case 2- dr.asna rosida,Sp.PD (KAD).docx

download case 2- dr.asna rosida,Sp.PD (KAD).docx

of 42

Transcript of case 2- dr.asna rosida,Sp.PD (KAD).docx

BAB ISTATUS PASIEN

I. IDENTITAS PASIENNama pasien: Nn. EUmur: 17 tahunJenis kelamin: Perempuan Alamat: JenanganPekerjaan: PelajarStatus perkawinan: Belum menikahAgama: IslamSuku: JawaTanggal rawat di RS: 8 Februari 2014Tanggal pemeriksaan: 10 Februari 2014

II. ANAMNESISRiwayat penyakit pasien diperoleh secara alloanamnesisA. Keluhan Utama : tidak sadarB. Riwayat Penyakit SekarangPasien datang ke RSUD Dr.Harjono Ponorogo dengan penurunan kesadaran. Sebelum datang ke RSUD pada saat pagi pasien mengalami rasa sesak, kemudian dibawa oleh orang tuanya ke RS swasta. Pada pemeriksaan di RS swasta pasien dinyatakan normal dan tidak dilakukan pengobatan terhadapnya. Kemudian pasien dibolehkan untuk pulang. Setelah beberapa saat dirumah pasien kembali merasakan badannya lemas. Orangtua pasien kemudian mengunjungi dokter terdekat untuk memeriksakan pasien. Oleh dokter yang memeriksa pasien di anjurkan untuk dibawa ke puskesmas untuk meminta rujukan ke RS swasta lainnya. Setelah di bawa ke RS swasta pasien dirujuk ke RSUD untuk di lakukan penaganan lanjut. Pada saat perjalanan menuju RSUD keadaan pasien semakin lemah dan akhirnya pasien tidak sadarkan diri. Menurut alloanamnesis dari keluarga pasien, sebelum mengeluhkan badannya lemas, pasien beberapa hari sebelumnya sampai badannya merasa lemah, pasien merasakan nyeri di kemaluannya dan merasa sering buang air kecil. Pada kemaluan pasien keluar cairan seperti keputihan.Pasien sebelumnya sedang melakukan diit untuk menurunkan berat badan dan tidak mau makan banyak, tapi pasien sering ngermil snack seperti ciki dan jajanan depan sekolah, serta mi instan. Pasien suka minum-minuman bersoda dan minuman berenergi. C. Riwayat Penyakit Dahulu1. Riwayat Hipertensi: disangkal2. Riwayat Diabetes Melitus: disangkal3. Riwayat Penyakit Ginjal: disangkal4. Riwayat Penyakit Liver: disangkal5. Riwayat Penyakit Jantung: disangkal6. Riwayat Atopi: disangkal7. Riwayat Gastritis: disangkal8. Riwayat Operasi: disangkal9. Riwayat Opname: disangkal10. Riwayat Trauma: diakui11. Riwayat Tranfusi: disangkalD. Riwayat penyakit keluarga1. Riwayat sakit seperti pasien: disangkal2. Riwayat alergi: disangkal3. Riwayat DM: disangkal4. Riwayat hipertensi: disangkal5. Riwayat penyakit jantung: disangkal6. Riwayat penyakit paru: disangkalE. Riwayat pribadi1. Merokok: disangkal2. Konsumsi jamu: disangkal3. Konsumsi minuman berenergi : diakui4. Konsumsi alkohol: disangkal5. Makan tidak teratur: diakui6. Obat bebas: disangkal7. Minum kopi: disangkal

III. PEMERIKSAAN FISIK1. Keadaan umum: Buruk1. Kesadaran: compos mentis, GCS E1V1M11. Vital SignTekanan darah: 89/40 mmHg (berbaring, pada lengan kiri)Nadi: 120 x/menit, reguler, kuat, isi cukup.RR: 23 x/menitSuhu : 37,40C per aksiler

