosis memburuk setelah penutupan ductus, bayi ini membutuhkan koreksi bedah selamaperiode neonatalc. Antibiotik : sesuai hasil kultur sensitivitas, kadang digunakan anti biotic propilaksisd. Diuresik : untuk meningkatkan dieresis, mengurangi kelebihan cairan, digunakan dalam pengobatan edema yang berhubungan dengan gagal jantung kongestif.e. Digitalis : meningkatkan kekuatan kontraksi ,isi sekuncup,dan curah jantung serta menurunkan tekanan vena jantung, digunakan untuk mengobati gagal jantung kongesti dan aritmia jantung tertentu ( jarang diberi sebelum koreksi, kecuali jika pirau terlalu besar)f. Besi untuk mengatasi anemiag. Betablocker ( propanolol ) : menurunkan denyut jantung dan kekuatan kontraksi serta iritabilitas myokard , dipakai untuk mencegah dan mengobati serangan hypersianosis.h. Morfin : meningkatkan ambang sakit, mengobati hypersianosis dengan menghambat pusat pernafasan dan reflek batuk.i. NaHCO3, sebuah pengalkali sistemik kuat: untuk mengobati asidosis dengan mengganti ion bicarbonate dan memulihkan kapasitas buffer tubuh.

Atrium Septal Defect (ASD)B. PengertianAtrial Septal Defect adalah adanya hubungan (lubang) abnormal pada sekat yang memisahkan atrium kanan dan atrium kiri. Kelainan jantung bawaan yang memerlukan pembedahan jantung terbuka adalah defek sekat atrium. Defek sekat atrium adalah hubungan langsung antara serambi jantung kanan dan kiri melalui sekatnya karena kegagalan pembentukan sekat.

C. EtiologiPenyebabnya belum dapat diketahui secara pasti, tetapi ada beberapa faktor yang diduga mempunyai pengaruh pada peningkatan angka kejadian ASD.Faktor-faktor tersebut diantaranya :a. Faktor Prenatal1) Ibu menderita infeksi Rubella2) Ibu alkoholisme3) Umur ibu lebih dari 40 tahun4) Ibu menderita IDDM5) Ibu meminum obat-obatan penenang atau jamub. Faktor genetic1) Anak yang lahir sebelumnya menderita PJB2) Ayah atau ibu menderita PJB3) Kelainan kromosom misalnya Sindroma Down4) Lahir dengan kelainan bawaan lain.

D. PatofisiologiPada kasus Atrial Septal Defect yang tidak ada komplikasi, darah yang mengandung oksigen dari Atrium Kiri mengalir ke Atrium Kanan tetapi tidak sebaliknya. Aliran yang melalui defek tersebut merupakan suatu proses akibat ukuran dan complain dari atrium tersebut. Normalnya setelah bayi lahir complain ventrikel kanan menjadi lebih besar daripada ventrikel kiri yang menyebabkan ketebalan dinding ventrikel kanan berkurang. Hal ini juga berakibatvolume serta ukuran atrium kanan dan ventrikel kanan meningkat. Jika complain ventrikel kanan terus menurun akibat beban yang terus meningkat shunt dari kiri kekanan bisa berkurang. Pada suatu saat sindroma Eisenmenger bisa terjadi akibat penyakit vaskuler paru yang terus bertambah berat. Arah shunt pun bisa berubah menjadi dari kanan kekiri sehingga sirkulasi darah sistemik banyak mengandung darah yang rendah oksigen akibatnya terjadi hipoksemi dan sianosis.Darah artenal dari atrium kiri dapat masuk ke atrium kanan melalui defek sekat ini. Aliran ini tidak deras karena perbedaan tekanan pada atrium kiri dan kanan tidak begitu besar (tekanan pada atrium kiri 6 mmHg sedang pada atrium kanan 5 mmHg).Adanya aliran darah menyebabkan penambahan beben pada ventrikel kanan, arteri pulmonalis, kapiler paru-paru dan atrium kiri. Bila shunt besar, maka volume darah yang melalui arteri pulmonalis dapat 3-5 kali dari darah yang melalui aorta.Dengan bertambahnya volume aliran darah pada ventrikel kanan dan arteri pulmonalis. Maka tekanan pada alatalat tersebut naik., dengan adanya kenaikan tekanan, maka tahanan katup arteri pulmonalis naik, sehingga adanya perbedaan tekanan sekitar 15 -25 mmHg. Akibat adanya perbedaan tekanan ini, timbul suatu bising sistolik ( jadi bising sistolik pada ASD merupakan bising dari stenosis relative katup pulmonal ). Juga pada valvula trikuspidalis ada perbedaan tekanan, sehingga disini juga terjadistenosis relative katup trikuspidalis sehingga terdengar bising diastolic.Karena adanya penambahan beban yang terus menerus pada arteri pulmonalis, maka lama kelamaan akan terjadi kenaikan tahanan pada arteri pulmunalis dan akibatnya akan terjadi kenaikan tekanan ventrikel kanan yang permanen. Tapi kejadian ini pada ASD terjadinya sangat lambat ASD I sebagian sama dengan ASD II. Hanya bila ada defek pada katup mitral atau katup trikuspidal, sehingga darah dari ventrikel kiri atau ventrikel kanan mengalir kembali ke atrium kiri dan atrium kanan pada waktu systole. Keadaan ini tidak pernah terjadi pada ASD II.

