147702554 case-report-kardio-docx

1

BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULAR

BLUD RSUZA BANDA ACEH

Get Homework Done Homeworkping.com

Homework Help

https://www.homeworkping.com/

Research Paper help


Online Tutoring


click here for freelancing tutoring sites

STATUS PASIEN ICCUDiajukan Sebagai Salah Satu Tugas Dalam Menjalani Kepaniteraan Klinik Senior

pada Bagian / SMF Kardiologi dan Kedokteran Vaskular Fakultas Kedokteran Unsyiah BPK RSUD dr. Zainoel Abidin – BandaAceh

Disusun Oleh :

MUTIA RAHMAH



http://www.homeworkping.com/






2



0807101010036

Pembimbing:

Dr. M.DIAH, Sp.PD,KKV

BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULARFAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SYIAH KUALA

BPK RSUD Dr. ZAINOEL ABIDINBANDA ACEH

2013

KATA PENGANTAR

Puji dan syukur penulis panjatkan kehadirat Allah S.W.T. yang telah

menciptakan manusia dengan akal dan budi, kehidupan yang patut penulis

syukuri, keluarga yang mencintai dan teman-teman yang penuh semangat, karena

berkat rahmat dan hidayah-Nya penulis dapat menyelesaikan tugas refrat ini.

Shalawat beriring salam penulis sampaikan kepada nabi besar Muhammad Saw,

atas semangat perjuangan dan panutan bagi ummatnya.

Adapun tugas refrat ini berjudul “Infark Miokard Akut dengan ST-

Elevasi First Onset”. Diajukan Sebagai Salah Satu Tugas Dalam Menjalani

3



Kepaniteraan Klinik Senior pada Bagian / SMF Kardiologi dan Kedokteran

Vaskular Fakultas Kedokteran Unsyiah BPK RSUD dr. Zainoel Abidin – Banda

Aceh.

Penulis mengucapkan terimakasih dan penghargaan yang setinggi

tingginya kepada dr.M. Diah, Sp.PD,KKV yang telah meluangkan waktunya

untuk memberi arahan dan bimbingan dalam menyelesaikan tugas ini.

Dengan kerendahan hati, penulis menyadari bahwa tugas ini masih jauh

dari kesempurnaan. Saran dan kritik dari dosen pembimbing dan teman-teman

akan penulis terima dengan tangan terbuka, semoga dapat menjadi bahan

pembelajaran dan bekal di masa mendatang

Banda Aceh, Januari 2013

Penulis

DAFTAR ISI Halaman

HALAMAN JUDUL....................................................................................... i

KATA PENGANTAR.................................................................................... ii

DAFTAR ISI................................................................................................... iii

PENDAHULUAN........................................................................................... 1

TINJAUAN PUSTAKA.................................................................................. 2

Defenisi ....................................................................................................... 2

Etiologi ....................................................................................................... 2

Patofisiologi...................................................................................................... 2

4



Manifestasi klinis.............................................................................................. 3

Diagnosis ....................................................................................................... 3

Penatalaksanaan................................................................................................ 5

Komplikasi........................................................................................................ 8

Prognosis………………………………………............................................... 9

STATUS PASIEN........................................................................................... 11

Identitas Pasien .............................................................................................. 11

Anamnesis .............................................................................................. 11

Pemeriksaan Fisik............................................................................................. 12

Pemeriksaan Penunjang.................................................................................... 15

Resume............................................................................................................. 19

Diagnosis Sementara........................................................................................ 20

Penatalaksanaan .............................................................................................. 20

Planning Diagnosis........................................................................................... 21

Prognosis Kasus................................................................................................ .21

Follow Up......................................................................................................... 22

ANALISA KASUS......................................................................................... 24

KESIMPULAN ............................................................................................. 29

DAFTAR

PUSTAKA………………………………………………………................... 30

PENDAHULUAN

Sindroma koroner akut (SKA) adalah istilah yang digunakan untuk

kumpulan simptom yang muncul akibat iskemia miokard akut. Penyakit ini

menunjukkan peningkatan dari tahun ke tahun. Angka kematian di seluruh dunia

meningkat setiap tahun. Di negara berkembang angka kematian didapatkan 39 juta

kematian setiap tahun dan di negara maju seperti Amerika sebanyak 50 juta setiap

tahun.1 The American Heart Association memperkirakan bahwa lebih dari 6 juta

penduduk Amerika, menderita penyakit jantung koroner (PJK) dan lebih dari 1

juta orang yang diperkirakan mengalami serangan infark miokardium setiap

5



tahun. Kejadiannya lebih sering pada pria dengan umur antara 45-65 tahun dan

tidak ada perbedaan dengan wanita setelah umur 65 tahun. Penyakit jantung

koroner juga merupakan penyebab kematian utama (20%) penduduk Amerika.2

Di Indonesia penyakit jantung koroner telah menempati angka prevalensi

7,2 % pada tahun 2007 di Indonesia.1 Sindrom Koroner Akut (SKA) atau Acute

Coronary Syndrome (ACS) dibedakan menjadi ST-segmentelevation myocardial

infarction (STEMI), Non ST-segment elevation myocardial infarction (NSTEMI),

serta unstable angina.2 Laju mortalitas awal (30 hari) pada STEMI adalah 30%

dengan lebih dari separuh kematian terjadi sebelum pasien mencapai rumah sakit.

Walaupun laju mortalitas menurun sebesar 30% dalam 2 dekade terakhir, sekitar 1

diantara 25 pasien yang tetap hidup pada perawatan awal, meninggal dalam tahun

pertama setelah STEMI.4

Penyakit ini disebabkan karena oklusi total trombus kaya fibrin di pembuluh

koroner epikardial. Strategi pengobatan STEMI sangat berkaitan dengan masa

awitan (time onset) dan memerlukan pendekatan yang berbeda di masing-masing

senter pelayanan kardiovaskular demi mendapatkan tatalaksana yang tepat, cepat

dan agresif. 3

Penengakan diagnosis harus dibuat dalam waktu kurang dari 10 menit dari

pertama sekali kontak dengan pihak medis. Karena proses iskemik atau kerusakan

sel jantung terus berlanjut. Oleh karena penyakit ini harus cepat ditangani, maka

harus ada pemahaman yang jelas menganai STEMI. Kasus dalam referat ini akan

membahas menganai STEMI.

