Janin usia 8 bulan dinamakan Periode Terminal

Minggu 24 - lahir : pada periode ini terjadi penyempurnaan pertumbuhan

bronchioli dan alveoli. Alveoli dibentuk oleh 2 jenis sel : tipe I pneumocytes

adalah yang membentuk sebagian besar alveoli, sedangkan tipe II hanya 2% dari

permukaan. Sel tipe II menghasilkan dan menyimpan cairan surfactant yang

menjaga kestabilan tegangan permukaan alveoli dan menjaga agar alveoli tidak

kolaps. Minggu 23-24 mulai dihasilkan surfactant dalam jumlah kecil, kemudian

bertahap meningkat hingga minggu 30. Kelahiran dan nafas pertama merangsang

dan mematangkan produksi surfactant. Menjelang akhir periode kantong-kantong

udara berkembang menjadi alveoli multilokular yang primitif. Sesudah lahir

alveoli berkembang ukuran dan jumlahnya. Pada saat lahir 150 juta, berkembang

menjadi 300-400 juta pada saat umur 3-4 tahun- jumlah yang dibutuhkan orang

dewasa. Tetapi perkembangan alveoli terus berkembang hingga usia 8 tahun.

Perkembangan paru yang perlu dicermati adalah produksi surfactant.

Surfactant baru muncul pada minggu ke 23-24, dan baru berkembang sempurna

ketika bayi lahir sesuai umurnya. Jadi bila bayi lahir prematur, maka terjadi

permasalahan dengan produksi surfactant.

Pada saat pernafasan mulai, cairan paru diserap kembali, kecuali lapisan

pelindung surfaktannya, yang mencegah menguncupnya alvoli pada ekspirasi dan

menurunkan tegangan permukaan pada interface udara-kapiler darah. Tidak ada

atau kurangnya surfaktan pada bayi premature menyebabkan RDS karena

menguncupnya alveoli primitive (penyakit membrane hialin).

Bagaimana metode pengukuran skor APGAR?

Tabel 1. kriteria APGAR

Kriteria 0 1 2

Activity

(tonus otot)

Lumpuh Fleksi tungkai

atas dan bawah

Gerakan aktif

Pulse

(denyut jantung)

Tidak ada < 100x/min > 100x/min

Grimace

(refleks iritabilitas)

Tidak ada respon Meringis Bersin atau batuk,

menjauh saat

saluran napas

distimulasi

Appearance

(warna kulit)

Biru - abu-abu

atau pucat di

seluruh tubuh

Badan merah,

kaki dan tangan

biru

Seluruh tubuh dan

anggota gerak

merah

Respiration

(pernapasan)

Tidak bernapas Menangis lemah;

terdengar seperti

merengek atau

mendengkur;

Lambat, ireguler

Baik, menangis

kuat

*Penilaian pada satu menit pertama:

a. total nilai 7 - 10 : bayi dalam kondisi baik (bugar)

b. total nilai 4-6 : bayi mengalami sesak nafas (asfiksia) sedang

c. total nilai < 4 : bayi asfiksia berat.

*Penilaian 5 menit kemudian gunanya untuk menilai keberhasilan

resusitasi terhadap bayi. Nilai APGAR yang jelek pada lima menit

akan menghasilkan kematian bayi atau komplikasi syaraf pada bayi

seperti cerebral palsy.

Bagaimana hubungan kelahiran kurang bulan dengan keadaan bayi yang tidak menangis saat lahir?

Tidak menangis spontan, merintih dan sianosis

a. Tidak menangis spontan

Pada saat bayi dilahirkan maka paru-paru bayi mengambil alih fungsi

sebagai alat respiratori. Paru-paru bayi mengembang alami untuk

memasukkan oksigen, secara otomatis mulut bayi terbuka untuk

membantu oksigen masuk ke paru-paru dengan melewati pita suara

sehingga timbul tangisan bayi. Secara singkat, tangisan merupakan

bantuan untuk membuka paru-paru agar oksigen bisa masuk.

Tidak menagis menandakan bayi mengalami asfiksia (kurang masukan

oksigen dalam tubuh).

b. Grunting

Grunting atau merintih merupakan tanda dari respiratory distress pada

bayi baru lahir biasanya terjadi bersamaan dengan nasal flaring dan

retraksi intercostal atau subcostal.

Suara yang keluar terjadi karena tertutupnya glotis selama ekspirasi yang

dapat meningkatkan tekanan akhir ekspirasi pada paru (end-expiratory

pressure) sebagai usaha meningkatkan oksigenasi pada bayi.

c. Sianosis seluruh tubuh

Cyanosis adalah warna kebiruan pada kulit yang disebabkan desaturasi

oksigen (>5g/dl).