E. Manifestasi KlinisSebagian besar penderita ASD tidak menampakkan gejala (asimptomatik) pada masa kecilnya, kecuali pada ASD besar yang dapat menyebabkan kondisi gagal jantung di tahun pertama kehidupan pada sekitar 5% penderita. Kejadian gagal jantung meningkat pada dekade ke-4 dan ke-5, dengan disertai adanya gangguan aktivitas listrik jantung (aritmia).Gejala yang muncul pada masa bayi dan kanak-kanak adalah adanya infeksi saluran nafas bagian bawah berulang, yang ditandai dengan keluhan batuk dan panas hilang timbul (tanpa pilek). Selain itu gejala gagal jantung (pada ASD besar) dapat berupa sesak napas, kesulitan menyusu, gagal tumbuh kembang pada bayi atau cepat capai saat aktivitas fisik pada anak yang lebih besar. Selanjutnya dengan pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang seperti elektro-kardiografi (EKG), rontgent dada dan echo-cardiografi, diagnosis ASD dapat ditegakkan.Gejalanya bisa berupa: 1) Sering mengalami infeksi saluran pernafasan2) Dispneu (kesulitan dalam bernafas)3) Sesak nafas ketika melakukan aktivitas4) Jantung berdebar-debar (palpitasi)5) Pada kelainan yang sifatnya ringan sampai sedang, mungkin sama sekali tidak ditemukan gejala atau gejalanya baru timbul pada usia pertengahan6) Aritmia.

F. Penatalaksanaan Medis Operasi harus segera dilakukan bila: Jantung sangat membesar Dyspnoe deffort yang berat atau sering ada serangan bronchitis. Kenaikan tekanan pada arteri pulmonalis.Bila pada anak masih dapat dikelola dengan digitalis, biasanya operasi ditunggu sampai anak mencapai umur sekitar 3 tahun. Opersi pada ASD I tanpa masalah katup mitral atau trikuspidal mortalitasnya rendah, operasi dilakukan pada masa bayi. ASD I disertai celah katup mitral dan trikuspidal operasi paling baik dilakukan umur antara 3-4 tahun. Apabila ditemukan tanda tanda hipertensi pulmonal, operasi dapat dilakukan pada masa bayi untuk mencgah terjadinya penyakit vaskuler pulmonal. Terapi dengan digoksin, furosemid dengan atau tanpa sipironolakton dengan pemantauan elektrolit berkala masih merupakan terapi standar gagal jantung pada bayi dan anak.

BAB IIIKONSEP KEPERAWATANTetralogi of FallotA. Pengkajian Keperawatan1. Riwayat kehamilan : ditanyakan sesuai dengan yang terdapat pada etiologi (faktor endogen dan eksogen yang mempengaruhi).2. Riwayat tumbuh Biasanya anak cendrung mengalami keterlambatan pertumbuhan karena fatiq selama makan dan peningkatan kebutuhan kalori sebagai akibat dari kondisi penyakit.3. Riwayat psikososial/ perkembangan Kemungkinan mengalami masalah perkembangan Mekanisme koping anak/ keluarga Pengalaman hospitalisasi sebelumnya4. Pemeriksaan fisik Pada awal bayi baru lahir biasanya belum ditemukan sianotik, bayi tampak biru setelah tumbuh. Clubbing finger tampak setelah usia 6 bulan. Serang sianotik mendadak (blue spells/cyanotic spells/paroxysmal hiperpnea,hypoxic spells) ditandai dengan dyspnea, napas cepat dan dalam,lemas,kejang,sinkop bahkan sampai koma dan kematian. Anak akan sering Squatting (jongkok) setelah anak dapat berjalan, setelah berjalan beberapa lama anak akan berjongkok dalam beberapa waktu sebelum ia berjalan kembali. Pada auskultasi terdengar bising sistolik yang keras didaerah pulmonal yang semakin melemah dengan bertambahnya derajat obstruksi Bunyi jantung I normal. Sedang bunyi jantung II tunggal dan keras. Bentuk dada bayi masih normal, namun pada anak yang lebih besar tampak menonjol akibat pelebaran ventrikel kanan, Ginggiva hipertrofi, gigi sianotik.