1. Kepala1. Kepala:konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-), pupil isokor (+/+) diameter 3 mm tepi reguler, reflek cahaya (+/+), nafas cuping hidung (-)2. Leher:Leher simetris, deviasi trakea (-), JVP R0, pembesaran kelenjar limfe (-)

3. Thorax:a. Paru Inspeksi:gerakan pernafasan simetris kanan kiri, retraksi intercostae (-), ketinggalan gerak (-). Palpasi: Ketinggalan gerakDepanBelakang--

--

--

FremitusDepan BelakangNN

NN

NN

Perkusi:DepanBelakangSS

SS

SS

S :sonor

Auskultasi: Suara dasar vesikulerDepanBelakang++

++

++

Suara tambahan : wheezing (-/-), ronkhi (-/-)

b. Jantung Inspeksi: ictus cordis tidak tampak. Palpasi:ictus kordis tidak kuat angkat Perkusi: batas jantung. Batas kiri jantung : Atas : SIC II linea parasternalis sinistra. Bawah : SIC V linea midclavicula sinistra. Batas kanan jantung Atas : SIC II linea parasternalis dextra Bawah : SIC IV linea parasternalis dextra Auskultasi: Bunyi jantung I-II irreguler, bising(-)4. Abdomen: a. Inspeksi: simetris (+) sejajar dinding dada, caput medusa (-), venektasi (-), distended (-)b. Auskultasi : peristaltik (+) normalc. Perkusi: timpani, pekak alih (-), undulasi (-), nyeri ketok kostovertebra (-)d. Palpasi: supel, hepar dan lien tidak teraba membesar, defans muskular (-), ballotement (-), defans musculer (-)e. Nyeri Tekan: SDE---

---

---

5. Pinggang : SDE6. Ekstremitasa. Clubing finger tidak ditemukan, palmar eritema (-)b. Edema dan pitting edema ekstrimitas inferior (+), akral hangat (+)

7. Kulit: tampak kering, turgor kulit normal, tidak ada ikterus.8. Berat badan: 60 kg, Tinggi badan: 165 cm9. Status gizi: IMT= 60 = 22,05 (IMT: normal) (1,65)2

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANGA. Pemeriksaan darah rutin (tanggal 08 Februri 2014)PemeriksaanHasilSatuanNilai Normal

WBC25.0103 uL4.0-10.0

Lymph #4.6103 uL0,8-4

Mid#4.1103 uL0,1-0,9

Gran#16.3103 uL2-7

Lymph%18.4%20-40

Mid%16.5%0.7-1.4

Gran%65.1%50-70

Hb16.3gr/dl11,0-16,0

Eritrosit5.62 106 uL3,50 5,50

Hematokrit47.7%37-50

Indeks EritrositMCVMCHMCHC84.929.034.2flPg%82-9527-3132-36

Trombosit342103 uL100-300

Pemeriksaan laboratorium kimia darah (tanggal 9 Februari 2014)PemeriksaanHasilSatuanNilai Normal

DBIL0.11mg/dl0-0,35

TBIL0.46mg/dl0.2-1.2

SGOT43.6UI0-38

SGPT14.1UI0-40

ALP500mg/dl98-279

Gama GT15mg/dl10-54

TP6.5mg/dl6.6-8.3

ALB4.2mg/dl3.5-5.5

GLB2.3g/dl2-3,9

Urea 34.47mg/dl10-50

Creatinin 1.64mg/dl0.7-1.4

UA4g/dl2-3,9

Chol 196mg/dl140-200

TG204mg/dl36-165

HDL25mg/dl35-150

LDL130mg/dl0-190

B. Pemeriksaan elektrolit (tanggal 9 Februari 2014)PemeriksaanHasilSatuanNilai Normal

Na143.8Mmol/dL135-148

K4.55Mmol/dL3.5-5.3

Cl155.2Mmol/dL98-107

Ca10.37Mg/dl8.1-10.4

Mg3.9Mg/dl1.9-2.5

C. Pemeriksaan laboratorium Urin Lengkap (tanggal 9 Februari 2014)Makroskopis Warna: tak berwarna Kejernihan : Jernih Berat Jenis: 1.005 pH: 5.0 Keton: (++) Glukosa: (+++)Mikroskopis Eritrosit: 0-1 Leukosit: 1-2 Epithel : (-) Silinder: (-) Parasit: (-) Jamur: (-) Bakteri: (-) Kristal: (-)