Klasifikasi

Terdapat dua jenis cyanosis, yaitu; cyanosis perifer dan sentral. Pada

cyanosis perifer tampak kebiruan pada daerah kulit dan bibir tapi

terbatas pada konjungtiva, mukosa mulut, lidah yang mengindikasikan

saturasi O2 yang normal. Sementara cyanosis sentral

mengindikasikan desaturasi atau abnormal hemoglobin.

Keterangan :

Cyanosis dengan kesulitan bernafas mungkin disebabkan gangguan pada saluran

pernapasan.

Sementara cyanosis tanpa kesulitan bernapas mungkin disebabkan kelainan pada

system cardiovascular.

Usia gestasi 8 bulan termasuk ke dalam kehamilan preterm. Berarti bayi yang

dilahirkan bersifat prematur. Pada bayi prematur, proses pematangan paru belum

sempurna sehingga sintesis surfaktan kurang. Kurangnya sintesis surfaktan ini

mengakibatkan kompliansi paru menurun, atelektasis, gangguan pergantian gas di

alveoli, hipoksia berat, dan asidosis.

Selain itu, bayi prematur ini juga memerlukan tenaga yang lebih besar untuk

mengembangkan paru-parunya yang ditandai oleh salah satunya berupa

mendengkur. Usaha neonatus tidak berhasil dan terjadilah hipoksia jaringan

sehingga timbul sianosis.

Apa dampak hipertensi maternal pada janin?

Hipertensi gestasional bisa mengakibatkan antara lain:

Efek kerusakan yang terjadi pada pembuluh darah wanita hamil yang akan merusak

vascularasi darah,sehingga dapat mengganggu Pertukaran oksigen dan nutrisi melalui

placenta dari ibu ke janin. Ini dapat mengakibatkan premtauritas placenta dengan

akibat pertumbuhan janin yang tidak normal dalam rahim.

Hipertensi kehamilan suplai ke janin berkurang janin mengalami fetal distress

intra uterine sekresi kortisol meningkat pematangan surfactant.

Apa diagnosis banding untuk kasus ini?Gejala/ tanda HMD TTN

Transient

Tachypnea of

newborn

Aspirasi

mekonium

Pneumonia PDA

Usia

kehamilan

Preterm Aterm/preterm Aterm/preterm Aterm/preterm Aterm/preterm

Onset

timbulnya

gejala

Segera (primary

distress)

Beberapa saat

setelah lahir

Beberapa saat

setelah lahir

Beberapa saat

setelah lahir

Segera

Grunting + + + + +

Sianosis ++ +/- ++ +/- ++

Perbaikan

dengan O2

Sementara Membaik dengan

oksigen minimal

Sementara Membaik Sementara

Gejala khas

lain

Retraksi dinding

dada

Penyembuhan

yang mendadak,

jarang ada

retraksi dan

sianosis

Adanya cairan

amnion yang

berwarna

kehijauan pada

saat kelahiran

Adanya ronki

dan leukositosis

Ada bising

jantung, ↑

kebutuhan O2,

kardiomegali

Gambaran

Rontgen

Gambaran

retikuloendotelial

dan berkabut

“ground glass”

“star burst”

Banyak corakan

vaskuler di

bagian tengah

Terdapat bercak

infiltrat yang

kasar atau

berkabut

Terdapat

infiltrat dan

konsolidasi paru

Kardiomegali

Apa saja pemeriksaan penunjang yang dibutuhkan pada kasus ini?

Pemeriksaan Tambahan

Pemeriksaan radiologis

o untuk menyingkirkan kemungkinan hernia diafragmatika,

pneumotorax, dll.

o Hasil : Bercak difus infiltrate retikulogranular (manifestasi adanya

kolaps alveolus) disertai adanya tabung-tabung udara bronkus (air

bronchogram).

Kimia darah :

o Meningkatnya asam laktat dan asam organik lain > 45 mg/dl

o Merendahnya bikarbonat standar

o pH darah dibawah 7,2

o PaO2 menurun

o PaCO2 meninggi.

Pemerikasaan darah lengkap ( Hb, leukosit, hitung jenis, trombosit, CRP )

Kultur darah → untuk menyingkirkan kemungkinan infeksi (sepsis)

Pemeriksaan serum glukosa → rendah pada RDS.

Apa saja komplikasi yang mungkin terjadi pada kasus ini?

Komplikasi jangka pendek ( akut ) dapat terjadi :

1.  Ruptur alveoli : Bila dicurigai terjadi kebocoran udara ( pneumothorak,

pneumomediastinum, pneumopericardium, emfisema intersisiel ), pada

bayi dengan  RDS yang tiba2 memburuk dengan gejala klinis hipotensi,

apnea, atau bradikardi atau adanya asidosis yang menetap.

2. Dapat timbul infeksi yang terjadi karena keadaan penderita yang

memburuk dan adanya perubahan jumlah leukosit dan thrombositopeni.

Infeksi dapat timbul karena tindakan invasiv seperti pemasangan jarum

vena, kateter, dan alat2 respirasi.

3. Perdarahan intrakranial dan leukomalacia periventrikular : perdarahan

intraventrikuler terjadi pada 20-40% bayi prematur dengan frekuensi

terbanyak pada bayi RDS  dengan ventilasi mekanik.

4. PDA dengan peningkatan shunting dari kiri ke kanan merupakan

komplikasi bayi dengan RDS  terutama pada bayi yang dihentikan terapi

surfaktannya.

Komplikasi jangka panjang dapat disebabkan oleh toksisitas oksigen,

tekanan yang tinggi dalam paru, memberatnya penyakit dan kurangnya

oksigen yang menuju ke otak dan organ lain.

Komplikasi jangka panjang yang sering terjadi :

1. Bronchopulmonary Dysplasia (BPD): merupakan penyakit paru kronik

yang disebabkan pemakaian oksigen pada bayi dengan masa gestasi 36

minggu. BPD berhubungan dengan tingginya volume dan tekanan yang

digunakan  pada waktu menggunakan ventilasi mekanik, adanya infeksi,

inflamasi, dan defisiensi vitamin A. Insiden BPD meningkat dengan

menurunnya masa gestasi.

2. Retinopathy premature

Kegagalan fungsi neurologi, terjadi sekitar 10-70% bayi yang

berhubungan          dengan masa gestasi, adanya hipoxia, komplikasi

intrakranial, dan adanya infeksi. 

Learning issue

Penyakit Membran Hialin

Definisi

PMH disebut juga Respiratory Distress Syndrome (RDS), hal ini

adalah salah satu problem dari bayi prematur menyebabkan bayi

membutuhkan ekstra ksigen untuk membantu hidupnya.

Epidemiologi

PMH terutama terjadi pada bayi prematur. Insidensinya berbanding

terbalik dengan umur kehamilan dan berat badannya. PMH ini 60 – 80%

terjadi pada bayi yang umur kehamilannya kurang dari 28 minggu, 15 – 30%

pada bayi antara 32 dan 36 minggu, 5% pada bayi lebih dari 37 minggu dan

jarang pada bayi cukup bulan.

Kenaikan frekuensi dihubungkan dengan bayi dari ibu diabetes, kehamilan

kembar, persalinan dengan seksio sesarea, persalinan cepat, asfiksia, stress

dingin, ada riwayat bayi sebelumnya terkena insiden tertinggi pada bayi

preterm laki-laki atau kulit putih.

Etiologi

Kelainan dianggap terjadi karena faktor pertumbuhan atau pematangan

paru yang belum sempurna antara lain bayi prematur, terutama bila ibu

menderita gangguan perfusi darah uterus selama kehamilan, misalnya ibu

dengan :

a. Diabetes

b. Toxemia

c. Hipotensi

d. SC

e. Perdarahan antepartum.

f. Sebelumnya melahirkan bayi dengan PMH.

Penyakit membran hialin diperberat dengan :

a. Asfiksia pada perinatal

b. Hipotensi

c. Infeksi

d. Bayi kembar.

Gejala klinis

Gejala klinis biasanya mulai terlihat pada beberapa jam pertama

setelah lahir terutama pada umur 6 – 8 jam. Gejala karakteristik mulai

timbul pada usia 24 – 72 jam dan setelah itu keadaan bayi mungkin

memburuk atau mengalami perbaikan. Apabila membaik gejala biasanya

menghilang pada akhir minggu pertama.

Gangguan pernafasan pada bayi terutama disebabkan oleh atalektasis dan

perforasi paru yang menurun. Keadaan ini akan memperlihatkan keadaan

klinis seperti :

a. Dispnea atau hiperpnea.

b. Sianosis.

c. Retraksi suprasternal, epigastrium, intercostal.

d. Rintihan saat ekspirasi (grunting).

e. Takipnea (frekuensi pernafasan . 60 x/menit).

f. Melemahnya udara napas yang masuk ke dalam paru.

g. Mungkn pula terdengar bising jantung yang menandakan adanya

duktur arteriosus yang paten yang disertai pula timbulnya.

h. Kardiomegali.

i. Bradikardi (pada PMH berat).

j. Hipotensi.

k. Tonus otot menurun.

l. Edem.

Gejala PMH biasanya mencapai puncaknya pada hari ke-3. Sesudahnya

terjadi perbaikan perlahan-lahan. Perbaikan sering ditunjukan dengan diuresis

spontan dan kemampuan oksigenasi bayi dengan kadar oksigenasi bayi

yang lebih rendah.

Kelemahan jarang pada hari pertama sakit biasanya terjadi antara hari ke-2

dan ke-3 dan disertai dengan kebocoran udara alveolar (emfisema interstisial,

pneumotoraks), perdarahan paru atau interventrikuler.

Patofisiologi

Surfaktan dihasilkan oleh sel epitel alveolus tipe II. Badan lamelar

spesifik, yaitu organel yang mengandung gulungan fosfolipid dan terikat pada

membran sel, dibentuk dalam sel-sel tersebut dan disekresikan ke dalam

lumen alveolus secara eksositosis. Tabung lipid yang disebut mielin tubular

dibentuk dari tonjolan badan, dan mielin tubular selanjutnya membentuk

lapisan fosfolipid. Sebagian kompleks protein-lipid di dalam surfaktan diambil

ke dalam sel alveolus tipe II secara endositosis dan didaur-ulang.

Ukuran dan jumlah badan inklusi pada sel tipe II akan meningkat oleh

pengaruh hormon tiroid, dan RDS lebih sering dijumpai serta lebih parah pada

bayi dengan kadar hormon tiroid plasma yang rendah dibandingkan pada bayi

dengan kadar hormon plasma normal. Proses pematangan surfaktan dalam

paru juga dipercepat oleh hormon glukokortikoid. Menjelang umur kehamilan

cukup bulan didapatkan peningkatan kadar kortisol fetal dan maternal, serta

jaringan parunya kaya akan reseptor glukokortikoid. Selain itu, insulin

menghambat penumpukan SP-A dalam kultur jaringan paru janin manusia,

dan didapatkan hiperinsulinisme pada janin dari ibu yang menderita diabetes.

Hal ini dapat menerangkan terjadinya peningkatan insidens RDS pada bayi

yang lahir dari ibu yang menderita diabetes.

Sampai saat ini PMH dianggap terjadi karena defisiensi pembentukan zat

surfaktan pada paru bayi yang belum matang. Surfaktan adalah zat yang

berperan dalam pengembangan paru dan merupakan suatu kompleks yang

terdiri dari dipalmitil fosfatidilkolin (lesitin), fosfatidil gliserol, apoprotein,

kolesterol. Senyawa utama zat tersebut adalah lesitin yang mulai dibentuk

pada umur kehamilan 22 – 24 minggu dan berjumlah cukup untuk berfungsi

normal setelah minggu ke 35.

Agen aktif ini dilepaskan ke dalam alveolus untuk mengurangi tegangan

permukaan dan membantu mempertahankan stabilitas alveolus dengan jalan

mencegah kolapsnya ruang udara kecil pada akhir ekspirasi. Namun karena

adanya imaturitas, jumlah yang dihasilkan atau dilepaskan mungkin tidak

cukup memenuhi kebutuhan pasca lahir.Alveolus akan kembali kolaps setiap

akhir ekspirasi sehingga untuk pernafasan berikutnya dibutuhkan tekanan

negatif intratoraks yang lebih besar yang disertai usaha inspirasi yang lebih

kuat.

Kolaps paru ini akan menyebabkan terganggunya ventilasi sehingga terjadi

hipoksia, retensi CO2 dan asidosis. Hipoksia akan menimbulkan :

a. oksigenasi jaringan menurun, sehingga akan terjadi metabolisme

anaerobik dengan penimbunan asam laktat dan asam organik lainnya

yang menyebabkan terjadinya asidosis metabolik pada bayi

b. kerusakan endotel kapiler dan epitel duktus alveoli dan terbentuknya

fibrin dan selanjutnya fibrin bersama-sama dengan jaringan epitel yang

nekrotik membentuk suatu lapisan yang disebut membran hialin.

Asidosis dan atelektasis juga menyebabkan terganggunya sirkulasi darah dari

dan ke jantung. Demikian pula aliran darah paru akan menurun dan hal ini

akan mengakibatkan berkurangnya pembentukan substansi surfaktan.

Secara singkat dapat diterangkan bahwa dalam tubuh terjadi lingkaran setan

yang terdiri dari penurunan aliran, transudasi, asidosis, hipoksia, atelektasis ,

hambatan pembentukan substansi surfaktan, darah paru

Hal ini akan berlangsung terus sampai terjadi penyembuhan atau kematian

bayi.

Penatalaksanaan:

a. Penyakit Membran Hialin:

1. Memberikan lingkungan yang optimal

2. Pertahankan suhu tubuh dalam batas normal ( rawat dalam

inkubator )

3. Beri vitamin K1 0,5 mg intramuskuler

4. Parenteral feeding

5. Oksigen intranasal 1-2 liter/menit atau head box dengan

konsentrasi oksigen 30-60%

6. IVFD dekstrose 7,5% atau 10% + NaCl 15% 6 cc

7. Antibiotika polifragmasi (Ampisilin dan Gentamisin/Netilmisin)

Ampisilin 100mg/kgBB/hari dalam 3-4 dosis

Gentamisin 2,5mg/kgBB/18 jam bila BB>2000gr

Gentamisin 2,5mg/kgBB/24 jam bila BB<2000gr

8. Pemberian makanan peroral ditunda sampai frekuensi pernafasan

>60x/menit

9. Monitoring

1) Berikan pengajaran perawatan bayi pada orang tua dengan

simulasi. Kenalkan pada orang tua utuk mengidentifikasi

tanda dan gejala distress pernafasan.

2) Ajarkan pada orang tua bagaimana cara melakukan resusitasi

jantung paru (RJP) dan disimulasikan bila perlu untuk

perawatan dirumah.

3) Jika bayi menggunakan monitor di rumah, ajarkan pada

orang tua bagaimana mengatasi bila ada alarm.

4) Jelaskan kepada orang tua pentingnya sentuhan dan suara-

suara nada sayang didengar oleh bayi.

5) Tekankan pentingnya kontrol ulang dan deteksi dini bila ada

kelainan.

b. BBLR & Prematur:

1. Dirawat dalam inkubator, jaga jangan sampai hipotermi,

suhu 36,5-37,5°C

2. Bila bayi <1500 gram, pindah rawat bagian IKA dan beri

ASI/LLM

3. Bayi-bayi KMK (Kecil Masa Kehamilan) diberi minum

lebih dini (2 jam setelah lahir)

4. Periksa gula darah dengan dekstrostik bila ada tanda-tanda

hipoglikemia

5. Jenis cairan

BB <2000 gr : dekstrose 7,5% 500cc dan NaCl 15% 6cc

Hari ketiga diberi protein 1gr/kgBB/hari

Dinaikkan perlahan-lahan 1,5gr, 2gr, 2,5gr, 3gr.

Pemberian minum tiap 2-3 jam pada bayi dengan BB<1500gr

secara sonde dan dilanjutkan dengan menghisap langsung ASI

dari ibu, secara bertahap 1x/hari dilanjutkan 2-3x/hari dan

seterusnya akhirnya sampai penuh sampai bayi dipulangkan.

DAFTAR PUSTAKA

Nelson, Waldo, dkk. 2000. Nelson Ilmu Kesehatan Anak Ed.15, vol.1. Jakarta :

Penerbit Buku Kedokteran EGC

Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak FK UI. 2005. Buku Kuliah Ilmu Kesehatan Anak.

Jakarta : percetakan Infomedika

Prawirohardjo, Sarwono. 2006. Buku Acuan Nasional Pelayanan Kesehatan Maternal

dan Neonatal, edisi pertama, cetakan keempat. Jakarta : Yayasan Bina Pustaka

Ikatan Dokter Anak Indonesia. 2008. Buku Ajar Neonatologi, cetakan pertama.

Jakarta : Badan Penerbit IDAI

Ikatan Dokter Anak Indonesia. 2008. Buku Ajar Respirologi Anak, cetakan pertama.

Jakarta : Badan Penerbit IDAI

WHO. 2009. Buku Saku Pelayanan Kesehatan Anak di Rumah Sakit. Jakarta :

Kerjasama WHO dan Departemen Kesehatan Republik Indonesia

Martondang, Corry. 2003. Diagnosis Fisik pada Anak, ed.2. Jakarta : CV Sagung Seto

Manuaba, Chandranita, dkk. 2007. Pengantar Kuliah Obstetri. Jakarta : Penerbit Buku

Kedokteran EGC.