5. Pengetahuan anak dan keluarga : Pemahaman tentang diagnosis. Pengetahuan/penerimaan terhadap prognosis Regimen pengobatan Rencana perawatan ke depan Kesiapan dan kemauan untuk belajar

B. Diagnosa Keperawatan1. Gangguan pertukaran gas b.d penurunan aliran darah ke pulmonal. 2. Penurunan kardiak output b.d sirkulasi yang tidak efektif sekunder dengan adanya malformasi jantung.3. Gangguan perfusi jaringan b.d penurunan sirkulasi (anoxia kronis , serangan sianotik akut)4. Gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d fatiq selama makan dan peningkatan kebutuhan kalori,penurunan nafsu makan5. Gangguan pertumbuhan dan perkembangan b.d tidak adekuatnya suplai oksigen dan zat nutrisi ke jaringan6. Intoleransi aktifitas b.d ketidakseimbangan suplai dan kebutuhan oksigen 7. Koping keluarga tidak efektif b.d kurang pengetahuan klg tentang diagnosis/prognosis penyakit anak8. Risti gangguan perfusi jaringan serebral b.d peningkatan tekanan intrakranial sekunder abses otak, CVA trombosis.

C. Intervensi Keperawatan dan rasionalisasi1. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan ketidakseimbangan perfusi ventrikel.Kriteria Hasil :Setelah diberi asuhan keperawatan 3 x 24 jam diharapkan tanda tanda vital klien ada pada kondisi normal, dengan outcame :- HR : 90 140 x/menit- RR : 25 32 x/menit- BP : 95/65 mmHg- T : 35,5 39OCIntervensi :1. Melakukan observasi terhadap tanda tanda vital klienRasional : Dari data tanda tanda vital yang di padat dari pasien melalui observasi dapat sebagai acuan untuk menentukan tindakan yang dapat diberikan kepada pasien.1. Kaji frekuensi, kedalaman dan kemudahan bernafas.Rasional : Manifestasi distress pernafasan tergantung pada drajat keterlibatan paru dan kesehatan umum.1. Observasi warna kulit, membrane mukosa, dan kuku, catat adanya sianosis periferatau sianosis sentral.Rasional : Untuk menentukan tindakan lebih lanjut jika sianosis berkurang atau malah bertambah parah.1. Kolaborasi pemberian terapi oksigen dengan benar. Missal, dengan masal, masker atau masker venture.Rasional : Kebutuhan oksigen klien terpenuhi dan mengurangi kekurangan oksigen pada klien. Oksigen diberikan dengan metode yang sesuai dengan keadaan klien.1. 2. Penurunan cardiac output berhubungan dengan sirkulasi yang tidak efektif dengan adanya malformasi jantung.Kriteria Hasil :Setelah diberi asuhan keperawatan 3 x 24 jam diharapkan gangguan pertukaran gas dalam tubuh klien, dapat diatasi dengan outcome :- bernafas dengan normal yaitu 25 32 x/menit- saturasi O2 kembali normal.- warna kebiruan yang timbul pada tubuh dapat berkurangIntervensi : 1. Melakukan observasi terhadap tanda tanda vital klien.Rasional : Dari data tanda tanda vital yang di padat dari pasien melalui observasi dapat sebagai acuan untuk menentukan tindakan yang dapat diberikan kepada pasien.1. Observasi adanya serangan sianosis yuang di alami klien.Rasional : Untuk membandingkan dengan pasien sebelumnya, sehingga dapat membantu dalam diagnosa etiologi dan untuk menentukan tindakan selanjutnya.1. Berikan posisi knee chest pada klien.Rasional : Dari tindakan tersebut diharapkan dapat mempermudah aliran darah.1. Sediakan waktu istirahat yang cukup bagi anak dan dampingi anak pada saat melakukan aktivitas.Rasional : Agar klien tidak terlalu kecapekan saat melakukan sesuatu, dan agar dapat memantau sejauh mana klien dapat beraktivitas sebelum klien merasa lelah.1. Kolaborasi dalam: pemeriksaan serial ECG danfoto thorax serta kolaborasi dalam tindakan pembedahan.Rasional : Untuk mengetahui, keadaan dan kondisi kelainan yang terdapat pada jantung, juga untuk mengatasi masalah menurunnya cardiac output karena adanya defeks ventrikel.1. 3. Gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan fatigue selama makan dan peningkatan kebutuhan kalori, penurunan nafsu makan yang ditandai dengan berat badan kurang dari normal.Kriteria Hasil :Setelah diberikan asuhan keperawatan selama 3 x 24 jam, diharapkan penurunan cardiac output pada klien dapat diatasi, dengan outcome :- denyut nadi klien kembali normal, yaitu 90 140 x/mnt- Klien tidak terlihat pucat.- Klien tidak terlihat lemah.- mengalami sianosis pada tubuhnya.Intervensi :1. Melakukan observasi terhadap tanda tanda vital klien.Rasional : Dari data tanda tanda vital yang di padat dari pasien melalui observasi dapat sebagai acuan untuk menentukan tindakan yang dapat diberikan kepada pasien.1. Buat ketententuan berat badan minimum dan kebutuhan nutrisi harian.Rasional : Malnutrisi adalah kondisi gangguan minat yang yang menyebabkan depresi, agitasi dan mempengaruhi fungsi kognitif /pengambilan kmeputusan. perbaikan status nutrisi dapat meningkatkan keputusan. Perbaikan status nutrisi, meningkatkan kemampuan berpikir dan kerja psikologis.1. Timbang berat badan anak setiap pagi tanpa diaper pada alat ukur yang sama, pada waktu yang sama dan dokumentasikan.Rasional : Mambari cacatan lanjut penurunan dan atau peningkatan berat berat badan yang akurat. Juga untuk menurunkan obsesi tentang peningkatan dan atau penurunan.1. Catat intake dan output secara akurat.Rasional : Hal itu untuk memantau masukan dan keluaran, sehingga berat badan klien juga dapat terpantau lewat itu.1. Berikan makan sedikit tapi sering.Rasional : Walaupun klien mengalami fatiq saat makan, aktivitas makan klien harus tetap ditingkatkan untukmengurangi kelemahan disesuaikan dengan aktivitas selama makan1. Berikanmakan yang tinggi protein dan tinggi kalori.Rasional : Makan yang mengandung banyak protein dan kalori adalah makan yang untuk memenuhi kebutuhan nutrisi tubuh.1. Kolaborasi dengan merujuk pasien ke ahli gizi.Rasional : Perlu bantuan diet dalam perencanaan diet yang memenuhi kebutuhan nutrisi.1. 4. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigenKriteria hasil :- Klien menunjukkan kemampuan beraktivitas tanpa gejala-gejala yang berat, terutama mobilisasi di tempat tidur.Intervensi1. Catat irama jantung, tekanan darah dan nadi sebelum, selama dan sesudah melakukan aktivitas.Rasional : Respons klien terhadap aktivitas dapat mengindikasikan penurunan oksigen jantung.1. Tingkatkan istirahat, batasi aktivitas, dan berikan aktivitas senggang yang tidak berat.Rasional : Menurunkan kerja dan konsumsi oksigen jantung.1. Anjurkan menghindari peningkatan tekanan abdomen seperti mengejan saat defekasi.Rasional : Mengejan mengakibatkan kontraksi otot dan vasokontriksi yang dapat meningkatkan preload, tahanan vascular sistemis, dan beban jantung.1. Jelaskan pola peningkatan bertahap dari tingkat aktivitas.Rasional : Aktivitas yang maju memberikan kontrol jantung, meningkatkan regangan, dan mencegah aktivitas berlebihan.1. Pertahankan klien tirah baring sementara sakit akut.Rasional : Untuk mengurangi beban kerja jantung.1. Posisikan klien dengan meninggikan kaki klien.Rasional : Untuk meningkatkan aliran balik vena.1. Pertahankan tentang gerak pasif selama sakit kritis.Rasional : Meningkatkan kontraksi otot sehingga membantu aliran balik vena.1. Evaluasi tanda vital saat kemajuan aktivitas terjadi.Rasional : Untuk mengetahui fungsi jantung, bila dikaitkan sengan aktivitas.1. Berikan waktu istirahat di antara waktu aktivitas.Rasional : Untuk mendapatkan cukup waktu resolusi bagi tubuh dan tidak terlalu memaksa kerja jantung.1. Pertahankan penambahan oksigen sesuai kebutuhan.Rasional : Untuk meningkatkan oksigenasi jaringan.1. Selama aktivitas kaji EKG, dispnea, sianosis, kerja napas, dan frekuensi napas serta keluhan subjektif.Rasional : Untuk mengetahui dampak dari aktivitas terhadap fungsi jantung.1. Berikan diet sesuai kebutuhan (pembatasan cairan dan natrium)Rasional : Untuk mencegah retensi cairan dan edema akibat penurunan kontraktilitas jantung.1. Rujuk ke program rehabilitasi jantung.Rasional : Meningkatkan jumlah oksigen yang ada untuk kebutuhan miokardium.1. 5. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan curah jantung.Kriteria Hasil :- Klien tidak mengeluh pusing.- Tanda vital dalam batas normal.- CRT < 3 detik.- Urine > 600 ml/ hari.Intervensi :1. Ukur tekanan darah. Bandingkan kedua lengan, ukur dalam keadaan berbaring, duduk, atau berdiri bila memungkinkan.Rasional : Hipotensi dapat terjadi sehubungan dengan disfungsi ventrikel, hipertensi juga merupakan fenomena umum yang berhubungan dengan nyeri, cemas, dan pengeluaran katekolamin.1. Kaji warna kulit, suhu, sianosis, nadi perifer, dan diaphoresis secara teratur.Rasional : Mengetahui derajat hipoksemia dan peningkatan tahanan perifer.1. Kaji kualitas peristaltic, jika perlu pasang slang nasogastrik.Rasional : Mengetahui pengaruh hipoksia terhadap fungsi saluran cerna serta dampak penurunan elektrolit.1. Kaji adanya kongesti hepar pada abdomen kanan atas.Rasional : Sebagai dampak gagal jantung kananberat akan ditemukan adanya tanda kongesti pada hepar.1. Pantau urine output klien.Rasional : Penurunan curah jantung mengakibatkan menurunnya produksi urine, pemanyauan yang ketat pada produksi urine < 600 ml/ hari merupakan tanda-tanda terjadinya syok kardiogenik.1. Cacat adanya murmurRasional : Menunjukkan gangguan aliran darah dalam jantung (kelainan katup, kerusakanseptum, atau vibrasi otot paliparis)1. Pantau frekuensi jantung dan irama jantung.Rasional : Perubahan frekuensi dan irama jantung menunjukkan komplikasi disritmia.1. Berikan makanan kecil/mudah dikunyah, batasi intake kafein.Rasional : Makanan besar dapat meningkatkan kerja jantung. Kafein dapat merangsang langsung ke jantung sehingga meningkatkan frekuensi jantung.1. Kolaborasi dengan pertahankan cara masuk heparin (IV) sesuai indikasi.Rasional : Jalur yang paten penting untuk pemberian obat darurat.1. 6. Gangguan pertumbuhan dan perkembangan berhubungan dengan tidak adekuatnya suplai oksigen dan zat nutrisi ke jaringanKriteria Hasil :Perkembangan status penuaan fisik normal yang dibuktikan dengan indicator sebagai berikut :- Anak akan mencapai norma pertumbuhan yaitu persentil ke-97 atau di bawah persentil ke-3 untuk usianya.- Anak akan mencapai tahapan penting perubahan fisik, kognitif, dan kemajuan psikososial sesuai rentang yang diharapkan.- Kematangan fisik akan berkembang secara normalIntervensi :1. Ajarkan orang tua untuk memfasilitasi motorik kasar, motorik halus, kognitif, social, dan pertumbuhan emosi yang optimal pada anak.Rasional : Untuk meningkatkan perkembangan pasien.1. Lakukan pengumpulan dan analisis data nutrisi pasien.Rasional : Pemantauan nutrisi pasien untuk mencegah atau meminimalkan malnutrisi.1. Berikan terapi nutrisi pada pasien.Rasional : Pemberian makanan dan cairan untuk mendukung proses metabolic pasien yang malnutrisi atau berisiko tinggi terhadap malnutrisi.1. Fasilitasi tanggung jawab diri.Rasional : Mendukung pasien untuk menerima tanggung jawab yang lebih atas perilaku dirinya.1. 7. Koping keluarga tidak efektif berhubungan dengan kurang pengetahuan keluarga tentang penyakit anak.Kriteria Hasil :Dengan diberikannya asuhan keperawatan pada klien selama 1 x 24 jam diharapkan, koping keluarga tidak efektif dapat diatasi dengan outcome :- Orang tua klien menjadi tenang dan tidak cemas.Intervensi :1. Melakukan observasi terhadap tanda vital klien. Rasional : Dari data tanda vital yang di padat dari pasien melalui observasi dapat sebagai acuan untuk menentukan tindakan yang dapat diberikan kepada pasien.1. Beri kesempatan pada klien untuk menghadapi situasi dan memperlihatkan kondisi yang sedang dihadapi klien saat ini. Rasional : Untuk mengeksplorasi keadaan perasaan keluarga klien untuk memberikan tindakan pada keluarga klien1. Jangan memberi jaminan palsu. Tekankan kemampuan mereka untuk mengatasi secara efektif. Rasional : Dalam berkomunikasi dengan keluarga klien diharapkan tidak member janji tentang kesembuhan klien, karena sebagai para medis perawat hanya bisa berusaha.1. Gali teknik yang dapat meningkatkan koping. Rasional : Dengan pemberian teknik teknik yang baik dalam meningkatkan koping keluarga, dapat lebih menenangkan klien sehingga tidak panic dalam menghadapi penyakit klien.1. Pemberian HE pada klien terhadap penangan yang dapat dikalukan oleh kluarga pada klien. Rasional : Dengan pemberian HE pada klien, klien lebih mengerti tentang penyakit yang dialami oleh anak mereka sehingga mampu member penangan yang tepat pada anak klien.1. Tetapkan metode untuk mendapat informasi dan dukungan. Rasional : Agar keluarga klien dapat mencari informasi dan berkonsultasi dengan tim medis lain yang dapat member pengetahuan yang lebih akurat tentang penyakit yang diderita oleh anak mereka