D. Pemeriksaan Darah lengkap (13 Februari 2014)PemeriksaanHasilSatuanNilai Normal

WBC13.6103 uL4.0-10.0

Lymph #1.4103 uL0,8-4

Mid#0.9103 uL0,1-0,9

Gran#11.3103 uL2-7

Lymph%10.2%20-40

Mid%6.8%0.7-1.4

Gran%83.0%50-70

Hb9.5gr/dl11,0-16,0

Eritrosit3.26 106 uL3,50 5,50

Hematokrit26.1%37-50

Indeks EritrositMCVMCHMCHC80.229.136.3flPg%82-9527-3132-36

Trombosit124103 uL100-300

E. Pemeriksaan laboratorium Urin Lengkap (tanggal 13 Februari 2014)Makroskopis Warna: tak berwarna Kejernihan : Jernih Berat Jenis: 1.020 pH: 6.5 Blood: (+++) Keton: (-) Glukosa: (-) Protein: (++)

Mikroskopis Eritrosit: banyak sekali Leukosit: banyak sekali Epithel : 5-7 Silinder: (-) Parasit: (-) Jamur: (-) Bakteri: (-) Kristal: (-)F. Pemeriksaan Darah lengkap (15 Februari 2014)PemeriksaanHasilSatuanNilai Normal

WBC13.1103 uL4.0-10.0

Lymph #1.5103 uL0,8-4.0

Mid#1.3103 uL0,1-01.5

Gran#10.3103 uL2-7

Lymph%11.7%20-40

Mid%9.7%3.0-15

Gran%78.6%50-70

Hb12.9gr/dl11,0-16,0

Eritrosit4.37 106 uL3,50 5,50

Hematokrit35.7%37-54

Indeks EritrositMCVMCHMCHC81.629.536.2flPg%80-10027-3432-36

Trombosit93103 uL150-450

G. Pemeriksaan laboratorium Feces Lengkap (tanggal 15 Februari 2014)Makroskopis Warna: coklat merah konsistensi : encer Blood: positifMikroskopis Eritrosit: banyak sekali Leukosit: 5-7 Amoeba : negatif Kista : negatif Telur cacing: negatif BENZIDIN TEST : positif H. Pemeriksaan Gula darah sewaktu8/2/149/2/1410/2/1411/2/1412/2/1413/2/1414/2/1415/2/1416/2/14

Hi535291416284165303206

RCI 4x4 iu215343209316253

335320RCI 2x4iu228

RCI2x8 iuRCI4iu/i.v267

227302393

208

I. Perkembangan pasienTanggalPerkembangan pasien

8 februari 2014Keadaan umum pasien burukPenurunan kesadaran sampai komaPernafasan kusmaul (+)

9 februari 2014Keadaan umum pasien burukPenurunan kesadaran sampai komaPernafasan kusmaul (+)

10 februari 2014Keadaan pasien buruk,Pasien mengalami perbaikan kesadaran menjadi somnolen, kemudian kembali ke dalam keadaan komaPernafasan kusmaul (+)Pasien di pasang NGT dan pada selang NGT didapati cairan berwarna hitam,

11 februari 2014Keadaan pasien buruk,Penurunan kesadaran sampai komaPernafasan kusmaul (+)Pasien di pasang NGT dan pada selang NGT didapati cairan berwarna hitam,

12 februari 2014Keadaan pasien buruk,Penurunan kesadaran sampai komaPernafasan kusmaul (+)Pasien di pasang NGT dan pada selang NGT didapati cairan berwarna hitam,Terdapat cairan berwarna merah dari kateter.Di duga terdapat perdarahan saluran kemih pada pasien

