1

Get Homework/Assignment Done

Homeworkping.com

Homework Help

https://www.homeworkping.com/

Research Paper help

https://www.homeworkping.com/

Online Tutoring

https://www.homeworkping.com/

click here for freelancing tutoring sites

BAB I

PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang

Anemia aplastik merupakan suatu kelainan yang ditandai oleh

pansitopenia pada darah tepi dan penurunan selularitas sumsum tulangError:

Anemia Aplastik

2

Reference source not found. Sel-sel ini dibuat oleh sel darah induk di sumsum

tulang . Pada anemia aplastik, sel-sel induk rusak dan jumlahnya sangat

sedikit. Akibatnya, hanya sedikit sel-sel darah yang mampu diproduksi.

Dalam kebanyakan kasus anemia aplastik, ketiga jenis sel darah tersebut

diproduksi dalam jumlah sedikit (yang disebut pansitopenia). Sangat jarang

ditemui kekurangan hanya di salah satu jenis sel darah , seperti sel darah

merah , sel darah putih , atau trombosit. Anemia aplastik bukanlah kanker

tetapi mungkin berkaitan dengan beberapa kanker (terutama yang

mempengaruhi sumsum tulang , seperti leukemia). Sejumlah kecil pasien

dengan anemia aplastik dapat berkembang menjadi leukemia. Anemia aplastik

dapat diwariskan atau diperoleh. Anemia aplastik yang diperoleh jauh lebih

umum ditemui dari pada jenis yang diwariskan. Perbedaan antara keduanya

bukan pada usia pasien, melainkan berdasarkan pemeriksaan klinis dan

laboratorium Error: Reference source not found.

Anemia Aplastik

3

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. DEFINISI ANEMIA APLASTIK

Anemia secara fungsional didefinisikan sebagai penurunan jumlah

massa eritrosit (red cell mass) atau masa hemogloin sehingga tidak dapat

memenuhi fungsinya untuk membawa oksigen dalam jumlah yang cukup ke

jaringan perifer (penurunan oxygen carrying capasity). Secara praktis anemia

ditunjukkan oleh penurunan kadar hemoglobin, hematokrit, atau hitung

eritrosit (red cell count). 1

Anemia adalah berkurangnya hingga dibawah nilai normal sel darah

merah, kuantitas hemoglobin, dan packed red blood cells (hematokrit) per 100

ml darah.

Anemia aplastik definisikan sebagai kegagalan sumsum tulang untuk

memproduksi komponen sel-sel darah. Anemia aplastik adalah Anemia yang

disertai oleh pansitopenia pada darah tepi yang disebabkan kelainan primer

pada sumsum tulang dalam bentuk aplasia atau hipoplasia tanpa adanya

infiltrasi, supresi atau pendesakan sumsum tulang. Pansitopenia sendiri adalah

suatu keadaan yang ditandai oleh adanya anemia, leukopenia, dan

trombositopenia dengan segala manifestasinya. 2

2.2. EPIDEMIOLOGI

Anemia aplastik merupakan penyakit yang berat dan kasusnya jarang

dijumpai. The International Aplastic Anemia and Agranulocytosis Study

menemukan insiden terjadinya anemia aplastik di Eropa sekitar 2 dari

1.000.000 pertahun. Insiden di Asia 2 sampai 3 kali lebih tinggi dibandingkan

di Eropa. Di China insiden diperkirakan 7 kasus per 1.000.000 orang dan di

Anemia Aplastik

4

Thailand diperkirakan 4 kasus per 1.000.000 orang. Ternyata penyakit ini

lebih banyak ditemukan dibelahan timur dunia dari pada dibelahan barat.

Frekuensi tertinggi Anemia aplastik terjadi pada usia 15 dan 25 tahun,

puncak tertinggi kedua pada usia 65 dan 69 tahun. Umur dan jenis kelaminpun

berbeda secara geografis. Diamerika seikat dan eropa umur sebagian besar

pasien berkisar 15-24 tahun. China melaporkan sebagian besar kasus penyakit

anemia aplastik pada wanita diatas umur 50 tahun dan pria diatas 60 tahun.