TINJAUAN PUSTAKA

DEFINISI

Infark miokard akut dengan ST elevasi (ST Elevation Myocardial

Infarction =STEMI) merupakan sindroma klinis yang terjadi karena oklusi akut

arteri koroner akibat thrombosis intrakoroner yang berkepanjangan sebagai akibat

rupture plak aterosklerosis pada dinding koroner epicardial.4

EPIDEMIOLOGI

6



Penyakit kardiovaskular menyebabkan 12 juta kematian setiap tahunnya di

dunia. Di Amerika Serikat, infark miokard adalah penyebab morbiditas dan

mortalitas terbanyak. Sekitar 1,3 juta kasus infark miokard non fatal dilaporkan

setiap tahun, angka insiden tahunan sekitar 600 kasus per 100.000 penduduk dan

500.000 – 700.000 kematian disebabkan oleh penyakit jantung iskemik. Sepertiga

pasien yang mengalami STEMI meninggal dalam waktu 24 jam setelah onset

iskemia dan banyak pasien yang bertahan dari kematian mengalami morbiditas

yang nyata.5

PATOFISIOLOGI

Hampir semua kasus infark miokardium disebabkan oleh aterosklerosis

arteri koroner. Proses terjadinya suatu SKA dapat dijelaskan pada gambar berikut:

Gambar1. proses terjadinya SKA

Dalam proses menuju suatu SKA, kita sering mendengar istilah plak

aterosklerosis. Ruptur plak merupakan kunci utama dalam terjadinya suatu

trombus.4 Mekanisme jelasnya adalah sebagai berikut:

1. Inisiasi proses aterosklerosis: peran endotel

2. Perkembangan proses aterosklerosis

3. Stabilitas plak dan kecenderungan mengalami rupture

4. Disrupsi plak, thrombosis dan SKA

Manifestasi Klinis

7



Riwayat perjalanan nyeri dada sangat penting untuk membedakan ACS

dengan sejumlah penyakit lainnya. Gejalanya berupa gejala khas angina, yaitu

nyeri dada tipikal yang berlangsung selama ± 20 menit atau lebih yang terasa

seperti ditusuk-tusuk, ditekan, rasa terbakar, ditindih benda berat, rasa diperas dan

terpelintir. Nyeri tidak sepenuhnya hilang dengan istirahat atau obat nitrat dan

dapat dicetus oleh serangkaian faktor seperti latihan fisik, stress, emosi, udara

dingin, dan sesudah makan. Sebanyak dua pertiga pasien STEMI memiliki gejala

angina dalam beberapa minggu sebelumnya. Secara keseluruhan sebanyak 20%

hanya memiliki gejala kurang dari 24 jam.8

Gambaran klinis pasien dengan ACS terdiri dari sejumlah variasi gejala.

Gejala kardinalnya adalah nyeri dada iskemik seperti penjelasan di atas. Nyeri

dada dapat diberikan penilaian berdasarkan Canadian Cardiovaskular Society

(CSS), berupa nyeri angina yang memanjang (>20 menit) pada saat istirahat, nyeri

dada berat de novo (yang pertama sekali terjadi) (kelas III CSS), cresendo angina,

yaitu nyeri dada yang baru terstabilisasi dari nyeri dada pada stable angina

dengan paling tidak memenuhi karekteristik kelas III CSS, dan nyeri dada pasca

infark. Nyeri dada dalam waktu lama terlihat pada 80% kasus sedangkan nyeri

dada de novo hanya terlihat pada 20% kasus.9

Diagnosis

Diagnosis infark miokard akut didasarkan atas sejumlah hal,dimulai dari

anamnesa gejala klinis yang khas, pemeriksaan Elektrokardiografi (EKG), serta

pemeriksaan biomarker jantung. Setiap orang yang datang dengan nyeri dada

tipikal yang berlangsung selama ± 20 menit atau lebih yang terasa seperti ditusuk-

tusuk, ditekan, rasa terbakar, ditindih benda berat, rasa diperas dan terpelintir.

Nyeri tidak sepenuhnya hilang dengan istirahat atau obat nitrat dan dapat dicetus

oleh serangkaian faktor seperti latihan fisik, stress, emosi, udara dingin, dan

sesudah makan.5 Maka, nyeri dada tersebut dicurigai sebagai suatu nyeri dada

pada ACS. Selanjutnya segera lakukan pemeriksaan EKG, jika dijumpai adanya

ST elevasi atau adanya suatu LBBB (Left Bundle Branch Block) baru, maka

diagnosanya adalah STEMI, namun jika tidak dijumpai adanya ST elevasi namun

dijumpai adanya ST depresi, T inverted atau gambaran EKG yang normal, maka

selanjutnya dilakukan pemeriksaan biomarker jantung, yaitu Troponin I atau

8



Troponin T. Jika terdapatnya peningkatan nilai biomarker tersebut maka

diagnosanya adalah NSTEMI, namun jika nilai biomarker normal, maka

diagnosanya menjadi Unstable Angina (UAP).8

Pemeriksaan laboratorium yang dianjurkan adalah creatinine kinase

(CK)MB dan cardiac specifictroponin (cTn)T atau cTn I dan dilakukan secara

serial. cTn harus digunakan sebagai petanda optimal untuk pasien STEMI yang

disertai kerusakan otot skeletal, karena pada keadaan ini juga akan diikuti

peningkatan CKMB.8

CKMB : meningkat setelah 3 jam bila ada infark miokard dan mencapai

puncak dalam 10-24 jam dan kembali normal dalam 2-4 hari.

cTn : ada 2 jenis yaitu cTn T dan cTn I. Enzim ini meningkat setelah 2 jam bila

ada infark miorkard dan mencapai puncak dalam 10-24 jam dan cTn T masih

dapat dideteksi setelah 5-14 hari, sedangkan cTn I setelah 5-10 hari.

Gambar 2. Alur Diagnosa STEMI8

9



Gambar 3. ST elevasi pada EKG2

2.6 Penatalaksanaan

Terapi STEMI terdiri dari berbagai aspek. Adapun penatalaksanaan

STEMI antara lain sebagai berikut2:

a. Penanganan kegawatdaruratan Tatalaksana awal:

Oksigen 4L/ menit (saturasi dipertahankan > 90%).

Aspirin 320mg (dikunyah).

Clopidogrel 327mg (kunyah)

Nitrat diberikan 5mg SL (dapat diulang 3x) lalu drip bila masih nyeri

Morfin iv bila nyeri tidak teratasi dengan nitrat

b. Terapi Reperfusi

Terapi reperfusi merupakan hal yang sangat penting dalam penanganan

STEMI tahap awal karena fase inilah yang menentukan progresivitas perburukan

area infark. Bagi pasien dengan manifestasi klinis STEMI <12 jam dengan ST

elevasi persisten atau adanya LBBB (Left Bundle Branch Block) baru, maka

Percutaneous Coronary Intervention (PCI) primer atau terapi reperfusi secara

farmakologi harus dilakukan sesegera mungkin. Penanganan reperfusi STEMI

dalam 24 jam pertama sebelum pasien tiba di rumah sakit dan setelah tiba di

rumah sakit. Terapi PCI primer diindikasikan dilakukan dalam dua jam pertama

terhitung jarak pertama sekali pasien mendapatkan terapi (first medical contact).