13 februari 2014Keadaan pasien buruk,Penurunan kesadaran sampai komaPernafasan kusmaul (+)Pasien di pasang NGT dan pada selang NGT didapati cairan berwarna hitam sudah mulai menjadi kecoklatan,Cairan berwarna merah dari kateter sudah menghilang.Di duga terdapat perdarahan saluran kemih pada pasien

14 februari 2014Keadaan pasien buruk,Perbaikan kesadaran menjadi somnolenPernafasan kusmaul (+)Pasien di pasang NGT dan pada selang NGT didapati cairan berwarna hitam sudah mulai menjadi kecoklatan,Cairan berwarna merah dari kateter sudah menghilang.Di duga terdapat perdarahan saluran kemih pada pasien

15 februari 2014Keadaan pasien buruk,Perbaikan kesadaran menjadi somnolenPernafasan kusmaul (-)Pasien di pasang NGT dan pada selang NGT didapati cairan berwarna hitam sudah mulai menjadi jernih,Cairan berwarna merah dari kateter sudah menghilang.Di duga terdapat perdarahan saluran kemih pada pasien

16 februari 2014Keadaan pasien lemah,Perbaikan kesadaran menjadi somnolenPernafasan kusmaul (-)Pasien di pasang NGT dan pada selang NGT didapati cairan berwarna hitam sudah mulai menjadi jernih,Cairan berwarna merah dari kateter sudah menghilang.

17 februari 2014Keadaan pasien lemah,Perbaikan kesadaran menjadi somnolenPernafasan kusmaul (-)Pasien di pasang NGT dan pada selang NGT didapati cairan berwarna hitam sudah mulai menjadi jernih,Cairan berwarna merah dari kateter sudah menghilang.

V. RESUME/ DAFTAR MASALAH (yang ditemukan positif)A. Anamnesis1. Pasien datang ke RSUD Dr.Harjono Ponorogo dengan penurunan kesadaran. Sebelum datang ke RSUD pada saat pagi pasien mengalami rasa sesak, 2. Menurut alloanamnesis dari keluarga pasien, sebelum mengeluhkan badannya lemas, pasien beberapa hari sebelumnya sampai badannya merasa lemah, pasien merasakan nyeri di kemaluannya dan merasa sering buang air kecil. Pada kemaluan pasien keluar cairan seperti keputihan.3. Pasien sebelumnya sedang melakukan diit untuk menurunkan berat badan dan tidak mau makan banyak, tapi pasien sering ngermil snack seperti ciki dan jajanan depan sekolah, serta mi instan. Pasien suka minum-minuman bersoda dan minuman berenergi.

B. Pemeriksaan Fisik1. Keadaan umum: Buruk2. Kesadaran: compos mentis, GCS E1V1M13. Vital SignTekanan darah: 89/40 mmHg (berbaring, pada lengan kiri)Nadi: 120 x/menit, reguler, kuat, isi cukup.RR: 23 x/menitSuhu : 37,40C per aksiler4. Edema ekstremitas inferior (+/+)