Perjalanan penyakit ini pada pria juga lebih berat dari pada

perempuan. Perbedaan umur dan jenis kelamin mungkin desebabkan oleh

resiko pekerjaan, sedangkan perbedaan geografis mungkin disebabkan oleh

pengaruh lingkungan. 1

2.3. ETIOLOGI

Anemia aplastik disebakan oleh:

1. Faktor kongenital

Sindrom fanconi yang biasanya disertai kelainan bawaan lain seperti

mikrosefali, strabismus, anomali jari, kelainan ginjal dan sebaliknya.

2. Faktor didapat

a. Bahan kimia, benzene, insektisida, senyawa As, Au, Pb.

Bahan kimia seperti benzene dan derivat benzene berhubungan dengan

anemia aplastik dan akut myelositik leukemia (AML). Beberapa bahan

kimia yang lain seperti insektisida dan logam berat juga berhubungan

dengan anemia yang berhubungan dengan kerusakan sumsum tulang

dan pansitopenia.

b. Obat : Kloramfenikol, mesantoin (anti konvulsan), Piribenzamin (anti

histamin), santonin kalomel, obat sitostatika (myleran, methrotrexate,

TEM, vincristine, rubidomycine dan sebagainya).

Anemia aplastik dapat terjadi atas dasar hipersensitivitas atau dosis

obat berlebihan. Praktis semua obat dapat menyebabkan anemia

Anemia Aplastik

5

aplastik pada seseorang dengan predisposisi genetik. Yang sering

menyebabkan anemia aplastik adalah kloramfenikol.

c. Radiasi : sinar rontgen, radioaktif

Aplasia sumsum tulang merupakan akibat akut yang utama dari radiasi

dimana stem sel dan progenitor sel rusak. Radiasi dapat merusak DNA

jaringan-jaringan dengan mitosis yang aktif seperti jaringan

hematopoiesis. Bila stem sel hematopoiesis yang terkena maka terjadi

anemia aplastik.

d. Infeksi, keganasan, gangguan endokrin.

Anemia aplastik dapat disebabkan oleh infeksi virus seperti

virus hepatitis, virus Epstein-Barr, HIV dan rubella. Infeksi virus

biasanya berhubungan dengan supresi minimal pada sumsum tulang,

biasanya terlihat neutropenia dan sedikit jarang trombositopenia. Virus

dapat menyebabkan kerusakan sumsum tulang secara langsung yaitu

dengan infeksi dan sitolisis sel hematopoiesis atau secara tidak

langsung melalui induksi imun sekunder,inisiasi proses autoimun yang

menyebabkan pengurangan stem sel dan progenitor sel atau destruksi

jaringan stroma penunjang.

e. Idiopatik : merupakan penyebab yang paling sering, akhir–akhir ini.3

Klasifikasi anemia aplastik berdasarkan tingkat keparahan:

Berdasarkan derajat pansitopenia darah tepi, anemia aplastik didapat

diklasifikasikan menjadi tidak berat, anemia aplastik didapat

diklasifikasikan menjadi:

Klasifikasi Kriteria

Anemia Aplastik Berat :

Selularitas sumsum tulang < 25%

Anemia Aplastik

6

Sitopenia sedikitnya dua dari tiga

seri sel darah

Hitung neutrofil < 500/ul

Hitung trombosit <

20.000/ul

Hitung retikulosit absolut

< 60.000/ul

Anemia Aplastik Sangat Berat Sama seperti diatas

kecuali hitung neutrofil

<200/ul

Tabel 1.Klasifikasi anemia aplastik

Lebih berkorelasi dengan derajat keparahan sotopenia ketimbang

selularitas sumsum tulang. Angka kematian setelah dua tahun dengan

perawatan suportif saja untuk pasien anemia aplastik berat atau sangat berat

mencapai 80%; infeksi jamur dan sepsis bacterial merupakan penyebab

kematian utama. Anemia aplastik tidak berat jarang mengancam jiwa dan

sebagian besar tidak membutuhkan terapi. 1,3

2.4. PATOFISIOLOGI

Etiologi : Faktor congenital, faktor didapat

Hipoplasia

Depresi sumsum tulang

Kegagalan sempurna dan ireversibel

Penurunan jumlah sel dalam sumsum tulang

Abnormalitas pada stem sel, precursor granulosit, Eritrosit dan trombosit

Anemia Aplastik

7

Pansitopenia

Anemia

(Hb < 12-16 g/dl)

Leukopenia

(Leukosit <4500- 10.000/mm3)

Trombositopenia

(platelet < 100.000/mm3)