Dalam dua jam pertama tersebut terapi reperfusi dengan PCI primer lebih

diutamakan dibandingkan dengan terapi dengan menggunakan fibrinolisis.

Sebelum dilakukan PCI primer maka dianjurkan pemberian dual antiplatelet

therapy(DAPT) meliputi aspirin dan adenosine diphosphate (ADP).

10



Gambar 4. Alur Penanganan reperfusi STEMI dalam 24 jam pertama sebelum pasien tiba di rumah sakit dan setelah tiba di rumah sakit8

Jika onset gejala sudah berlangsung lebih dari 2 jam, maka terapi dengan

menggunakan PCI primer tidak dianjurkan lagi. Dalam masa ini, terapi reperfusi

dengan pemberian fibrinlosis lebih diutamakan apalagi onset masih berlangsung

di bawah 12 jam. Dianjurkan juga pada keadaan dimana tindakan invasif tidak

mungkin dilakukan atau akan terlambat serta tidak ada kontraindikasi fibrinolitik.

Kontraindikasi fibrinolitik terdiri dari kontraindikasi absolut dan kontraindikasi

relatif. Kontraindikasi absolut terdiri dari riwayat perdarahan intrakranial karena

sebab apapun, adanya lesi struktural serebrovaskular, tumor intrakranial (primer

ataupun metastasis), stroke iskemik dalam 3 bulan atau dalam 3 jam terakhir,

dicurigai adanya suatu diseksi aorta, adanya trauma/ pembedahan/ truma kepala

dalam 3 bulan terakhir, dan adanya perdarahan aktif (termasuk menstruasi).8,10

Sementara kontraindikasi relatif meliputi adanya riwayat stroke iskemik

selama enam bulan sebelumnya, terapi antikoagulan oral, kehamilan atau riwayat

postpartum selama satu minggu, hipertensi refrakter (tekanan darah sistolik >180

mmHg dan tekanan darah diastolik 110 mmHg. Penyakit hati stadium lanjut,

11



endokartditis infektif, ulkus peptikum aktif serta tindakan resusitasi trauma yang

berlansung lama. Agen fibrinolitik yang digunakan meliputi streptokinase (SK),

Alteplase (tPA), reteplase (r-PA), serta Tenecteplase (TNK-tPA). Dosis dan

regimen pengguanaan masing-masing agen fibrinolitik ini ditunjukkan oleh

Gambar berikut ini.

Gambar 5. Dosis Agen Fibrinolisis8

c. Terapi Non-reperfusi

Terapi non reperfusi ini dilakukan jika onset serangan sudah melibihi 12

jam. Obat-obat yang digunakan meliputi antitrombotik, meliputi aspirin,

clopidogrel, serta agen antithrombin seperti UFH, enoxaparin, atau fondaparinux

harus diberikan sesegera mungkin.10

d. Terapi STEMI untuk Jangka waktu yang Lama

Terapi STEMI untuk jangka waktu yang lama terdiri:8

Modifikasi gaya hidup dan faktor risiko, meliputi berhenti merokok, kontrol

diet dan berat badan, meningkatkan aktivitas fisik, kontrol tekanan darah,

intervensi faktor psikososial.

Anti iskemik: nitrat, B-bloker, Ca antagonis.

Anti platelet oral: aspirin, clopidogrel.

Terapi tambahan: Ace inhibitor/ ARB, Statin

12



Gambar 6. Terapi Fibrinolitik 8

e. Tindakan Pembedahan CABG (Coronary Artery Bypass Graft)

Tindakan pembedahan lebih baik jika dilakukan dibandingkan dengan

pengobatan, pada keadaan2:

Stenosis yang signifikan ( ≥ 50 %) di daerah left main (LM)

Stenosis yang signifikan (≥ 70 %) di daerah proksimal pada 3 arteri koroner

utama

Stenosis yang signifikan pada 2 daerah arteri koroner utama termasuk stenosis

yang cukup tinggi tingkatannya pada daerah proksimal dari left anterior

descending coronary artery.

KOMPLIKASI

Adapaun komplikasi STEMI antara lain sebagai berikut :5,6

1. Aritmia supraventrikular

13



Sinus takikardia merupakan aritmia yang paling umum dari tipe ini. Jika

hal ini terjadi sekunder akibat sebab lain, masalah primer sebaiknya diobati

pertama.

2. Gagal jantung

Beberapa derajat kelainan pada saat fungsi ventrikel kiri terjadi pada lebih

dari separuh pasien dengan infark miokard. Tanda klinis yang paling umum

adalah ronki paru dan irama derap S3 dan S4. Kongesti paru juga sering terlibat

pada foto thoraks dada.11

Klasifikasi berdasarkan Killip digunakan pada penderita infark miokard

akut berdasarkan suara ronkhi dan S3 gallop:

1. Derajat I : tidak ada rhonki dan S3 gallop

2. Derajat II : Gagal jantung dengan ronkhi di basal paru (setengah lapangan paru

bawah), S3 galopdan peningkatan tekananvena pulmonalis.

3. Derajat III : Gagal jantung berat dengan edema paru di seluruh lapangan paru.

4. Derajat IV :Gagal jantung berat dengan edema paru di seluruh lapangan paru

disertai dengan syok kardiogenik dengan hipotensi (tekanan darah sistolik ≤ 90

mmHg) dan vasokonstriksi perifer (oliguria, sianosis dan diaforesis).

2. Sistole prematur ventrikel

Depolarisasi prematur yang jarang dan sporadik terjadi pada hampir semua

pasien dengan infark dan tidak memerlukan terapi. Terapi antiaritmia profilaktik

dengan tiadanya takiaritmia ventrikel yang penting secara klinis, dikontra

indikasikan karena terapi seperti itu dapat dengan jelas meningkatkan mortalitas

selanjutnya.8

Prognosis

Prognosis dapat diperkirakan dengan menggunakan TIMI score

(Thrombolysis in Myocardial Infarction). TIMI skor risiko untuk mengidentifikasi

STEMI signifikan gradien dari risiko kematian dengan menggunakan variabel

yang menangkap sebagian besar informasi prognostik yang tersedia di

multivariabel model. Kapasitas prediksi risiko ini skor stabil selama beberapa titik

waktu, pada pria dan wanita, dan pada perokok dan bukan perokok. Selain

14



itu,TIMI skor risiko dilakukan baik dalam data eksternal yang besar ditetapkan

pasien dengan STEMI.7,8

Gambar 7. Skor TIMI12

15



LAPORAN KASUS

Status Pasien Ruang Rawat ICCU

Bagian/SMF Kardiologi BLUD RSUZA Banda Aceh

Identitas Pasien

Nama : Tn. IY

Umur : 58 Tahun

Jenis Kelamin : Laki-laki

Alamat : Lamdingin, Kuta alam

Pekerjaan : PNS

Agama : Islam

Suku : Aceh

Status Perkawinan : Menikah

No. CM : 93-53-37

Tanggal Masuk : 18 Januari 2013

Tanggal Pemeriksaan : 19 Januari 2013

Anamnesis

a. Keluhan Utama : Nyeri dada

b. Riwayat penyakit sekarang :