C. Pemeriksaan PenunjangPemeriksaan darah rutin Pemeriksaan8-2-1413-2-1415-2-14

WBC25.013.613.1

Lymph #4.61.41.5

Mid#4.10.91.3

Gran#16.311.310.3

Lymph%18.410.211.7

Mid%16.56.89.7

Gran%65.183.078.6

Hb16.39.512.9

Eritrosit5.62 3.264.37

Hematokrit47.726.135.7

Indeks EritrositMCVMCHMCHC84.929.034.280.229.136.381.629.536.2

Trombosit34212493

Pemeriksaan laboratorium Pemeriksaan9-2-14

DBIL0.11

TBIL0.46

SGOT43.6

SGPT14.1

ALP500

Gama GT15

TP6.5

ALB4.2

GLB2.3

Urea 34.47

Creatinin 1.64

UA4

Chol 196

TG204

HDL25

LDL130

Pemeriksaan elektrolit (9 Februari 2014)PemeriksaanHasilSatuanNilai Normal

Na143.8Mmol/dL135-148

K4.55Mmol/dL3.5-5.3

Cl155.2Mmol/dL98-107

Ca10.37Mg/dl8.1-10.4

Mg3.9Mg/dl1.9-2.5

Pemeriksaan laboratorium Urin Lengkap (tanggal 9 Februari 2014)Makroskopis Keton: (++) Glukosa: (+++)Mikroskopis : dbnPemeriksaan laboratorium Urin Lengkap (tanggal 13 Februari 2014)Makroskopis Blood: (+++) Keton: (-) Glukosa: (-) Protein: (++)Mikroskopis Eritrosit: banyak sekali Leukosit: banyak sekali Epithel : 5-7Pemeriksaan laboratorium Feces Lengkap (tanggal 15 Februari 2014)Makroskopis Warna: coklat merah konsistensi : encer Blood: positifMikroskopis Eritrosit: banyak sekali Leukosit: 5-7 BENZIDIN TEST : positif Pemeriksaan Gula darah sewaktu8/2/149/2/1410/2/1411/2/1412/2/1413/2/1414/2/1415/2/1416/2/14

Hi535291416284165303206

RCI 4x4 iu215343209316253

335320RCI 2x4iu228

RCI2x8 iuRCI4iu/i.v267

227302393

208

VI. ASSESMENT/ DIAGNOSIS KERJAa. Diabetes Mellitus tipe 1b. Ketoasosis Diabetikum

VII. POMRDaftar masalah Problem AssessmentP. DiagnosisP. TerapiP. Monitoring

1. penurunan kesadaran, rasa sesak-Keton: (++)-Glukosa: (+++)-Tidak ada riwayat DM pada pasieb-GDA : Hi

-DM tipe 1-Glukosuria-ketonuriaKAD-pH darah-bikarbonat darah-O2 2 litter-Infus PZ 2 litter/ 2 jam-RCI 4x4 iu

-vital sign-Gula darah

2. kemaluan nyeri, keputihan,WBC : 25Pmx urinBlood +++Leu: bnyk sekaliEri: bnyk sekaliSuhu : 37,4-Hematuria-Febris-ISK-USG urologi-Inj. Meropenem 2x1 ampInj. Vit K 3x1 ampInj. As.traneksamat 2x1 amp-vital sign-klinis

3.Chol : 196TG: 204 -HiperKolesterol-Hipertrigliserid

-DislipiDemia-gemfibrosil tab 300mg 0-0-1klinis

BAB IITINJAUANPUSTAKADIABETES MELITUS TIPE 13. Definisi Diabetes mellitus tipe 1 disebut juga diabetes melitus tergantung insulin, Merupakan bentuk diabetes yang berat disertai ketosis dan ketoasidosis pada kasus yang tidak ditangani.Tipe ini sering di jumpai pada orang muda tetapi kadang dapat juga menyerang orang dewasa non obes. Diabetes tipe 1 merupakan gangguan dimana tidak ada insulin didalam sirkulasi, glukagon plasma meningkat, dan sel sel beta Pankreas gagal berespon terhadap semua rangsangan insulinogenik yang telah diketahui. Tanpa adanya insulin, ketika jaringan sasaran utama insulin ( hati, otot dan lemak ) tidak hanya gagal mengambil zat zat gizi yang telah diabsorbsi sebagaimana mestinya, bahkan terus melanjutkan pengeluaran glukosa, asam amino dan asam lemak kedalam aliran darah dari depot cadangannya masing masing, yang akhirnya mengarah kepada pembentukan dan akumulasi benda benda keton.Insiden Diabetes Melitus tipe I sangat bervariasi baik antara negara maupun di dalam suatu negara. Insiden tertinggi terdapat di Finlandia yaitu 38,4/100.000 pertahunnya pada anak laki-laki dan 32,2/100.000 pada perempuan dan terendah di Jepang 2/100.000 untuk usia kurang dari 15 tahun. Berdasarkan data-data di rumah sakit terdapat dua puncak insiden DM tipe 1 pada anak yaitu pada usia 5-6 tahun dan 11 tahun. Patut di catat bahwa lebih dari 50% penderita baru DM tipe I berusia > 20 tahun.