Sirkulasi oksigen ke jaringan menurun

Agranulositosis Gangguan pembekuan darah

Lemas, cepat lelah, pucat, ekstremitas dingin

Respon inflamasi tertekan Perdarahan

Risiko infeksi Ekimosis, petechie

Epistaksis

Perdarahan saluran cerna

Hematuria

Apabila pajanan terhadap agen penyebab berlangsung lama maka akan terjadi

supresi pada sumsum tulang. Apabila pajanan ini dilanjutkan setelah tanda hipoplasia

muncul, maka depresi sumsum tulang akan berkembang sampai titik dimana terjadi

kegagalan sempurna dan ireversibel. Disinilah pentingnya pemeriksaan angka darah

sesering mungkin pada pasien yang mendapat pengobatan atau terpajan secara teratur

pada bahan kimia yang dapat menyebabkan anemia aplastik. Karena terjadi

penurunan jumlah sel dalam sumsum tulang, aspirasi sumsum tulang sering hanya

menghasilkan beberapa tetes darah. Maka perlu dilakukan biopsy untuk menentukan

beratnya penurunan elemen sumsum normal dan pergantian oleh lemak.

Abnormalitas mungkin terjadi pada :

Anemia Aplastik

8

1. Defek sel induk hematopoetik (sel stem, prekusor granulosit, eritrosit dan

trombosit)

2. Defek lingkungan mikro sumsum tulang

Microenvironment :

Kelainan microenvironmet memegang peranan terjadinya anemia aplastik.

Akibat radiasi, pemakaian kemoterapi yang lama atau dosis tinggi, dapat

menyebabkan microarchitecture mengalami sembab yang fibrinus dan

infiltrasi sel. Faktor humoral misalnya eritropoitin, ternyata tidak

mengalami penurunan.

3. Proses imunologi

Cell Inhibitors :

Pada beberapa penderita anemia aplastik, dapat dibuktikan adanya T-

limfosit yang menghambat pertumbuhan sel-sel sumsum tulang pada

biakan. limfosit T pasien anemia aplastik menghasilkan interferon ϒ,

TNF, IL 2 secara berlebihan. factor-faktor inilah yang kemudian berperan

dalam destruksi sel CD34 dan sel induk progenitor.

Kurang lebih 70% penderita anemia aplastik mempunyai penyebab yang tidak jelas,

dinamakan idiopatik. Defek sel induk yang didapat (acquired) diduga disebabkan oleh

obat-obat: busulfan, kloramfenikol, asetaminofen, klorpromazina, benzenebenzol,

metildopa, penisilin, streptomisin, sulfonamid dan lain-lain.

2.5. DIAGNOSIS

Anamnesis

Dari anamnesis bisa kita dapatkan keluhan pasien mengenai gejala-

gejala seputar anemia seperti lemah, letih, lesu, pucat, pusing, penglihatan

terganggu, nafsu makan menurun, sesak nafas serta jantung yang berdebar.

Trombositopenia menyebabkan mudah memar dan adanya riwayat terjadinya

Anemia Aplastik

9

perdarahan pada gusi, hidung, dan dibawah kulit. Neutropenia meningkatkan

kerentanan terhadap infeksi. Bisa menanyakan apakah anggota keluarga lain

mengeluhkan gejala seperti ini atau apakah gejala ini sudah terlihat sejak

masih kecil atau tidak? Dimana nantinya akan dapat mengetahui penyebab

dari anemia aplastik ini sendiri. Apakah karena bawaan (kongenital) atau

karena didapat.

Jenis keluhan %

Perdarahan

Badan lemah

Pusing

Jantung berdebar

Demam

Nafsu makan berkurang

Pucat

Sesak nafas

Penglihatan kabur

Telinga berdengung

83

30

69

36

33

29

26

23

19

13

Tabel 2. Manifestasi klinis

Pemeriksaan Fisik

Tanda yang banyak ditemukan dari pemeriksaan fisik :

Jenis pemeriksaan fisik Persentase (%)

Pucat

Pendarahan

Kulit

Gusi

Retina

Hidung

100

63

34

26

20

7

Anemia Aplastik

10

Saluran cerna

Vagina

Demam

6

3

16

Tabel 3. Pemeriksaan Fisik

PEMERIKSAAN LABORATORIUM

Darah Tepi

Pada stadium awal penyakit, pansitopenia tidak selalu ditemukan. Jenis

anemia adalah normokrom normositer, tidak disertai dengan tanda-tanda

regenerasi. Adanya eritrosit muda atau leukosit muda dalam darah tepi

menandakan bukan anemia aplastik. Kadang-kadang, ditemukan pula

makrositosis, anositosis, dan poikilositosis. Granulosit dan trombosit

ditemukan rendah. Limfositosis relative pada lebih dari 75% kasus persentase

retikulosit umumnya normal atau rendah.