D. EvaluasiE. Contoh Kasus Asuhan KeperawatanPada skenario yang berjudul Bayi Biru didapatkan beberapa masalah, diantaranya:Nama : NitaUmur : 2 tahunBerat badan : 8 kgTinggi badan : 75 cmKeluhan : Mudah capek bila bermain, bila berlari tiba-tiba berhenti lalu jongkok, sesak napas, bibirnya biru, tidak ada demam, tidak batuk pilek, sudah terjadi sejak anak mulai bisa berjalan. Sejak berusia 2 minggu, Nita tampak biru-biru bila sedang menyusu dan menangis.Pem. fisik : Kompos mentis, sianosis, tekanan darah 100/60, nadi 120 kali/menit, respirasi 30 kali/menit, suhu badan 36,50C, tekanan vena jugularis normal, dada simetris, ketinggalan gerak (-), retraksi (-), suara dasar vesikuler normal, suara tambahan (-), iktus kordis di SIC V linea midclavicularis sinistra, tak kuat angkat, batas jantung normal, S1 tunggal, S2 split tak konstan, bising sistolik derajat 3 atau 6, punctum maximum di SIC V, 2 cm di lateral linea medioclavikularis sinistra, abdomen normal, hepar dan lien tidak teraba, akral hangat, nadi cepat, jari tabuh, kuku sianosis.Pem. penunjang : Pemeriksaan darah rutin, foto thorax, elektrokardiografi, ekokardiografi.Diagnosis : Tetralogi fallot