3. EtiologiKelainan pada diabetes melitus tipe 1, terletak pada sel beta pankreas, bisa idiopatik atau imunologik. Beberapa penelitian yang dilakukan pada anak kembar monozigot menunjukkan bahwa pengaruh genetik tidak begitu nyata disbanding DM tipe 2. Ini menunjukkan bahwa ada factor lingkungan yang menginduksi diabetes pada mereka yang memiliki predisposisi genetik. Kaktor linggkungan yang diduga sebagai penyebab kersakan sel beta pankreas adalah infeksi virus (gondongan, rubella, coxsackie B4 ), bahan kimia toksik.3. Patofisiologi Diabetes mellitus tipe 1.Diabetes melitus tipe 1 disebabkan oleh proses autoimun yang menyebabkan destruksi sel B pancreas. Proses ini dipresipitasi oleh faktor lingkungan seperti adanya infeksi terhadap invidu rentan yang mempunyai kelemahan secara genetik. Gejala klinis yang timbul sebagai akibat dari defisiensi insulin, mulai tampak jika kerusakan sel beta pankreas lebih dari 80%. Faktor genetik dan lingkungan sangat berperan pada Diabetes Melitus tipe I. Walaupun hampir 80% penderita DM tipe I baru tidak mempunyai riwayat keluarga dengan penyakit yang serupa, faktor genetik dikaitkan dengan HLA tertentu, tetapi sistem HLA bukan merupakan faktor satu-satunya atau faktor dominan pada patogenesis DM tipe1. Sistem HLA berperan sebagai suatu susceptibility gene atau faktor kerentanan. Diperlukan suatu faktor yang berasal dari lingkungan (infeksi virus, toksin, dll) untuk memicu gejala-gejala klinis Diabetes Melitus tipe I pada seseorang yang rentan. Terdapat hubungan antara stress metabolik hiperglikemia dan hipoinsulinemia dengan perburukan perjalanan penyakit.

3. Gejala KlinisGejala klinis pada DM Tipe 1 menunjukkan gambaran lebih akut, lebih berat, tergantung insulin dengan kadar glukosa darah yang labil. Penderita biasanya datang dengan ketosis dan ketoasidosis karena keterlambatan diagnosis.DM tipe 1 menunjukan gambaran klinik yang klasik seperti poliuria, polidipsia, dan polifagia disertai penurunan berat badan. Glukosa darah puasa biasanya diatas 200mg/dl dengan disertai ketonuria. Adanya penurunan berat badan yang tidak dapat dijelaskan, poliuria nokturnal serta enuresis Gejala-gejala lainnya dapat berupa muntah-muntah, nafas berbau aseton, nyeri atau kekakuan abdomen dan gangguan kesadaran koma.Perjalanan klinis DM tipe 1 terbagi atas:1.Fase InisialDimulai saat timbulnya gejala sampai dengan ditegakkan diagnosis. Fase ini sering didahului oleh infeksi, goncangan emosi maupun trauma fisik.2.Fase PenyembuhanFase setelah beberapa hari diberikan pengobatan. Keadaan akut penyakit ini telah teratasi dan sudah terdapat sensitivitas jaringan terhadap insulin.3.Fase Remisi (Honeymoon period)Fase ini khas pada penyandang DM tipe 1. Pada saat ini, kebutuhan insulin menurun sehingga dapat terjadi hipoglikemia bila insulin tidak disesuaikan. Bila dengan dosis insulin 0.1 IU/kg BB masih menyebabkan hipoglikemia maka pemberian insulin harus dihentikan. Pada fase ini perlu observasi dan pemeriksaan urin reduksi secara teratur untuk memantau keadaan penyakitnya. Fase ini berlangsung selama beberapa minggu sampai beberapa bulan. Diperlukan penyuluhan pada penyandang DM atau orangtua bahwa fase ini bukan berarti penyembuhan penyakitnya4. Fase IntensifikasiFase ini timbul 16-18 bulan setelah diagnosis ditegakan. Pada fase ini terjadi kekurangan insulin endogen.3. DiagnosisDiagnosis dugaan diabetes lelitus tipe 1 dibuat bila didapatkan1.Gejala mendadak2.Insulin dependent3.Anak atau dewasa muda ()4.Kurus mendadakDan diagnosis definitive ditegakkan bila kita tegakkan bila kita temukan selain gejala diagnosis dugaan diatas kita temukan:1. C peptide < 0,82. Tanda disuntik insulin lebih dari 10 hari timbul ketoasidosis diabetikum

6. Penatalaksanaan Diabetes melitus tipe 1Adapun komponen pengelolaan Diabetes Melitus tipe-I adalah pemberian insulin, pengaturan makan, oleh raga, edukasi dan tak kalah penting pemantauan mandiri (home monitoring). Seluruh komponen secara terintegrasi untuk mendapatkan kontrol metabolik yang baik yaitu normoglikemia atau mendekati normoglikemia.Salah satu langkah pertama dalam mengelola DM tipe 1 adalah control diet. Menurut kebijakan ADA, perlakuan Diet berdasarkan penilaian gizi dan tujuan pengobatan, rekomendasi diet harus dikakukan mengingat kebiasaan pasien makan dan gaya hidup. Pengelolaan diet termasuk pendidikan tentang waktu, frekuensi, atau komposisi makanan untuk menghindari hipoglikemia atau hiperglikemia postprandial.Semua pasien harus menerima rencana diet yang komprehensif yang mencakup resep asupan kalori harian; rekomendasi jumlah karbohidrat,lemak dan protein, dan bagaiman membagi kalori diantara waktu makan dan makanan ringan. Seorang ahli gizi harus dilibatkan untuk membuat rencana diet pasienLatihan merupakan aspek penting dari manajemen diabetes. Pasien harus didorong untuk berolah raga secara teratur.Mendidik pasien tentang efek olahraga terhadap tingat glukosa darah. Latihan yang berat selama 30 menit dapat menyebabkan hipoglikemia, untuk mencegahnya dosis insulin diturunkan 10-20% atau dengan memberikan makanan kecil tambahan.Pasien juga harus memperhatikan status hidrasi selama latihan.Karena pada pasien DM tipe 1 terdapat defisiensi insulin endogen total atau parsial, maka terapi utama adalah pemberian insulin eksogen untuk mengatur pemecahan gliukogen, lipolisis dan ketogenesis. Dan terapi insulin yang diberikan harus tepat untuk intake karbohidrat pasien sehingga terjadi penggunaan dan penyimpanan glukosa yang normal.Struktur kimia hormon insulin bisa rusak oleh proses pencernaan sehingga insulin tidak bisa diberikan melalui tablet atau pil. Satu-satunya jalan pemberian insulin adalah melalui suntikan, bisa suntikan di bawah kulit (subcutan/sc), suntikan ke dalam otot (intramuscular/im), atau suntukan ke dalam pembuluh vena (intravena/iv). Ada pula yang dipakai secara terus menerus dengan pompa (insulin pump/CSII) atau sistem tembak (tekan semprot) ke dalam kulit (insulin medijector).Enam tipe insulin berdasarkan mulain kerja, puncak, dan lama kerja insulin 1. Insulin Keja Cepat (Short-acting Insulin)2.Insulin Kerja Sangat Cepat (Quick-Acting Insulin)3.Insulin Kerja Sedang (Intermediate-Acting Insulin)4.Mixed Insulin5.Insulin Kerja Panjang (Long-Acting Insulin)6.Insulin Kerja Sangat Panjang (Very Long Acting Insulin)Preparat yang dipakai pada awal terapi adalah insulin kerja pendek dtiberikan dengan dosis 0,5 sampai 1U/kgbb/hari, diberikan dengan dosis yang rendah dan diberikan 3-4 kali sehari 30 menit sebelum makan .Sekarang ini juga banyak dilakukan terapi insulin dengan menggunakan terapi pompa insulin pada DM Tipe1. Terapi pompa insulin atau yang dikenal