Pada sebagian kecil kasus, persentase retikulosit ditemukan lebih dari

2%. Akan tetapi, bila nilai ini dikoreksi terhadap beratnya anemia (corrected

retyculocyte count) maka diperoleh persentase retikulosit setelah dikoreksi

menandakan bukan anemia aplastik.

Jumlah granulosit ditemukan rendah. Pemeriksaan hitung jenis sel

darah putih menunjukkan penurunan jumlah neutrofil dan monosit.

Limfositosis relatif terdapat pada lebih dari 75% kasus. Jumlah neutrofil

kurang dari 500/mm3 dan trombosit kurang dari 20.000/mm3 menandakan

anemia aplastik berat. Jumlah neutrofil kurang dari 200/mm3 menandakan

anemia aplastik sangat berat.

Jumlah trombosit berkurang secara kuantitias sedang secara kualitas

normal. Perubahan kualitatif morfologi yang signifikan dari eritrosit, leukosit

atau trombosit bukan merupakan gambaran klasik anemia aplastik yang

didapat (acquired aplastic anemia). Pada beberapa keadaan, pada mulanya

Anemia Aplastik

11

hanya produksi satu jenis sel yang berkurang sehingga diagnosisnya menjadi

red sel aplasia atau amegakariositik trombositopenia. Pada pasien seperti ini,

lini produksi sel darah lain juga akan berkurang dalam beberapa hari sampai

beberapa minggu sehingga diagnosis anemia aplastik dapat ditegakkan.

Laju endap darah biasanya meningkat. Waktu pendarahan biasanya

memanjang dan begitu juga dengan waktu pembekuan akibat adanya

trombositopenia. Hemoglobin F meningkat pada anemia aplastik anak dan

mungkin ditemukan pada anemia aplastik konstitusional.

Plasma darah biasanya mengandung  growth factor hematopoiesis,

termasuk erittropoietin, trombopoietin, dan faktor yang menstimulasi koloni

myeloid.

Sumsum Tulang

Karena adanya sarang-sarang hemopoiesis hiperaktif yang mungkin

teraspirasi, maka sering diperlukan aspirasi beberapa kali. Diharuskan

melakukan biopsy sumsum tulang pada setiap kasus tersangka anemia aplastik.

Hasil pemeriksaan sumsum tulang sesuai kriteria diagnosis.

Aspirasi sumsum tulang biasanya mengandung sejumlah spikula dengan

daerah yang kosong, dipenuhi lemak dan relatif sedikit sel hematopoiesis. Limfosit,

sel plasma, makrofag dan sel mast mungkin menyolok dan hal ini lebih menunjukkan

kekurangan sel-sel yang lain daripada menunjukkan peningkatan elemen-elemen ini.

Pada kebanyakan kasus gambaran partikel yang ditemukan sewaktu aspirasi adalah

hiposelular. Pada beberapa keadaan, beberapa spikula dapat ditemukan normoseluler

atau bahkan hiperseluler, akan tetapi megakariosit rendah.

Biopsi sumsum tulang dilakukan untuk penilaian selularitas baik secara

kualitatif maupun kuantitatif. Semua spesimen anemia aplastik ditemukan gambaran

hiposelular. Aspirasi dapat memberikan kesan hiposelular akibat kesalahan teknis

(misalnya terdilusi dengan darah perifer), atau dapat terlihat hiperseluler karena area

Anemia Aplastik

12

fokal residual hematopoiesis sehingga aspirasi sumsum tulang ulangan dan biopsi

dianjurkan untuk mengklarifikasi diagnosis.

Suatu spesimen biopsi dianggap hiposeluler jika ditemukan kurang dari 30%

sel pada individu berumur kurang dari 60 tahun atau jika kurang dari 20% pada

individu yang berumur lebih dari 60 tahun.