Untuk menilai status gizi Nita, dilakukan pengukuran IMT (Indeks Massa Tubuh) atau BMI (Body Mass Index). Rumus perhitungan IMT adalah sebagai berikut:IMT = 14,22Nilai normal IMT yaitu 25. Dari hasil penghitungan IMT, status gizi Nita termasuk di bawah standar atau bisa dikatakan kurus. Hal ini membuktikan bahwa terjadi gangguan pertumbuhan pada Nita. Seharusnya, di usianya saat ini berat badan Nita seberat 12 kg sedangkan tinggi badannya sekitar 96 cm (Soetjiningsih, 1995).Nita mengeluh mudah lelah, karena pada penyakit tetralogi fallot terjadi gangguan pada proses metabolisme yang mengakibatkan tertumpuknya asam laktat pada otot sehingga menyebabkan perasaan mudah lelah. Biasanya, saat Nita berlari tiba-tiba dia merasa sesak napas lalu kemudian berjongkok. Gejala berjongkok setelah pasien beraktivitas dinamakan gejala squating. Dalam posisi jongkok, Nita merasa lebih nyaman karena aliran balik dari tubuh bagian bawah berkurang dan menyebabkan kenaikan saturasi oksigen arteri (Mansjoer, 2000).Pada pemeriksaan, tidak ditemukan adanya demam ataupun batuk pilek. Hal ini menandakan bahwa tidak adanya infeksi bakteri atau virus. Sejak usia 2 minggu setelah kehamilan, Nita tampak kebiruan atau sianosis. Sianosis diakibatkan karena stenosis pulmonal yang terjadi pada penyakit tetralogi fallot. Stenosis pulmonal yaitu terjadinya penyempitan pada pembuluh darah yang keluar dari bilik kanan menuju paru-paru, sehingga mengakibatkan turunnya oksigen. Oleh karena itu, terjadi sianosis. Sianosis hanya terdapat setelah menangis, minum, dan stres. Serangan anoksia merupakan tanda bahaya pertama. Segera setelah bangun atau setelah menangis keras, terjadi sianosis jelas, setelah itu pucat dan pingsan. Penyebab serangan ini masih belum jelas (Staf IKA, 2007).Nilai tekanan darah normal untuk anak usia 1-3 tahun adalah sistole sekitar 75-100 mmHg dan diastole 50-75 mmHg. Dalam skenario ini, tekanan darah masih dalam batas normal. Sedangkan untuk denyut nadi berkisar antara 100-160 kali /menit, yang juga dalam batas normal. Nilai respirasi normal yaitu 15-30 kali/menit. Suhu badan juga dalam batas normal (Delp, 1996).Terdapat suara tambahan pada saat bunyi jantung 2 atau diastolik. Selain itu didapatkan bising derajat 3 atau 6. Bising derajat 3 mudah didengar, sedangkan bising derajat 6 yaitu bising yang paling amat keras, juga dapat didengar walaupun stetoskop tidak menyentuh dinding dada tetapi jari-jari masih menyentuh dinding dada. Punctum maximum atau lokalisasi dan penyebaran bising yang terjadi di SIC V (Delp, 1996)Clubbing fingers/digital clubbing/jari tabuh merupakan kelainan bentuk jari dan kuku tangan yang berhubungan dengan sejumlah penyakit yang berkaitan dengan jantung dan paru-paru. Patofisiologi clubbing finger yang terbaru dijelaskan oleh Prof. Bonthron dan dr. Chris Bennet dari Yorkshire Regional Genetics Service. Mereka mempelajari sekelompok pasien yang menderita primary hypertrophic osteoarthropathy (PHO), suatu kelainan genetik yang ditandai oleh clubbing finger, pembesaran sendi yang disertai nyeri dan penebalan tulang jari tangan. Penemuan mereka menunjukkan bahwa Prostaglandin E2 (PGE2), yang diproduksi oleh tubuh sebagai mediator inflamasi, memegang peran penting pada proses terjadinya clubbing finger. Pada keadaan normal, PGE2 akhirnya akan didegradasi oleh enzim 15-HPGD, yang diproduksi terutama oleh jaringan paru. Untuk kasus gangguan jantung, aliran darah yang menuju ke paru akan berkurang, sehingga proses degradasi PGE2 yang sebagian besar terjadi di jaringan paru akan terganggu (Guyton, 2006).

