151297729 case-rds-hie

Get Homework Done Homeworkping.com

Homework Help

https://www.homeworkping.com/

Research Paper help


Online Tutoring


click here for freelancing tutoring sites

STATUS PASIEN

BAGIAN ILMU KESEHATAN ANAK

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH KARDINAH TEGAL

Nama Mahasiswa : Sodiqa Aksiani Dokter Pembimbing : dr. Hery Susanto, Sp.A

NIM : 030.08.228 Tanda tangan :

I. IDENTITAS P ASIEN

Nama : Bayi Ny. E



http://www.homeworkping.com/






Umur : 3 hari

Jenis Kelamin : Laki-laki

Pekerjaan : -

Agama : -

Suku : Jawa

Alamat : Jalan Bawal Barat RT 04 RW 03 Kel. Tegal Sari

Nama Ayah : Tn. I

Umur : 30 tahun

Pekerjaan : Buruh

Pendidikan : SMA

Nama Ibu : Ny. E

Umur : 20 tahun

Pekerjaan : Ibu rumah tangga

Pendidikan : SMA

Ruang : Dahlia

Masuk RS : 08 Mei 2013

DATA DASAR

II. ANAMNESIS

Anamnesis dilakukan secara alloanamnesis kepada ibu pasien, dan perawat pada

tanggal 11 Mei 2013 pukul 11.30 WIB di ruang Dahlia RSU Kardinah Tegal

Keluhan Utama : Sesak Nafas

Riwayat Penyakit Sekarang

Ibu G1P0A0 20 tahun, hamil 38 minggu dibawa ke rumah sakit pada 7 Mei 2013,

tidak terdapat rasa mules, perut juga tidak terasa kencang, dan tidak ada air maupun darah

yang keluar dari kemaluan. Kemudian dilakukan induksi pada ibu sampai tiga kali, namun

sampai keesokan hari rasa mules tetap tidak timbul. Selain itu ibu mempunyai riwayat asma

sehingga tidak kuat untuk mengejan. Akhirnya diputuskan untuk dilakukan operasi sectio

caesarea pada ibu. Operasi dilakukan oleh dokter spesialis kandungan pada tanggal 8 Mei

2013, lahir bayi laki-laki secara sectio caesarea, bayi menangis kuat, tidak biru, dengan AS 8,

BBL 2900 gram, PB 45 cm. Air ketuban jernih. Placenta dikeluarkan (ekspulsi) dengan

kotiledon lengkap, tidak terdapat infark dan hematom.

Pasien kemudian langsung dibawa ke ruang mawar, tidak tampak sesak nafas dan

merintih. Pasien dirawat gabung bersama ibunya di ruang mawar, asi ibu keluar banyak,

pasien menyusu kuat, tangisan kuat, gerak aktif, sudah BAK maupun BAB, tidak terdapat

muntah, kejang, kuning, serta demam, tidak ada keluhan yang timbul. Pada sore harinya, ibu

pasien mengatakan bayinya tampak sesak napas dan tangisannya merintih. Selain itu pada

paha kanan pasien terdapat edema dengan hematom yang cukup besar. Pasien kemudian

dibawa ke ruang dahlia dan dipasang O2 sungkup 5L/m. Pada perawatan hari pertama,

gerakan pasien masih kurang aktif dan tangis masih kurang kuat (merintih). O2 sungkup

masih terpasang dengan ETT no. 2,5 serta NGT, sedangkan edema pada paha kanan

diberikan trombopop gel. Pada perawatan hari kedua, tampak sesak berkurang, tangis kuat

dan gerak aktif, ETT dan O2 sungkup diganti dengan headbox, diet dicoba dengan ASI per

sonde. Pada perawatan hari ketiga dan keempat terapi masih diteruskan, sedangkan pada

perawatan hari kelima, O2 diberikan jika perlu, diet ASI/PASI. Perawatan hari keenam

pasien di acc pulang.

Riwayat Penyakit Dahulu

Ibu belum pernah mengalami hal serupa

Ini merupakan kehamilan pertama bagi ibu

Tidak ada riwayat tekanan darah tinggi, penyakit jantung dan trauma, namun ibu

mempunyai riwayat asma.

Tidak pernah dirawat di rumah sakit sebelumnya

Riwayat Penyakit Keluarga

Tidak ada anggota keluarga pasien yang mengalami hal serupa

Tidak ada yang memiliki riwayat tekanan darah tinggi, sesak nafas, alergi, asma,

penyakit jantung

Riwayat Sosial Ekonomi

Ayah pasien menanggung 1 orang istri dan 1 orang anak yaitu pasien. Ayahnya

bekerja sebagai buruh dengan penghasilan sekitar Rp. 1.000.000 sebulan dan merasa cukup

untuk memenuhi kebutuhan sehari – hari.

Kesan : riwayat ekonomi baik

Riwayat Lingkungan

Kepemilikan rumah : Rumah Pribadi

Keadaan rumah :

Pasien tinggal bersama dengan kedua orangtuanya. Tempat tinggal pasien berukuran

8 x 10 m, beratap genteng, lantai dikeramik dengan 2 kamar tidur yang berjendela, 1

ruang tamu, 1 kamar mandi, ruang makan dan dapur yang bersatu. Terdapat 2 buah

jendela di masing-masing ruangan, selalu dibuka setiap pagi sehingga ventilasi udara dan

cahaya matahari dapat masuk. Jarak septic tank ± 10 meter ke sumber air. Sumber air

berasal dari sumur pompa air sendiri, penerangan dengan listrik. Sistem pembuangan air

limbah disalurkan melalui selokan di depan rumah.

Kesan : rumah dan sanitasi lingkungan baik

RIWAYAT PASIEN

Pasien adalah anak pertama dan ini merupakan kehamilan pertama bagi ibu pasien.

A. Riwayat Antenatal Care

Ibu ibu G1P0A0 20 tahun, hamil 38 minggu, HPHT tidak didapatkan data. Ibu

mengatakan berat badan naik selama hamil tapi tidak tahu berapa. Rutin minum susu

kehamilan dan makan 3x sehari, tidak ada konsumsi jamu ataupun obat-obatan. Riwayat haid

teratur, siklus haid ± 28 hari, lama haid ± 5-6 hari, tidak pernah merasa nyeri selama haid.

Ibu mengaku rutin memeriksakan kehamilannya ke bidan dan ke dokter menjelang

persalinan. Ibu memeriksakan kehamilan sebanyak 4 kali yaitu 1 kali di trimester awal, 1 kali

di trimester kedua dan 2 kali menjelang kelahiran. Ibu menkonsumsi vitamin penambah

darah, mendapat suntik TT 2x. Ibu mengatakan sempat sakit sewaktu hamil selama seminggu

berupa batuk tidak berdahak dan tidak ada demam. Selain itu ibu juga mempunyai asma.

Tidak ada riwayat trauma dan tidak ada perdarahan sebelum persalinan.

B. Riwayat Persalinan

Kelahiran

Tempat kelahiran : RSU Kardinah

Penolong persalinan : Dokter spesialis kandungan

Cara persalinan : Sectio Caesarea

Masa gestasi : 38 minggu

HPHT : tidak didapatkan data

Taksiran partus : 12 Mei 2013

Tanggal kelahiran : 08 Mei 2013

Air ketuban : jernih

Keadaan bayi :

Berat badan lahir : 2900 gram

Panjang badan lahir : 45 cm

Lingkar kepala : 33 cm

Langsung menangis : kuat

Nilai APGAR : 8

Kelainan bawaan : -

Kesan : riwayat kelahiran dan kehamilan baik

C. Riwayat Keluarga Berencana

Ibu pasien belum mengikuti program KB

D. Riwayat Pertumbuhan dan Perkembangan Anak

Pertumbuhan

o Pertumbuhan anak sesuai masa kehamilan menurut kurva

Lubchenko

Perkembangan

- Perkembangan anak belum dapat dievaluasi

E. Riwayat Makanan

Selama kehamilan, ibu pasien mengatakan makan 3x sehari dengan nasi, lauk pauk,

sayur dan buah. Rutin minum susu kehamilan.

F. Riwayat Imunisasi

VAKSIN DASAR (umur) ULANGAN (umur)

BCG - - - - - -

DPT/ DT - - - - - -

POLIO - - - - - -

CAMPAK - - - - - -

HEPATITIS B 08/05/13 - - - - -

Kesan : Imunisasi Hepatitis B pertama sudah diberikan

G. Riwayat Keluarga

Corak Reproduksi

No usia Jenis

Kelamin

Hidup Lahir

Mati

Abortus Mati Keterangan

1 3 hari Laki-laki Hidup - - - sakit

G. Silsilah Keluarga

Silsilah atau Ikhtisar Keturunan

Keterangan :

: laki-laki

: perempuan

: meninggal

: pasien

Kesan : tidak ada anggota keluarga yang menderita keluhan seperti pasien.

III. PEMERIKSAAN FISIK

Pemeriksaan fisik dilakukan tanggal 10 Mei 2013, pukul 12.30 WIB di ruang Dahlia.

Bayi laki-laki, usia 3 hari, berat badan sekarang 2900 gram, panjang badan 45 cm,

lingkar kepala 33 cm, lingkar dada 31 cm.

Kesan umum :

Gerak kurang aktif, tangis kurang kuat, tampak sesak napas (+), sianosis (-), anemis (-),

kejang (-), ikterik (-).

Tanda vital

Tekanan darah : tidak dilakukan pemeriksaan

Laju jantung : 120x/menit, reguler

Pernapasan : 45x/menit

Suhu : 35,1°C (Axilla)

Sp02 : 98%

Terpasang sungkup O2

Status Generalis

Kepala

Mesocephal, ukuran lingkar kepala 33 cm, ubun-ubun besar masih terbuka, teraba

datar, tidak tegang, caput succadaneum (-), cephal hematom (-), rambut hitam

terdistribusi merata, tidak mudah dicabut, kulit kepala tidak ada kelainan.

Mata

Mata cekung (-/-), palpebra oedem (-/-), sklera ikterik (-/-), konjungtiva anemis

(-/-), katarak kongenital (-/-), glaukoma kongenital (-/-)

Hidung

Nafas cuping hidung (-/-), bentuk normal, sekret (-/-), septum deviasi (-)

Telinga

Normotia, discharge (-/-)

Mulut

Sianosis (-), trismus (-), stomatitis (-), bercak-bercak putih pada lidah dan mukosa

(-), bibir kering (-), labioschizis (-), palatoschizis (-)

Leher

Pendek, pergerakan baik, tumor(-), tanda trauma (-)

Thorax

Paru

Inspeksi :simetris dalam keadaan statis maupun dinamis, retraksi suprasternal

(-), subcostal (+), intercostalis (-)

Palpasi : stem fremitus tidak dilakukan, aerola mammae tidak teraba, papilla

mammae (+/+).

Perkusi : pemeriksaan tidak dilakukan

Auskultasi : suara nafas dasar bronkovesikuler, suara nafas tambahan (-/-), ronkhi

(-/-), wheezing (-/-), hantaran (-/-)

Jantung

Inspeksi : pulsasi ictus cordis tidak tampak

Palpasi : ictus cordis tidak teraba

Perkusi : pemeriksaan tidak dilakukan

Auskultasi : bunyi jantung I-II regular, murmur (-), gallop (-)

Abdomen

Inspeksi :datar, tali pusat terawat

Auskultasi :bising usus (+)

Palpasi :supel, hepar tidak teraba, lien tidak teraba.

Perkusi :timpani

Tulang Belakang

Tidak ada spina bifida, tidak ada meningocele

Genitalia

Laki-laki , rugae (+), scrotum sudah terisi sepasang testis

Anorektal

Anus (+), diaper rash (-)

Anggota gerak

Keempat anggota gerak lengkap sempurna

Ekstremitas

Superior Inferior

Deformitas - /- - /-

Akral dingin - /- -/-

Akral sianosis - /- - /-

Ikterik - /- - /-

CRT < 2 detik < 2 detik

Tonus Normotoni Normotoni

Tampak adanya edema dan hematom pada paha kanan

Kulit

Lanugo tidak merata, sianotik (-), ikterik (-), anemis (-), turgor kulit abdomen kembali <

2 detik.

Refleks Primitif

Refleks Oral :

Refleks Hisap :

Refleks Rooting :

Refleks Moro :

Refleks Palmar Grasp :

Refleks Plantar Grasp :

IV. PEMERIKSAAN KHUSUS

A. Maturitas bayi menurut Lubchenko

KURVA LUBCHENKO

Berat badan lahir : 2900 gr

Usia kehamilan : 38 minggu

Hasil : Sesuai Masa Kehamilan

B. Downe Score

Hasil : 2 termasuk gangguan pernapasan ringan

C. Ballad

Score

New Ballard Score = maturitas neuromuskular + maturitas fisik

= 19+17 = 36 poin = 38 minggu

Maturitas neuromuskuler Poin Maturitas fisik Poin

Sikap tubuh 3 Kulit 3

Jendela siku-siku 3 Lanugo 3

Rekoil lengan 4 Lipatan telapak kaki 3

Sudut popliteal 3 Payudara 2

Tanda Selempang 3 Bentuk telinga 2

Tumit ke kuping 3 Genitalia (laki-laki) 4

Total 19 Total 17

Kesan : maturitas bayi aterm 38 minggu

D. Bell Squash Score

1. Partus tindakan (SC, Vacum, Sungsang)

2. Ketuban jernih

3. Kelainan bawaan

4. Asfiksia

5. Preterm

6. BBLR

7. Infus tali pusat

8. Riwayat penyakit ibu

9. Riwayat penyakit kehamilan

Kriteria : < 4 observasi neonatal infeksi

≥ 4 Neonatal infeksi

Hasil : 3 termasuk observasi neonatal infeksi

V. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Laboratorium 8 Mei 2013

Hematologi Hasil Rujukan

Lekosit 14.4 /ul 4.8 – 10.8/ul

Eritrosit 5.3/ul 4.2-5.4/ul

Hemoglobin 17.9 g/dL 12.0-16.0 g/dL

Hematokrit 52.1 % 37-47 %

MCV 97.9 U 76-96 U

MCH 33.6 pcg 27-31 pcg

MCHC 34.4 g/dL 33.0-37.0 g/dL

Trombosit 220.000 /ul 150.000-400.000/ul

GDS 90 mg/dl 70 - 160 mg/dl

10 Mei 2013

Kimia klinik

Na 124.4 135-148 mmol/L

K 5.00 3,6-5,5 mmol/L

Cl 96.4 95-108 mmol/L

VI. PERJALANAN PENYAKIT

10 Mei 2013

S: Sesak napas (+), merintih (-), demam (-), kejang (-), ikterik (-), minum (-), BAK (-), BAB

(-)

O: KU: gerak kurang aktif, menangis lemah jika dirangsang, sesak nafas (+), sianosis (-),

kejang (-), ikterik (-), anemis (-)

S : 36.60C

HR: 124 x/menit reguler

RR : 55x/ menit

Menggunakan sungkup, 02 3-5 L/m, Sp02 99%, terpasang ETT no 2.5 dan NGT no.5

Mata : Ca-/-, SI-/-

Hidung : nafas cuping hidung (-/-)

Thorak : Cor/ S1 S2 reguler, murmur (-), gallop (-)

Pulmo/ SN bronkovesikuler +/+, Ronkhi -/-, Wh -/-

Retraksi suprasternal dan subcostal (-)

Abdomen : datar, BU (+), supel, timpani, turgor kulit baik

Ekstremitas superior : akral hangat +/+, oedem -/-, CRT <2detik

Ekstremitas inferior : akral hangat +/+, oedem -/-, CRT <2detik

A: distress respirasi, observasi neonatal infeksi, neonatus aterm

P: 02 5L/m masker; infus D10% 13 tpm; injeksi cefotaxim 2 x 125 mg IV; injeksi

dexamethasone 3 x ¼ ampul IV; injeksi kalsium glukonas 1 x 0,5 ml IV; injeksi Neo

K 1x1 mg; tunda diit; topikal trombopop gel pagi sore.

11 Mei 2013

S: Sesak napas (-), kejang (+), demam (-), ikterik (-), minum (-), BAK (-), BAB (-)

O: KU: gerak aktif, menangis kuat, iritabel (-), sesak nafas (-), sianosis (-), kejang (-), ikterik

(-), anemis (-)

S : 36.30C


RR : 48x/ menit

Menggunakan sungkup, 02 3-5 L/m, Sp02 99%, NGT no.5

Mata : Ca-/-, SI-/-








A: distress respirasi, observasi neonatal infeksi, neonatus aterm, HIE gr.II

P: 02 5L/m; infus D5% NS 13tpm; injeksi cefotaxim 2 x 125 mg IV; injeksi


K 1x1, diet: dicoba ASI saja 8x2.5 – 5ml (sonde), KCL 4ml.

12 Mei 2013

S: Sesak napas (-), kejang (-), demam (-), ikterik (-), minum (-), BAK (-), BAB (-)


(-), anemis (-)

S : 36.30C


RR : 44x/ menit

Menggunakan sungkup, 02 3-5 L/m, Sp02 99%, NGT no.5

Mata : Ca-/-, SI-/-











K 1x1, diet: dicoba ASI saja 8x2.5 – 5ml (sonde), KCL 4ml.

13 Mei 2013

S: Sesak napas (-), kejang (-), demam (-), ikterik (-), minum (-), BAK (-), BAB (-)


(-), anemis (-)

S : 36.30C


RR : 40x/ menit

Menggunakan O2 headbox, 02 3-5 L/m, Sp02 99%, NGT no.5

Mata : Ca-/-, SI-/-







Ekstremitas inferior : akral hangat -/-, oedem -/-, CRT <2detik




K 1x1, diet: diteruskan

14 Mei 2013

S: Sesak napas (-), kejang (-), demam (-), ikterik (-), minum (-), BAK (+), BAB (-)


(-), anemis (-)

S : 36.30C


RR : 40x/ menit

O2 3-5 L/m (k/p)

Mata : Ca-/-, SI-/-









P: 02 5L/m (k/p); infus D5% NS 13tpm; injeksi cefotaxim 2 x 125 mg IV; injeksi Neo K

1x1, diet: ASI/PASI, acc pulang

VII. DIAGNOSIS BANDING

1. Distress Respirasi

- Faktor Ibu (partus lama)

Partus lama

- Faktor Janin

Fetal distress, aspirasi mekonium

- Faktor Placenta

2. Observasi infeksi neonatal

- Durante partum

- Post partum

- Antepartum

3. Observasi kejang

- Hipoksik Iskemik Ensefalopati

- Perdarahan intrakranial

- Gangguan metabolik

- Gangguan elektrolit

4. Neonatus aterm

- SMK (Sesuai Masa Kehamilan)

- BMK (Besar Masa Kehamilan)

- KMK (Kecil Masa Kehamilan)

VIII. DIAGNOSIS KERJA

1. Distress Respirasi

2. Hipoksik Iskemik Ensefalopati gr.II

3. Observasi neonatal infeksi

4. Neonatus aterm sesuai masa kehamilan

IX. PENATALAKSANAAN

A. Terapi Awal

Medikamentosa

O2 sungkup 5 l/menit

Infus D 10 % 13 tpm

injeksi cefotaxim 2x125 mg (iv)

Injeksi dexamethasone 3x1/4 ampul (iv)

Injeksi Ca Gluconas 1 x 0,6 ml (iv)

Injeksi Neo K 1x1 mg

Trombopop gel pagi sore

Diet

Tunda diet

X. PROGRAM

Evaluasi keadaan umum dan tanda vital

Awasi tanda-tanda gangguan pernafasan

Jaga kehangatan

Rawat tali pusat

XI. PROGNOSIS

Quo ad vitam : dubia ad bonam

Quo ad functionam : dubia ad bonam

Quo ad sanationam : dubia ad bonam

XII. SARAN

Pemeriksaan darah rutin ulang

Pemeriksaan bilirubin ulang

Pemeriksaan GDS

Pemeriksaan elektrolit

Pemeriksaan AGD

Pemeriksaan Denver Developmental Scoring Test secara berkala

XIII. NASEHAT

Jaga kehangatan bayi, pemberian ASI eksklusif hingga usia 6 bulan

Ibu harus selalu membersihkan puting susu sebelum maupun sesudah menyusui. Jika

ibu menggunakan botol susu, pastikan botol susu dalam keadaan bersih dan harus

selalu dicuci serta direbus sebelum digunakan.

Setelah menyusui sendawakan bayi dengan cara meletakkan bayi tegak lurus di

pundak dan tepuk punggungnya perlahan-lahan sampai mengeluarkan suara.

Menjelaskan kepada ibu pasien untuk selalu mencuci tangan sehabis membersihkan

tinja anak.

Pantau pertumbuhan dan perkembangan anak dengan cara kontrol untuk tahu gejala

sisa

Ibu harus memeriksakan ke dokter secepat mungkin jika bayinya :

Mempunyai masalah bernafas

Menangis (lebih sering atau berbeda dari biasanya), merintih, atau mengerang

kesakitan, tampak berwarna kebiruan (sianotik), suhu tubuh ≥38°C

Muntah atau buang air besar berlebihan (>3x/hari)

Mengeluarkan darah (walaupun sedikit) pada air kencing maupun beraknya

Mengalami gemetar pada kaki dan tangan, kejang

Lakukan pemeriksaan kesehatan bayi secara rutin ke pusat pelayanan kesehatan

terdekat untuk memeriksa perkembangan dan pertumbuhan badan serta pemberian

imunisasi dasar pada bayi

Hindari asap rokok di sekitar bayi karena paru-paru bayi masih sangat rentan terhadap

infeksi pernapasan

ANALISA KASUS

Diagnosa pada pasien ini adalah Hipoksik Iskemik Ensefalopati, Distress respirasi,

Observasi Neonatal Infeksi, Neonatus aterm Sesuai masa kehamilan. Diagnosa ini

berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan khusus dan pemeriksaan penunjang.

Anamnesis

Anamnesis dilakukan secara alloanamnesis kepada ibu pasien, dan perawat di Ruang

Dari anamnesis didapatkan bahwa ibu pasien rutin melakukan pemeriksaan antenatal, dan

terdapat riwayat pwnyakit asma. Ibu juga mengatakan sempat sakit batuk selama seminggu

namun tidak ada demam.

Namun, saat proses persalinan, dapat dianalisa bahwa terdapat kegagalan induksi pada

ibu, kemudian dilakukan operasi sectio caesarea pada ibu. Tidak terdapat rasa mules, perut

kencang, dan tidak ada air maupun darah yang keluar dari kemaluan sebelumnya. lahir bayi

laki-laki secara sectio caesarea, bayi menangis kuat, tidak biru, dengan AS 8, BBL 2900

gram, PB 45 cm. Air ketuban jernih. Placenta dikeluarkan (ekspulsi) dengan kotiledon

lengkap, tidak terdapat infark dan hematom.

Pasien kemudian langsung dibawa ke ruang mawar, tidak tampak sesak nafas dan

pasien dipindahkan ke ruang dahlia. Dipasang O2 sungkup 5 L/m pada pasien. Pada

perawatan hari ke-3 pasien kejang.

Dari data ini dapat disimpulkan bahwa pasien mengalami distress respirasi sesuai

dengan Downe skor dan HIE.

Pemeriksaan Fisis

Pada pemeriksaan fisik, KU : gerak kurang aktif, tangisan kurang kuat, tampak sesak

nafas (+), tidak terdapat napas cuping hidung dan retraksi pada suprasternal dan subcostal.

Tanda vital, status generalis kepala, mata, jantung, abdomen, genitalia, ekstremitas, dan kulit

dalam batas normal.

Pemeriksaan Penunjang

Dilakukan pemeriksaan khusus pada pasien ini antara lain pemeriksaan dengan

menggunakan kurva Lubchenko, Downe score, Ballard score dan Bell Squash Score.

Didapatkan hasil sebagai berikut :

1. Neonatus aterm sesuai masa kehamilan. Pada kurva Lubchenko, pasien ini termasuk

kategori sesuai masa kehamilan dengan berat badan lahir 2900 gram dan masa kehamilan

38 minggu.

2. Didapatkan Downe score pada pasien ini adalah 2 termasuk gangguan pernapasan ringan

3. Observasi Neonatal infeksi. Karena pada pasien ini terdapat keluhan malas minum,

gangguan pernapasan, kurang aktif, tangisan kurang kuat dan dilakukan tindakan seperti

pemasangan infus.

H I PO KSIK IS K EMI K EN S E F ALOPAT I

Definisi

Hypoxic ischemic encephalopathy (HIE) adalah suatu sindrom yang ditandai dengan adanya

kelainan klinis dan laboratorium yang timbul karena adanya cedera pada otak yang akut yang

disebabkan karena asfiksia.1 Definisi HIE menurut The Neonatology Clinical Care Unit

(NCCU) adalah berkurangnya suplai oksigen ke otak dan berkurangnya aliran darah ke otak

sehingga menyebabkan supresi aktivitas listrik dan depresi kortikal.4

Hipoksia merupakan istilah yang menggambarkan turunnya konsentrasi oksigen

dalam darah arteri, sedangkan iskemia menggambarkan penurunan aliran darah ke sel atau

organ yang menyebabkan insufisiensi fungsi pemeliharaan organ tersebut.2 Ensefalopati

adalah istilah klinis dimana bayi mengalami gangguan tingkat kesadaran pada waktu

dilakukan pemeriksaan.1,5

Etiologi

Asfiksia perinatal adalah akibat berbagai kejadian selama periode perinatal yang

menyebabkan penurunan bermakna aliran oksigen, menyebabkan asidosis dan kegagalan

fungsi minimal 2 organ (paru, jantung, hati, otak, ginjal dan hematologi) yang konsisten.2

American Academy of Pediatrics (AAP) dan American College of Obstetricians and

Gynaecologist (ACOG), membuat definisi asfiksia perinatal sebagai berikut: (1) Adanya

asidosis metabolik atau mixed academia (Ph<7) pada darah umbilikal atau analisis gas darah

arteri, (2) Adanya persisten nilai apgar 0-3 selama >5 menit, (3) Manifestasi neurologis

segera pada waktu perinatal dengan gejala kejang, hipotonia, koma, HIE, dan (4) Adanya

gangguan fungsi multiorgan segera pada waktu perinatal.1,6 Sedangkan menurut WHO,

asfiksia perinatal adalah kegagalan bernafas saat lahir. Menurut The National Neonatal

Perinatal Database (NNDP), dikatakan asfiksia sedang bila bernafas lambat atau apgar score

4-6 pada 1 menit pertama dan asfiksia berat bila bayi lahir tidak bernafas atau apgar score 0-3

pada 1 menit pertama.6 Asfiksia perinatal merupakan penyebab utama kejang. Kejang

biasanya terjadi pada 24 jam pertama pada sebagian besar kasus dan berprogresi menjadi

status epileptikus.7

Berbagai macam penyebab yang dapat menyebabkan asfiksia perinatal yaitu:1,8,9

a. Gangguan oksigenasi pada ibu hamil

b. Penurunan aliran darah ibu ke plasenta atau dari plasenta ke fetus

c. Gangguan pertukaran gas yang melalui plasenta atau fetus.

d. Peningkatan kebutuhan fetal oksigen.

Faktor risiko yang dapat menyebabkan asfiksia perinatal yaitu faktor maternal, plasenta & tali

pusat dan fetus/neonatus:1,5,8

- Kelainan maternal: hipertensi, penyakit vaskuler, diabetes, drug abuse, penyakit

jantung, paru dan susunan saraf pusat, hipotensi, infeksi, ruptur uteri, tetani uteri dan

panggul sempit.

- Kelainan plasenta dan tali pusat: infark dan fibrosis plasenta, solusio plasenta, prolaps

atau kompresi tali pusat, kelainan pembuluh darah umbilikus, insufisiensi plasenta,

plasentitis, tali pusat yang sangat panjang.

- Kelainan fetus atau neonatus: anemia, perdarahan, hidrops, infeksi, pertumbuhan

janin terhambat (intrauterine growth retardation), serotinus.

- Faktor intrapartum: distosia, inersia uteri, induksi oksitosin, sectio caesaria (anestesi

umum, efek obat anestesi terhadap janin, berkurangnya aliran darah umbilikal), kala II

yang memanjang.

Patofisiologi

Fetus dan neonatus lebih tahan terhadap asfiksia dibandingkan dengan dewasa. Hal ini

dibuktikan bahwa pada saat terjadi hipoksik iskemik, fetus berusaha mempertahankan

hidupnya dengan mengalihkan darah (redistribusi) dari paru-paru, gastrointestinal, hepar,

ginjal, limpa, tulang, otot dan kulit, menuju ke otak, jantung dan adrenal (diving reflex). Pada

fetal distress, peristaltik usus meningkat, spinter ani terbuka, mekonium akan keluar

bercampur dengan air ketuban, skuama, lanugo, akan masuk ke trakea dan paru-paru,

sehingga tubuhnya berwarna hijau dan atau kekuningan. Kombinasi antara hipoksia fetal

yang kronis dengan cedera hipoksik iskemik akut setelah lahir akan mengakibatkan kelainan

neuropatologi yang sesuai dengan umur kehamilannya.1,10

Pada hipoksia yang ringan, timbul detak jantung yang menurun, meningkatkan

tekanan darah yang ringan untuk memelihara perfusi pada otak, meningkatkan tekanan vena

sentral, dan curah jantung. Bila asfiksianya berlanjut dengan hipoksia yang berat dan

asidosis, timbul detak jantung yang menurun, dan menurunnya tekanan darah sebagai akibat

gagalnya fosforilasi oksidasi dan menurunnya cadangan energi. Selama asfiksia timbul

produksi metabolik anaerob yaitu asam laktat. Selama perfusinya jelek, maka asam laktat

tertimbun dalam jaringan lokal. Hipoksia akan mengganggu metabolisme oksidatif serebral

sehingga asam laktat meningkat dan pH menurun. Jaringan otak yang mengalami hipoksia

akan meningkatkan penggunaan glukosa. Cadangan glukosa menjadi berkurang, cadangan

energi berkurang, timbunan asam laktat meningkat. Selama hipoksia berkepanjangan, curah

jantung menurun, aliran darah otak menurun dan adanya kombinasi proses hipoksik-iskemik

menyebabkan kegagalan sekunder dari oksidasi fosforilasi dan produksi ATP menurun.

Karena kekurangan energi, maka ion pump terganggu sehingga timbul penimbunan Na+, Cl-,

H2O, Ca2+ intraseluler, K+, glutamat dan aspartat ekstraseluler.1,10

Berkurangnya pasokan glukosa ke otak akan memicu terjadinya influx Ca2+ ke dalam

sel dan ekspresi glutamat yang meningkat. Hal ini didukung oleh hilangnya keseimbangan

potensial membran dan terbukanya saluran ion yang voltage-dependent (VDCC = Voltage

Dependent Calsium Channels). Metabolisme glukosa beralih ke proses yang anaerobik. ATP

terkuras dan terjadinya asidosis laktat. Glutamat memicu reseptor N-Methyl-D-Aspartate

(NMDA) dengan efek membuka reseptor tersebut untuk Ca2+ masuk. Ion kalsium yang masuk

di dalam neuron mengaktifkan enzim-enzim seperti protease, lipase, endonuklease dan

berakibat pada fosfolipid sebagai konstituen sel membran. Terjadi mobilisasi asam

arakhidonat yang diproses oleh lipoksigenase dan siklo-oksigenase dalam sitosol menjadi

leukotriens, prostaglandin dan tromboksan. Proses ini disertai pelepasan radikal oksigen

bebas yang berakibat terjadinya peroksidasi membran sel yang kemudian pecah dan isi sel

mengalir keluar. Neuron mengalami kematian akibat nekrosis. Proses peroksidasi diperberat

dengan terbentuknya nitric oxide (NO) sebagai akibat enzim NO Syntase diaktifkan oleh

kadar ion Ca2+ intraseluler yang meningkat tajam. NO dengan radikal oksigen bebas

membentuk leukosit polimorfonuklear dan timbulnya intercellular adhesion molecules

(ICAM), leukosit beragregasi di dinding kapiler dan efek menyumbat ini berakibat no-reflow

phenomena yang menyebabkan secondary ischemia. Proses reperfusi yang terjadi spontan

maupun karena upaya teurapetik membuat pembentukan radikal oksigen bebas reactive

oxygen species (ROS) meningkat karena pengaliran kembali darah ke jaringan dimana taraf

ekstraksi oksigen sudah meningkat tajam. Kedua hal ini menyebabkan meningkatnya

kerusakan jaringan yang dikenal sebagai reperfusion injury.1,10,11

Gambar 1. Mekanisme Hipoksik Iskemik Ensefalopati10

Manifestasi Klinis

Pada asfiksia perinatal dapat timbul gangguan fungsi pada beberapa organ yaitu otak,

jantung, paru, ginjal, hepar, saluran cerna dan sumsum tulang. Didapatkan satu atau lebih

organ yang mengalami kelainan pada 82% kasus asfiksia perinatal. Susunan saraf pusat

merupakan organ yang paling sering terkena (72%), ginjal 42%, jantung 29%, gastrointestinal

29%, paru-paru 26%.

Pucat, sianosis, apnea, bradikardia dan tidak adanya respon terhadap stimulasi juga

merupakan tanda-tanda HIE. Edema serebral dapat berkembang dalam 24 jam kemudian dan

menyebabkan depresi batang otak. Selama fase tersebut, sering timbul kejang yang dapat

memberat dan bersifat refrakter dengan pemberian dosis standar obat anti konvulsan.2,12 HIE

merupakan penyebab tersering kejang pada bayi baru lahir (60-65%), biasanya terjadi dalam

24 jam pertama dan sering dimulai 12 jam pertama. Dapat terjadi pada bayi cukup bulan

maupun bayi kurang bulan dengan asfiksia. Bentuk kejang bersifat subtle atau multifokal

klinik serta fokal klonik.13,14 Walaupun kejang sering merupakan akibat HIE, kejang pada bayi

juga dapat disebabkan oleh hipokalsemia dan hipoglikemia.2,12

Ensefalopati klinis puncaknya timbul pada hari ke 3-4 setelah lahir dan sekuele

neurologis yang timbul secara langsung berhubungan dengan keparahan ensefalopati.11

Ensefalopati atau kejang tanpa adanya kelainan kongenital atau sindrom, biasanya

berhubungan dengan kejadian prenatal atau perinatal.5

Manifestasi klinis pada organ lainnya tersebut adalah:1,3

a. Ginjal Oliguria-anuria, hematuria, proteinuria. Bisa timbul gagal ginjal akut dan

acute tubular necrosis.

b. Sistem kardiovaskuler Hipotensi, nekrosis, iskemik miokardial, syok, disfungsi

ventrikel.

c. Paru Edema paru, perdarahan paru, respiratory distress syndrome, meconeal

aspiration syndrome.

d. Sistem saluran cerna Fungsional intestinal obstruction, ileus paralitik, ulkus,

perforasi, necrotizing enterocolitis.

e. Metabolik Asidosis, hipoglikemia, hipokalsemia, hiponatremia.

f. Hepar Gangguan fungsi hati, pembekuan darah, metabolism bilirubin, dan

albumin.

g. Hematologi Perdarahan, DIC (disseminated intravascular coagulation)

h. Kematian Otak Berdasarkan kriteria AAP.

Tabel 1. Pembagian Gejala Klinis HIE pada Bayi Aterm (Kriteria Sarnat & Sarnat) 2,15

Terdapat empat besar kelainan neuropatologi:15

1. Selective neuronal necrosis

Tanda klinis Derajat 1 Derajat 2 Derajat 3

Tingkat kesadaran

Tonus otot

Postur

Refleks

tendon/klonus

Myoclonus

Refleks Moro

Pupil

Kejang

EEG

Durasi

Hasil akhir

Iritabel

Normal

Normal

Hiperaktif

Tampak

Kuat

Midriasis

Tidak ada/jarang

Normal

<24 jam

Baik

Letargik

Hipotonus

Fleksi

Hiperaktif

Tampak

Lemah

Miosis

Sering terjadi

Voltage rendah

yang berubah

dengan kejang

24 jam – 14 hari

bervariasi

Stupor, coma

Flaksid

Decerebrate

Tidak ada

Tidak tampak

Tidak ada

Tidak beraturan,

refleks cahaya

lemah

Decerebrate

Burst suppression

to isoelektrik

Beberapa hari

hingga minggu

Kematian,

kecacatan berat

Biasanya terjadi sebagai tanda deep sulcal pattern

2. Status marmoratus

Setelah neuronal loss, terjadi perkembangan gliosis dan hipermielinisasi di basal

ganglia.

3. Parasagital cerebral injury

Watershed infarcts berhubungan dengan iskemik di area overlapping supply, lateral

dari arteri serebral media dan medial dari arteri serebral anterior dan posterior.

4. Focal and multifocal ischaemic brain necrosis. Infark berhubungan dengan iskemik

dengan area nekrosis dan luas dalam distribusi pembuluh darah besar.

Diagnosis

Diagnosis HIE memerlukan bukti apa yang menyebabkan iskemik dan hipoksia pada

saat sebelum, selama dan setelah lahir. Data yang teliti tentang riwayat, pemeriksaan

neurologis, laboratorium penting untuk menentukan hipoksik iskemik sebagai penyebab

ensefalopati. Semua aspek riwayat maternal harus digali, mencakup kehamilan, persalinan,

kelahiran dan masa postnatal. Analisis patologi plasenta juga diperlukan tapi tidak sering

dilakukan.9

Pemeriksaan Penunjang

Tidak ada pemeriksaan laboratorium yang khusus untuk menyingkirkan atau menegakkan

diagnosis HIE. Pemeriksaan penunjang dikerjakan untuk memonitor fungsi maupun kelainan

organ sistemik dan cedera otak.1

a. Pemeriksaan antara lain darah lengkap, gula darah, urin, serum elektrolit, BUN dan

serum kreatinin, faal pembekuan darah, faal hati, analisis gas darah,

b. Foto thorak

c. Punksi lumbal dilakukan untuk mendeteksi kemungkinan adanya perdarahan

intrakranial atau untuk menyingkirkan adanya meningitis.

d. Pemeriksaan EEG dapat membantu untuk menentukan pengobatan dan prognosis

penderita.

e. Ultrasonografi kepala. Pemeriksaan USG kepala sangat membantu pada bayi yang

prematur. Dianjurkan pada bayi yang umur kehamilannya <30 minggu, minimal 1

kali, diulang pada umur 7-14 hari dan diperiksa kembali pada umur kronologisnya 36-

40 minggu. Cara ini dapat mengidentifikasi perdarahan intraventrikular dan nekrosis

basal ganglia dan thalamus.1

f. CT Scan kepala. Pada bayi yang aterm yang mengalami cedera hipoksik iskemik

biasanya dilakukan pemeriksan CT Scan kepala pada usia 2-5 hari, dimana pada

waktu tersebut timbul edema serebri yang maksimal. Proses perdarahan akut dan

kalsifikasi intrakranial akan lebih baik divisualisasi dengan pemeriksan CT Scan

dibandingkan dengan pemeriksaan MRI. Pada bayi prematur yang mengalami

hipoksik iskemik injury, pemeriksaan dengan CT Scan kepala kurang memberikan

hasil yang memuaskan karena pada bayi prematur struktur jaringan otaknya masih

imatur dan lebih banyak mengandung cairan.1,5

g. Near-infra red spectroscopy (NIRS). Untuk memonitor oxyhemoglobin serebral dan

oksigenasi vena serebral.16

h. Magnetic Resonance Spectroscopy (MRS). Berkurangnya rasio N-acetylaspartat

(NAA) terhadap kolin dan berkurangnya rasio laktat-NAA merupakan bukti

terjadinya iskemik.

Meningkatnya rasio laktat-kolin di ganglia basal dan thalamus merupakan prediksi

outcome neurologi yang jelek. Meningkatnya inorganic phosphorus (31P). terjadi

pada 24-72 jam, normal dalam beberapa hari kemudian.16

Penatalaksanaan

Bayi baru lahir dengan HIE juga mengalami gangguan sistem pernafasan,

kardiovaskular, hepar, fungsi ginjal, sehingga penanggulannya memerlukan pendekatan

multisistem.14

A. Upaya yang optimal adalah pencegahan. Tujuan utama yaitu mengidentifikasi dan

mencegah fetus dan neonatus yang mempunyai risiko mengalami asfiksia sejak

dalam kandungan hingga persalinannya.

B. Resusitasi. Segera lakukan resusitasi bayi yang mengalami apnea dan atau hypoxic

ischemic encephalopathy. Tujuan resusitasi adalah untuk memperbaiki fungsi

pernafasan dan jantung bayi yang tidak bernafas.1,14

1. Ventilasi yang adekuat. Usahakan memberikan ventilasi sehingga PCO2

dalam kadar yang fisiologis. Hiperkarbia akan menyebabkan asidosis serebral

dan vasodilatasi pembuluh darah serebral.

2. Oksigenasi yang adekuat. Hipoksia akan menyebabkan pressure-passive

circulation dan neuronal injury.

3. Perfusi yang adekuat.

4. Koreksi asidosis metabolik. Tujuan utama untuk memelihara keseimbangan

asam basa dalam jaringan tetap normal.

5. Pertahankan kadar glukosa dalam darah antara 75 sampai 100 mg/dl untuk

menyediakan bahan yang adekuat bagi metabolisme otak.1

6. Kadar kalsium harus dipertahankan dalam kadar yang normal. Hipokalsemia

adalah suatu kelainan elektrolit yang sering dijumpai pada sindrom post

asfiksia neonatal dengan gejala kejang. Diberikan Ca glukonas 10% 200

mg/kgBB intravena atau 2 ml/kgBB diencerkan dalam aquades sama banyak

diberikan secara intravena dalam waktu 5 menit.1

7. Mencegah timbulnya edema serebri. Tujuan utama untuk mecegah timbulnya

edema serebri dengan cara mencegah overload dari cairan. Restriksi cairan

dengan pemberian 60 ml/kgBB per hari.

8. Atasi kejang. Bila ada kejang maka Phenobarbital adalah obat pilihan.

Penanggulangan kejang dengan Phenobarbital terutama dengan dosis tinggi

memberikan beberapa keuntungan :14

Menurunkan kecepatan metabolisme otak

Memperbaiki perfusi darah ke dalam jaringan yang terkena kerusakan

Mencegah dan mengurangi edema otak

Dosis 20 mg/kg diberikan iv dalam 10-15 menit. Jika kejang hilang

diberikan dosis rumatan 3-4 mg/kgBB/hari dengan selisih waktu 12 jam

kemudian secara intravena/oral. Bila penderita masih kejang boleh diberikan

Phenobarbital dengan dosis 5 mg/kg setiap 5 menit sampai kejang berhenti

atau sampai dosis 40 mg/kg sudah tercapai.1,14 Tetapi kenyataannya pada

neonatus yang mengalami asfiksia dan telah mendapatkan Phenobarbital 20

mg/kg akan menyebabkan ngantuk dan sulit menganalisa neurologisnya. Oleh

karena itu bila neonatus yang mengalami asfiksia dan kejang yang telah

diberikan Phenobarbital dengan dosis 20 mg/kg tidak memberikan respon,

maka diberikan Fenitoin dengan dosis 20 mg/kg intravena dalam waktu 30

menit atau 1 mg/kgBB/menit, dilanjutkan dengan dosis rumatan 5-10

mg/kg/hari diberikan setiap 12 jam.1,17,18

Gambar 2. Penatalaksanaan kejang pada neonatus17

C. Pengobatan potensial untuk mencegah kematian saraf secara lambat. Beberapa

cara yang bisa dilakukan:

1. Mencegah pembentukan radikal bebas yang berlebihan dengan memberikan

allupurinol, vitamin E.1

2. Hipotermi. Dengan cara selective head cooling atau mild systemic

hypothermia atau selective head cooling dan mild systemic hypothermia dapat

mencegah kerusakan otak.1 Shankaran dkk19 melaporkan adanya perbaikan

hasil neurologis dan berkurangnya kematian pada bayi baru lahir dengan

asfiksia perinatal yang diterapi dengan hipotermi. Terapi cooling pada

neonatus dengan HIE sedang sampai berat bersifat aman dan menurunkan

kematian serta disabilitas pada umur 18-22 bulan.4

Systemic cooling bisa dilakukan berupa cooling blanket atau cooling

cap, selama 3 hari dimulai tidak boleh lebih dari 6 jam setelah lahir. Ini efektif

untuk mengurangi morbiditas neurologis pada 2 tahun, efektif pada HIE

stadium I dan II tapi tidak bisa dipakai untuk HIE stasium III.15

Terapi hipotermi dapat mencegah kerusakan otak dengan cara

mengurangi proses metabolisme dan energi yang hilang, mengurangi

pelepasan glutamat, mengurangi ion kalsium yang masuk ke dalam sel serta

menghambat produksi radikal bebas dan sintesis NO.1

Terdapat bukti dari 3 publikasi dengan penelitian randomized clinical

trial bahwa hipotermi merupakan neuroprotektif pada bayi aterm dengan HIE,

pada usia kurang dari 6 jam. Tapi belum ada data apakah hipotermi jangka

lama aman dan memberi harapan hidup yang bagus.20

3. Pemberian Phenobarbital sebelum kejang dosis 40 mg/kg iv dalam waktu 1

jam.

4. Ca2+ channel blockers

5. Magnesium sulfat

D. Pengobatan suportif untuk organ-organ lainnya yang mengalami kelainan. Pada

asfiksia perinatal pada umumnya terjadi kelainan dari berbagai organ. Pengobatan

HIE perinatal secara holistik menyeluruh dan utuh, karena kelainan satu organ

akan mempengaruhi organ lainnya.1

Oleh karena asfiksia, terjadi vasokonstriksi pembuluh darah mesentrium

sehingga terjadi iskemia intestinal. Oleh karena adanya hubungan antara iskemia

dan insiden NEC, maka feeding harus segera diberikan paling lambat 2-3 hari

(sesuai dengan perbaikan mukosa usus).15

Diagnosis Banding

Perlu dipikirkan penyakit atau keadaan lain yang manifestasi klinisnya berupa ensefalopati

neonatal, yaitu;

1. Pengaruh sedasi, pemberian anesthesia dan analgesia lainnya pada ibu waktu

persalinan

2. Infeksi virus, sepsis atau meningitis

3. Kelainan kongenital susunan saraf pusat, jantung dan paru

4. Penyakit neuromuskular

5. Trauma persalinan

6. Kelainan metabolisme bawaan

7. Tumor Otak

Gambar 3. Berbagai Penyebab Kejang Pada Neonatus17

Prognosis

Penderita yang mengalami HIE prognosisnya bervariasi, ada yang sembuh total, cacat

atau meninggal dunia. Pada stadium ringan pada umumnya sembuh total dan pada stadium

sedang 80% normal, sisanya timbul kelainan bila gejalanya tetap ada lebih dari 5-7 hari.1

Insiden dan komplikasi jangka panjang tergantung dari keparahan HIE. Sebanyak 80% bayi

HIE yang hidup mendapat komplikasi serius, 10-20% dengan disabilitas berat dan 10%

sehat.5 Prognosis juga tergantung dari adanya komplikasi metabolik dan kardiopulmonal

(hipoksia, hipoglikemia, syok), keparahan ensefalopati dan usia kehamilan (buruk jika

prematur).5,21

Berdasarkan NCCU Guidelines, prognosis HIE sebagai berikut:

a. Ringan (stadium 1) : Semua hidup normal

b. Sedang (stadium 2) : 5% meninggal, 20% dengan sekuele neurologi

c. Berat (stadium 3): 75% meninggal, 90-100% dengan sekuele

neurologi.

Ada beberapa faktor atau keadaan yang dapat dipakai untuk menilai prognosis.

Prognosisnya jelek apabila:1,17

1. Asfiksia berat yang berkepanjangan (apgar score = 3 pada umur 20 menit)

2. HIE stadium berat menurut Sarnat dan Sarnat, 50% meninggal dunia dan sisanya

dengan gejala berat.

3. Kejang yang sulit diatasi muncul sebelum 12 jam yang disertai dengan kelainan

multi organ.

4. Adanya kelainan neurologi yang persisten pada 1-2 minggu saat dipulangkan,

50% akan timbul epilepsi.

5. Adanya oliguria persisten (produksi urin <1 ml/kgBB per jam selama 36 jam

pertama).

6. Mikrosefali pada 3 bulan pertama setelah lahir. Menurunnya rasio lingkaran

kepala yang didapatkan waktu lahir dibandingkan dengan usia 4 bulan dibagi

rerata lingkaran kepala pada usianya x 100% > 3,1%, merupakan cara untuk

memprediksi timbulnya mikrosefali sebelum usia 18 bulan.

7. Adanya kelainan EEG yang sedang sampai berat. Adanya EEG yang normal atau

ringan yang terjadi pada hari pertama setelah lahir merupakan tanda outcome yang

normal.

8. Adanya kelainan CT Scan yang berupa perdarahan hebat, periventrikular

leukomalasia atau nekrosis.

9. Kelainan MRI yang timbul pada 24-72 jam pertama setelah lahir. Pemeriksaan

MRI yang normal pada 24-72 jam setelah lahir hampir selalu menghasilkan

prediksi outcome yang baik walaupun pada neonatus yang mengalami asfiksia

berat.

Secara umum dilaporkan angka kematian sebesar 25%. Paling banyak kematian

terjadi pada minggu pertama kehidupan yang berhubungan dengan multiple oragn failure.

Beberapa bayi dengan kelainan neurologik berat meninggal karena aspirasi pneumonia atau

penyakit sistemik lainnya.5

RESPIRATORY DISTRESS SYNDROME

Definisi

Adalah gangguan pernafasan yang sering terjadi pada bayi premature dengan tanda-

tanda takipnue (>60 x/mnt), retraksi dada, sianosis pada udara kamar, yang menetap atau

memburuk pada 48-96 jam kehidupan dengan x-ray thorak yang spesifik. Tanda-tanda klinik

sesuai dengan besarnya bayi, berat penyakit, adanya infeksi dan ada tidaknya shunting darah

melalui PDA (Stark 1986).

Menurut Petty dan Asbaugh (1971), definisi dan kriteria RDS bila didapatkan sesak

nafas berat (dyspnea ), frekuensi nafas meningkat (tachypnea ), sianosis yang menetap

dengan terapi oksigen, penurunan daya pengembangan paru,adanya gambaran infiltrat

alveolar yang merata pada foto thorak dan adanya atelektasis, kongesti vascular, perdarahan,

edema paru, dan adanya hyaline membran pada saat otopsi.

Sindrom gawat napas (RDS) (juga dikenal sebagai idiopathic respiratory distress

syndrome) adalah sekumpulan temuan klinis, radiologis, dan histologis yang terjadi terutama

akibat ketidakmaturan paru dengan unit pernapasan yang kecil dan sulit mengembang dan

tidak menyisakan udara diantara usaha napas. Istilah-istilah Hyaline Membrane Disease

(HMD) sering kali digunakan saling bertukar dengan RDS (Bobak, 2005).

Respiratory Distress Syndrome adalah penyakit yang disebabkan oleh ketidakmaturan

dari sel tipe II dan ketidakmampuan sel tersebut untuk menghasilkan surfaktan yang

memadai. (Dot Stables, 2005).

Etiologi

RDS terjadi pada bayi prematur atau kurang bulan, karena kurangnya produksi

surfaktan. Produksi surfaktan ini dimulai sejak kehamilan minggu ke-22, makin muda usia

kehamilan, makin besar pula kemungkinan terjadi RDS. Ada 4 faktor penting penyebab

defisiensi surfaktan pada RDS yaitu prematur, asfiksia perinatal, maternal diabetes, seksual

sesaria. Surfaktan biasanya didapatkan pada paru yang matur. Fungsi surfaktan untuk

menjaga agar kantong alveoli tetap berkembang dan berisi udara, sehingga pada bayi

prematur dimana surfaktan masih belum berkembang menyebabkan daya berkembang paru

kurang dan bayi akan mengalami sesak nafas. Gejala tersebut biasanya muncul segera setelah

bayi lahir dan akan bertambah berat.

RDS merupakan penyebab utama kematian bayi prematur. Sindrom ini dapat terjadi

karena ada kelainan di dalam atau diluar paru, sehingga tindakan disesuaikan dengan

penyebab sindrom ini. Kelainan dalam paru yang menunjukan sindrom ini adalah

pneumothoraks/pneumomediastinum, penyakit membran hialin (PMH),

Patofisiologi

Faktor-faktor yang memudahkan terjadinya RDS pada bayi prematur disebabkan oleh

alveoli masih kecil sehingga kesulitan berkembang, pengembangan kurang sempurna kerana

dinding thorax masih lemah, produksi surfaktan kurang sempurna. Kekurangan surfaktan

mengakibatkan kolaps pada alveolus sehingga paru-paru menjadi kaku. Hal tersebut

menyebabkan perubahan fisiologi paru sehingga daya pengembangan paru (compliance)

menurun 25% dari normal, pernafasan menjadi berat, shunting intrapulmonal meningkat dan

terjadi hipoksemia berat, hipoventilasi yang menyebabkan asidosis respiratorik.

Telah diketahui bahwa surfaktan mengandung 90% fosfolipid dan 10% protein ,

lipoprotein ini berfungsi menurunkan tegangan permukaan dan menjaga agar alveoli tetap

mengembang. Secara makroskopik, paru-paru nampak tidak berisi udara dan berwarna

kemerahan seperti hati. Oleh sebab itu paru-paru memerlukan tekanan pembukaan yang

tinggi untuk mengembang. Secara histologi, adanya atelektasis yang luas dari rongga udara

bahagian distal menyebabkan edema interstisial dan kongesti dinding alveoli sehingga

menyebabkan desquamasi dari epithel sel alveoli type II. Dilatasi duktus alveoli, tetapi

alveoli menjadi tertarik karena adanya defisiensi surfaktan ini.

Dengan adanya atelektasis yang progresif dengan barotrauma atau volutrauma dan

keracunan oksigen, menyebabkan kerosakan pada endothelial dan epithelial sel jalan

pernafasan bagian distal sehingga menyebabkan eksudasi matriks fibrin yang berasal dari

darah. Membran hyaline yang meliputi alveoli dibentuk dalam satu setengah jam setelah

lahir. Epithelium mulai membaik dan surfaktan mulai dibentuk pada 36- 72 jam setelah lahir.

Proses penyembuhan ini adalah komplek; pada bayi yang immatur dan mengalami sakit yang

berat dan bayi yang dilahirkan dari ibu dengan chorioamnionitis sering berlanjut menjadi

Bronchopulmonal Displasia (BPD).

Pencegahan RDSTindakan pencegahan yang harus dilakukan untuk mencegah komplikasi pada bayi

resiko tinggi adalah mencegah terjadinya kelahiran prematur, mencegah tindakan seksio

sesarea yang tidak sesuai dengan indikasi medis, melaksanakan manajemen yang tepat

terhadap kehamilan dan kelahiran bayi resiko tinggi.

Tindakan yang efektif utntuk mencegah RDS adalah:

Mencegah kelahiran < bulan (premature).

Mencegah tindakan seksio sesarea yang tidak sesuai dengan indikasi medis.

Management yang tepat.

Pengendalian kadar gula darah ibu hamil yang memiliki riwayat DM.

Optimalisasi kesehatan ibu hamil.

Kortikosteroid pada kehamilan kurang bulan yang mengancam.

Obat-obat tocolysis (β-agonist : terbutalin, salbutamol) relaksasi uterus

Contoh : Salbutamol (ex: Ventolin Obstetric injection) 5mg/5 ml (utk asma: 5 mg/ml)

Untuk relaksasi uterus : 5 mg salbutamol dilarutkan dalam infus 500 ml dekstrose/NaCl

diberikan i.v (infus) dgn kecepatan 10 – 50 μg/menit dgn monitoring cardial effect. Jika detak

jantung ibu > 140/menit kecepatan diturunkan atau obat dihentikan

„ Steroid (betametason 12 mg sehari untuk 2x pemberian,

deksametason 5 mg setiap 12 jam untuk 4 x pemberian)

„ Cek kematangan paru (lewat cairan amniotik pengukuran

rasio lesitin/spingomielin : > 2 dinyatakan mature lung function)

Manifestasi Klinis

Berat dan ringannya gejala klinis pada penyakit RDS ini sangat dipengaruhi oleh

tingkat maturitas paru. Semakin rendah berat badan dan usia kehamilan, semakin berat gejala

klinis yang ditujukan.

Manifestasi dari RDS disebabkan adanya atelektasis alveoli, edema, dan kerosakan sel

dan selanjutnya menyebabkan kebocoran serum protein ke dalam alveoli sehingga

menghambat fungsi surfaktan. Gejala klinikal yang timbul yaitu : adanya sesak nafas pada

bayi prematur segera setelah lahir, yang ditandai dengan takipnea (> 60 x/minit), pernafasan

cuping hidung, grunting, retraksi dinding dada, dan sianosis, dan gejala menetap dalam 48-96

jam pertama setelah lahir. Berdasarkan foto thorak, menurut kriteria Bomsel ada 4 stadium

RDS yaitu :pertama, terdapat sedikit bercak retikulogranular dan sedikit bronchogram udara,

kedua, bercak retikulogranular homogen pada kedua lapangan paru dan gambaran

airbronchogram udara terlihat lebih jelas dan meluas sampai ke perifer menutupi bayangan

jantung dengan penurunan aerasi paru. ketiga,alveoli yang kolaps bergabung sehingga kedua

lapangan paru terlihat lebih opaque dan bayangan jantung hampir tak terlihat, bronchogram

udara lebih luas. keempat, seluruh thorax sangat opaque ( white lung ) sehingga jantung tak

dapat dilihat.

Evaluasi Respiratory Distress Skor Downe :

0 1 2

Frekuensi

Nafas

<

60x/menit

60-80 x/menit >80x/menit

Retraksi Tidak ada

retraksi

Retraksi ringan Retraksi

berat

Sianosis Tidak

sianosis

Sianosis hilang dengan

O2

Sianosis

menetap

walaupun

diberi O2

Air Entry Udara

masuk

Penurunan ringan udara

masuk

Merintih Tidak

merintih

Dapat didengar dengan

stetoskop

Dapat

didengar

tanpa alat

bantu

Evaluasi Respiratory Distress Skor Downe

Skor < 4 gangguan pernafasan ringan

Skor 4 – 5 gangguan pernafasan sedang

Skor > 6 gangguan pernafasan ringan (pemeriksaan gas darah

harus dilakukan)

Penunjang / Diagnostik

Laboratory Evaluation for Respiratory Distress in the Newborn

Test Indication

Blood culture May indicate bacteremia Not helpful initially because results may

take 48 hours

Blood gas Used to assess degree of hypoxemia if arterial sampling, or

acid/base status if capillary sampling (capillary sample usually

used unless high oxygen requirement)

Blood glucose Hypoglycemia can cause or aggravate tachypnea

Chest radiography Used to differentiate various types of respiratory distress

Complete blood

count with

differential

Leukocytosis or bandemia indicates stress or infection

Neutropenia correlates with bacterial infection

Low hemoglobin level shows anemia

High hemoglobin level occurs in polycythemia

Low platelet level occurs in sepsis

Lumbar puncture If meningitis is suspected

Pulse oximetry Used to detect hypoxia and need for oxygen supplementation

Penatalaksanaan

Menurut Suriadi dan Yuliani (2001) dan Surasmi,dkk (2003) tindakan untuk mengatasi

masalah kegawatan pernafasan meliputi :

1) Mempertahankan ventilasi dan oksigenasi adekuat.

2) Mempertahankan keseimbangan asam basa.

3) Mempertahankan suhu lingkungan netral.

4) Mempertahankan perfusi jaringan adekuat.

5) Mencegah hipotermia.

6) Mempertahankan cairan dan elektrolit adekuat.

Penatalaksanaan secara umum :

a. Pasang jalur infus intravena, sesuai dengan kondisi bayi, yang paling sering dan bila bayi

tidak dalam keadaan dehidrasi berikan infus dektrosa 5 %

Pantau selalu tanda vital

Jaga kepatenan jalan nafas

Berikan Oksigen (2-3 liter/menit dengan kateter nasal)

b. Jika bayi mengalami apneu

Lakukan tindakan resusitasi sesuai tahap yang diperlukan

Lakukan penilaian lanjut

c. Bila terjadi kejang potong kejang

d. Segera periksa kadar gula darah

e. Pemberian nutrisi adekuat

Setelah menajemen umum, segera dilakukan menajemen lanjut sesuai dengan

kemungkinan penyebab dan jenis atau derajat gangguan nafas. Menajemen spesifik atau

menajemen lanjut:

Gangguan nafas ringan

Beberapa bayi cukup bulan yang mengalami gangguan napas ringan pada waktu lahir

tanpa gejala-gejala lain disebut “Transient Tacypnea of the Newborn” (TTN). Terutama

terjadi setelah bedah sesar. Biasanya kondisi tersebut akan membaik dan sembuh sendiri

tanpa pengobatan. Meskipun demikian, pada beberapa kasus. Gangguan napas ringan

merupakan tanda awal dari infeksi sistemik.

Gangguan nafas sedang

Lakukan pemberian O2 2-3 liter/ menit dengan kateter nasal, bila masih sesak dapat

diberikan o2 4-5 liter/menit dengan sungkup. Bayi jangan diberi minum.

Jika ada tanda berikut, berikan antibiotika (ampisilin dan gentamisin) untuk terapi

kemungkinan besar sepsis.

o Suhu aksiler <> 39˚C

o Air ketuban bercampur mekonium

o Riwayat infeksi intrauterin, demam curiga infeksi berat atau ketuban pecah dini (> 18 jam)

Bila suhu aksiler 34- 36,5 ˚C atau 37,5-39˚C. tangani untuk masalah suhu abnormal dan nilai

ulang setelah 2 jam:

Bila suhu masih belum stabil atau gangguan nafas belum ada perbaikan, berikan antibiotika

untuk terapi kemungkinan besar seposis

Jika suhu normal, teruskan amati bayi. Apabila suhu kembali abnormal ulangi tahapan

tersebut diatas.

Bila tidak ada tanda-tanda kearah sepsis, nilai kembali bayi setelah 2 jam

Apabila bayi tidak menunjukan perbaikan atau tanda-tanda perburukan setelah 2 jam, terapi

untuk kemungkinan besar sepsis

Bila bayi mulai menunjukan tanda-tanda perbaikan kurangai terapi o2secara bertahap .

Pasang pipa lambung, berikan ASI peras setiap 2 jam. Jika tidak dapat menyusu, berikan ASI

peras dengan memakai salah satu cara pemberian minum

Amati bayi selama 24 jam setelah pemberian antibiotik dihentikan. Bila bayi kembali tampak

kemerahan tanpa pemberian O2 selama 3 hari, minumbaik dan tak ada alasan bayi tatap

tinggal di Rumah Sakit bayi dapat dipulangkan.

Gangguan nafas berat

Amati pernafasan bayi setiap 2 jam selama 6 jam berikutnya.

Bila dalam pengamatan ganguan nafas memburuk atau timbul gejala sepsis lainnya. Terapi

untuk kemungkinan kesar sepsis dan tangani gangguan nafas sedang dan dan segera dirujuk

di rumah sakit rujukan.

Berikan ASI bila bayi mampu mengisap. Bila tidak berikan ASI peras dengan menggunakan

salah satu cara alternatif pemberian minuman.

Kurangi pemberian O2 secara bertahap bila ada perbaikan gangguan napas. Hentikan

pemberian O2 jika frekuensi napas antara 30-60 kali/menit.

Penatalaksanaan medis:

Pengobatan yang biasa diberikan selama fase akut penyakit RDS adalah:

Antibiotika untuk mencegah infeksi sekunder

Furosemid untuk memfasilitasi reduksi cairan ginjal dan menurunkan caiaran paru

Fenobarbital

Vitamin E menurunkan produksi radikalbebas oksigen

Metilksantin ( teofilin dan kafein ) untuk mengobati apnea dan untuk pemberhentian dari

pemakaian ventilasi mekanik. (cusson,1992)

Salah satu pengobatan terbaru dan telah diterima penggunaan dalam pengobatan RDS

adalah pemberian surfaktan eksogen ( derifat dari sumber alami misalnya manusia, didapat

dari cairan amnion atau paru sapi, tetapi bisa juga berbentuk surfaktan buatan ).

NEONATAL INFEKSI

Definisi

infeksi neonates adalah infeksi yang terjadi pada bayi baru lahir ada dua yaitu: early

infection (infeksi dini) dan late infection (infeksi lambat). Disebut infeksi dini karena infeksi

diperoleh dari si ibu saat masih dalam kandungan sementara infeksi lambat adalah infeksi

yang diperoleh dari lingkungan luar, bisa lewat udara atau tertular dari orang lain

Patofisiologi

Infeksi pada neonatus dapat melalui beberapa cara. Blanc membaginya dalam 3

golongan, yaitu :

1. Infeksi Antenatal

Kuman mencapai janin melalui sirkulasi ibu ke plasenta. Di sini kuman itu

melalui batas plasenta. Selanjutnya infeksi melalui sirkulasi umbilikus dan masuk

ke janin. Kuman yang dapat menyerang janin melalui jalan ini ialah :

a. Virus, yaitu rubella, polyomyelitis, covsackie, variola, vaccinia, cytomegalic

inclusion

b. Spirokaeta, yaitu treponema palidum ( lues )

c. Bakteri jarang sekali dapat melalui plasenta kecuali E. Coli dan listeria

monocytogenes. Tuberkulosis kongenital dapat terjadi melalui infeksi

plasenta. Fokus pada plasenta pecah ke cairan amnion dan akibatnya janin

mendapat tuberkulosis melalui inhalasi cairan amnion tersebut.

2. Infeksi Perinatal

Infeksi melalui jalan ini lebih sering terjadi daripada cara yang lain.

Mikroorganisme dari vagina naik dan masuk ke dalam rongga amnion setelah

ketuban pecah. Ketubah pecah lama ( jarak waktu antara pecahnya ketuban dan

lahirnya bayi lebih dari 12 jam), mempunyai peranan penting terhadap timbulnya

plasentisitas dan amnionitik. Infeksi dapat pula terjadi walaupun ketuban masih

utuh misalnya pada partus lama dan seringkali dilakukan manipulasi vagina.

Infeksi janin terjadi dengan inhalasi likuor yang septik sehingga terjadi pneumonia

kongenital selain itu infeksi dapat menyebabkan septisemia. Infeksi intranatal

dapat juga melalui kontak langsung dengan kuman yang berasal dari vagina

misalnya blenorea dan ” oral trush ”.

3. Infeksi Postnatal

Infeksi ini terjadi setelah bayi lahir lengkap. Sebagian besar infeksi yang

berakibat fatal terjadi sesudah lahir sebagai akibat kontaminasi pada saat

penggunaan alat atau akibat perawatan yang tidak steril atau sebagai akibat infeksi

silang. Infeksi pasacanatal ini sebetulnya sebagian besar dapat dicegah. Hal ini

penting sekali karena mortalitas sekali karena mortalitas infeksi pascanatal ini

sangat tinggi.

Penegakkan Diagnosis

Diagnosis infeksi peria\natal tidak mudah. Biasanya diagnosis dapat ditegakkan

dengan observasi yang teliti, anamnesis kehamilan dan persalinan yang teliti dan akhirnya

dengan pemeriksaan fisik dan laboratarium.

Infeksi lokal pada nonatus cepat sekali menjalar menjadi infeksi umum, sehingga

gejala infeksi lokal tidak menonjol lagi. Walaupun demikian diagnosis dini dapat

ditegakkan kalau kita cukup waspada terhadap kelainan tingkah laku neonatus yang

seringkali merupakan tanda permulaan infeksi umum. Neonatus terutama BBLR yang

dapat hidup selama 72 jam pertama dan bayi tersebut tidak menderita penyakit atau

kelainan kongenital tertentu, namun tiba-tiba tingkah lakunya berubah, hendaknya harus

selalu diingat bahwa kelainan tersebut mungkin sekali disebabkan oleh infeksi.

Menegakkan kemungkinan infeksi pada bayi baru lahir sangat penting, terutama

pada bayi BBLR, karena infeksi dapat menyebar dengan cepat dan menimbulkan angka

kematian yang tinggi. Disamping itu, gejala klinis infeksi pada bayi tidak khas. Adapun

gejala yang perlu mendapat perhatian yaitu :

- Malas minum

- Bayi tertidur

- Tampak gelisah

- Pernapasan cepat

- Berat badan turun drasti

- Terjadi muntah dan diare

- Panas badan bervariasi yaitu dapat meningkat, menurun atau dalam batas normal

- Pergerakan aktivitas bayi makin menurun

- Pada pemeriksaan mungkin dijumpai : bayi berwarna kuning, pembesaran hepar,

purpura (bercak darah dibawah kulit) dan kejang-kejang

- Terjadi edema

- Sklerema

Ada 2 skoring yang digunakan untuk menentukan diagnosis neonatal infeksi :

a. Bell Squash score

- Partus tindakan (SC, forcep, vacum, sungsang)

- Ketuban tidak normal

- Kelainan bawaan

- Asfiksia

- Preterm

Hasil

< 4 observasi NI

≥ 4 NI

- BBLR

- Infeksi tali pusat

- Riwayat penyakit ibu

- Riwayat penyakit kehamilan

b. Gupte score

Prematuritas 3

Cairan amnion berbau busuk 2

Ibu demam 2

Asfiksia 2

Partus lama 1

Vagina tidak bersih 2

KPD 1

Klasifikasi

Infeksi pada neonatus dapat dibagi menurut berat ringannya dalam dua golongan

besar, yaitu berat dan infeksi ringan.

a. Infeksi berat ( major infections ) : sepsis neonatal, meningitis, pneumonia, diare

epidemik, plelonefritis, osteitis akut, tetanus neonaturum.

b. Infeksi ringan ( minor infection ) : infeksi pada kulit, oftalmia neonaturum, infeksi

umbilikus ( omfalitis ), moniliasis.

1. Sepsis Neonatorum

Sepsis neonatorum sering didahului oleh keadaan hamil dan persalinan

sebelumnya seperti dan merupakan infeksi berat pada neonatus dengan gejala-gejala

sistemik.

Hasil

3-5Screening NI

≥ 5 NI

Faktor risiko :

- Persalinan (partus) lama

- Persalinan dengan tindakan

- Infeksi/febris pd ibu

- Air ketuban bau, warna hijau

- KPD lebih dr 18 jam

- Prematuritas & BBLR

- Fetal distres

Tanda & gejala :

- Reflek hisap lemah

- Bayi tampak sakit, tidak aktif, dantampaklemah

- Hipotermia atau hipertermia

- Merintih

- Dapat disertai kejang, pucat, atau ikterus

Prinsip pengobatan:

- Pengobatan antibiotika secara empiris dan terapeutik

- Pemeriksaan laboratorium rutin

- Biakan darah dan uji resistensi

- Pemeriksaan lain dapat dilakukan atas indikasi

2. Meningitis pada Neonatus

Tanda dan gejala :

- Sering didahului atau bersamaan dengan sepsis

- Kejang

- UUB menonjol

- Kaku kuduk

Pengobatan :

- Gunakan antibiotic yang dapat menembus sawar otak dan diberikan dalam

minimal 3 minggu

- Pungsi lumbal (atas indikasi)

3. Sindrom Aspirasi Mekonium

SAMterjadi pada intrauterin karena inhalasi mekonium dan sering

menyebabkan kematian terutama bayi dengan BBLR karena reflex menelan dan batuk

yang belum sempurna.

Gejala :

- Pada waktu lahir ditemukan meconium staining

- Letargia

- Malas minum

- Terjadi serangan apnea (Apneu neonatal)

- Dicurigai bila ketuban keruhdan bau

- Rhonki (+)

Pengobatan :

- Laringoskop direct segera setelah lahir bila terdapat meconium staining

dan lakukan suction bila terdapat mekonium pada jalan napas

- Bila setelah di suction rhonki masih (+), pasang ET

- Bila setelah di suction rhonki (-) dilakan resusitasi

- Terapi antibiotika secara empiris dan terapeutik

- Cek darah rutin, BGA, GDS dan foto baby gram

4. Tetanus neonatorum

Etiologi

- Perawatan tali pusat yang tidak steril

- Pembantu persalinan yang tidak steril

Gejala

- Bayi yang semula dapat menetek menjadi sulit menetek karena kejang otot

rahang dan faring (tenggorok)

- Mulut mencucu seperti mulut ikan (trismus)

- Kekakuan otot menyeluruh (perut keras seperti papan) dan epistotonus

- Tangan mengepal (boxer hand)

- Kejang terutama apabila terkena rangsang cahaya, suara dan sentuhan

- Kadang-kadang disertai sesak napas dan wajah bayi membiru

Tindakan

- Segera berikan antikonvulsan dan bawa ke Rumah Sakit (hindari pemberian

IM karena dapat merangsang muscular spasm)

- Pasang O2 saat serangan atau bila ada tanda-tanda hipoksia

- Pasang IV line dan OGT

- Pemberian ATS 3000 – 6000 unit IM

- Beri penisilin prokain G 200.000 unit / KgBB / 24 jam IV selama 10 hari

- Rawat tali pusat

- Observasi dilakukan dengan mengurangi sekecil mungkin terjadinya

rangsangan

5. Oftalmia Neonatorum

Merupakan infeksi mata yang disebabkan oleh kuman Neisseriagonorrhoeae

saat bayi lewat jalan lahir

Dibagi menjadi 3 stadium

- Stadium infiltrative

Berlangsung 1-3 hari. Palpebra bengkak, hiperemi, blefarospasme, mungkit

terdapat pseudomembran

- Stadium supuratif

Berlangsung 2 – 3 minggu. Gejala tidak begitu hebat, terdapat secret

bercampur darah, yang khas secret akan keluar dengan mendadak (muncrat)

saat palpebra dibuka

- Stadium konvalesen

Berlangsung 2-3 minggu. Secret jauh berkurang, gejala lain tidak begitu

hebat lagi.

Penatalaksanaan

- Bayi harus diisolasi

- Bersihkan mata dengan larutan garam fisiologis setiap ¼ jam disusul

dengan pemberian salep mata penisilin

- Berikan salep mata penisilin setiap jam selama 3 hari

- Penisilin prokain 50.000 unit/kgbb IM

Pencegahan

Prinsip pencegahan infeksi antara lain:

o Berikan perawatan rutin kepada bayi baru lahir.

o Pertimbangkan setiap orang ( termasuk bayi dan staf ) berpotensi menularkan

infeksi.

o Cuci tangan atau gunakan pembersih tangan beralkohol.

o Pakai – pakaian pelindung dan sarung tangan.

o Gunakan teknik aseptik.

o Pegang instrumen tajam dengan hati – hati dan bersihkan dan jika perlu sterilkan

atau desinfeksi instrumen dan peralatan.

o Bersihkan unit perawatan khusus bayi baru lahir secara rutin dan buang sampah.

o Pisahkan bayi yang menderita infeksi untuk mencegah infeksi nosokomial.

DAFTAR PUSTAKA

1. Dubowitz LMS Dubowitz V Goldberg C. Clinical assessment of gestational age in the

newborn infant. J Pediatri. 1970; 77: 1-10

2. Mupanemunda R and Watkinson M. Key Topics in Neonatology. 2nd Ed. New York:

Taylor & Francis Group; 2005.

3. Behrman, Kliegman : Nelson Textbook Of Pediatrics Edisi 15, halaman 543-572, 589-

599. W.B Saunders Company 2000.

4. Volpe JJ. Hypoxic Ischemic Encephalopathy. In: Volpe J.J. eds. Neurology of the

newborn 4th ed. Philadelphia:WB. Saunders Co, 2001.

5. New Ballard Score & nbspMaturational Assessment of Gestational Age [Online]. 2007

Dec [cited 2009 Dec 21]; Available from: URL:

/www.ballardscore.com/Pages/mono_neuro_posture.aspx.

6. Sanders M, Allen M, Alexander G R, Yankowitz J, Graeber J, Johnson T R B, and

Repka M X. Gestational Age Assessment in Preterm Neonates Weighing Less than 1500

Grams. PEDIATRICS 1991; 88: 542-45.

7. Bernbaum J C, Umbach D M, Ragan N B, Ballard J L., Archer J I, Schmidt-Davis H, and

Rogan W J. Pilot Studies of Estrogen-Related Physical Findings in Infants.

Environmental Health Perspectives 2008; 116: 416-19.

151297729 case-rds-hie

Education

Transcript of 151297729 case-rds-hie