International Aplastic Study Group mendefinisikan anemia aplastik berat bila

selularitas sumsum tulang kurang dari 25% atau kurang dari 50% dengan kurang dari

30% sel hematopoiesis terlihat pada sumsum tulang.

Tes fungsi hati dan virus

Tes fungsi hati harus dilakukan untuk mendeteksi hepatitis, tetapi pada

pemeriksaan serologi anemia aplastik post hepatitis kebanyakan sering

negative untuk semua jenis virus hepatitis yang telah diketahui. Onset dari

anemia aplastik terjadi 2-3 bulan setelah episode akut hepatitis dan

kebanyakan sering pada anak lakilaki. Darah harus di tes antibodi hepatitis A,

antibodi hepatitis C, antigen permukaan hepatitis B, dan virus Epstein-Barr

(EBV). Sitomegalovirus dan tes serologi virus lainnya harus dinilai jika

mempertimbangkan dilakukannyan BMT (Bone Marrow Transplantasion).

Parvovirus menyebabkan aplasia sel darah merah namun bukan merupakan

anemia aplastik.

Level vitamin B-12 dan Folat

Level vitamin B-12 dan Folat harus diukur untuk menyingkirkan

anemia megaloblastik yang mana ketika dalam kondisi berat dapat

menyebabkan pansitopenia.

Anemia Aplastik

13

PEMERIKSAAN RADIOLOGIS

Nuclear Magnetic Resonance Imaging

Pemeriksaan ini merupakan cara terbaik untuk mendeteksi luasnys

perlemakan karena dapat membuat permukaan tegas antara daerah tulang

berlemak dan tulang berselular.

Radionuclide Bone Marrow Imaging (Bone Marrow Scanning)

Luasnya kelainan sumsum tulang dapat ditentukan oleh scanning

tubuh setelah disuntik dengan dengan koloid radiasi technectium sulfur yang

akan terikat pada transferin. Dengan bantuan secara sumsum tulang dengan

ditentukan daerah hemopoeisis aktif untuk memperoleh sel-sel guna

pemeriksaan sitogenetik atau kultur sel-sel induk.

Pemeriksaan X-ray

Pemeriksaan X-ray rutin dari tulang radius untuk menganalisa

kromosom darah tepi untuk menyingkirkan diagnosis dari anemia fanconi.

USG abdominal

USG abdominal untuk mencari pembesaran dari limpa dan/ atau

pembesaran kelenjar limfa yang meningkatkan kemungkinan adanya penyakit

keganasan hematologi sebagai penyebab dari pansitopenia. Pada pasien yang

muda, letak dari ginjal yang salah atau abnormal merupakan penampakan dari

anemia Fanconi.

Setelah melakukan semua pemeriksaan untuk menegakkan diagnosis

dan menyingkirkan diagnosis pembandingnya, maka hasil penemuan bisa kita

masukkan dalam kriteria diagnosis untuk anemia aplastik. Kriteria diagnosis

anemia aplastik menurut International Agranulocytosis and Aplastic Anemia

Study Group (IAASG) adalah:

i. Satu dari tiga sebagai berikut:

Anemia Aplastik

14

a. Hemoglobin kurang dari 10 g/dL atau hematokrit kurang dari 30%

(hemoglobin normalnya 13,8 – 17,2 g/dL pada laki-laki dan 12-

15,6 g/dL pada perempuan dan hematokrit pada laki-laki 41-50%,

pada perempuan 35-46%. Berbeda tiap klinik atau rumah sakit).

b. Trombosit kurang dari 50x109/L (normalnya 150-450x109/L)

c. Leukosit kurang dari 3,5x109/L (normalnya 4,5-10x109/L)

ii. Dengan retikolosit < 30x109/L (<1%)

iii. Dengan gambaran sumsum tulang (harus ada specimen yang adekuat):

a. Penurunan selularitas dengan hilangnya atau menurunnya semua sel

hemopoetik atau selularitas normal oleh hyperplasia eritroid fokal

dengan deplesi seri granulosit dan megakariosit.

b. Tidak adanya fibrosis yang bermakna atau infiltrasi neoplastik

2. Pansitopenia karena obat sitostatika atau radiasi terapeutik harus dieklusi.

Setelah diagnosis ditegakkan, maka kita akan menentukan tingkat

kaparahan dari anemia aplastik. Untuk klasifikasi derajat keparahan dari

anemia aplastik dapat dibagi menjadi 3 tingkatan sebagai berikut :

1. Anemia aplastik tidak berat dimana sumsum tulang tidak hiposeluler

namun sitopenia atau pansitopenia tidak memenuhi kriteria berat.