Atrium Septal Defect (ASD)A. Pengkajian Keperawatana. Lakukan pemeriksaan fisik dengan pemeriksaan yang mendetail terhadap jantung.b. Lakukan pengukuran tanda-tanda vital.c. Kaji tampilan umum, perilaku, dan fungsi:- Inspeksi :1) Status nutrisi Gagal tumbuh atau penambahan berat badan yang buruk berhubungan dengan penyakit jantung.2) Warna Sianosis adalah gambaran umum dari penyakit jantung kongenital, sedangkan pucat berhubungan dengan anemia, yang sering menyertai penyakit jantung.3) Deformitas dada Pembesaran jantung terkadang mengubah konfigurasi dada.4) Pulsasi tidak umum Terkadang terjadi pulsasi yang dapat dilihat.5) Ekskursi pernapasan Pernapasan mudah atau sulit (mis; takipnea, dispnea, adanya dengkur ekspirasi).6) Jari tubuh Berhubungan dengan beberapa type penyakit jantung kongenital.7) Perilaku Memilih posisi lutut dada atau berjongkok merupakan ciri khas dari beberapa jenis penyakit jantung.- Palpasi dan perkusi :1) Dada Membantu melihat perbedaan antara ukuran jantung dan karakteristik lain (seperti thrill-vibrilasi yang dirasakan pemeriksa saat mampalpasi).2) Abdomen Hepatomegali dan/atau splenomegali mungkin terlihat.3) Nadi perifer Frekwensi, keteraturan, dan amplitudo (kekuatan) dapat menunjukkan ketidaksesuaian.- Auskultasi1) Jantung Mendeteksi adanya murmur jantung.2) Frekwensi dan irama jantung Menunjukkan deviasi bunyi dan intensitas jantung yang membantu melokalisasi defek jantung.3) Paru-paru Menunjukkan ronki kering kasar, mengi.4) Tekanan darah Penyimpangan terjadi dibeberapa kondisi jantung (mis; ketidaksesuaian antara ekstremitas atas dan bawah)5) Bantu dengan prosedur diagnostik dan pengujian mis; ekg, radiografi, ekokardiografi, fluoroskopi, ultrasonografi, angiografi, analisis darah (jumlah darah, haemoglobin, volume sel darah, gas darah), kateterisasi jantung.

a. Bayi : 1) Sianosis umum, khususnya membrane mukosa, bibir dan lidah, konjungtiva, area vaskularisasi tinggi.2) Dispnea, khususnya setelah kerja pfisik seperti makan, menangis, mengejan.3) Keletihan4) Pertumbuhan dan perkembangan buruk (gagal tumbuh)5) Serimg mengalami infeksi saluran pernafasan 6) Kesulitan makan 7) Hipotania8) Keringat berlebihan9) Serangan sinkop seperti Hiperpnea Paroksismal. Serangan anoksia.

b. Anak yang lebih besar 1) Kerusakan pertumbuhan 2) Pembangunan tubuh lemah , sulit 3) Keletihan 4) Dispnea pad aktivitas5) Ortopnea6) Jari tubuh7) Berjongkok untuk menghilangkan diispnea.8) Sakit kepala9) Epistaksis 10) Keletihan kaki.

B. Diagnosa KeperawatanDiagnosa keperawatan dari atrial septal defect (ASD), yaitu:a. Risiko tinggi penurunan curah jantung berhubungan dengan defek struktur.b. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan gangguan sistem transport oksigen.c. Perubahan pertumbuhan dan perkembangan berhubungan dengan ketidakadekuatan oksigen dan nutrien pada jaringan serta isolasi sosial.d. Risiko tinggi infeksi berhubungan dengan status fisik yang lemah.e. Risiko tinggi cedera (komplikasi) berhubungan dengan kondisi jantung dan terapi.f. Perubahan proses keluarga berhubungan dengan mempunyai anak dengan penyakit jantung (ASD).

C. Intervensi Keperawatan dan rasionalisasia. Risiko tinggi penurunan curah jantung berhubungan dengan defek struktur.Tujuan : Klien akan menunjukkan perbaikan curah jantung.Intervensi:1) Beri digoksin sesuai program, dengan menggunakan kewaspadaan yang dibuat untuk mencegah toxisitas.2) Beri obat penurun afterload sesuai program.3) Beri diuretik sesuai program.

b. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan gangguan sistem transport oksigen.Tujuan: Klien mempertahankan tingkat energi yang adekuat tanpa stress tambahan.Intervensi:1) Berikan periode istirahat yang sering dan periode tidur tanpa gangguan.2) Anjurkan permainan dan aktivitas yang tenang.3) Bantu anak memilih aktivitas yang sesuai dengan usia, kondisi, dan kemampuan.4) Hindari suhu lingkungan yang ekstrem karena hipertermia atau hipotermia meningkatkan kebutuhan oksigen.5) Implementasikan tindakan untuk menurunkan ansietas.6) Berespons dengan segera terhadap tangisan atau ekspresi lain dari distress.

