Data RDS Jurnal

35
Adalah gangguan pernafasan yang sering terjadi pada bayi premature dengan tanda-tanda takipnue (>60 x/mnt), retraksi dada, sianosis pada udara kamar, yang menetap atau memburuk pada 48-96 jam kehidupan dengan x-ray thorak yang spesifik. Tanda-tanda klinik sesuai dengan besarnya bayi, berat penyakit, adanya infeksi dan ada tidaknya shunting darah melalui PDA (Stark 1986). Menurut Petty dan Asbaugh (1971), definisi dan kriteria RDS bila didapatkan sesak nafas berat (dyspnea ), frekuensi nafas meningkat (tachypnea ), sianosis yang menetap dengan terapi oksigen, penurunan daya pengembangan paru,adanya gambaran infiltrat alveolar yang merata pada foto thorak dan adanya atelektasis, kongesti vascular, perdarahan, edema paru, dan adanya hyaline membran pada saat otopsi. Sindrom gawat napas (RDS) (juga dikenal sebagai idiopathic respiratory distress syndrome) adalah sekumpulan temuan klinis, radiologis, dan histologis yang terjadi terutama akibat ketidakmaturan paru dengan unit pernapasan yang kecil dan sulit mengembang dan tidak menyisakan udara diantara usaha napas. Istilah-istilah Hyaline Membrane Disease (HMD) sering kali digunakan saling bertukar dengan RDS (Bobak, 2005). Respiratory Distress Syndrome adalah penyakit yang disebabkan oleh ketidakmaturan dari sel tipe II dan ketidakmampuan sel tersebut untuk menghasilkan surfaktan yang memadai. (Dot Stables, 2005).

description

RDS

Transcript of Data RDS Jurnal

Adalah gangguan pernafasan yang sering terjadi pada bayi premature dengan tanda-tanda takipnue (>60 x/mnt), retraksi dada, sianosis pada udara kamar, yang menetap atau memburuk pada 48-96 jam kehidupan dengan x-ray thorak yang spesifik. Tanda-tanda klinik sesuai dengan besarnya bayi, berat penyakit, adanya infeksi dan ada tidaknya shunting darah melalui PDA (Stark 1986).Menurut Petty dan Asbaugh (1971), definisi dan kriteria RDS bila didapatkan sesak nafas berat (dyspnea ), frekuensi nafas meningkat (tachypnea ), sianosis yang menetap dengan terapi oksigen, penurunan daya pengembangan paru,adanya gambaran infiltrat alveolar yang merata pada foto thorak dan adanya atelektasis, kongesti vascular, perdarahan, edema paru, dan adanya hyaline membran pada saat otopsi.Sindrom gawat napas (RDS) (juga dikenal sebagai idiopathic respiratory distress syndrome) adalah sekumpulan temuan klinis, radiologis, dan histologis yang terjadi terutama akibat ketidakmaturan paru dengan unit pernapasan yang kecil dan sulit mengembang dan tidak menyisakan udara diantara usaha napas. Istilah-istilah Hyaline Membrane Disease (HMD) sering kali digunakan saling bertukar dengan RDS (Bobak, 2005).Respiratory Distress Syndrome adalah penyakit yang disebabkan oleh ketidakmaturan dari sel tipe II dan ketidakmampuan sel tersebut untuk menghasilkan surfaktan yang memadai. (Dot Stables, 2005).

2.2. EtiologiRDS terjadi pada bayi prematur atau kurang bulan, karena kurangnya produksi surfaktan. Produksi surfaktan ini dimulai sejak kehamilan minggu ke-22, makin muda usia kehamilan, makin besar pula kemungkinan terjadi RDS. Ada 4 faktor penting penyebab defisiensi surfaktan pada RDS yaitu prematur, asfiksia perinatal, maternal diabetes, seksio sesaria.. Surfaktan biasanya didapatkan pada paru yang matur. Fungsi surfaktan untuk menjaga agar kantong alveoli tetap berkembang dan berisi udara, sehingga pada bayi prematur dimana surfaktan masih belum berkembang menyebabkan daya berkembang paru kurang dan bayi akan mengalami sesak nafas. Gejala tersebut biasanya muncul segera setelah bayi lahir dan akan bertambah berat.RDS merupakan penyebab utama kematian bayi prematur. Sindrom ini dapat terjadi karena ada kelainan di dalam atau diluar paru, sehingga tindakan disesuaikan dengan penyebab sindrom ini. Kelainan dalam paru yang menunjukan sindrom ini adalah pneumothoraks/pneumomediastinum, penyakit membran hialin (PMH),

2.3. PatofisiologiFaktor-faktor yang memudahkan terjadinya RDS pada bayi prematur disebabkan oleh alveoli masih kecil sehingga kesulitan berkembang, pengembangan kurang sempurna kerana dinding thorax masih lemah, produksi surfaktan kurang sempurna. Kekurangan surfaktan mengakibatkan kolaps pada alveolus sehingga paru-paru menjadi kaku. Hal tersebut menyebabkan perubahan fisiologi paru sehingga daya pengembangan paru (compliance) menurun 25% dari normal, pernafasan menjadi berat, shunting intrapulmonal meningkat dan terjadi hipoksemia berat, hipoventilasi yang menyebabkan asidosis respiratorik.Telah diketahui bahwa surfaktan mengandung 90% fosfolipid dan 10% protein , lipoprotein ini berfungsi menurunkan tegangan permukaan dan menjaga agar alveoli tetap mengembang. Secara makroskopik, paru-paru nampak tidak berisi udara dan berwarna kemerahan seperti hati. Oleh sebab itu paru-paru memerlukan tekanan pembukaan yang tinggi untuk mengembang. Secara histologi, adanya atelektasis yang luas dari rongga udara bahagian distal menyebabkan edema interstisial dan kongesti dinding alveoli sehingga menyebabkan desquamasi dari epithel sel alveoli type II. Dilatasi duktus alveoli, tetapi alveoli menjadi tertarik karena adanya defisiensi surfaktan ini.Dengan adanya atelektasis yang progresif dengan barotrauma atau volutrauma dan keracunan oksigen, menyebabkan kerosakan pada endothelial dan epithelial sel jalan pernafasan bagian distal sehingga menyebabkan eksudasi matriks fibrin yang berasal dari darah. Membran hyaline yang meliputi alveoli dibentuk dalam satu setengah jam setelah lahir. Epithelium mulai membaik dan surfaktan mulai dibentuk pada 36- 72 jam setelah lahir. Proses penyembuhan ini adalah komplek; pada bayi yang immatur dan mengalami sakit yang berat dan bayi yang dilahirkan dari ibu dengan chorioamnionitis sering berlanjut menjadi Bronchopulmonal Displasia (BPD).