2. Anemia aplastik berat dimana selulitas sumsum tulang < 25%, sitopenia

sedikitnya dua dari tiga seri sel darah yaitu hitung neutrofilnya <500/μL,

hitung trombosit <20.000/μL, hitung retikulosit absolute < 60.000/μL

3. Anemia aplastik sangat berat, sama seperti dengan kriteria anemia

aplastik berat kecuali neutrofilnya <200/μL. 1,3,4

2.6. DIAGNOSA BANDING

Anemia Aplastik

15

4

2.7. PENATALAKSANAAN

Terapi Utama

a. Imunosupresi

Obat-obatan yang termasuk terapi imunosupresif adalah antithymocyte

globulin (ATG) atau antilymphocyte globulin (ALG) dan siklosporin A

(CSA). ATG atau ALG diindikasikan pada :

1) Anemia aplastik bukan berat

2) Pasien tidak mempunyai donor sumsum tulang yang cocok

3) Anemia aplastik berat, yang berumur lebih dari 20 tahun dan pada

saat pengobatan tidak terdapat infeksi atau pendarahan atau dengan

granulosit lebihdari 200/mm.

Mekanisme kerja ATG atau ALG belum diketahui dengan pasti dan

mungkin melalui koreksi terhadap destruksi T-cell immunomediated pada sel

asal dan stimulasi langsung atau tidak langsung terhadap hemopoiesis.

Karena merupakan produk biologis, pada terapi ATG dapat terjadi

reaksialergi ringan sampai berat sehingga selalu diberikan bersama-sama

dengankortikosteroid. Siklosporin juga diberikan dan proses bekerjanya

dengan menghambat aktivasi dan proliferasi prekursor limfosit sitotoksik.

Anemia Aplastik

16

Pemberian dosis tinggi siklofosfamid sering disarankan untuk imunosupresif

yang mencegah relaps. Namun, hal ini belum dikonfirmasi. Sampai kini,

studi-studi dengan siklofosfamid memberikan lama respon lebih dari 1

tahun. Sebaliknya, 75% respon terhadap ATG dalam 3 bulan pertama dan

relaps dapat terjadi dalam 1 tahun setelah terapi ATG.

Terapi ATG :

ATGam 20 mg/kg perhari untuk 4 hari, umumnya selama 6 bulan.

Obat-obat yang diberikan serentak dengan ATG :

Metilprednisolon 5 mg/kgBB/hari peroral selama seminggu pertama

pemberian ATG.dan kemudian bila tidak terjadi serum

sickness,tappering dosis setiapselama 3 minggu.

Siklosporin 6mg/kg/hari peroral selama 3 bulan.

b. Transplantasi sumsum tulang :

Transplantasi sumsum tulang merupakan pilihan utama bagi anak-anak dan

dewasa muda dengan anemia aplastik berat. Hindari transfusi darah yang

berasal dari donor keluarga sendiri pada calon transplantasi sumsum tulang.

Hal ini diperlukan untuk mencegah reaksi penolakan cangkokan ( graft

rejection) karena antibodi yang terbentuk akibat tansfusi. Kriteria respon

terapi menurut kelompok European Marrow Transplantation (EBMT) adalah

sebagai berikut:

a. Remisi komplit jika bebas transfusi, granulosit sekurang-kurangnya

2000/mm3 dantrombosit sekurang-kurangnya 100.000/mm3.

b. Remisi sebagian jika tidak tergantung pada transfusi, granulosit dibawah

2000/mm3 dan trombosit dibawah 100.000/mm3.

c. Refrakter jika tidak ada perbaikan.

Terapi suportif

Anemia Aplastik

17

Terapi suportif diberikan sesuai gejala yang dapat dijelaskan sebagai berikut :

(1) anemia, (2) neutropenia, dan (3) trombositopenia.

Pada anemia. Pada anemia berikan tranfusi packed red cell

Pada neutropenia. Pemberian antibiotik

Pada trombositopenia. Pada trombositopenia berikan tranfusi trombosit jika terdapat pendarahan aktif atau trombosit kurang dari <20.000/mm3.1,3,5,6,7

2.8. KOMPLIKASI

1. Gagal Jantung dan Kematian akibat beban jantung yang berlebihan

2. Kematian akibat infeksi atau perdarahan

3. Graft Versus Host Disease

4. Leukemia Mielogen Akut 5,7

2.9. PROGNOSIS

Riwayat alamiah penderita anemia aplastik dapat berupa:

1. Berakhir dengan remisi sempurna. Hal ini jarang terjadi kecuali jika

dikarenakan faktor iatrogenik akibat kemoterapi atau radiasi. Remisi

sempurna biasanya terjadi segera.

2. Meninggal dalam 1 tahun. Hal ini terjadi pada sebagian besar kasus.

3. Dapat bertahan hidup selama 20 tahun atau lebih. Kondisi penderita

anemia aplastik dapat membaik dan bertahan hidup lama, namun masih

ditemukan pada kebanyakan kasus mengalami remisi tidak sempurna.

Anemia aplastik ± 80% meninggal (karena perdarahan atas infeksi).

Separuhnya meninggal dalam waktu 3-4 bulan setelah diagnosis. Anemia

aplastik ringan ± 50% sembuh sempurna atau parsial. Kematian terjadi dalam

waktu yang lama.1

Anemia Aplastik

18

BAB IIIPENUTUP

3.1. KESIMPULAN

Anemia aplastik adalah suatu kelainan yang ditandai oleh pansitopenia

pada darah tepi dan penurunan selularitas sumsum tulang . anemia aplastik

dapat terjadi karena faktor bawaan (herediter) atau didapat (aquired).

Gejala – gejala klinik yang tampak pada seorang pasien anemia

aplastik merupakan tanda-tanda anemia seperi pucat, lemas, berdebar-debar.

tanda trombositopenia seperti manifestas perdarahan dan tanda-tanda

neutropenia demam, nyeri kepala, infeksi.

Penegakan diagnosis anemia aplastik dibuat berdasarkan gejala klinis

berupa panas, pucat, perdarahan, tanpa adanya organomegali (hepato

splenomegali), adanya gambaran darah tepi yang menunjukkan pansitopenia

dan limfositosis relatif. Diagnosis pasti ditentukan dengan pemeriksaan biopsi

sumsum tulang yaitu gambaran sel sangat kurang, banyak jaringan penyokong

dan jaringan lemak; aplasia sistem eritropoitik,granulopoitik dan

trombopoitik.

Pemberian terapi secara suportif pada pasien anemia aplastik berupa

pengobatan infeksi, pemberian transfusi darah, tindakan imunosupresit dan

terakhir ransplantasi sumsum tulang dengan HLA yang cocok. Prognosis

pasien anemia aplastik berat adalah dubia ad malam, sedangkan anemia

aplastik ringan- sedang prognosisnya lebih baik.

Anemia Aplastik

19

DAFTAR PUSTAKA

1. Sudoyo, Aru W. dkk. 2010. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II.

InternaPublishing: Jakarta

2. Thaha, dkk. Diagnosis, Diagnosis Differensial dan Penatalaksanaan

Immunosupresif dan Terapi Sumsum Tulang pada Pasien Anemia Aplastik.

Fakultas Kedokteran Universitas Udayana/RS. Sanglah Denpasar: Denpasar.

Available from

http://ojs.unud.ac.id/index.php/eum/article/viewFile/7897/5980. Diakses 23

Juli 2014.

3. Sari Ayu Dwi Ratna, 2014, Anemia Aplastik, Fakultas Kedokteran

Universitas Mulawarman : Kalimantan Timur. Available from

http://www.scribd.com/doc/23170 0182/Anemia-Aplastik. Diakses 23 Juli

2014.

4. Marsh, Judith C. W. .2009. Guidelines for the diagnosis and management of

aplastic Anaemia. Blackwell Publishing Ltd: UK . Available from

http://www.bcshguidelines.

com/documents/Aplast_anaem_bjh_june2010.pdf. Diakses 23 Juli 2014.

5. Betz, Cecily Lynn. 2009. Buku Saku Keperawatan Pediatri. EGC: Jakarta

6. Bakta, I Made. 1999. Gawat Darurat Di Bidang Penyakit Dalam. EGC:

Jakarta

7. Corwin, Elisabeth J. 2009. Patofisiologi: Buku Saku. EGC: 2009

Anemia Aplastik