Pasien dibawa ke Instalasi Gawat Darurat RSUDZAdengan keluhan nyeri

dada pada pukul 10.40 WIB. Nyeri dada dirasakan sejak ± 30 menit SMRS. Nyeri

dirasakan pada saat pasien sedang duduk di mesjid ketika menghadiri undangan

akad nikah. Nyeri dada yang dirasakan di belakang tulang dada seperti tertimpa

benda berat dan tembus sampai ke bagian punggung. Nyeri dirasakan terus

menerus, lebih dari 20 menit dan tidak hilang dengan perubahan posisi dan

istirahat sehingga pasien merasa letih dan lemas. Riwayat nyeri dada seperti ini

pertama kali dirasakan pasien. Pada saat nyeri dada berlangsung pasien juga

mengeluhkan keringat dingin, namun mual, muntah, sesak, sakit kepala, nyeri ulu

hati tidak dikeluhkan. Kemudian setelah nyeri dan kondisi pasien tertangani di

IGD, pasien dipindahkan ke ICCU jam 12.05 wib.

16



c. Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat Diabetes Melitus sejak ± 5 tahun yang lalu dan tidak terkontrol.

Pasien sudah pernah ke dokter dan diberi obat, namun pasien hanya

mengkonsumsi obat jika gula darahnya tinggi.

Pasien juga memiliki riwayat hipertensi yang didiagnosa sejak ± 3 tahun

yang lalu dan juga tidak terkontrol. Pasien hanya mengkonsumsi obat jika merasa

tekanan darahnya tinggi.

Pasien pernah berobat ke penang dengan diagnosa nefrolitiasis dan sudah

dilakukan tindakan laser disana.

d. Riwayat Penyakit Keluarga

Ayah pasien mempunyai penyakit jantung koroner dan sudah meninggal,

sedangkan 2 orang abang kandung dan 2 orang kakak kandung pasien punya

riwayat hipertensi dan stroke.

e. Riwayat Penggunaan Obat

Pasien menggunakan glibenklamid untuk mengatasi diabetes mellitus dan

hanya diminum saat gula darah tinggi. Pasien juga menggunakan divask untuk

penanganan hipertensinya.

f. Riwayat Kebiasaan Sosial

Pasien merupakan perokok aktif selama ± 6 bulan ini dan menghabiskan 1

batang/hari, dan memberat ± 2 bulan ini, bisa mencapai 1 bungkus per hari. Pasien

mengaku merokok karena faktor stress.

Pemeriksaan Fisik

a. Status Present

Keadaan Umum : Lemah

Kesadaran : compos mentis

Tekanan Darah : 140/90 mmHg

Nadi : 85 x/menit

Frekuensi Nafas : 26 x/menit

Temperatur : 35,9 0C (aksila)

17



b. Status General

Kulit

Warna : Sawo matang

Turgor : cepat kembali

Ikterus : (-)

Anemia : (-)

Sianosis : (-)

Kepala

Bentuk : Kesan Normochepali

Rambut : Tidak tersebar rata, sukar dicabut, berwarna hitam

Mata : Cekung (-), reflek cahaya (+/+), Sklera ikterik (-/-),

Conjungtiva palpebra inf pucat (-/-)

Telinga : Perdarahan (-/-)

Hidung : Sekret (-/-), Perdarahan (-/-)

Mulut

Bibir : Pucat (-), Sianosis (-)

Gigi Geligi : Karies (+)

Lidah : Deviasi (-), tremor (-)

Mukosa : Basah (+)

Tenggorokan : Tonsil dalam batas normal

Faring : Hiperemis (-)

Leher

Bentuk : Kesan simetris

Kelenjar Getah Bening : Pembesaran (-)

Tekanan Vena Jugular : R-2 cmH2O

Thorax

1. Inspeksi

Bentuk dan Gerak : Normochest, pergerakan simetris

Tipe Pernafasan : abdomino-thorakal

Retraksi : (-)

18



2. Palpasi

Fremitus Taktil Paru kanan Paru kiri

Lap. Paru atas Normal Normal

Lap. Paru tengah Normal Normal

Lap. Paru bawah Normal Normal

2. Perkusi

Paru kanan Paru kiri

Lap. Paru atas Sonor Sonor

Lap. Paru tengah Sonor Sonor

Lap. Paru bawah Sonor Sonor

3. Auskultasi

Suara Pokok Paru kanan Paru kiri

Lap. Paru atas Vesikuler Vesikuler

Lap. Paru tengah Vesikuler Vesikuler

Lap. Paru bawah Vesikuler Vesikuler

Suara Tambahan Paru kanan Paru kiri

Lap. Paru atas Rh (-), Wh (-) Rh (-), Wh (-)

Lap. Paru tengah Rh (-), Wh (-) Rh (-), Wh (-)

Lap. Paru bawah Rh (-), Wh (-) Rh (-), Wh (-)

Jantung

Inspeksi : Ictus Cordis terlihat ICS V linea midclavikula sinistra

Palpasi : Ictus Cordis teraba di ICS V linea midclavikula sinistra

Perkusi : Batas jantung atas: di ICS III

Batas jantung kanan: di ICS IV linea parasternal dextra

Batas jantung kiri: di ICS V linea midclavikula sinistra

Auskultasi : BJ I > BJ II, reguler, bising (-)

Abdomen

Inspeksi : Kesan simetris, distensi (-)

Palpasi : Soepel (+), Nyeri tekan (-), Hepar/ Lien/ Renal tidak teraba

Perkusi : Tympani (+), Asites (-)

Auskultasi : Peristaltik usus (N)

19



Gen i talia : tidak dilakukan pemeriksaan

Anus : tidak dilakukan pemeriksaan

Ekstremitas

Ekstremitas Superior Inferior

Kanan Kiri Kanan Kiri

Sianotik - - - -

Edema - - - -

Ikterik - - - -

Clubbing finger - - - -

Tonus otot Normotonus Normotonus Normotonus Normotonus

Sensibilitas N N N N

Atrofi otot - - - -

Akral Dingin - - - -

Refleks

fisiologis+ + + +

Refleks

patologis- - - -

PEMERIKSAAN PENUNJANG

A. Laboratorium (18 Januari 2013)

Jenis Pemeriksaan Hasil Nilai rujukan

Hemoglobin 16.9 13-17 gr/dl

Leukosit 6.9 4.1-10.5 x 103/ul

Trombosit 180 150-400 x 103/ul

Hematokrit 44 40.0-55.0 %

Glukosa Darah Sewaktu 364

Laboratorium (19 Januari 2013)

Jenis Pemeriksaan Hasil Nilai rujukan

Hemoglobin 15.9 13-17 gr/dl

Leukosit 9.6 4.1-10.5 x 103/ul

Trombosit 151 150-400 x 103/ul

20



Hematokrit 41 40.0-55.0 %

Kreatinin darah 1.2 0.9-1.1 mg/dl

Ureum darah 22 20-45 mg/dl

Masa pembekuan 2’

Masa perdarahan 8’

Gula darah puasa 236 60-110 mg/dl

HbsAg (-) negatif

B. Rontgen

Interpretasi

- Identitas: Tn. IY, Laki-laki, 58 tahun, foto thorax PA, tanggal pemeriksaan: 18

Januari 2013

- Foto tidak layak baca, faktor underekspos (hanya terlihat sampai T3), foto

tidak saat inspirasi penuh (midpoint hemidiafragma kanan berada diantara

ujung anterior costae 4 dan 5)

- Foto tidak simetris (jarak ujung medial clavicula dextra ke midline tidak sama

dengan jarak ujung medial clavicula sinistra ke midline)

21



- Bagian-bagian foto:

a. keadaan tulang (scapula, clavicula, vertebrae, maupun costae): tidak ada

dekstrusi, tidak ada deformitas

b. Jaringan lunak: tidak ada pembengkakan (swelling)

c. Trakea terkesan deviasi

d. ICS: ICS kanan dan kiri sejajar, sama jarak

e. Cor: bentuk dan ukuran normal

CTR= (6+9):28x100%= 53.5%

f. Aorta: dilatasi (+), elongasi (-)

g. Sinus costofrenicus: dextra (tajam), sinistra (tajam)

Sinus cardiofrenicus: dextra (tajam), sinistra (tumpul)

f. Pulmo: corakan bronkovaskuler 2/3 di lapangan paru kanan, dan 1/3 di

lapangan paru kiri. Tampak penebalan hilus pada paru kanan kiri.

Kesimpulan: kardiomegali, aorta dilatasi, penebalan hilus pada paru kanan kiri

C. Elektrokardiografi

22



Bacaan EKG (18 Januari 2013)

1. Irama : Irama Sinus

2. Heart rate : 63 x/i

3. Regularitas : Regular

4. Interval PR : 0.16 s

5. Axis : Normoaksis (Sadapan I (+), aVF (+))

6. Morfologi

- Gel P : durasi 0,12 s, amplitudo 0,1 mV

- Kompleks QRS : QRS durasi 0,08 s

- Segmen ST :

ST elevasi : V2, V3, V4, V5, V6

ST depresi : -

- Gelombang T : T negatif di lead III, aVR

- Q patologis : -

7. Interpretasi

a. Terdapat gelombang P yang diikuti oleh kompleks QRS

menunjukkan irama sinus.

b. ST elevasi pada V2-V6 menunjukkan adanya infark miokard

anterior

8. Kesan: abnormal EKG, infark miokard anterior

EKG post Streptokinase

23



Resume

Pasien dibawa ke Instalasi Gawat Darurat dengan keluhan nyeri dada pada

pukul 10.40 WIB. Nyeri dada dirasakan sejak ± 30 menit SMRS. Nyeri dirasakan

pada saat pasien sedang duduk di mesjid ketika menghadiri undangan akad nikah.

Nyeri dada yang dirasakan di belakang tulang dada seperti tertimpa benda berat

dan tembus sampai ke bagian punggung. Nyeri dirasakan terus menerus, lebih dari

20 menit dan tidak hilang dengan perubahan posisi dan istirahat sehingga pasien

merasa letih dan lemas. Riwayat nyeri dada seperti ini pertama kali dirasakan

pasien. Pada saat nyeri dada berlangsung pasien juga mengeluhkan keringat

dingin, namun mual, muntah, sesak, sakit kepala, nyeri ulu hati tidak dikeluhkan.

Riwayat Diabetes Melitus sejak ± 5 tahun yang lalu dan tidak terkontrol. Pasien

sudah pernah ke dokter dan diberi obat, namun pasien hanya mengkonsumsi obat

jika gula darahnya tinggi. Pasien juga memiliki riwayat hipertensi yang

didiagnosa sejak ± 3 tahun yang lalu dan juga minum obat secara tidak teratur.

Ayah pasien mempunyai penyakit jantung koroner dan sudah meninggal,

sedangkan 2 orang abang kandung dan 2 orang kakak kandung pasien punya

riwayat hipertensi dan stroke. Pasien merupakan perokok aktif, menghabiskan 1

bungkus perhari selama 2 bulan terakhir ini.

24



Pemeriksaan vital sign menunjukkan keadaan umum: lemah; kesadaran:

compos mentis; tekanan darah: 140/90 mmHg; nadi: 85 kali/menit; pernapasan: 26

kali/menit; suhu: 35,9oC. Conjungtiva palpebra inferior pucat (-/-), sklera ikterik

(-/-), TVJ R-2cmH2O. Thorax : dada terlihat simetris tidak ada retraksi

supraklavikula, vesikuler di kedua lapangan paru, rhonki (-/-), wheezing (-/-).

Jantung : BJ 1 > BJ II, reguler, bising (-). Abdomen : Distensi (-), soepel (+),

nyeri tekan (-), Hepar/Lien/Renal tidak teraba, timpani, shifting dullness (-),

peristaltik (+). Ekstremitas: Udem (-/-).

Dari beberapa pemeriksaan penunjang yang dilakukan didapatkan hasil

sebagai berikut.

a. Pemeriksaan Laboratorium

Peningkatan kadar KGDS yang disebabkan karena pasien menderita

diabetes mellitus.

b. Pemeriksaan Foto Thorax PA

Kesan jantung normal dengan CTR= (6+9) : 28 x 100% = 53,5%, Sinus

costofrenicus: dextra (tajam), sinistra (tajam), Sinus cardiofrenicus: dextra

(tajam), sinistra (tumpul).

c. Pemeriksaan EKG

Irama sinus, heart rate 63x/menit, normoaksis, ST elevasi di

V2,V3,V4,V5,V6. Kesan: infark miokard anterior

Diagnosis

1. Akut STEMI anterior onset < 2 jam Killip I, TIMI risk 2/14, Grace score 110,

Crussade score 16 dengan revaskularisasi tanpa komplikasi

2. Diabetes mellitus type II normoweight uncontrolled

3. Hipertensi stage I uncontrolled

Penatalaksanaan

Umum

Bed rest semi fowler

Oksigen 2 L/menit (bila sesak)

IVFD RL 10 tetes/menit

Khusus

25



Drip cedocard mulai 5 meq/jam

Injeksi Streptokinase 1,5 juta unit dalam 100cc NaCl 0,9%

Injeksi morfin 2 mg

Loading dose 4 tablet Aspilet 80 mg (1x320 mg) dikunyah, selanjutnya

1x80 mg (maintenance dose)

Loading dose 4 tablet Clopidogrel 75 mg (1x300 mg) dikunyah,

selanjutnya 1x75 mg (maintenance dose)

ISDN 1x5 mg sub lingual

V-block 2x6,25 mg

Simvastatin 1x40 mg

Diazepam 1x2 mg (K/P)

Laxadine syr 2xCII

Planning Diagnostik

Foto thorax AP

Konsul bagian saraf

Cek darah rutin, ureum kreatinin, KGDS, elektrolit, HbsAg

Rencana Percutaneus Coronary Intervision

EKG serial

Prognosis

Quo ad Vitam : Dubia ad malam

Quo ad Functionam : Dubia ad malam

Quo ad Sanactionam : Dubia ad malam

Anjuran ketika Pulang

- Batasi aktivitas yang dilakukan, jangan semakin membebani kerja jantung

- Berhenti merokok

- Olahraga ringan dengan frekuensi teratur setiap hari kurang lebih selama

40 menit..

- Batasi makanan kolesterol tinggi dan asupan kadar garam dan gula

- Minum obat yang teratur

- Kontrol ke poli jantung

26



PENGAMATAN LANJUT

Hari 1 (19 Januari 2013)

Anamnesis Terapi dan TindakanUntuk pemeriksaan fisik head to toe sama selama hari pengamatan hanya vital sign nya yang berubah perhari.

S/ nyeri dada berkurang, mual (-), muntah (-)

O/ vs TD : 110/80 mmHg N : 86 kali/menit RR: 28 kali/menit T : 35,9 oC

Th/ bed rest O2 2-4 l/menit (bila sesak) IVFD RL 10 tetes/menit Drip cedocard 10meq/jam Aspilet 1x80 mg Clopidogrel 1x75 mg V-block 2x6.25 mg Laxadyn syr 1x CII Simvastatin 1x40 mg Diazepam 1x2mg (K/P)

P/ Cek darah lengkap (21/1/2013)


Anamnesis Terapi dan TindakanS/ nyeri dada berkurang, mual (-), muntah (-)


Th/ bed rest Aspilet 1x80 mg Clopidogrel 1x75 mg V-block 2x6.25 mg Laxadyn syr 1x CII Simvastatin 1x40 mg Diazepam 1x2mg (K/P)

P/ Cek darah lengkap (21/1/2013)


Anamnesis Terapi dan TindakanS/ nyeri dada (-), mual (-), muntah (-)


Th/ bed rest dan mobilisasi ringan Aspilet 1x80 mg Clopidogrel 1x75 mg V-block 2x6.25 mg Laxadyn syr 1x CII Simvastatin 1x40 mg

27



Diazepam 1x2 mg (K/p)

P/ rencana coronary angiografi


Anamnesis Terapi dan TindakanS/ nyeri dada (-), mual (-), muntah (-)


Th/ bed rest dan mobilisasi ringan Aspilet 1x80 mg Clopidogrel 1x75 mg V-block 2x6.25 mg Laxadyn syr 1x CII Simvastatin 1x40 mg Diazepam 1x2 mg (K/p)

P/ Rencana coronary angiografi

tanggal 14 Februari 2013

PEMBAHASAN

28



Pasien datang dengan keluhan nyeri dada yang dirasakan sejak setengah jam

yang lalu sebelum masuk ke RSUZA. Pasien datang ke IGD pada pagi hari

tepatnya 10.40 wib. Nyeri dada yang dirasakan seperti di timpa beban berat dan

tembus ke belakang. Nyeri yang dirasakan lebih dari 20 menit dan muncul tiba-

tiba pada saat duduk di mesjid.

Secara teori, nyeri dada terjadi karena terdapatnya area nekrosis koagulasi

pada jaringan yang dapat disebabkan oleh obstruksi sirkulasi ke daerah tersebut.

Obstruksi paling sering disebabkan oleh trombus, embolus atau plak

atherosklerosis. Nyeri dada yang di alami pasien sangat khas untuk nyeri dada

tipikal (angina) yang merupakan gejala kardinal pasien Infark Miokard Akut

(IMA) yang berhubungan dengan Sindrom Koroner Akut (SKA) yang

menandakan jeritan otot jantung akibat kekurangan oksigen ataupun kematian sel-

sel jantung. Adapun sifat nyeri dada angina meliputi9:

Lokasi : substernal, retrosternal, dan prekordial. Pada pasien ini nyeri dada

dirasakan bervariasi mulai dari lokasi di dada atas dan perasaan masuk angin

sehingga menyebabkan rasa tidak nyaman di punggung belakang.

Sifat nyeri : rasa sakit, seperti ditekan, rasa terbakar, ditindih benda berat,

seperti ditusuk, rasa diperas dan terpelintir. Pada pasien ini nyeri dada

dirasakan sebagai perasaan dada terasa berat seperti ditindih oleh beban berat.

Penjalaran: biasanya kelengan kiri, dapat juga menjalar keleher, rahang

bawah, gigi, punggung/interskapula, perut hingga lengan kanan. Pada pasien

ini penjalaran hanya tembus ke punggung belakang.

Nyeri tidak sepenuhnya hilang dengan istirahat atau obat nitrat. Pada pasien

ini nyeri berlangsung secara terus-menerus dalam sekali serangan, yang

menunjukkan nyeri khas angina yang berlangsung ± 30 menit dan tidak

sepenuhnya hilang dengan istirahat.

Faktor pencetus: latihan fisik, stress, emosi, udara dingin, dan sesudah makan.

Pada pasien ini faktor pencetus adalah akibat faktor stress.

Gejala yang menyertai: mual, muntah, sulit bernafas, keringat dingin, cemas

dan lemas. Pada pasien ini gejala penyertanya adalah timbulnya keringat

dingin, cemas, lemah dan pasien terlihat sangat menahan rasa kesakitan.

29



Ada beberapa faktor risiko yang menyebabkan terjadinya infark miokard

pada pasien ini. Faktor risikonya terdiri dari faktor risiko yang dapat dirubah dan

faktor risiko yang tidak dapat dirubah. Faktor risiko yang tidak dapat dirubah

pada pasien ini adalah jenis kelamin laki-laki dan usia >40 tahun. Secara teoritis

dijelaskan bahwa penyakit jantung umumnya terjadi pada usia >40 tahun dan pada

jenis kelamin laki-laki. Risiko atherosklerosis koroner meningkat seiring

bertambahnya usia. Penyakit yang serius jarang terjadi sebelum usia 40 tahun

Seiring bertambahnya usia maka akan menyebabkan fleksibilitas pembuluh darah

berkurang sehingga menyebabkan pembuluh darah menjadi kaku. Pada kasus ini

pasien berjenis kelamin laki-laki dan berusia 58 tahun sehingga risiko terkena

infark miokard juga tinggi2.

Faktor risiko yang dapat dirubah pada pasien ini adalah merokok.

Merokok meningkatkan risiko terkena penyakit jantung koroner sebesar 50%.

Seorang perokok pasif mempunyai resiko terkena infark miokard. Rokok

mengandung 4.000 bahan kimia berbahaya yang diantaranya terdiri dari nikotin,

tar, karbonmonoksida, hydrogen cyanida, amonia, formaldehida, fenol, NO2 dan

berbagai macam bahan lainnya. Rokok akan memacu terjadinya proses infalamasi,

vasospasme, kerusakan endotel, respon imun serta mutagenesis. Suatu studi

genetik menemukan bahwa efek rokok pada penyakit kardiovaskuler erat

kaintannya dengan apolipoprotein E, yaitu alel 2,3, dan 4, yang artinya individu

yang memiliki alel 4 dan merokok mempunyai risiko tinggi menderita penyakit

vaskuler.4

Selain itu hipertensi memacu proses atherosklerosis yang lebih cepat

akibat gangguan sistem renin-angiotensin yang berlangsung lama. Berbagai

eksperimen menemukan adanya overekspresi Angiotensin Converting Enzyme

(ACE), Angiotensin II (Ang-II) dan reseptor-respetor mereka di daerah inflamasi

pada lesi atherotrombotik. Angiotensin II merupakan mediator utama dari stress

oksidatif yang akan memproduksi superoxide anion dan hydrogen peroxyde.

Selanjutnya Angiotensin II akan meningkatkan produksi MCP-1 dari monosit dan

sel otot polos vaskuler, mengaktivasi NF-kβ, merangsang ekspresi VCAM dan

meningkatkan pelepasan IL-6, TNF-α, serta berbagai growth factor lainnya.

Angiotensin II juga menurunkan aktivitas NO, mengganggu keseimbangan antara

30



fibrinolitik dan sistem koagulasi dengan meningkatkan produksi PAI-1. Tissue

ACE juga menurunkan produksi tPA melalui degradasi bradikinin. Dengan

demikian menyebabkan proliferasi sel otot polos, pembentukan foarm cells dan

mempercepat pembentukan thrombus.14

Gambaran EKG khas infark adalah ST elevasi. ST elevasi terjadi akibat

infark yang baru saja terjadi dimana pada pasien ini terlihat di V2, V3, V4, V5,

V6 yang menandakan suatu anterior infark. Umumnya untuk gambaran infark

miokard akut terdapat gambaran injuri dan nekrosis yang timbul menurut urutan

tertentu sesuai perubahan-perubahan pada miokard yang disebut evolusi EKG.

Evolusi terdiri dari fase-fase sebagai berikut13:

Fase awal atau hiperakut: 1) elevasi ST yang non spesifik, 2) T yang tinggi

dan melebar.

Fase evolusi lengkap: 1) elevasi ST yang spesifik, konveks ke atas, 2) T yang

negatif dan simetris, 3) Q patologis.

Fase infark lama; 1) Q patologis bisa QS atau Qr, 2) ST yang kembali

isoelektik, 3) T bisa normal atau negatif

Berikut penentuan lokasi infark miokard berdasarkan gelombang Q

patologis dan elevasi ST pada sandapan EKG15.

Lokasi infark Gelombang Q, elevasi ST(sandapan)

Arteri koroner

Anteroseptal V1 dan V2 Left anterior descending (LAD)Anterior V3 dan V4 Left anterior descending (LAD)Lateral V5 dan V6 Left circumflex (LC)Anteriorekstensif

I, aVL, V1-V6 Left anterior descending (LAD), Left circumflex (LC)

High-lateral I, aVL, V5 dan V6 Left circumflex (LC)Posterior V7-V9 (V1 dan V2) Left circumflex (LC) Posterior

Left Ventricular Artery (PL)Inferior II, III, dan aVF Posterior descending Artery

(PDA)Right ventrikel V2R-V4R Right coronary artery (RCA)

Salah satu tatalaksana awal pada penderita AMI adalah menstabilkan

hemodinamik dan menghilangkan nyeri. Mengatasi dipsneu dan perasaan takut

pada kasus ini merupakan cara menstabilkan hemodinamik yaitu dengan

pemberian oksigen 3-4L /menit untuk meningkatkan suplai oksigen. Untuk

31



mengurangi nyeri dapat diberikan nitrat sublingual namun nyeri tidak menghilang

oleh karenanya dilanjutkan dengan pemberian Morphine 2,5 mg dilanjutkan 2,5

mg selang 15 menit. Hal ini sesuai dengan teori pada pasien STEMI untuk

menghilangkan angina (nyeri infark).6

Pemberian Aspilet dan Clopidogrel digunakan sebagai antiplatelet. Aspirin

merupakan yang dikunyah agar absorbsi lebih cepat dan merupakan tatalaksana

dasar pada pasien yang dicurigai AMI dimana inhibisi cepat siklooksigenase

trombosit yang dilanjutkan dengan reduksi tromboksan A2 dicapai dengan

absorbsi aspirin diberikan dengan dosis 160-325 mg di ruang emergensi,

selanjutnya aspirin diberikan oral dengan dosis 75-162 mg. Selain itu antiplatelet

lain yang dapat diberikan adalah clopidogrel.Pemberian antikoagulan ini berguna

untuk mengurangi resiko terjadinya tromboemboli dan reinfark.8

Untuk menstabilkan plak, pada pasien diberikan simvastatin 1x40 mg. Hal

ini sesuai dengan teori yang menyatakan bahwa golongan statin dapat

menghambat biosintesis kolesterol serta meningkatkan ekspresi LDL (Low density

lipoprotein) di hepar, meningkatkan kolesterol HDL (High density lipoprotein)

dan menghambat matriks metalloproteinase (zat yang membuat plak stabil). Statin

juga memiliki efek menurunkan kolesterol LDL dan prekursornya dari sirkulasi.

Disamping itu, statin juga memiliki efek pleiotropik yaitu memperbaiki fungsi

endotel, antiinflamasi, anti oksidan dan anti thrombosis dan stabilisasi plak,

sehingga pemberian statin dianjurkan pada pasien dengan SKA dengan target

LDL < 70 mg/dl tanpa melihat usia.12

Pemberian ß-blocker pada pasien ini ditujukan untuk mengurangi angka

kematian. Karena kematian akibat AMI adalah disebabkan oleh iskemik miokard,

arimia, disfungsi ventrikel kiri dan peningkatan saraf adrenergik. Dan fungsi ß-

blocker bersifat antiiskemik, antiaritmia, anti adrenergic, antitrombotik, dan

memperbaiki disfungsi ventrikel kiri. Dengan demikian dapat dipahami dapat

mengurangi mortalitas pada pasien AMI. Selain itu beberapa penelitian

menunjukkan pemberian ß-blocker pada jam-jam pertama AMI dapat membatasi

perluasan infark, dan mengurangi resiko reinfark. Maka dianjurkan pemberian ß-

blocker pada 24 jam pertama.6

32



Trombolitik biasanya diberikan sesegera mungkin setelah terjadi serangan

karena mereka hanya aktif terhadap pembekuan yang baru terbentuk yaitu belum

lebih 6 jam. Streptokinase bekerja secara tidak langsung yaitu mengaktifkan

plasminogen menjadi plasmin yang dapat melarutkan pembekuan darah.6

Prognosis pada pasien ini adalah dubia ad bonam. Hal ini dikarenakan

sesuai dengan temuan stratifikasi resiko SKA yaitu berdasarkan Thrombolysis in

Myocardial Infarction (TIMI) risk score. Skor TIMI Risk pada pasien ini bernilai

2, dimana pasien memiliki Diabetes melitus tipe 2 atau hipertensi atau angina

(bernilai 1 poin), dan memiliki ST elevasi di anterior atau LBBB (bernilai 1 poin).

Jika total skor TIMI risk adalah 2, maka odds of death adalah 0,4 (0,3-

0,5).Sedangkan Grace skornya bernilai 110.12

KESIMPULAN

33



Diagnosis Infark Miokard Akut dapat ditegakkan dengan gejala klinis dan

EKG. Nyeri dada kiri disertai sesak nafas, dengan ditemukannya perubahan EKG

berupa elevasi segmen ST dan Q patolagis merupakan gejala khas infark miokard.

Penanganan Infark Miokard Akut dilakukan secara cepat dan tepat di ruangan

intensif, meringankan beban jantung, menghilangkan nyeri iskemia, mengatur

tekanan darah dan frekuensi jantung, memberikan O2, revaskularisasi dengan

pengobatan trombolitik. Evaluasi pasien dengan melakukan pemantauan EKG,

angiografi dan PCI. Edukasi pasien perlu dilakukan untuk memaksimalkan

kualitas hidup pasien dengan menjelaskan penyakit dan komplikasi yang mungkin

terjadi, menjelaskan pengobatan yang akan diberikan dan menganjurkan pasien

untuk perbanyak istirahat, olahraga teratur, menghindari makanan berlemak dan

mengandung kolesterol tinggi, minum obat secara teratur dan rutin melakukan

kontrol ulang.

DAFTAR PUSTAKA

34



1. Data Riset Kesehatan Dasar (RISKESDAS) di Indonesia. 2007.2. Hamm CW., Bassand JP., Agewall S., Bax J., Boersma E. 2011. ESC

Guidelines for the Management of Acute Coronary Syndromes in Patients Presenting Withouth Persistent ST-segment Elevation. European Heart Journal. 32:2999-3054.

3. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Marcellus S, Setiati S. 2007. Buku Ajar Penyakit Dalam Jilid III. Edisi ke4. Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Indonesia.

4. Karo SK, Rahajoe AU, Sulistyo S. 2008. Buku Panduan Kursus Bantuan Hidup Lanjut Jantung (ACLS). Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskular (PERKI). Jakarta.

5. Brieger D., Eagle KA., Goodman SG., Steg PG., Budaj A et al. 2004. Acute Coronary Syndroms Without Chest Pain, an Underdiagnosed and Undertreated high-risk Group: insight from the Global Registry of Acute Coronary Events. Chest . 126:461-469.

6. Kabo P. 2011. Bagaimana Menggunakan Obat-obat Kardiovaskular Secara Rasional. Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia: Jakarta.

7. Hoffmann U., Brady TJ., Muller j. 2003. Cardiology Patient Page. Use of Imaging techniques to Screen for Coronary Artery Disease. Circulation. 108:e50-e53.

8. Steg G., James SK., Atas D., Badano LP., Lundqvist., Borger MA. 2012. ESC Guidelines for the Management of Acute Myocardial Infarction in Patients Presenting with ST-segment Elevation. European Heart Journal. 33:2569-2619.

9. Hemingway H., Fitzpatrick NK., Gnani S et al., 2004. Prospective Validity of Measuring Angina severity with Canadian Cardiovascular Society Class: The ACRE Study. Can J. Cardiol. 20:305-309.

10. Bottiger BW., Amtz HR., Chamberlain DA., Bluhmki E., Beimans A et al., 2008. Thrombolysis DuringResuscitation for Out of Hospital Cardiac Arrest. N engl J Med. 359:2651-2662.

11. McManus DD., Gore J., Yarzebski J.,Spencer F., Lessard D et al. 2011. Recent Trends in The Incidence, treatment, and Outcome of Patients with STEMI and NSTEMI. Am J Med. 124:40-47.

12. Morrow, David. Antman Elliott. Charlesworth, Andrew, et al. 2011. TIMI Risk Score for ST-Elevation Myocardial Infarction: A Convenient, Bedside, Clinical Score for Risk Assessment at Presentation. Diambil darihttp://circ.ahajournals.org .

13.Alwi, Idrus. 2006. Tatalaksana Infark Miokard Akut dengan Elevasi ST. Dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.Jakarta: FKUI.

14. Chia S., Ludlam C.A., Fox K.A., Newby D.E. 2003. Acute Systemic Inflammation Enhance Endothelium-dependent Tissue Plasminogen Activator Release in Men. J Am Coll Cardiol. 41: 333-339.

15. Karim S. dan Kabo P. 2008. EKG dan Penanggulangan Beberapa Penyakit Jantung untuk Dokter Umum. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.

http://circ.ahajournals.org/

147702554 case-report-kardio-docx

Education

Transcript of 147702554 case-report-kardio-docx