c. Perubahan pertumbuhan dan perkembangan berhubungan dengan ketidakadekuatan oksigen dan nutrien pada jaringan serta isolasi sosial.Tujuan : Pasien mengikuti kurva pertumbuhan berat badan dan tinggi badan.Anak mempunyai kesempatan untuk berpartisipasi dalam aktivitas yang sesuai dengan usia.Intervensi:1) Beri diet tinggi nutrisi yang seimbang untuk mencapai pertumbuhan yang adekuat.2) Pantau tinggi dan berat badan; gambarkan pada grafik pertumbuhan untuk menentukan kecenderungan pertumbuhan.3) Dapat memberikan suplemen besi untuk mengatasi anemia, bila dianjurkan.4) Dorong aktivitas yang sesuai usia.5) Tekankan bahwa anak mempunyai kebutuhan yang sama terhadap sosialisasi seperti anak yang lain.6) Izinkan anak untuk menata ruangnya sendiri dan batasan aktivitas karena anak akan beristirahat bila lelah.

d. Risiko tinggi infeksi berhubungan dengan status fisik yang lemah.Tujuan : Klien tidak menunjukkan bukti-bukti infeksi.Intervensi:1) Hindari kontak dengan individu yang terinfeksi.2) Beri istirahat yang adekuat.3) Beri nutrisi optimal untuk mendukung pertahanan tubuh alami.

e. Risiko tinggi cedera (komplikasi) berhubungan dengan kondisi jantung dan terapi.Tujuan : Klien/keluarga mengenali tanda-tanda komplikasi secara dini.Intervensi:1) Ajari keluarga untuk mengenali tanda-tanda komplikasi : Gagal jantung kongestif : Takikardi, khususnya selama istirahat dan aktivitas ringan. Takipnea Keringat banyak di kulit kepala, khususnya pada bayi. Keletihan Penambahan berat badan yang tiba-tiba. Distress pernapasan

Toksisitas digoksin Muntah (tanda paling dini) Mual Anoreksia Bradikardi. Disritmia Peningkatan upaya pernapasan retraksi, mengorok, batuk, sianosis. Hipoksemia sianosis, gelisah. Kolaps kardiovaskular pucat, sianosis, hipotonia.

2) Ajari keluarga untuk melakukan intervensi selama serangan hipersianotik. Tempatkan anak pada posisi lutut-dada dengan kepala dan dada ditinggikan. Tetap tenang. Beri oksigen 100% dengan masker wajah bila ada. Hubungi praktisi3) Jelaskan atau klarifikasi informasi yang diberikan oleh praktisi dan ahli bedah pada keluarga.4) Siapkan anak dan orang tua untuk prosedur.5) Bantu membuat keputusan keluarga berkaitan dengan pembedahan.6) Gali perasaan mengenai pilihan pembedahan.

f. Perubahan proses keluarga berhubungan dengan mempunyai anak dengan penyakit jantung (ASD).Tujuan : Klien/keluarga mengalami penurunan rasa takut dan ansietas.Klien menunjukkan perilaku koping yang positif.Intervensi:1) Diskusikan dengan orang tua dan anak (bila tepat) tentang ketakutan mereka dan masalah defek jantung dan gejala fisiknya pada anak karena hal ini sering menyebabkan ansietas/rasa takut.2) Dorong keluarga untuk berpartisipasi dalam perawatan anak selama hospitalisasi untuk memudahkan koping yang lebih baik di rumah.3) Dorong keluarga untuk memasukkan orang lain dalam perawatan anak untuk mencegah kelelahan pada diri mereka sendiri.4) Bantu keluarga dalam menentukan aktivitas fisik dan metode disiplin yang tepat untuk anak.

D . EvaluasiProses : langsung setalah setiap tindakanHasil : tujuan yang diharapkan1. Tanda-tanda vital anak berada dalam batas normal sesuai dengan usia.2. Anak berpartisipasi dalam aktivitas fisik yang sesuai dengan usia.3. Anak bebas dari komplikasi pascabedahE. Contoh Kasus Asuhan Keperawatan

BAB IVPENUTUP

A. KesimpulanB. Saran Delp, Mohlan H. 1996. Major Diagnosis Fisik. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC. Guyton, Arthur C. 2006. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC. Mansjoer, Arief, dkk. 1999. Kapita Selekta Kedokteran. Jakarta: Media Aesculapicus FKUI. Sadler, T.W. 2000. Embriologi Kedokteran Langman. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC. Soetjiningsih. 1995. Tumbuh Kembang Anak. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC. Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak FK UI. 2007. Ilmu Kesehatan Anak jilid 2. Jakarta: Infomedika. Underwood, J. C. E. 2000. Patologi Umum dan Sistematik. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC.