240430832 Presentasi Kasus Keratitis

8/11/2019 240430832 Presentasi Kasus Keratitis

1/28

1

FAKULTAS KEDOKTERAN UKRIDA

(UNIVERSITAS KRISTEN KRIDA WACANA)

Jl. Terusan Arjuna No. 6 Kebon Jeruk Jakarta Barat

KEPANITERAAN KLINIK

STATUS ILMU PENYAKIT MATAFAKULTAS KEDOKTERAN UKRIDA

Hari/Tanggal/Kasus : Kamis, 28 Agustus 2014 / Keratitis Bakterialis

SMF ILMU PENYAKIT MATA

RSPAD GATOT SOEBROTO JAKARTA

Nama : Vinna Natalia Tanda TanganNIM : 112012067

...........................................................Narasumber : dr. Herman Nur, SpM

............................................

BAB I

I. IDENTITAS PASIEN

Nama : Ny. N

Umur : 30 tahunJenis kelamin : perempuan

Agama : Islam

Pekerjaan : PNS

Alamat : Matraman, Jakarta

II. ANAMNESIS

Anamnesis dilakukan secara autoanamnesis, pada tanggal 18 Agustus 2014

Keluhan Utama :penglihatan kaburKeluhan Tambahan :mata merah, dan nyeri pada kedua mata

Riwayat Penyakit Sekarang :

Pasien datang ke poliklinik mata RSPAD Gatot Soebroto dengan keluhan

penglihatan kabur sejak 1 bulan ini. Pasien mengaku sebelumnya menggunakan

lensa kontak. Pasien hampir setiap hari menggunakan lensa kontak. Selama 2

minggu ini, pasien mengeluh kedua matanya merah dan terasa nyeri. Pasien belum

pernah berobat sejak keluhan ini timbul. Keluhan ini timbul pada kedua mata.

Pasien tidak mengeluh mata berair dan kotor. Pasien tidak kesulitan jika melihat

dekat. Pasien tidak memiliki riwayat penyakit seperti TBC, herpes simplek


2/28

2

ataupun penyakit sistemik lain. Pasien tidak memiliki riwayat operasi mata

intraokuler sebelumnya seperti operasi katarak, dan riwayat trauma tembus bola

mata. Pasien menyangkal adanya trauma pada kedua daerah matanya.

Kelopak mata tidak bengkak dan tidak sulit dibuka. Bola mata dapat digerakkan.

Riwayat Penyakit Dahulu :

Pasien mengaku 2 tahun yang lalu pernah mengalami penyakit mata yang sama.

Riwayat trauma disangkal

Riwayat hipertensi disangkal

Riwayat diabetes mellitus disangkal

Riwayat Penyakit Keluarga :

Tidak ada keluarga yang memiliki keluhan yang sama.

Riwayat Alergi :

Tidak ada riwayat alergi sebelumnya

III. PEMERIKSAAN FISIK

Status generalis

Keadaan umum : tampak sakit sedang

Kesadaran : compos mentis

Tekanan darah : 130/90 mmHg

Nadi : 78 kali/menit

Frekuensi nafas : 22 kali/menitSuhu : 36,3

oC

Kepala : normocephal

Leher : pembesaran KGB dan tiroid tidak ada

Thoraks : cor : BJ I dan II reguler, murmur (-),gallop(-)

Pulmo : Suara nafas vesikuler, ronkhi -/-, wheezing -/-

Abdomen : supel, nyeri tekan (-), bising usus (+) normal

Ekstremitas : edema (-), akral hangat

Status Ophtalmologis

1.

VisusOD OS

Tajam penglihatan 6/20 (PH maju) 6/20 (PH maju)