2.4. Pencegahan RDSTindakan pencegahan yang harus dilakukan untuk mencegah komplikasi pada bayi resiko tinggi adalah mencegah terjadinya kelahiran prematur, mencegah tindakan seksio sesarea yang tidak sesuai dengan indikasi medis, melaksanakan manajemen yang tepat terhadap kehamilan dan kelahiran bayi resiko tinggi.Tindakan yang efektif utntuk mencegah RDS adalah: Mencegah kelahiran < bulan (premature). Mencegah tindakan seksio sesarea yang tidak sesuai dengan indikasi medis. Management yang tepat. Pengendalian kadar gula darah ibu hamil yang memiliki riwayat DM. Optimalisasi kesehatan ibu hamil. Kortikosteroid pada kehamilan kurang bulan yang mengancam. Obat-obat tocolysis (-agonist : terbutalin, salbutamol) relaksasi uterus Contoh : Salbutamol (ex: Ventolin Obstetric injection) 5mg/5 ml (utk asma: 5 mg/ml) Untuk relaksasi uterus : 5 mg salbutamol dilarutkan dalam infus 500 ml dekstrose/NaCl diberikan i.v (infus) dgn kecepatan 10 50 g/menit dgn monitoring cardial effect. Jika detak jantung ibu > 140/menit kecepatan diturunkan atau obat dihentikan Steroid (betametason 12 mg sehari untuk 2x pemberian, deksametason 5 mg setiap 12 jam untuk 4 x pemberian) Cek kematangan paru (lewat cairan amniotic pengukuran rasio lesitin/spingomielin : > 2 dinyatakan mature lung function)

2.5. Manifestasi KlinisBerat dan ringannya gejala klinis pada penyakit RDS ini sangat dipengaruhi oleh tingkat maturitas paru. Semakin rendah berat badan dan usia kehamilan, semakin berat gejala klinis yang ditujukan.Manifestasi dari RDS disebabkan adanya atelektasis alveoli, edema, dan kerosakan sel dan selanjutnya menyebabkan kebocoran serum protein ke dalam alveoli sehingga menghambat fungsi surfaktan. Gejala klinikal yang timbul yaitu: adanya sesak nafas pada bayi prematur segera setelah lahir, yang ditandai dengan takipnea (> 60 x/minit), pernafasan cuping hidung, grunting, retraksi dinding dada, dan sianosis, dan gejala menetap dalam 48-96 jam pertama setelah lahir. Berdasarkan foto thorak, menurut kriteria Bomsel ada 4 stadium RDS yaitu:pertama, terdapat sedikit bercak retikulogranular dan sedikit bronchogram udara, kedua, bercak retikulogranular homogen pada kedua lapangan paru dan gambaran airbronchogram udara terlihat lebih jelas dan meluas sampai ke perifer menutupi bayangan jantung dengan penurunan aerasi paru. ketiga,alveoli yang kolaps bergabung sehingga kedua lapangan paru terlihat lebih opaque dan bayangan jantung hampir tak terlihat, bronchogram udara lebih luas. keempat, seluruh thorax sangat opaque ( white lung ) sehingga jantung tak dapat dilihat. Evaluasi Respiratory Distress Skor Downe :012

Frekuensi Nafas < 60x/menit 60-80 x/menit >80x/menit

Retraksi Tidak ada retraksi Retraksi ringan Retraksi berat

Sianosis Tidak sianosis Sianosis hilang dengan O2Sianosis menetap walaupun diberi O2

Air EntryUdara masuk Penurunan ringan udara masuk

Merintih Tidak merintih Dapat didengar dengan stetoskop Dapat didengar tanpa alat bantu

Evaluasi Respiratory Distress Skor Downe Skor < 4gangguan pernafasan ringan

Skor 4 6gangguan pernafasan sedang

Skor > 7Ancaman gagal nafas (pemeriksaan gas darah harus dilakukan)

2.6 Peran Bidan Terhadap RDSSetiap bayi dengan gangguan pernafasan memerlukan penangan secara umum berupa :1. Pemberian oksigen dengan aliran sedang.2. Bila frekuensi pernafasan kurang dari 30 kali per menit, harus diobservasi ketat. Bila kurang dari 20 kali per menit setiap saat resusitasi bayi dengan menggunakan balon sungkup (Alat Balon-Sungkup Alat kantong-sungkup terdiri atas sebuah kantong yang terhubungkan dengan sebuah sungkup).3. Bila apnu : Stimulasi bayi untuk bernafas dengan menggosok-gosok punggung bayi selama 10 detik. Bila belum mulai bernafas resusitasi bayi dengan menggunakan balon dan sungkup.4. Indikasi penggunaan balon dan sungkup adalah apnu atau megap-megap, frekuensi jantung kurang dari 100 kali per menit dan sianosis sentral persisten walaupun diberi aliran oksigen bebas 100%. Periksa kadar glukosa darah bila kurang dari 45 g/dl, segera terapi sebagai hipoglikemi.5. Bila didapatkan tanda-tanda lainya misalnya: kesulitan minum, BBLR, tada-tanda kejang, sepsis dan lain-lain, usahakan menentukan penyebab gangguan nafas ini sambil meneruskan pemberian oksigennya.2.7 Klasifikasi Gangguan NafasFrekuensi nafas(Pernafasan/menit)Merintih saat ekspirasi Retraksi dinding dadaKlasifikasi

60-9060-90>90>90-+-+RinganSedangSedangBerat

Setelah menajemen umum, segera dilakukan menajemen lanjut sesuai dengan kemungkinan penyebab dan jenis atau derajat gangguan nafas. Menajemen spesifik atau menajemen lanjut:a. Gangguan nafas ringanBeberapa bayi cukup bulan yang mengalami gangguan napas ringan pada waktu lahir tanpa gejala-gejala lain disebut Transient Tacypnea of the Newborn (TTN). Terutama terjadi setelah bedah sesar. Biasanya kondisi tersebut akan membaik dan sembuh sendiri tanpa pengobatan. Meskipun demikian, pada beberapa kasus. Gangguan napas ringan merupakan tanda awal dari infeksi sistemik.b. Gangguan nafas sedang Lakukan pemberian O2 2-3 liter/ menit dengan kateter nasal, bila masih sesak dapat diberikan o2 4-5 liter/menit dengan sungkup. Bayi jangan diberi minum.Jika ada tanda berikut, berikan antibiotika (ampisilin dan gentamisin) untuk terapi kemungkinan besar sepsis. o Suhu aksiler 39C o Air ketuban bercampur mekoniumo Riwayat infeksi intrauterin, demam curiga infeksi berat atau ketuban pecah dini (> 18 jam) Bila suhu aksiler 34- 36,5 C atau 37,5-39C. tangani untuk masalah suhu abnormal dan nilai ulang setelah 2 jam:Bila suhu masih belum stabil atau gangguan nafas belum ada perbaikan, berikan antibiotika untuk terapi kemungkinan besar seposis. Jika suhu normal, teruskan amati bayi. Apabila suhu kembali abnormal ulangi tahapan tersebut diatas. Bila tidak ada tanda-tanda kearah sepsis, nilai kembali bayi setelah 2 jam Apabila bayi tidak menunjukan perbaikan atau tanda-tanda perburukan setelah 2 jam, terapi untuk kemungkinan besar sepsis. Bila bayi mulai menunjukan tanda-tanda perbaikan kurangai terapi o2secara bertahap . Pasang pipa lambung, berikan ASI peras setiap 2 jam. Jika tidak dapat menyusu, berikan ASI peras dengan memakai salah satu cara pemberian minum Amati bayi selama 24 jam setelah pemberian antibiotik dihentikan. Bila bayi kembali tampak kemerahan tanpa pemberian O2 selama 3 hari, minumbaik dan tak ada alasan bayi tatap tinggal di Rumah Sakit bayi dapat dipulangkan.c. Gangguan nafas berat Amati pernafasan bayi setiap 2 jam selama 6 jam berikutnya. Bila dalam pengamatan ganguan nafas memburuk atau timbul gejala sepsis lainnya. Terapi untuk kemungkinan kesar sepsis dan tangani gangguan nafas sedang dan dan segera dirujuk di rumah sakit rujukan. Berikan ASI bila bayi mampu mengisap. Bila tidak berikan ASI peras dengan menggunakan salah satu cara alternatif pemberian minuman. Kurangi pemberian O2 secara bertahap bila ada perbaikan gangguan napas. Hentikan pemberian O2 jika frekuensi napas antara 30-60 kali/menit.Penatalaksanaan medis:Pengobatan yang biasa diberikan selama fase akut penyakit RDS adalah: Antibiotika untuk mencegah infeksi sekunder Furosemid untuk memfasilitasi reduksi cairan ginjal dan menurunkan caiaran paru Fenobarbital Vitamin E menurunkan produksi radikalbebas oksigen Metilksantin ( teofilin dan kafein ) untuk mengobati apnea dan untuk pemberhentian dari pemakaian ventilasi mekanik. (cusson,1992)Salah satu pengobatan terbaru dan telah diterima penggunaan dalam pengobatan RDS adalah pemberian surfaktan eksogen ( derifat dari sumber alami misalnya manusia, didapat dari cairan amnion atau paru sapi, tetapi bisa juga berbentuk surfaktan buatan ).

2.8 Penunjang / Diagnostik1. Seri rontqen dada, untuk melihat densitas atelektasis dan elevasi diaphragma dengan overdistensi duktus alveolar.2. Bronchogram udara, untuk menentukan ventilasi jalan nafas.3. Data laboratorium4. Profil paru, untuk menentukan maturitas paru, dengan bahan cairan amnion (untuk janin yang mempunyai predisposisi RDS) Lecitin/Sphingomielin (L/S) ratio 2 : 1 atau lebih mengindikasikan maturitas paru Phospatidyglicerol : meningkat saat usia gestasi 35 minggu Tingkat phosphatydylinosito Analisa Gas Darah, PaO2 kurang dari 50 mmHg, PaCO2 kurang dari 60 mmHg, saturasi oksigen 92% 94%, pH 7,31 7,45 Level pottasium, meningkat sebagai hasil dari release potassium dari sel alveolar yang rusak.2.9 PenatalaksanaanMenurut Suriadi dan Yuliani (2001) dan Surasmi,dkk (2003) tindakan untuk mengatasi masalah kegawatan pernafasan meliputi :1. Mempertahankan ventilasi dan oksigenasi adekuat.2. Mempertahankan keseimbangan asam basa.3. Mempertahankan suhu lingkungan netral.4. Mempertahankan perfusi jaringan adekuat.5. Mencegah hipotermia.6. Mempertahankan cairan dan elektrolit adekuat.Penatalaksanaan secara umum :a. Pasang jalur infus intravena, sesuai dengan kondisi bayi, yang paling sering dan bila bayi tidak dalam keadaan dehidrasi berikan infus dektrosa 5 % Pantau selalu tanda vital Jaga kepatenan jalan nafas Berikan Oksigen (2-3 liter/menit dengan kateter nasal)b. Jika bayi mengalami apneu Lakukan tindakan resusitasi sesuai tahap yang diperlukan Lakukan penilaian lanjutc. Bila terjadi kejang potong kejangd. Segera periksa kadar gula darahe. Pemberian nutrisi adekuat

2.10 Komplikasi Penyakit2.10.1 Komplikasi jangka pendek dapat terjadi:1. kebocoran alveoli: Apabila dicurigai terjadi kebocoran udara ( pneumothorak, pneumomediastinum, pneumopericardium, emfisema intersisiel ), pada bayi dengan RDS yang tiba-tiba memburuk dengan gejala klinikal hipotensi, apnea, atau bradikardi atau adanya asidosis yang menetap.2. Jangkitan penyakit karena keadaan penderita yang memburuk dan adanya perubahan jumlah leukosit dan thrombositopeni. Infeksi dapat timbul kerana tindakan invasiv seperti pemasangan jarum vena, kateter, dan alat-alat respirasi.3. Perdarahan intrakranial dan leukomalacia periventrikular: perdarahan intraventrikuler terjadi pada 20-40% bayi prematur dengan frekuensi terbanyak pada bayi RDS dengan ventilasi mekanik. 2.10.2 Komplikasi jangka panjang Dapat disebabkan oleh keracunan oksigen, tekanan yang tinggi dalam paru, memberatkan penyakit dan kekurangan oksigen yang menuju ke otak dan organ lain. Komplikasi jangka panjang yang sering terjadi:1. Bronchopulmonary Dysplasia (BPD): merupakan penyakit paru kronik yang disebabkan pemakaian oksigen pada bayi dengan masa gestasi 36 minggu. BPD berhubungan dengan tingginya volume dan tekanan yang digunakan pada waktu menggunakan ventilasi mekanik, adanya infeksi, inflamasi, dan defisiensi vitamin A. Insiden BPD meningkat dengan menurunnya masa gestasi.2. Retinopathy prematur Kegagalan fungsi neurologi, terjadi sekitar 10-70% bayi yang berhubungan dengan masa gestasi, adanya hipoxia, komplikasi intrakranial, dan adanya infeksi.

Bagan Penanganan Gangguan Pernafasan Bayi Baru Lahir (Abdul Barisaifudin dkk,2009)TANDA-TANDA Pernafasan cuping hidung, sianosis atau pucat, tarikan kedalam dinding iga bagian bawah, merintih, pernafasan cepat > 60/menit, aktivitas menurun sidertai atoni atau hipotonoi.

KATEGORIGngguan pernafasan sedangGangguan pernafasan berat

Penilaian 1. Pernafasan 2. Biru (sianosis)1. >60/menit2. Biru disekitar mulut

1. 0(apnu)-60 kali/menitDengan Sianosi sentral dan tarikan dinding dada atau merintih saat ekspirasi

Atau >90 kali/menitDengan Sianosis sentral atau tarikan dinding dada atau merintih saat ekspirasiGangguan nafas berat

Atau 90 kali/menitTanpa Tarikan dinding dada atau merintih saat ekspirasi sianosis sentralGangguan nafas sedang

60-90 kali/menitTanpa Tarikan dinding dada atau merintih saat ekspirasi sianosis sentralGangguan nafas ringan

60-90 kali/menitDengan terapi tanpaSianosis sentral tarikan dinding dada atau merintihKelainan jantung kongenital

Neonatal respiratory distress syndromeEmail halaman ini ke teman Cetak Facebook Twitter Bookmark & Share

Neonatal respiratory distress syndrome (RDS) adalah masalah yang sering terlihat pada bayi prematur. Kondisi ini membuat sulit bagi bayi untuk bernapas.Penyebab

Neonatal RDS terjadi pada bayi yang paru-paru belum sepenuhnya dikembangkan.

Penyakit ini terutama disebabkan oleh kurangnya zat licin di paru-paru yang disebut surfaktan. Zat ini membantu paru-paru terisi udara dan menjaga kantung udara dari mengempis. Surfaktan hadir ketika paru-paru dikembangkan sepenuhnya.

RDS neonatal juga dapat disebabkan oleh masalah genetik dengan perkembangan paru-paru.

Sebagian besar kasus RDS terjadi pada bayi yang lahir sebelum 37 minggu. Semakin sedikit paru-paru dikembangkan, semakin tinggi kemungkinan RDS setelah lahir. Masalahnya adalah jarang pada bayi yang lahir cukup bulan (40 minggu).

Faktor-faktor lain yang dapat meningkatkan risiko RDS meliputi:

Seorang saudara atau saudari yang memiliki RDSDiabetes pada ibuSesar atau induksi persalinan sebelum adalah jangka penuhMasalah dengan pengiriman yang mengurangi aliran darah ke bayiKehamilan ganda (kembar atau lebih)Tenaga kerja yang cepat

Gejala

Sebagian besar gejala waktu muncul dalam beberapa menit dari kelahiran. Namun, mereka tidak dapat dilihat selama beberapa jam. Gejala mungkin termasuk:

Warna kebiruan pada membran kulit dan lendir (sianosis)Singkat berhenti bernapas (apnea)Output urine menurunMendengusCuping hidungNapas cepatPernapasan dangkalSesak napas dan mendengus suara saat bernapasGerakan pernapasan biasa (seperti menggambar belakang otot-otot dada dengan bernapas)

Ujian dan Tes

Tes berikut digunakan untuk mendeteksi kondisi:

Analisis gas darah - menunjukkan oksigen yang rendah dan kelebihan asam dalam cairan tubuhDada x-ray - menunjukkan "kaca tanah" penampilan ke paru-paru yang khas dari penyakit ini. Ini sering berkembang 6 sampai 12 jam setelah lahir.Tes laboratorium - menyingkirkan infeksi sebagai penyebab masalah pernapasan

Pengobatan

Bayi yang berisiko prematur atau tinggi untuk masalah perlu dirawat saat lahir oleh tim medis yang mengkhususkan diri dalam masalah pernapasan bayi baru lahir.

Memberikan surfaktan buatan untuk bayi telah ditunjukkan untuk membantu. Penelitian lebih masih perlu dilakukan di mana bayi harus mendapatkan perawatan ini dan berapa banyak bahan untuk digunakan.

Bayi akan diberikan hangat, oksigen lembab. Namun, pengobatan ini perlu dipantau secara hati-hati untuk menghindari efek samping dari terlalu banyak oksigen.

Sebuah mesin pernapasan dapat menyelamatkan nyawa untuk beberapa bayi. Mesin pernapasan dapat merusak jaringan paru-paru sehingga penggunaan harus dihindari bila memungkinkan. Bayi mungkin perlu menggunakan mesin pernapasan jika mereka memiliki:

Tingginya kadar karbon dioksida di arteriOksigen darah yang rendah di arteriPH darah rendah (keasaman)Jeda diulang dalam bernapas

Sebuah pengobatan yang disebut continuous positive airway pressure (CPAP) dapat mencegah kebutuhan untuk mesin pernapasan di banyak bayi. CPAP menggunakan perangkat yang mengirimkan udara ke hidung untuk membantu menjaga saluran udara terbuka.

Bayi dengan RDS membutuhkan perawatan dekat. Ini termasuk:

Memiliki pengaturan yang tenangPenanganan lembutTinggal di suhu badan idealHati-hati mengelola cairan dan nutrisiMengobati infeksi segera

Outlook (Prognosis)

Kondisi ini sering mendapat lebih buruk selama 2 sampai 4 hari setelah lahir. Hal ini sering meningkatkan perlahan setelah itu. Beberapa bayi dengan sindrom gangguan pernapasan berat akan mati. Jika hal ini terjadi, sering terjadi antara hari 2 dan 7.

Komplikasi jangka panjang mungkin berkembang karena:

Terlalu banyak oksigenTekanan tinggi dikirim ke paru-paruPenyakit yang lebih parah. Ketika RDS lebih buruk, dapat menyebabkan peradangan yang menyebabkan paru-paru atau kerusakan otak.Periode ketika otak atau organ lain tidak mendapatkan cukup oksigen

Kemungkinan Komplikasi

Udara atau gas dapat membangun di:

Ruang yang mengelilingi paru-paru (pneumotoraks)Ruang di dada antara dua paru-paru (pneumomediastinum)Daerah antara jantung dan kantung tipis yang mengelilingi jantung (pneumoperikardium)

Komplikasi lain mungkin termasuk:

Pendarahan ke otak (perdarahan intraventrikular pada bayi baru lahir)Perdarahan ke dalam paru-paru (perdarahan paru, kadang-kadang terkait dengan penggunaan surfaktan)Gumpalan darah akibat kateter arteri umbilikalisMasalah dengan pengembangan paru-paru dan pertumbuhan (displasia bronkopulmoner)Perkembangan mental tertunda dan cacat intelektual terkait dengan kerusakan otak dan / atau perdarahanMasalah dengan pengembangan mata (retinopati prematuritas) dan kebutaan

Kapan Hubungi Profesional Medis

Sebagian besar waktu, masalah ini berkembang tak lama setelah lahir saat bayi masih di rumah sakit. Jika Anda telah melahirkan di rumah atau di luar pusat medis, mendapatkan bantuan darurat jika bayi Anda telah masalah pernapasan.Pencegahan

Mengambil langkah-langkah untuk mencegah kelahiran prematur dapat membantu mencegah RDS neonatal. Perawatan prenatal yang baik dan pemeriksaan teratur mulai segera setelah seorang wanita menemukan dia hamil dapat membantu menghindari kelahiran prematur.

Risiko RDS juga dapat dikurangi dengan waktu yang tepat dari bedah caesar jika diperlukan. Sebuah tes lab bisa dilakukan sebelum pengiriman untuk memeriksa kesiapan paru-paru bayi. Bila mungkin, pengiriman harus ditunda sampai tes menunjukkan bahwa paru-paru bayi telah matang.

Obat yang disebut kortikosteroid dapat membantu mempercepat kematangan paru pada bayi berkembang. Mereka sering diberikan kepada wanita hamil antara 24 dan 34 minggu kehamilan yang tampaknya cenderung melahirkan di minggu depan. Pada waktu itu mungkin untuk memberikan obat-obatan lain untuk menunda persalinan sampai obat steroid memiliki waktu untuk bekerja.

Perawatan ini dapat mengurangi risiko dari RDS. Hal ini juga dapat membantu mencegah komplikasi lain dari pengiriman awal. Namun, itu tidak akan benar-benar menghapus risiko.Nama Alternatif

Penyakit membran hialin; Sindrom gangguan pernapasan bayi (IRDS); Sindrom gangguan pernapasan pada bayi; RDS bayi

Latar belakang

Sindrom gangguan pernapasan, juga dikenal sebagai penyakit membran hialin, terjadi hampir secara eksklusif pada bayi prematur. Insiden dan keparahan dari sindrom gangguan pernapasan terkait terbalik dengan usia kehamilan bayi yang baru lahir. (Lihat Etiologi dan Epidemiologi.)

Langkah besar telah dibuat dalam memahami patofisiologi dan manajemen dari sindrom gangguan pernapasan, yang mengarah ke perbaikan dalam morbiditas dan mortalitas pada bayi dengan kondisi. Kemajuan meliputi berikut ini (lihat Pengobatan dan Obat):

Penggunaan steroid antenatal untuk meningkatkan kematangan paruResusitasi sesuai difasilitasi oleh transfusi plasenta dan segera digunakan tekanan terus menerus positif airway (CPAP) untuk perekrutan alveolarAdministrasi awal surfaktanPenggunaan mode lembut ventilasi, termasuk penggunaan awal "bubble" CPAP hidung untuk meminimalkan kerusakan pada paru-paru belum matangTerapi suportif, seperti diagnosis dan pengelolaan patent ductus arteriosus (PDA), manajemen cairan dan elektrolit, makan dan gizi trofik, dan penggunaan flukonazol profilaksis

Terapi ini juga mengakibatkan kelangsungan hidup bayi yang sangat prematur, beberapa yang terus menjadi sakit dengan komplikasi prematuritas. (Lihat gambar di bawah ini.)Radiografi dada pada bayi prematur dengan radiografi dada respi pada bayi prematur dengan sindrom gangguan pernapasan sebelum dan setelah pengobatan surfaktan. Kiri: radiografi awal menunjukkan ekspansi miskin paru, bronchogram udara, dan penampilan granular reticular. Kanan: Ulangi rontgen dada diperoleh ketika neonatus berusia 3 jam dan setelah terapi surfaktan menunjukkan peningkatan yang nyata.Komplikasi

Meskipun berkurang, insiden dan keparahan dari komplikasi sindrom gangguan pernapasan dapat menyebabkan morbiditas yang signifikan secara klinis. Gejala sisa dari sindrom gangguan pernapasan meliputi berikut ini (lihat Prognosis, klinis, dan hasil pemeriksaan):

Keracunan darahDisplasia bronkopulmonalis (BPD)Patent ductus arteriosus (PDA)Perdarahan paruApnea / bradikardiaNecrotizing enterocolitis (NEC)Retinopati prematuritas (ROP)HipertensiGagal untuk berkembangPerdarahan intraventrikular (IVH)Leukomalacia periventrikel (PVL) - Dengan perkembangan saraf terkait dan cacat audiovisual

Tujuan strategis termasuk memfokuskan perhatian langsung pada mengantisipasi dan meminimalkan komplikasi ini dan mencegah kelahiran prematur bila memungkinkan. (Lihat diagram di bawah.)Skema menguraikan patologi pernapasan di Skema menguraikan patologi sindrom gangguan pernapasan (RDS). Bayi mungkin sembuh sepenuhnya atau mengalami kerusakan paru-paru kronis, yang mengakibatkan displasia bronkopulmonalis (BPD). FiO2 = fraksi oksigen inspirasi; HMD = penyakit membran hialin; V / Q = ventilasi perfusi.Pembentukan surfaktan dan fisiologi

Surfaktan adalah lipoprotein yang kompleks (lihat gambar di bawah) yang terdiri dari 6 fosfolipid dan 4 apoprotein. Surfaktan ditemukan oleh mencuci alveolar dari kebanyakan mamalia mengandung 70-80% fosfolipid, protein 8-10%, dan 10% lipid netral, terutama kolesterol. Dipalmitoil fosfatidilkolin (DPPC), atau lesitin, secara fungsional fosfolipid prinsip. Fosfatidilgliserol membuat 4-15% dari fosfolipid; meskipun itu adalah penanda untuk kematangan paru-paru, tidak perlu untuk fungsi paru-paru normal.Bar chart menunjukkan komposisi sur paru Bar chart menunjukkan komposisi surfaktan paru-paru. Sekitar 1% dari komponen protein 10% terdiri apoprotein surfaktan; protein yang tersisa berasal dari eksudat alveolar.

Di antara 4 apoprotein surfaktan diidentifikasi, surfaktan protein B (SP-B) dan SP-C adalah 2 protein hidrofobik kecil yang membentuk 2-4% dari massa surfaktan dan hadir dalam persiapan surfaktan tersedia secara komersial. SP-B dan bekerja SP-C di konser untuk memfasilitasi adsorpsi cepat dan penyebaran DPPC sebagai monolayer untuk menurunkan tegangan permukaan di alveolus antarmuka udara-cairan in vivo selama ekspirasi, sehingga mencegah atelektasis.

Gen SP-B pada kromosom manusia 2, dan produk translasi utamanya adalah 40 kd, yang dipotong untuk menjadi protein 8-kd dalam jenis sel II sebelum memasuki badan pipih untuk cosecreted dengan fosfolipid. Gen SP-C adalah pada kromosom 8; produk translasi utama, 22 kd, diproses untuk sebuah protein 4-kd sangat hidrofobik yang berhubungan dengan lipid dalam tubuh pipih.

SP-A adalah pertahanan tuan rumah bawaan, besar molekul, hidrofilik (larut dalam air) lektin kode pada kromosom manusia 10 yang mengatur peradangan paru-paru. SP-A memberikan kontribusi untuk sifat biofisik surfaktan terutama dengan mengurangi protein-dimediasi penghambatan fungsi surfaktan. Ini mengikat beberapa organisme, seperti kelompok B streptokokus, Staphylococcus aureus, virus influenza, adenovirus, herpes simplex tipe 1, dan virus pernapasan. SP-A memfasilitasi fagositosis patogen oleh makrofag dan izin mereka dari saluran udara. Tikus yang tidak memiliki SP-A tidak memiliki mielin tubular dan memiliki fungsi paru-paru normal dan metabolisme surfaktan, menunjukkan bahwa SP-A bukanlah pengatur kritis metabolisme surfaktan. Pasien dengan SP-A kekurangan belum dijelaskan.

SP-D juga merupakan protein hidrofilik dari 43 kd yang merupakan collectin dengan kesamaan struktural untuk SP-A. Memiliki domain collagenlike dan wilayah glikosilasi yang memberikan fungsi lectinlike nya. SP-D adalah multimer besar yang disintesis oleh sel-sel alveolar tipe II dan sel Clara di samping sel-sel epitel lain dalam tubuh. Hal ini juga mengikat patogen dan memfasilitasi pembebasan mereka. Tidak adanya hasil SP-D meningkat kolam surfaktan lipid dalam rongga udara dan emfisema pada tikus. Tidak ada manusia dengan defisiensi SP-D telah dijelaskan.

Komponen surfaktan paru disintesis di aparatus Golgi dari retikulum endoplasma sel alveolar tipe II. (Lihat gambar di bawah ini.)Metabolisme acara surfaktan skema, dengan Skema metabolisme acara surfaktan singl, dengan alveolus tunggal ditampilkan dan lokasi dan gerakan komponen surfaktan. Komponen Surfaktan disintesis dari prekursor dalam retikulum endoplasma dan diangkut melalui aparat Golgi oleh badan multivesicular. Komponen akhirnya dikemas dalam tubuh pipih, yang butiran penyimpanan intraseluler untuk surfaktan sebelum sekresi. Setelah sekresi (eksositosis) ke dalam lapisan cair alveolus, fosfolipid surfaktan akan disusun dalam kisi kompleks yang disebut mielin tubular. Myelin Tubular diyakini menghasilkan fosfolipid yang menyediakan bahan untuk monolayer pada antarmuka udara-cairan di alveolus, yang menurunkan tegangan permukaan. Fosfolipid surfaktan dan protein yang kemudian dibawa kembali ke jenis sel II, dalam bentuk vesikel kecil, tampaknya oleh jalur khusus yang melibatkan endosomes, dan kemudian diangkut untuk penyimpanan ke dalam tubuh pipih untuk didaur ulang. Makrofag alveolar juga mengambil beberapa surfaktan dalam lapisan cair. Sebuah perjalanan tunggal komponen fosfolipid surfaktan melalui lumen alveolar biasanya memerlukan beberapa jam. The fosfolipid di lumen diambil kembali ke dalam sel tipe II dan digunakan kembali 10 kali sebelum terdegradasi. Protein Surfaktan disintesis di polyribosomes dan dimodifikasi secara luas di retikulum endoplasma, aparatus Golgi, dan badan-badan multivesicular. Protein Surfaktan terdeteksi dalam tubuh pipih atau vesikel sekretori berkaitan erat dengan badan pipih sebelum mereka dilepaskan ke dalam alveolus.

Komponen yang dikemas dalam vesikel multilamelar dalam sitoplasma sel alveolar tipe II. Mereka disekresikan oleh proses eksositosis, tingkat harian yang dapat melebihi berat sel. Setelah dikeluarkan, vesikula bersantai untuk membentuk monolayers bipolar molekul fosfolipid yang bergantung pada apoprotein SP-B dan SP-C untuk benar mengkonfigurasi di alveolus.

Molekul-molekul lipid diperkaya dalam kelompok asil dipalmitoil melekat pada tulang punggung gliserol yang pak erat dan menghasilkan tegangan permukaan rendah. Toko mielin Tubular surfaktan dan tergantung pada SP-B. Sudut kisi mielin tampaknya terpaku bersama dengan apoprotein besar SP-A, yang juga mungkin memiliki peran penting dalam fagositosis. Protein Surfaktan disajikan dalam paru-paru janin dengan bertambahnya usia kehamilan.Pendidikan pasien

Karena risiko prematuritas dan sindrom gangguan pernapasan meningkat untuk kehamilan berikutnya, nasihat orang tua.

Pendidikan dan konseling orang tua, pengasuh, dan keluarga dari bayi prematur harus dilakukan sebagai bagian dari perencanaan pulang. Orang-orang ini harus diberitahukan mengenai potensi masalah bayi dengan sindrom gangguan pernapasan mungkin mengalami selama dan setelah mereka tinggal pembibitan. Bantu audiovisual dan handout melengkapi pendidikan tersebut.Etiologi

Pada bayi prematur, sindrom gangguan pernapasan berkembang karena gangguan sintesis surfaktan dan sekresi yang menyebabkan atelektasis, ventilasi-perfusi (V / Q) ketidaksetaraan, dan hipoventilasi dengan hipoksemia resultan dan hiperkarbia. Gas darah menunjukkan pernapasan dan asidosis metabolik yang menyebabkan vasokonstriksi paru, sehingga gangguan endotel dan integritas epitel dengan kebocoran eksudat protein dan pembentukan membran hialin (maka nama).

Kekurangan relatif surfaktan menurun kepatuhan paru (lihat gambar di bawah) dan kapasitas residual fungsional, dengan peningkatan ruang mati. Yang dihasilkan V besar / Q mismatch dan kanan-ke-kiri shunt mungkin melibatkan sebanyak 80% dari output jantung.Bawah kurva mencerminkan temuan dari paru-paru yang diperoleh Bawah kurva mencerminkan temuan dari paru-paru yang diperoleh di postmortem dari seorang bayi dengan penyakit membran hialin (HMD). Paru-paru dengan HMD membutuhkan jauh lebih banyak tekanan dari untuk mencapai volume tertentu inflasi daripada paru-paru diperoleh dari kematian bayi dari penyebab nonrespiratory. Panah menunjukkan anggota badan inspirasi dan ekspirasi dari kurva tekanan-volume. Catatan kepatuhan paru menurun dan peningkatan pembukaan dan penutupan tekanan kritis, masing-masing, pada bayi prematur dengan HMD.

Hipoksia, asidosis, hipotermia, dan hipotensi dapat mengganggu produksi surfaktan dan / atau sekresi. Dalam banyak neonatus, toksisitas oksigen dengan barotrauma dan volutrauma di paru-paru secara struktural belum matang mereka menyebabkan masuknya sel inflamasi, yang memperburuk cedera vaskular, menyebabkan displasia bronkopulmonalis (BPD). Kekurangan antioksidan dan cedera radikal bebas memperburuk cedera.

Setelah evaluasi makroskopik, paru-paru bayi baru lahir yang terkena muncul pengap dan kemerahan (yaitu, liverlike). Oleh karena itu, paru-paru memerlukan tekanan pembukaan kritis meningkat untuk mengembang. Atelektasis Diffuse dari rongga udara distal bersama dengan distensi saluran udara distal dan daerah perilymphatic yang diamati mikroskopis. Atelektasis yang progresif, barotrauma atau volutrauma, dan toksisitas oksigen kerusakan endotel dan sel-sel epitel yang melapisi saluran udara distal ini, mengakibatkan eksudasi matriks fibrin yang berasal dari darah.

Hialin membran yang melapisi alveoli (lihat gambar di bawah) dapat membentuk dalam waktu setengah jam setelah melahirkan. Pada bayi prematur lebih besar, epitel mulai menyembuhkan di 36-72 jam setelah lahir, dan sintesis surfaktan endogen dimulai. Tahap pemulihan ditandai dengan regenerasi sel alveolar, termasuk tipe II sel, dengan peningkatan resultan aktivitas surfaktan. Proses penyembuhan adalah kompleks.Penampilan mikroskopis paru-paru bayi dengan penampilan mikroskopis dari paru-paru bayi dengan sindrom gangguan pernapasan. Hematoxylin dan eosin noda menunjukkan membran hialin (pink daerah).

Sebuah proses kronis sering terjadi kemudian pada bayi yang sangat dewasa dan sakit kritis dan pada bayi yang lahir dari ibu dengan chorioamnionitis, sehingga BPD. Pada bayi yang sangat prematur, penangkapan dalam pengembangan paru-paru sering terjadi selama tahap sakular, mengakibatkan penyakit paru-paru kronis disebut "baru" BPD.Kekurangan apoprotein

The hidrofobik SP-B dan SP-C sangat penting untuk fungsi paru-paru dan homeostasis paru setelah lahir. Protein ini meningkatkan penyebaran, adsorpsi, dan stabilitas lipid surfaktan yang dibutuhkan untuk mengurangi tegangan permukaan di alveolus. SP-B dan SP-C berpartisipasi dalam mengatur intraseluler dan ekstraseluler proses penting untuk menjaga struktur dan fungsi pernapasan. [1]

Defisiensi SP-B adalah defisiensi diwariskan disebabkan oleh mekanisme pretranslational tersirat oleh tidak adanya utusan asam ribonukleat (mRNA). Defisiensi SP-B menyebabkan kematian pada neonatus istilah atau jangka dekat dan bermanifestasi klinis sebagai sindrom gangguan pernapasan dengan hipertensi paru, atau bawaan proteinosis alveolar. Tidak adanya genetik SP-B paling sering disebabkan oleh 2-base pair penyisipan (121 in 2) yang menghasilkan pergeseran frame dan sinyal terminal dini, mengakibatkan tidak lengkap SP-B.

Sekitar 15% dari bayi cukup bulan yang meninggal dari sindrom yang mirip dengan sindrom gangguan pernapasan memiliki kekurangan SP-B. Kurangnya SP-B menyebabkan kurangnya tubuh pipih normal pada tipe II sel, kurangnya SP-C, dan penampilan tidak sempurna diolah SP-C di rongga udara. Bentuk SP-C pro ini diagnostik defisiensi SP-B.

Analisis jaringan paru dengan metode imunologi dan biologi menunjukkan tidak adanya salah satu protein spesifik surfaktan, SP-B, dan yang mRNA. Dalam sebuah studi in-vitro, struktur dan fungsi kritis di wilayah N-terminal paru SP-B dicatat. W9 sangat penting untuk aktivitas permukaan yang optimal, sedangkan prolines dapat mempromosikan konformasi yang memfasilitasi penyisipan cepat peptida ke monolayers fosfolipid dikompresi dengan tekanan tertinggi selama kompresi-ekspansi bersepeda.

Mutasi SP-B dan SP-C menyebabkan sindrom gangguan pernapasan akut dan penyakit paru-paru kronis yang mungkin berhubungan dengan akumulasi intraselular protein merugikan, defisiensi ekstraseluler peptida bioaktif surfaktan, atau keduanya. Mutasi pada gen untuk SP-C adalah penyebab penyakit paru interstitial kekeluargaan dan sporadis dan emphysema usia pasien. Mutasi pada gen lain yang menyebabkan misfolding protein dan misrouting dapat berkontribusi pada patogenesis penyakit paru interstitial kronis.

Hidrofilik SP-A dan SP-D adalah lektin. In vivo dan in vitro studi memberikan dukungan kuat untuk SP-A dan SP-D sebagai mediator dari berbagai fungsi-sel kekebalan tubuh. Penelitian telah menunjukkan peran baru untuk protein ini dalam clearance sel apoptosis, pembunuhan langsung mikroorganisme, dan inisiasi kelahiran. Tak satu pun dari persiapan surfaktan saat ini tersedia untuk mengobati sindrom gangguan pernafasan memiliki SP-A dan SP-D.Mutasi ABCA3

Mutasi pada adenosin trifosfat (ATP) gen -binding casette (ABCA3) pada bayi baru lahir mengakibatkan defisiensi surfaktan fatal. ABCA3 sangat penting untuk pembentukan yang tepat dari tubuh pipih dan fungsi surfaktan dan mungkin juga penting bagi fungsi paru-paru pada penyakit paru-paru lainnya. Karena berkaitan erat dengan ABCA1 dengan -. Dan ABCA4 -encoded protein yang fosfolipid transportasi di makrofag dan sel fotoreseptor, mungkin memiliki peran dalam metabolisme fosfolipid surfaktan [2]

Insiden kelainan genetik gangguan surfaktan paru tidak diketahui. Dalam review 300 bayi jangka menyajikan sindrom gangguan pernapasan parah, 14% mengalami kekurangan SP-B dan 14% memiliki kekurangan ABCA3.Faktor risiko

Faktor risiko terbesar untuk sindrom gangguan pernapasan adalah prematuritas, meskipun sindrom tidak terjadi pada semua bayi baru lahir prematur. Faktor risiko lain termasuk diabetes ibu, sesar, dan asfiksia. [3, 4]EpidemiologiKejadian di Amerika Serikat

Di Amerika Serikat, sindrom gangguan pernapasan telah diperkirakan terjadi pada 20.000-30.000 bayi baru lahir setiap tahun dan merupakan komplikasi pada sekitar 1% kehamilan. Sekitar 50% dari neonatus yang lahir di 26-28 minggu kehamilan mengembangkan sindrom gangguan pernapasan, sedangkan kurang dari 30% dari bayi prematur yang lahir di 30-31 minggu kehamilan mengembangkan kondisi.

Dalam satu laporan, tingkat kejadian sindrom gangguan pernapasan adalah 42% pada bayi dengan berat 501-1500g, dengan 71% melaporkan pada bayi dengan berat 501-750g, 54% melaporkan pada bayi dengan berat 751-1000g, 36% melaporkan pada bayi dengan berat 1001- 1250g, dan 22% dilaporkan pada bayi dengan berat 1251-1500g, di antara 12 rumah sakit universitas yang berpartisipasi dalam National Institut Kesehatan Anak dan Pengembangan Manusia (NICHD) Neonatal Jaringan Penelitian. [5]Terjadinya International

Sindrom gangguan pernapasan ditemui jarang di negara berkembang daripada di tempat lain, terutama karena sebagian besar bayi prematur yang kecil untuk usia kehamilan mereka stres dalam rahim karena kekurangan gizi atau hipertensi akibat kehamilan. Selain itu, karena sebagian besar persalinan di negara-negara berkembang terjadi di rumah, catatan yang akurat di wilayah ini tidak tersedia untuk menentukan frekuensi sindrom gangguan pernapasan.Demografi-lomba terkait

Sindrom gangguan pernapasan telah dilaporkan pada semua ras di seluruh dunia, terjadi paling sering pada bayi prematur putih.Prognosa

Komplikasi akut sindrom gangguan pernapasan meliputi berikut ini [6]:

Pecah alveolarInfeksiPerdarahan intrakranial dan leukomalasia periventricularPatent ductus arteriosus (PDA) dengan bertambahnya kiri ke kanan shuntPerdarahan paruNecrotizing enterocolitis (NEC) dan / atau gastrointestinal (GI) perforasiApnea prematuritas

Komplikasi kronis sindrom gangguan pernapasan meliputi berikut ini:

Displasia bronkopulmonalis (BPD)Retinopati prematuritas (ROP)Gangguan neurologis

Pecah alveolar

Tersangka kebocoran udara (misalnya, pneumomediastinum, pneumoperikardium, emfisema interstisial, pneumotoraks) ketika bayi dengan sindrom gangguan pernapasan tiba-tiba memburuk dengan hipotensi, apnea, atau bradikardi atau ketika asidosis metabolik adalah persisten.Infeksi

Infeksi dapat mempersulit pengelolaan sindrom gangguan pernapasan dan dapat bermanifestasi dalam berbagai cara, termasuk kegagalan untuk meningkatkan, kerusakan mendadak, atau perubahan sel darah putih (WBC) count atau trombositopenia. Juga, prosedur invasif (misalnya, venipuncture, kateter, penggunaan peralatan pernapasan) dan penggunaan steroid postnatal menyediakan akses bagi organisme yang dapat menyerang tuan rumah imunologis dikompromikan.

Dengan munculnya terapi surfaktan, kecil dan bayi sakit yang masih hidup, dengan peningkatan insiden septicemia terjadi di dalamnya sekunder untuk epidermidis stafilokokus dan / atau infeksi candida. Ketika septikemia dicurigai, memperoleh kultur darah dari 2 situs dan mulai antibiotik yang tepat dan / atau terapi antijamur sampai hasil kultur diperoleh. Beberapa ICU neonatal menggunakan flukonazol profilaksis pada bayi yang sangat prematur, mencapai penurunan kejadian septikemia kandidiasis. [7]Perdarahan intrakranial dan leukomalasia periventricular

Perdarahan intraventrikular diamati pada 20-40% bayi prematur, dengan frekuensi yang lebih besar pada bayi dengan sindrom gangguan pernapasan yang membutuhkan ventilasi mekanis. Ultrasonografi kranial dilakukan pada minggu pertama pada neonatus prematur lebih muda dari usia kehamilan 32 minggu dan pada 36 minggu atau pada saat debit, atau seperti yang ditunjukkan (misalnya, diduga kejang).

Penggunaan steroid antenatal mengalami penurunan frekuensi perdarahan intrakranial pada pasien ini dengan sindrom gangguan pernapasan. Meskipun beberapa penelitian telah menunjukkan bahwa terapi indometasin profilaksis dapat menurunkan perdarahan intraventrikular pada bayi prematur, penggunaan rutin tidak dianjurkan karena resiko perforasi usus. Hypocarbia dan korioamnionitis berhubungan dengan peningkatan leukomalasia periventrikel.Paten ductus arteriosus dengan bertambahnya kiri ke kanan shunt

Shunt ini dapat mempersulit jalannya sindrom gangguan pernapasan, terutama pada bayi disapih cepat setelah terapi surfaktan. Tersangka patent ductus arteriosus (PDA) dalam setiap bayi yang memburuk setelah perbaikan awal atau yang memiliki sekresi trakea berdarah.

Meskipun membantu dalam diagnosis PDA, murmur jantung dan tekanan nadi lebar tidak selalu jelas pada bayi yang sakit kritis. Ekokardiogram memungkinkan dokter untuk memastikan diagnosa. Bayi membutuhkan fraksi rendah terinspirasi oksigen (FIO2) atau yang secara klinis stabil tidak memerlukan pengobatan, sebagai PDA dapat menutup secara spontan. Anomali jantung tergantung duktus harus dikeluarkan sebelum memulai terapi. Perlakukan PDA dengan ibuprofen atau indometasin, yang dapat diulang selama 2 minggu pertama jika PDA dibuka kembali. [8] Dalam insiden refraktori sindrom gangguan pernapasan atau pada bayi di antaranya terapi medis merupakan kontraindikasi, pembedahan menutup PDA.Perdarahan paru

Terjadinya peningkatan perdarahan paru pada bayi prematur kecil, terutama setelah terapi surfaktan. Meningkatkan tekanan akhir ekspirasi positif (PEEP) pada ventilator dan mengelola epinefrin intratrakeal untuk mengelola perdarahan paru. Pada beberapa pasien, perdarahan paru mungkin berhubungan dengan PDA; segera mengobati perdarahan paru pada individu tersebut.

Dalam sebuah penelitian retrospektif, terapi surfaktan intratrakeal digunakan dengan sukses, dengan alasan bahwa darah menghambat surfaktan paru.Necrotizing enterocolitis dan / atau GI perforasi

Tersangka NEC dan / atau GI perforasi pada setiap bayi dengan temuan perut yang abnormal pada pemeriksaan fisik. Radiografi dari assist perut dalam mengkonfirmasikan kehadiran mereka. Perforasi spontan (tidak harus sebagai bagian dari NEC) kadang-kadang terjadi pada bayi prematur sakit kritis dan telah dikaitkan dengan penggunaan steroid dan / atau indometasin.Apnea prematuritas

Apnea prematuritas adalah umum pada bayi yang belum matang, dan insiden meningkat dengan terapi surfaktan, mungkin karena ekstubasi awal. Mengelola apnea prematuritas dengan methylxanthines (kafein) dan / atau gelembung atau hidung aliran kontinu continuous positive airway pressure (CPAP), hidung ventilasi intermiten, atau dengan ventilasi dibantu dalam insiden tahan api. Kecualikan septikemia, kejang, gastroesophageal reflux, dan metabolisme dan penyebab lainnya pada bayi dengan apnea prematur.Displasia bronkopulmoner

BPD adalah penyakit paru-paru kronis didefinisikan sebagai persyaratan untuk oksigen pada usia kehamilan 36 minggu dikoreksi. BPD terkait langsung dengan volume tinggi dan / atau tekanan digunakan untuk ventilasi mekanis atau untuk mengelola infeksi, peradangan, dan kekurangan vitamin A. BPD meningkat dengan menurunnya usia kehamilan.

Penggunaan postnatal terapi surfaktan, ventilasi lembut, vitamin A, steroid dosis rendah, dan menghirup oksida nitrat dapat mengurangi keparahan BPD. [9]

Studi klinis telah menunjukkan berbagai insiden BPD, yang telah dikaitkan dengan peningkatan kelangsungan hidup bayi kecil dan sakit dengan sindrom gangguan pernapasan. BPD juga dapat dikaitkan dengan gastroesophageal reflux atau sindrom kematian bayi mendadak. Oleh karena itu, pertimbangkan entitas ini pada bayi dengan apnea dapat dijelaskan sebelum pemakaian mereka dari rumah sakit.Retinopati prematuritas

Bayi dengan sindrom gangguan pernapasan yang memiliki tekanan parsial oksigen (PaO2) nilai lebih 100mm Hg berada pada peningkatan risiko untuk ROP. Oleh karena itu, memonitor PaO2 dan mempertahankannya di 50-70mm Hg. Meskipun pulse oximetry digunakan dalam semua bayi prematur, tidak membantu dalam mencegah ROP pada bayi kecil karena porsi datar dari kurva disosiasi oksigen-hemoglobin.

Dokter mata memeriksa mata semua bayi prematur pada usia kehamilan 34 minggu dan setelah itu seperti yang ditunjukkan. Jika ROP berlangsung, terapi laser atau cryotherapy digunakan untuk mencegah ablasi retina dan kebutaan. Memonitor bayi dengan ROP untuk kesalahan bias.

Bevacizumab intraokular, antibodi monoklonal menargetkan faktor pertumbuhan endotel vaskular, telah berhasil digunakan untuk mengobati ROP. Meskipun terapi yang menjanjikan untuk ROP, studi lebih lanjut diperlukan sebelum dapat direkomendasikan untuk penggunaan rutin. [10]Gangguan neurologis

Gangguan neurologis terjadi pada sekitar 10-70% dari bayi dan berhubungan dengan usia kehamilan bayi, tingkat dan jenis patologi intrakranial, dan adanya hipoksia dan infeksi. Mendengar dan cacat visual yang mungkin pengembangan lebih lanjut kompromi pada bayi yang terkena. Pasien dapat mengembangkan ketidakmampuan belajar spesifik dan perilaku menyimpang. Oleh karena itu, secara berkala menindaklanjuti bayi ini untuk mendeteksi orang-orang dengan gangguan neurologis, dan melakukan intervensi yang tepat.

Dalam sebuah studi yang dinilai hasil dari 288 bayi prematur sangat Cina dengan sindrom gangguan pernapasan parah pada ventilasi mekanik melalui usia 18 bulan diperbaiki, kejadian cerebral palsy indeks perkembangan dan mental (MDI) kurang dari 70 yang tertinggi di antara bayi yang lahir di muda 'kehamilan dibandingkan dengan mereka yang lahir pada 28-30 dan 30-32 minggu dari 28 minggu kehamilan. [11] Faktor-faktor yang berhubungan dengan cerebral palsy dan MDI di bawah 70 adalah pemberian kortikosteroid antenatal, penurunan berat badan, dan adanya preeklampsia , gawat janin, dan awal / akhir bakteremia; faktor yang meningkatkan risiko cerebral palsy dan MDI di bawah 70 meningkat panjang dukungan dan darah ventilator mekanik transfusi. [11]

Pengenalan

Neonatal respiratory distress syndrome (NRDS) terjadi ketika paru-paru bayi yang baru lahir tidak sepenuhnya dikembangkan dan mereka dapat menyediakan oksigen yang cukup. Ini biasanya mempengaruhi bayi prematur.

NRDS juga dikenal sebagai:

Penyakit membran hialinsindrom gangguan pernapasan bayibaru lahir sindrom gangguan pernapasanPenyakit paru-paru defisiensi surfaktan (SDLD)

Meskipun memiliki nama yang sama, akut sindrom gangguan pernapasan (ARDS) tidak berhubungan. ARDS disebabkan oleh kondisi kesehatan yang mendasarinya serius dan dapat mempengaruhi orang-orang dari segala usia.Mengapa hal itu terjadi

NRDS paling sering terjadi ketika tidak ada cukup surfaktan di paru-paru. Zat ini, yang terdiri dari protein dan lemak, membantu menjaga paru-paru meningkat dan mencegah bagian dari paru-paru yang disebut kantung udara runtuh.

Seorang bayi biasanya mulai memproduksi surfaktan kadang antara minggu 24 dan 28 kehamilan. Kebanyakan bayi menghasilkan cukup surfaktan untuk bernapas normal pada minggu 34. Jika bayi Anda lahir prematur, mereka mungkin tidak memiliki cukup surfaktan dalam paru-paru mereka.

Kadang-kadang, NRDS terjadi pada bayi yang tidak lahir prematur. Hal ini biasanya disebabkan oleh faktor-faktor risiko lain, seperti:

diabetes ibu memilikibayi yang kekurangan berat badanpengembangan paru-paru yang buruk, yang dapat disebabkan oleh berbagai penyakit

Masalah dengan gen dapat memainkan peran dalam pengembangan paru-paru, tapi ini sangat jarang.

Diperkirakan bahwa separuh dari semua bayi yang lahir sebelum 28 minggu kehamilan akan mengembangkan NRDS. Namun, ini telah mengurangi dalam beberapa tahun terakhir, seperti suntikan steroid dapat diberikan kepada ibu berisiko NRDS selama persalinan prematur.Tanda dan gejala

Tanda-tanda NRDS sering terlihat segera setelah lahir dan memburuk selama beberapa hari berikutnya. Mereka dapat mencakup:

bibir berwarna biru, jari tangan dan kakicepat, pernapasan dangkalmelebar lubang hidungsuara mendengus saat bernapas

Sebagai bayi prematur biasanya lahir di rumah sakit, sebagian besar bayi dengan NRDS sudah di rumah sakit ketika mereka mengembangkan masalah ini dan menerima pengobatan (lihat di bawah).

Jika Anda melahirkan di luar rumah sakit dan melihat gejala di atas pada anak Anda, hubungi 999 segera dan meminta ambulans.Mendiagnosis NRDS

Sejumlah tes dapat digunakan untuk mencari tanda-tanda NRDS dan menyingkirkan penyebab lain yang mungkin.

Tes-tes ini mungkin termasuk:

pemeriksaan fisiktes darah - untuk mengukur jumlah oksigen dalam darah dan memeriksa infeksites oksimetri pulsa - untuk mengukur berapa banyak oksigen yang diserap dalam darah, menggunakan sensor yang melekat pada ujung jari, telinga atau kakidada X-ray - untuk mencari penampilan berawan khas NRDS

Mengobati NRDS

Kebanyakan bayi dengan NRDS butuh bantuan pernapasan dengan oksigen tambahan dan mungkin beberapa bentuk dukungan ventilator. Bayi membutuhkan ventilasi sering dapat diobati dengan obat langsung ke paru-paru yang disebut surfaktan buatan, yang membantu untuk mengembalikan fungsi paru-paru normal.

Beberapa kasus dapat dicegah atau setidaknya dibuat lebih ringan dengan memperlakukan ibu dengan obat yang disebut betametason sebelum kelahiran.

Baca lebih lanjut tentang mengobati NRDS.Komplikasi

Dalam sebagian besar kasus, NRDS dapat berhasil diobati dan kematian langsung terkait dengan NRDS jarang di Inggris.

Namun, dalam kasus yang lebih berat, ada risiko masalah lebih lanjut. Ini dapat termasuk jaringan parut pada paru-paru, yang menyebabkan masalah pernapasan jangka panjang. Ada juga risiko kerusakan otak, yang dapat mengakibatkan masalah seperti kesulitan belajar.