dengan sebutan Continuous Subcutaneous Insulin Infusion (CSII) merupakan terapi yang paling menyerupai metode fisiologi tranfer insulin ke dalam tubuh. Insulin yang dipergunakan dalam pompa insulin adalah insulin prandial (short atau rapid acting insulin), sehingga dosis basal akan tertutupi oleh dosis prandial bolus yang diberikan secara intensif selama 24 jam. Pompa insulin bekerja seperti pankreas dan telah diprogram secara otomatis untuk memasukan insulin ke dalam tubuh kapan pun diperlukanKETOASIDOSIS DIABETIK1. PengertianKetoasidosis diabetik (KAD) merupakan komplikasi akut diabetes melitus yang serius, suatu keadaan darurat yang harus segera diatasi. Merupakan komplikasi metabolik yang paling serius dari Diabetes Mellitus Tipe 1. KAD memerlukan pengelolaan yang cepat dan tepat, mengingat angka kematiannya yang tinggi. Pencegahan merupakan upaya penting untuk menghindari terjadinya KAD.Ketoasidosis diabetik (KAD) adalah keadaan dekompensasi kekacauan metabolik yang ditandai oleh trias hiperglikemia, asidosis dan ketosis, terutama disebabkan oleh defisiensi insulin absolut atau relatif. KAD dan hipoglikemia merupakan komplikasi akut diabetes melitus (DM) yang serius dan membutuhkan pengelolaan gawat darurat. Akibat diuresis osmotik, KAD biasanya mengalami dehidrasi berat dan bahkan dapat sampai menyebabkan syok.2. EpidemiologiDi negara maju dengan sarana yang lengkap, angka kematian KAD berkisar 9-10%, sedangkan di klinik dengan sarana sederhana dan pasien usia lanjut angka kematian dapat mencapai 25-50%. Angka kematian menjadi lebih tinggi pada beberapa keadaan yang menyertai KAD seperti sepsis, syok yang berat, infark miokard akut yang luas, pasien usia lanjut, kadar glukosa darah awal yang tinggi, uremia dan kadar keasaman darah yang rendah. Kematian pada pasien KAD usia muda, umumnya dapat dihindari dengan diagnosis cepat, pengobatan yang tepat dan rasional, serta memadai sesuai dengan dasar patofisiologinya. Pada pasien kelompok usia lanjut, penyebab kematian lebih sering dipicu oleh faktor penyakit dasarnya.Jumlah pasien KAD dari tahun ke tahun relatif tetap/tidak berkurang dan angka kematiannya juga belum menggembirakan. Mengingat 80% pasien KAD telah diketahui menderita DM sebelumnya, upaya pencegahan sangat berperan dalam mencegah KAD dan diagnosis dini KAD.Tabel 1. Jumlah Kasus dan Angka Kematian Ketoasidosis Diabetik di RS Dr. Cipto MangunkusumoTahunJumlah KasusAngka Kematian (%)

1983-1984 (9 bulan)1413,4

1984-1988 (48 bulan)5540

1995 (12 bulan)17

1997 (6 bulan)2318,7

1998-1999 (12 bulan)3751

3. KlasifikasiKetoasidosis Diabetikum (KAD) diklasifikasikan menjadi empat yang masing-masing menunjukkan tingkatan atau stadiumnya.Tabel 2. Klasifikasi Ketoasidosis DiabetikStadiumMacam, KADpH DarahBikarbonat Darah

1. RinganKAD ringan7,30-7,3515-20 mEq/l

2. SedangPerkoma Diabetik7,20-7,3012-15 mEq/l

3. BeratKoma Diabetik (KD)6,90-7,208-12 mEq/l

4. Sangat BeratKD Berat