Koreksi S -2,00 C -0,5 x 90o C -0,5 x 90o

Addisi - -

Distansia pupil 58/56 mm

Kacamata lama Tidak ada

2. Kedudukan bola mata

Eksoftalmus Tidak ada Tidak ada

Enoftalmus Tidak ada Tidak adaDeviasi Tidak ada Tidak ada


3/28

3

Gerakan bola mata baik ke segala arah baik ke segala arah

3. Supersilia

Warna Hitam Hitam

Letak Simetris Simetris

4. Palpebra superior

Edema Tidak ada Tidak ada

Nyeri tekan Tidak ada Tidak ada

Ektropion Tidak ada Tidak ada

Entropion Tidak ada Tidak ada

Blefarospasme Tidak ada Tidak ada

Trikiasis Tidak ada Tidak ada

Sikatriks Tidak ada Tidak ada

Fissura palpebra 12 mm 12 mm

Ptosis Tidak ada Tidak ada

Hordeolum Tidak ada Tidak ada

Kalazion Tidak ada Tidak ada

Pseudoptosis Tidak ada Tidak ada

5. Palpebra inferior


Nyeri tekan Tidak ada Tidak ada

Ektropion Tidak ada Tidak ada

Entropion Tidak ada Tidak ada

Blefarospasme Tidak ada Tidak adaTrikiasis Tidak ada Tidak ada


Fissura palpebra 12 mm 12 mm

Ptosis Tidak ada Tidak ada

Hordeolum Tidak ada Tidak ada

Kalazion Tidak ada Tidak ada

Pseudoptosis Tidak ada Tidak ada

6. Konjungtiva tarsalis superior

Hiperemis Tidak ada Tidak adaFolikel Tidak ada Tidak ada

Papil Tidak ada Tidak ada


Anemia Tidak ada Tidak ada

7. Konjungtiva tarsalis inferior

Hiperemis Tidak ada Tidak ada

Folikel Tidak ada Tidak ada

Papil Tidak ada Tidak ada

Sikatriks Tidak ada Tidak adaAnemia Tidak ada Tidak ada


4/28

4

8. Konjungtiva bulbi

Injeksi konjungtiva Tidak ada Tidak ada

Injeksi siliar Ada Ada

Perdarahan

subkonjungtiva

Tidak ada Tidak ada

Pterigium Tidak ada Tidak ada

Pinguekula Tidak ada Tidak ada

Nevus pigmentosus Tidak ada Tidak ada

Kista dermoid Tidak ada Tidak ada

Kemosis Tidak ada Tidak ada

9. Sistem lakrimalis

Punctum lakrimalis Terbuka Terbuka

Tes anel Tidak dilakukan Tidak dilakukan

10.Sklera

Warna Putih Putih

Ikterik Tidak ikterik Tidak ikterik

11.Kornea

Kejernihan Jernih Jernih

Permukaan Licin Licin

Ukuran 12 mm 12mm

Sensibilitas Menurun Menurun

Infiltrat Ada Ada

Ulkus Tidak ada Tidak ada

Perforasi Tidak ada Tidak ada

Arkus senilis Ada Ada


Tes placibo Tampak bayangan

konsentris

Tampak bayangan

konsentris

12.Bilik mata depan

Kedalaman Dalam Dalam

Kejernihan Jernih JernihHifema Tidak ada Tidak ada

Hipopion Tidak ada Tidak ada

Efek tyndall Tidak diperiksa Tidak diperiksa

13.Iris

Warna Coklat Coklat

Kriptae Jelas Jelas

Bentuk Bulat Bulat

Sinekia Tidak ada Tidak ada

Koloboma Tidak ada Tidak ada


5/28


6/28

6

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Pemeriksaan kultur bakteri

2. Biopsi kornea

V. RESUME

Pasien perempuan, Ny. N, 32 tahun, datang ke poliklinik mata RSPAD Gatot

Soebroto dengan keluhan penglihatan kabur sejak 1 bulan ini. Keluhan disertai

mata merah, rasa nyeri. Keluhan dirasakan pada kedua mata pasien setelah pasien

rutin memakai lensa kontak.

Pada pemeriksaan fisik didapatkan status generalis dalam batas normal. Pada

pemeriksaan oftalmologi didapatkan VOS 6/20 dengan pin hole 6/6, koreksi S -

2,00 C -0,5 x 90o, pada konjungtiva terdapat pelebaran pembuluh darah, infiltrat

punctata pada kornea dan tes fluoresin (+). Selain itu didapatkan mata berair dan

edema serta hiperemi pada kelopak mata. VOD didapatkan 6/20 dengan pin hole

6/6, koreksi C -0,5 x 90o, pada konjungtiva didapatkan adanya pelebaran

pembuluh darah, infiltrat punctata pada kornea dan tes fluoresin (+). Didapatkan

mata berair dan edema serta hiperemi pada kelopak mata.

VI. DIAGNOSIS KERJA

Keratitis bakterialis ODS

VII.

DIAGNOSIS BANDING1. Konjungtivitis

2. Uveitis anterior

3. Glaukoma kongestif akut

VIII. KOMPLIKASI

1. Gangguan refraksi

2. Jaringan parut permanen

3. Ulkus kornea

4.

Perforasi kornea

5. Glaukoma sekunder

IX. PENATALAKSANAAN

Medika mentosa :

1. Kokus gram positif : vankomisin 25-50 mg/mL

2. Batang gram negatif : Tobramicin 9-14 mg/mL

3. Kokus gram negatif : Ceftriaxone 50 mg/mL

4. Mycobacteria : Clarithromycin 10 mg/mL 0,03%


7/28

7

X. PROGNOSIS

Quo ad vitam : dubia ad bonam

Quo ad functionam : dubia ad bonam

Quo ad sanationam : dubia ad bonam


8/28


9/28


10/28

10

3. Stroma

Stroma merupakan lapisan yang paling tebal dari kornea, mencakup sekitar 90% dari

ketebalan kornea. Bersifat water soluble substance. Terdiri atas jaringan kolagen yangtersusun atas lamel-lamel, pada permukaannya terlihat anyaman yang teratur sedang

dibagian perifer serat kolagen bercabang. Stroma bersifat higroskopis yang menarik air,

kadar air diatur oleh fungsi pompa sel endotel dan penguapan oleh sel epitel.

Terbentuknya kembali serat kolagen memakan waktu lama yang kadang-kadang sampai

15 bulan. Keratosit merupakan sel stroma kornea yang merupakan fibroblast terletak di

antara serat kolagen stroma. Diduga keratosit membentuk bahan dasar dan serat kolagen

dalam perkembangan embrio atau sesudah trauma.

4. Membran Descemet

Merupakan membran aselular yang tipis, kenyal, kuat dan bening, terletak dibawahstroma dan pelindung atau barrier infeksi dan masuknya pembuluh darah. Membran ini

sangat elastis dan berkembang terus seumur hidup, mempunyai tebal 40m.

5. Endotel

Merupakan lapisan kornea yang penting untuk mempertahankan kejernihan kornea,

mengatur cairan didalam stroma kornea dan tidak mempunyai daya regenerasi, sehingga

endotel mengkompensasi sel-sel yang mati dengan mengurangi kepadatan seluruh endotel

dan memberikan dampak pada regulasi cairan, jika endotel tidak lagi dapat menjaga

keseimbangan cairan akibat gangguan sistem pompa endotel, maka stroma akan bengkak

karena kelebihan cairan (edema kornea) dan hilangnya transparansi (kekeruhan) akanterjadi. Dapat rusak atau terganggu fungsinya akibat trauma bedah, penyakit intraokuler

dan usia lanjut. Lapisan endotel berasal dari mesotalium, terdiri atas satu lapis sel

berbentuk heksagonal dengan tebal 20-40m yang melekat pada membran descmet

melalui hemi desmosom dan zonula okluden.

Kornea merupakan modifikasi dari membran mukosa dan juga modifikasi dari kulit.9

Bagian depan kornea disusun oleh lima lapis epitel skuamosa non keratin yang menyerupai

epidermis kulit yang telah mengalami modifikasi. Sel Langerhans terdapat di antara susuna

epitel kornea.9Lapisan terdalam sel epitel, lapisan basal, merupakan lapisan germinativum

dan melekat kepada sel basal sekitarnya dan terletak di atas sel wing. Lapisan sel basal juga

melekat ke membran basal melalui bantuan hemidesmosom.9

Pada membran basal terdapat tiga jenis molekul utama yaitu kolagen tipe IV,

proteoglikan heparin sulfat dan protein non-kolagen (laminin, nidogen, dan osteonectin).

Membran basal merupakan sawar (barrier)fisiologis penting antara epitel dan stroma kornea.9,10

Sel epitel terluar akan berdeskuamasi ke dalam lapisan air mata. Laisan muko-protein

pada air mata berfungsi untuk melekatkan lapisan air mata kepada mikrovili epitel.10


11/28

11

gambar 1. lapisan kornea

gambar 2. lapisan epitel skuamosa pada kornea

Respon Imun Kornea

Imunitas Permukaan Kornea Lokal

Imunitas kornea lokal bergantung pada IgM, komplemen C1, dan sel Langerhans(LC) yang seluruhnya ditemukan pada kornea perifer. IgG berdifusi ke dalam stroma dari

daerah limbus dan akan mencapai konsentrasi sebesar 50% dari konsentrasi serum. Inflamasi

kornea dapat merangsang migrasi LC sentripetal.

Makrofag dapat diubah menjadi antigen-presenting cell (APCs) oleh interleukin 1 (IL-

1) yang dihasilkan dari sel epitel kornea. Pristiwa ini akan merangsang ekspresi molekul

MHC kelas II pada permukaan kornea. APCs selanjutnya akan memproses peptida antigenik

agar membentuk kompleks biner dengan molekul MHC kelas II. Makrofag juga mampu

mencerna antigen yang berbentuk partikel, termasuk bakteri utuh seperti stafilokokus dan

amuba sepertiAcanthamoeba, namun makrofag lebih efektif dalam mencerna antigen terlarut


12/28

12

seperti protein A dari Staphylococcus aureus yang akan dimasukkan ke dalam kantung

endositik. Ini berbeda dengan sel Langerhans yang hanya dapat mencerna antigen terlarut.

Limfosi berfungsi mensekresikan sitokin di dalam jaringan yang bekerja langsung terhadap

sel target. Interferon (IFN-g) menstimulasi ekspresi molekul MHC kelas II di dalam

keratinosit, sel epitel, sel endotel, dan fibroblas yang semuanya dapat bertindak sebagai APCsyang memproses dan menyajikan peptida imunofenik yang bergabung sebagai kompleks

dengan molekul MHC kelas II. Sel-sel tersebut memiliki kemampuan stimulasi sinyal yang

berbeda-beda dan tidak dapat menstimulasi sel T yang tidak aktif karena sel T tersebut

membutuhkan aktivasi oleh IL-2.4

HIPERSENSITIVITAS TIPE LAMBAT LOKAL

Hipersensitivitas tipe lambat (delayed hypersensitivity, DH) dapat memicu reaksi

imun yang dimediasi oleh sel (cell mediated). Contoh organisme yang menimbulkan DH

adalah Onchocerca volvulus dan Staphylococcus aureus. Reaksi imun ini diekspresikan olehsel limfosit Th1 dan dimediasi oleh sitokin. Mekanisme ini diduga menjadi penyebab ulkus

kornea marginal yang diakibatkan oleh blefaritis rekuren oleh Staphylococcus aureus.

Mekanisme ini dapat dilihat pada Gambar 1.4

Keratitis

1) Definisi

Keratitis adalah radang pada kornea atau infiltrasi sel radang pada kornea yang

akan mengakibatkan kornea menjadi keruh sehingga tajam penglihatan menurun.

Infeksi pada kornea bisa mengenai lapisan superficial yaitu pada lapisan epitel atau

membran bowman dan lapisan profunda jika sudah mengenai lapisan stroma.2

2) Epidemiologi

Menurut Murillo Lopez (2006), Sekitar 25.000 orang Amerika terkena

keratitis bakteri per tahun. Kejadian keratitis bakteri bervariasi, dengan lebih sedikit

pada negara-negara industri yang secara signifikan lebih sedikit memiliki jumlah

pengguna lensa kontak. Insiden keratitis jamur bervariasi sesuai dengan lokasi

geografis dan berkisar dari 2% dari kasus keratitis di New York untuk 35% di Florida.Spesies Fusarium merupakan penyebab paling umum infeksi jamur kornea di

Amerika Serikat bagian selatan (45-76% dari keratitis jamur), sedangkan spesies

Candida dan Aspergillus lebih umum di negara-negara utara. Secara signifikan lebih

sedikit yang berkaitan dengan infeksi lensa kontak.5,6

3) Etiologi

Keratitis dapat disebabkan oleh banyak faktor, diantaranya:

1.

Virus2. Bakteri


13/28

13

3. Jamur

4. Paparan sinar ultraviolet seperti sinar matahari atau sunlamps. Hubungan ke sumber

cahaya yang kuat lainnya seperti pengelasan busur

5. Iritasi dari penggunaan berlebihan lensa kontak.

6. Mata kering yang disebabkan oleh kelopak mata robek atau tidak cukupnya

pembentukan air mata

7. Adanya benda asing di mata

8. Reaksi terhadap obat tetes mata, kosmetik, polusi, atau partikel udara seperti debu,

serbuk sari, jamur, atau ragi

9. Efek samping obat tertentu1,2,3

a. Patofisiologi

4

Mata yang kaya akan pembuluh darah dapat dipandang sebagai pertahanan

imunologik yang alamiah. Pada proses radang, mula-mula pembuluh darah mengalami

dilatasi, kemudian terjadi kebocoran serum dan elemen darah yang meningkat dan masuk ke

dalam ruang ekstraseluler. Elemen-elemen darah makrofag, leukosit polimorf nuklear,

limfosit, protein C-reaktif imunoglobulin pada permukaan jaringan yang utuh membentuk

garis pertahanan yang pertama. Karena tidak mengandung vaskularisasi, mekanisme kornea

dimodifikasi oleh pengenalan antigen yang lemah. Keadaan ini dapat berubah, kalau dikornea terjadi vaskularisasi. Rangsangan untuk vaskularisasi timbul oleh adanya jaringan

nekrosis yang dapat dipengaruhi adanya toksin, protease atau mikroorganisme. Secara normal

kornea yang avaskuler tidak mempunyai pembuluh limfe. Bila terjadi vaskularisasi terjadi

juga pertumbuhan pembuluh limfe dilapisi sel.

Reaksi imunologik di kornea dan konjungtiva kadang-kadang disertai dengan

kegiatan imunologik dalam nodus limfe yang masuk limbus (kornea perifer) dan sklera yang

letaknya berdekatan dapat ikut terkait dalam sindrom iskhemik kornea perifer, suatu kelainan

yang jarang terjadi, tetapi merupakan kelainan yang serius. Patofisiologi keadaan ini tidak

jelas, Antigen cenderung ditahan oleh komponen polisakarida di membrana basalis. Dengandemikian antigen dilepas dari kornea yang avaskuler, dan dalam waktu lama akan

menghasilkan akumulasi sel-sel yang memiliki kompetensi imunologik di limbus. Sel-sel ini

bergerak ke arah sumber antigen di kornea dan dapat menimbulkan reaksi imun di tepi

kornea. Sindrom iskhemik dapat dimulai oleh berbagai stimuli. Bahwa pada proses

imunologik secara histologik terdapat sel plasma, terutama di konjungtiva yang berdekatan

dengan ulkus. Penemuan sel plasma merupakan petunjuk adanya proses imunologik. Pada

keratitis herpetika yang khronik dan disertai dengan neo-vaskularisasi akan timbul limfosit

yang sensitif terhadap jaringan kornea.


14/28

14

b. Klasifikasi

2,3

Keratitis dapat diklasifikasikan berdasarkan beberapa hal. Berdasarkan lapisan yang

terkena, keratitis dibagi menjadi:

1. Keratitis Pungtata (Keratitis Pungtata Superfisial dan Keratitis Pungtata Subepitel)

2. Keratitis Marginal

3. Keratitis Interstisial

Berdasarkan penyebabnya, keratitis diklasifikasikan menjadi:

1. Keratitis Bakteri

2. Keratitis Jamur

3.

Keratitis Virus

4. Keratitis Herpetik

a. Keratitis Infeksi Herpes Zoster

b. Keratitis Infeksi Herpes Simplek :

Keratitis Dendritik dan Keratitis Disiformis

5. Keratitis Alergi

a. Keratokonjungtivitis

b.

Keratokonjungtivitis epidemic. Tukak atau ulkus fliktenular

d. Keratitis fasikularis

e. Keratokonjungtivitis vernal

Berdasarkan bentuk klinisnya, keratitis diklasifikasikan menjadi:

1. Keratitis Flikten

2. Keratitis Sika

3.

Keratitis Neuroparalitik

Keratitis Numuralis

Keratitis Bakterialis

Keratitis bakterial jarang terjadi pada mata normal dikarenakan adanya mekanisme

pertahanan alami kornea terhadap infeksi. Faktor predisposisi yang umum terjadi adalah

penggunaan lensa kontak, trauma, riwayat operasi kornea, kelainan permukaan bola mata,

penyakit sistemik dan imunosupresi.8


15/28

15

Bakteri merupakan penyebab keratitis terbanyak di negara maju seperti Amerika

Serikat. 8 Diperkirakan terdapat 30000 kasus keratitis bakterial di Amerika Serikat setiap

tahunnya.2 Penyebab terbanyak adalah spesies stafilokokus dan pseudomonas. Di negara

berkembang, streptokokus, stafilokokus dan pseudomonas merupakan penyebab keratitis

bakterial terbanyak.

2,8,10

Tanda dan gejala klinis keratitis bakterial bergantung kepada virulensi organisme dan

durasi infeksi.2Tanda utama adalah infiltrasi epitel atau stroma yang terlokalisisr atau difus.

Umumnya terdapat defek epitel di atas infiltrat stromal nekrotik yang berwarna putih keabu-

abuan. Tampilan umumlainnya adalah abses stroma di bawah epitel yang intak. Infiltrat dan

edema kornea dapat terletak jauh dari lokasi infeksi primer2. Ulserasi kornea dapat berlanjut

menjadi neovaskularisasi. Jika proteinase menyebabkanstromal meltingmaka akan terbentuk

descemetocele (gambar 4). Gejala yang dikeluhkan dapat berupa rasa nyeri, pembengkakan

kelopak mata, mata merah atau mengeluarkan kotoran, silau, dan penglihatan yang buram.4

gambar 4. descemetocele pada keratitis ulseratif yang diakibatkan olehP. aeruginosapada penggunaan lensa kontak

Etiologi


16/28

16

Manifestasi Klinis

Pasien keratitis biasanya mengeluh mata merah, berair, nyeri pada mata yang terinfeksi,

penglihatan silau, adanya sekret dan penglihatan menjadi kabur. Pada pemeriksaan bola mata

eksternal ditemukan hiperemis perikornea, blefarospasme, edema kornea, infiltrasi kornea.

Patogenesis

Perlekatan Bakteri

Keratitis bakterial akan terjadi jika mikroorganisme dapat melawan imunitas pejamu.

Patogen akan melekat kepada permukaan kornea yang cedera dan menghindari mekanisme

permusnahan oleh lapisan air mata dan refleks kedip. Setelah cedera terjadi, bakteri yang

bertahan akan melekat kepada tepi sel epitel kornea yang rusak dan ke membran basalis ataustroma pada tepi luka. Glikokaliks pada epitel yang cedera sangat rentan terhadap perlekatan

mikroorganisme.10

Perlekatan mikrobial diawali oleh interaksi adhesin bakteri dengan reseptor

glikoprotein pada permukaan okular. Kemampuan bakteri untuk melekat kepada defek epitel

tampaknya berperan terhadap seringnya kejadian infeksi oleh S. Aureus, S. Pneumoniae, dan

P. aeruginosa. Produksi biofilm akan meningkatkan agregasi bakteri, melindungi

mikroorganisme yang melekat dan meningkatkan pertumbuhan pada tahap infeksi dini. Pili

(fibriae) yang terdapat pada permukaan bakteri akan memfasilitasi perlekatan P. aeruginosa

danNeisseria spp ke epitel.

Invasi Bakteri

Kapsul bakteri dan komponen permukaan lainnya memiliki peran yang penting dalam

menginvasi kornea. Sebagai contoh, beberapa bakteri menghindari aktivasi jalur komplemen

alternatif karena memiliki polisakarida di kapsulnya. Lipopolisakarida pada subkapsul bakteri

merupakan mediator utama terhadap terjadinya inflamasi kornea. Inokulasi endotoksin pada

intrastroma kornea akan memicu respon peradangan. Invasi bakteri ke dalam sel epitel

dimediasi sebagian oleh interaksi antara protein permukaan sel bakteri, integrin, proteinpermukaan sel epitel, dan pelepasan protease bakteri. Organisme seperti N. Gonorrhoeae, N.


17/28

17

Meningitidis, Corynebacterium diphtheriae, Haemophilus aegyptus, dan Listeria

monocytogenes dapat menembus permukaan epitel kornea yang intak melalui mekanisme ini.

Terkadang kolonisasi bakteri pada permukaan kornea dapat mendahului invasi

stroma. Tanpa antibiotik atau intervensi lainnya, bakteri dapat melanjutkan proses invasi dan

replikasi pada stroma kornea. Keratosit memiliki kemampuan fagositosis, namun stroma

avaskular yang terpajan tidak dapat melindungi kornea. Mikroorganisme di stroma dan

fibrikolagen. Invasi bakteri dapat terjadi beberapa jam setelah terjadinya kontaminasi luka

kornea dengan agen eksogen atau setelah penggunaan lensa kontak yang terkontaminasi.

Peningkatan populasi bakterial tertinggi terjadi pada 2 hari pertama infeksi stroma.

Setelah inokulasi terjadi, bakteri akan menginfiltrasi epitel sekitarnya dan stroma

yang lebih dalam di sekitar lokasi infeksi awal. Bakteri yang bertahan cenderung ditemukan

pada tepi infiltrat atau di dalam pusat ulserasi kornea. Multiplikasi bakteri yang tidak

terkendali di dalam stroma kornea akan mengakibatkan pembesaran fokus infeksi ke korneasekitarnya.

Inflamasi Kornea dan Kerusakan Jaringan

Berbagai mediator dan sel radang dapat dipicu oleh invasi bakteri dan menimbulkan

inflamasi yang mengakibatkan destruksi jaringan. Mediator inflamasi yang terlarut melliputi

sistem pembentuk-kinin, sistem pembekuan dan fibrinolitik, imunoglobulin komplemen-

komplemen, amino vasoaktif, eikosanoid, neuropeptida, dan sitokin. Kaskade komplemen

dapat dipicu untuk membunuh bakteri namun kemotaksin yang complement-dependentdapat

mengawali inflamasi fokal.

Produksi sitokin seperti tumor necrosis factor (TNF)-alpha dan interleukin 1 akan

mengakibatkan adhesi dan ekstravasasi neutrofil di pembuluh darah limbus. Proses ini

dimediasi oleh glikoprotein adhesi sel seperti integrin dan selektin dan anggota superfamily

imunoglobulin seperrti intercellular adhesion molecules (ICAMs) pada sel endotel vaskular

dan leukosit.

Dilatasi vaskular konjungtival dan limbal berhubungan dengan peningkatan

permeabilitas yang akan menimbulkan eksudat radang di dalam lapisan air mata dan kornea

peirfer. Neutrofil polimorfonuklir (PMNs) dapat memasuki kornea yang cedera melaluilapisan air mata pada defek epitel, namun umumnya PMN melewati limbus.

Perekrutan sel radang akut akan terjadi beberapa jam setelah terjadinya inokulasi

bakteri. Dengan terjadinya akumulasi neutrofil pada lokasi infeksi, semakin banyak sitokin

dan komponen-komplemen yang dihasilkan untuk menarik lebih banyak leukosit. Makrofag

akan berpindah ke kornea untuk memusnahkan bakteri dan neutrofil yang telah

berdegenerasi. Inflamasi stroma yang berat dapat mengakibatkan penghancuran atroma

secara proteolitik dan nekrosis jaringan.

Kerokan dari kornea yang terinfeksi akan memperlihatkan kumpulan neutrofil di

antara jaringan debris nekrotik.10Organisme dapat ditemukan pada pemeriksaan pewarnaan


18/28

18

Gram. Pemeriksaan kultur sangat membantu identifikasi organisme penyebab dan sensitivitas

antibiotik.

Diagnosis Keratitis Bakteria

Keratitis bakteri adalah gangguan penglihatan yang mengancam. Oleh karena itu amat

penting untuk mengetahui cara mendiagnosis penyakit ini.

a. Anamnesis

Mendapatkan informasi dan riwayat penyakit yang tepat dan cukup adalah sangat

penting dalam mengevaluasi pasien dengan keratitis bakteri. Pasien dengan keratitis

bakteri biasanya akan mengeluh sakit pada mata yang terinfeksi, penglihatan silau,

kemerahan, berair, adanya sekret dan penglihatannya yang menjadi kabur.

Melalui anamnesis juga dapat ditanyakan tentang faktor-faktor predisposisi seperti

apakah pasien pernah menggunakan lensa kontak, berenang, berendam di air panas

sambil memakai lensa kontak, riwayat keratitis bakteri sebelumnya, riwayat operasi mata

sebelumnya, riwayat trauma pada mata sebelumnya dan kondisi atau penyakit yang

sedang dialami pasien sekarang.

b.

Pemeriksaan eksternal

Biasanya dapat ditemukan blefarospasme, hiperemi perikornea, edema kornea dan

infiltrasi kornea. Tes Sensibilitas kornea bisa menurun atau normal. Fluorescein testpada

kornea biasanya dilakukan dan dapat memberikan tambahan informasi, seperti kehadiran

dendrit, pseudodendrit, dan kerusakan epitel.

c. Pemeriksaan Slit Lamp

Pemeriksaan Slit Lampuntuk keratitis bakteri harus mencakupi evaluasi dari:

Palpebra : Inflamasi, ulserasi, kelainan bulu mata termasuk trichiasis,

Konjungtiva : Sekret, peradangan, perubahan morfologis (misalnya, folikel,

papila, sikatriks, keratinisasi, ulserasi atau bekas operasi

sebelumnya), iskemia, benda asing


19/28

19

Sklera : Tanda-tanda peradangan, ulserasi, jaringan parut, nodul, tanda

iskemia

Kornea : Edema, ulserasi, penipisan, perforasi, dan infiltrat, tanda-tanda

distrofi membran dan peradangan sebelumnya, nekrosis

Anterior chamber: Kedalaman, peradangan, flare, hipopion, fibrin, hifema

Anterior vitreous: Adanya peradangan

Gambaran klinis sugestif dari keratitis bakteri termasuk infiltrat stroma supuratif

(Terutama yang lebih besar dari 1 mm dalam ukuran) dengan pinggiran tidak jelas,

edema, dan infiltrasi sel darah putih di sekitar stroma.

Faktor Risiko

Setiap faktor atau agen yang menciptakan kerusakan pada epitel kornea adalah potensi

penyebab atau faktor risiko bakteri keratitis, beberapa faktor risiko terjadinya keratitis bakteri

di antaranya :

1. Penggunaan lensa kontak

2. Trauma

3. Kontaminasi pengobatan mata

4. Riwayat keratitis bakteri sebelumnya

5. Riwayat operasi mata sebelumnya

6. Gangguan defense mechanism

7. Perubahan struktur permukaan kornea

Pemeriksaan Penunjang

a. Kultur dan hapusan

Mayoritas kasus keratitis bakteri pada komunitas diselesaikan dengan terapi empiris dan

dikelola tanpa hapusan atau kultur.Hapusan dan kultur sering membantu dalam kasus

dengan riwayat penyakit yang tidak jelas. Hipopion yang terjadi di mata dengan keratitis

bakteri biasanya steril, dan pungsi akuos atau vitreous tidak perlu dilakukan kecuali ada

kecurigaan yang tinggi oleh mikroba endophthalmitis.


20/28

20

Kultur adalah cara untuk mengidentifikasi organisme kausatif dan satu-satunya cara

untuk menentukan kepekaan terhadap antibiotik. Kultur sangat membantu sebagai

panduan modifikasi terapi pada pasien dengan respon klinis yang tidak bagus dan untuk

mengurangi toksisitas dengan mengelakkan obat-obatan yang tidak perlu. Dalam

perawatan mata secara empiris tanpa kultur dimana respon klinisnya tidak bagus, kultur

dapat membantu meskipun keterlambatan dalam pemulihan patogen dapat terjadi.

Jika hasil kutur negatif, dokter mata dapat mempertimbangkan untuk menghentikan

pengobatan antibiotik selama 12 sampai 24 jam dan kemudian dilakukan kultur ulang.

Polymerase Chain Reaction (PCR) dan Teknik Immunodiagnostik mungkin berguna

namun saat ini tidak tersedia secara luas.

Sampel kornea diperoleh dengan memakai agen anestesi topikal dan menggunakan

instrumen steril untuk mendapatkan atau mengorek sampel dari daerah yang terinfeksi

pada kornea. Kapas steril juga dapat digunakan untuk mendapatkan sampel. Ini paling

mudah dilakukan dengan perbesaran Slit Lamp.

c. Biopsi kornea

Biopsi kornea dapat diindikasikan jika terjadi respon yang minimal terhadap pengobatan

atau jika kultur telah negatif lebih dari satu kali dengan gambaran klinis yang sangat

mendukung suatu proses infeksi. Hal ini juga dapat diindikasikan jika infiltrat terletak di

pertengahan atau dalam stroma dengan jaringan atasnya tidak terlibat.

Pada pasien kooperatif, biopsi kornea dapat dilakukan dengan bantuan Slit Lampatau

mikroskop operasi. Setelah anestesi topikal, gunakan sebuah pisau untuk mengambil

sepotong kecil jaringan stroma, yang cukup besar untuk memungkinkan pembelahan

sehingga satu porsi dapat dikirim untuk kultur dan yang lainnya untuk histopatologi.

Spesimen biopsi harus disampaikanke laboratorium secara tepat waktu.

Diagnosis Banding

Diagnosis banding keratitis bakteri meliputi penyebab infeksiosus dan non-infeksiosus.

Patogen kornea non-bakteri, termasuk jamur dan parasit (termasuk protozoa seperti

Acanthamoeba), dan nematoda dapat menyebabkan keratitis infiltratif. Virus termasuk herpes

simpleks, varicella zoster, dan virus Epstein-Barr dapat memproduksi infiltrat kornea yang


21/28


22/28

22

bakteri gram-positif dari fluoroquinolone generasi sebelumnya pada uji in-vitro. Namun,

fluoroquinolone generasi keempat belum disetujui FDA untuk pengobatan keratitis bakteri.

Terapi kombinasi antibiotika digunakan dalam kasus infeksi berat dan mata yang

tidak responsif terhadap pengobatan. Pengobatan dengan lebih dari satu agen mungkin

diperlukan untuk kasus-kasus penyebab mikobakteri non-tuberkulos. Antibiotik sistemik

jarang dibutuhkan, tetapi dapat diipertimbangkan pada kasus-kasus yang parah di mana

proses infeksi telah meluas ke jaringan sekitarnya (misalnya, sclera) atau ketika adanya

ancaman perforasi dari kornea. Terapi sistemik juga diperlukan dalam kasus-kasus keratitis

gonokokal.

e. Terapi kortikosteroid

Terapi topikal kortikosteroid memiliki peran bermanfaat dalam mengobati beberapa kasus

menular keratitis. Keuntungan potensial adalah penekanan peradangan dan pengurangan

pembentukan jaringan parut pada kornea, yang dapat menyebabkan kehilangan penglihatan.

Antara kerugiannya pula termasuk timbulnya aktivitas infeksi baru, imunosupresi lokal,

penghambatan sintesis kolagen dan peningkatan tekanan intraokular. Meskipun berisiko,

banyak ahli percaya bahwa penggunaan kortikosteroid topikal dalam pengobatan keratitis

bakteri dapat mengurangi morbiditas. Terapi kortikosteroid pada pasien yang sedang diobatidengan kortikosteroid topikal pada saat adanya curiganya keratitis bakteri hendaklah

diberhentikan dahulu sampai infeksi telah dikendalikan.

Prinsip pada terapi kortikosteroid topikal adalah menggunakan dosis minimal

kortikosteroid yang bisa memberikan efek kontrol peradangan. Keberhasilan pengobatan

membutuhkan perkiraan yang optimal, regulasi dosis secara teratur, penggunaan obat

antibiotika yang memadai secara bersamaan, dan follow-up. Kepatuhan dari pasien sangat

penting, dan tekanan intraokular harus sering dipantau. Pasien harus diperiksa dalam 1

sampai 2 hari setelah terapi kortikosteroid topikal dimulai.

Terapi untuk Kasus dengan komplikasi

Pengobatan tambahan diperlukan dalam kasus dimana integritas mata terganggu, seperti

permukaan kornea yang sangat tipis, atau ancaman perforasi, atau di mana ada progresivitas

yang tinggi atau endophthalmitis. Aplikasi perekat jaringan, lamellar keratoplasty, dan

penetrating keratoplasty adalah di antara pilihan pengobatan tambahan. Dilakukan juga flapkonjungtiva atau amnion graft jika komplikasi berupa ulkus kornea.


23/28

23

Komplikasi

Komplikasi yang paling ditakuti dari keratitis bakteri ini adalah penipisan kornea, dan

akhirnya perforasi kornea yang dapat mengakibatkan endophthalmitis dan hilangnya

penglihatan.

Prognosis

Prognosis visual tergantung pada beberapa faktor, seperti diuraikan di bawah ini, dan dapat

mengakibatkan penurunan visus derajat ringan sampai berat.

- Virulensi organisme yang bertanggung jawab atas keratitis

-

Luas dan lokasi ulkus kornea- Hasil vaskularisasi dan / atau deposisi kolagen

Tabel 1. Derajat keparahan keratitis bakterial berdasarkan kriteria Jones

Faktor Grade I (ringan) Grade II (sedang) Grade III (berat)

Lokasi non-aksial Sentral atau perifer Sentral atau perifer

Area 2 mm 2-6 mm > 6 mm

Kedalaman 1/3 stroma anterior 2/3 stroma anterior >2/3 stroma

Radang di segmen

anterior

Ringan Sedang atau berat;

eksudat dengan fibin

Berat; hipopion

Rawat inap Tidak Dapat Dapat


24/28

24

dipertimbangkan dipertimbangkan

Terapi antimikroba

awal

Tetes mata topikal

fortified

Tetes mata topikal

fortified

Tetes mata topikal

fortified

Pertimbangkan

antibiotik intravena


25/28

25

BAB III

ANALISIS MASALAH

1. SUBJEKTIF

a.

Mata nyeri dan merah disertai penglihatan menurun

Mata merah dan nyeri yang disertai penglihatan menurun paling sering

disebabkan adanya gangguan pada kornea, di mana pada kasus ini

diagnosisnya mengarah pada keratitis. Hal ini diperkuat dengan adanya

riwayat memakai lensa kontak. Epitel kornea yang tidak intak akan

memudahkan infiltrasi agen infeksius seperti virus, bakteri dan jamur yang

pada akhirnya dapat menimbulkan reaksi peradangan. Infiltrat sel-sel radang

pada kornea menyebabkan gangguan pada visual aksis sehingga penglihatan

pasien menurun. Mata merah pada pasien ini disebabkan oleh dilatasi

pembuluh darah pada daerah limbus dan konjungtiva sebagai respon terhadapadanya peradangan yang terjadi pada kornea. Nyeri merupakan gejala-gejala

yang timbul akibat adanya defek pada kornea sehingga serabut saraf sensori

pada kornea yang berasal dari N. Trigeminus cabang ophtalmica tersensitisasi.

b. Mata silau

Mata silau pada keratitis dapat terjadi karena kejernihan kornea yang

berkurang pada bagian-bagian yang terdapat infiltrat. Hal ini terjadi akibat

cahaya yang masuk melalui kornea sebagian akan dipantulkan saat melewati

bagian yang terdapat infiltrat. Cahaya yang dipantulkan inilah yang

menyebabkan silau.

2. OBYEKTIF

a. Visus naturalis OD 6/20 dan OS 6/20

Pada pemeriksaan visus naturalis mata kanan didapatkan 6/20 dan mata kiri

6/20. Hal ini kurang sesuai dengan kondisi pasien karena infiltrat yang

terdapat pada kornea tersebar di bagian perifer sehingga tidak akan terlalu

mempengaruhi visual axis. Namun setelah diperiksa menggunakan pinhole,

penglihatan mata kanan dan mata kiri pasien membaik menjadi 6/6.

b. Infiltrat punctata pada kornea OD dan OS

Pada pemeriksaan fisik didapatkan infiltrat berupa bercak berwarna kelabu,

keruh dengan batas tidak jelas, dan permukaan tidak licin pada kornea mata

kiri dan kanan. Pada pemeriksaan fluoresin juga didapatkan hasil yang positif,

dimana tampak epitel yang erosi menyerap zat warna sehingga berwarna

kuning kehijauan.

3. ASSESMENT

Berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik, diagnosis pasien mengarah padakeratitis bakterialis. Pada keratitis bakterialis, biasanya keluhan akan lebih berat


26/28

26

dibandingkan keratitis yang disebabkan virus atau jamur terutama pada trias kornea

yaitu lakrimasi, blefarospasme dan fotofobia, namun pada pasien keluhan yang

ditunjukkan lebih ringan. Hal ini bisa terjadi karena sebelumnya pasien sudah

mendapat pengobatan berupa obat tetes mata yang kemungkinan merupakan

antibiotik, sehingga gejalanya sudah mulai berkurang.Diagnosis kerja : Keratitis Bakterialis ODS

4. Planning

Usulan pemeriksaan : hapusan langsung untuk pengecatan Gram

5. Rencana terapi

Medika mentosa :

1. Kokus gram positif : vankomisin 25-50 mg/mL

2. Batang gram negatif : Tobramicin 9-14 mg/mL

3.

Kokus gram negatif : Ceftriaxone 50 mg/mL

4. Mycobacteria : Clarithromycin 10 mg/mL 0,03%


27/28

27

BAB IV

KESIMPULAN

Keratitis adalah peradangan pada salah satu dari kelima lapisan kornea. Berdasarkan

distribusinya, keratitis dibagi menjadi keratitis difus, fokal, atau multifokal. Berdasarkan

kedalamannya, keratitis dibagi menjadi epitelial, subepitelial stromal, atau endotelial.

Komplikasi yang paling ditakuti dari keratitis bakteri ini adalah penipisan kornea, dan

akhirnya perforasi kornea yang dapat mengakibatkan endophthalmitis dan hilangnya

penglihatan. Prognosis visual tergantung pada beberapa faktor dan dapat mengakibatkan

penurunan visus derajat ringan sampai berat.Virulensi organisme yang bertanggung jawab

atas keratitis, luas dan lokasi ulkus kornea, hasil vaskularisasi dan / atau deposisi kolagen

merupakan faktor yang menentukan prognosis.


28/28

DAFTAR PUSTAKA

1. American Academy of Ophthalmology. External Eye Disease and Cornea. San Fransisco

2008-2009. p. 179-190

2.

Roderick B. Kornea. In: Vaughan & Asbury. Oftalmologi Umum Edisi 17. Jakarta : EGC.

2009. p. 125-149.

3. Ilyas S. Ilmu Penyakit Mata edisi3.Jakarta: Balai Penerbit FKUI. 2002. p.147178

4. Ilyas S. Anatomi dan Fisiologi Mata. Dalam : Ilyas S. Ilmu Penyakit Mata.Edisi ketiga.

Jakarta : Balai Penerbit FKUI ; 2008. h. 1-13

5. K.Weng Sehu et all. Opthalmologic Pathology. Blackwell Publishing. UK.2005. p.62

6. Mansjoer, Arif M. 2001. Kapita Selekta edisi-3 jilid-1. Jakarta: Media Aesculapius FKUI.

Hal: 567. Thygeson P. "Superficial Punctate Keratitis". Journal of the American Medical

Association.1997. 144:1544-1549. Available at : http://webeye. ophth.uiowa.edu/

dept/service/cornea/cornea.htm(accessed: Juli 2011)

8.

Reed, KK. 2007. Thygeson's SPK photos. Nova Southeastern University College of

Optometry 3200 South University Drive Ft. Lauderdale, Florida. Available at:

http://www.fechter.com/Thygesons.htm.(accessed: May 2013)

9.

Skuta GL,Cantor LB,Weiss JS. Structure dan Function of the External Eyedan Cornea. In :

Skuta GL, Cantor LB, Weiss JS. Basic and CliniccalScience Cources : External Disease dan

Cornea 2008-2009. Singapore :American Academy of Ophthalmology ; 2007. p.5-14

10.Sr in iv asan M, e t a l . D i s t in g u i sh in g in fec t io u s v e r su s n o n in fec t io u s k e r

a t i t i s . INDIAN Journal of Opthalmology 2006 56:3;50-56
http://www.fechter.com/Thygesons.htmhttp://www.fechter.com/Thygesons.htm

240430832 Presentasi Kasus Keratitis

Documents

Transcript of 240430832 Presentasi Kasus Keratitis