02. obat anestetik lokal cpd 2010 30 slide

Obat Aneste*k Lokal

CPD ANESTESI REGIONAL P2KB PERDATIN 2014

tujuan

• Memahami struktur kimia dasar anestetik lokal

• Memahami mekanisme kerja anestetik lokal

• Memahami pengaruh sifat kimia anestetik lokal dan aplikasi klinisnya

• Memahami toksisitas anestetik lokal dan cara mengatasinya

2

Perkembangan anestetik lokal

3

dimana obat

anestetik lokal

bekerja ??

4

Klasifikasi saraf tepi

5

OBAT ANESTETIK LOKAL

• Obat-obat yg scr reversibel menghambat konduksi impuls saraf, baik di saraf pusat maupun saraf perifer

• Efek yg dihasilkan berkaitan dgn konsentrasi obat pada tempat kerja/lokasi saraf yg diblokade

Autonom sensorik motorik

rendah (konsentrasi obat) tinggi

6

STRUKTUR KIMIA

7

STRUKTUR KIMIA

(amida)

(ester)

(Gugus lipofilik) (Gugus hidrofilik)

8

STRUKTUR KIMIA

9

MEKANISME KERJA

• Berikatan dgn kanal Na• Shg kanal Na tdk bs diaktifkan lagi• Permeabilitas Na menurun• Tdk terjadi influks Na jika ada stimulus• Potensial ambang (threshold potential)

tdk akan tercapai• Tdk terjadi depolarisasi

10

PHYSIO

LOG

YRESTIN

G PO

TENTIAL

11

FISIOLOGI PENJALARAN IMPULS SARAF

12

MEKANISME KERJA ANESTETIK LOKAL

13

14



15

SIFAT KIMIA & APLIKASI KLINIS

• Lipid solubility = banyaknya atom karbon ≈ potensi

• Protein binding ≈ lama kerja/durasi• pKa mendekati pH fisiologik ≈ onset• pH = fraksi tdk terionisasi ≈ onset

16

METABOLISME

Gol.Ester:• Pseudocholinesterase (plasma

cholinesterase)• Metabolit: PABA reaksi alergi

17

Gol.Amida:• hepar: enzim mikrosom dealkilasi hidrolisis

• metabolit dari Prilocaine & Benzocaine methemoglobin

METABOLISME

18

KECEPATAN ABSORPSI

• trgantung lokasi blok regional & ajuvan• Lokasi blok :

IntravenaTrakheal

InterkostalKaudal

Paraservikal/paravertebralEpidural

Pleksus BrakhialSciatic/femoral

Subkutan

cepat

lambat

a b s o

r p s i

19

PENYEBARAN OBAT & BLOKADE

• Saraf bermielin lebih cepat mengalami blokade dibandingkan yg tdk bermielin dgn ukuran yg sama

BC , Aδ

AγAβAα

onset

recovery20


Blok simpatis (vasodilatasi perifer & suhu kulit meningkat)

Blok nyeri & Sensasi suhu

Blok proprioseptif

Blok sensasi raba dan penekanan

Blok motorik

onset

recovery21

• Obat AL menyebar dari sekeliling jaras saraf, difusi ke dalam jaras saraf sesuai gradien konsentrasi, dari jaras saraf terluar sp ke paling dalam


22

TOKSISITAS

• Lokal– TNS– Cauda equina syndrome

• Sistemik– Kardiovaskular– Respirasi– Susunan saraf pusat,dll

• Efek lain-lain:– Alergi s.d anafilaktik– Hematologi (methemoglobin), dll

23

• Toksisitas sistemik terjadi jika kadar puncak obat AL dalam darah mencapai konsentrasi yang cukup untuk menghambat konduksi impuls pada organ-organ tertentu shg terjadi gangguan fungsi organ

TOKSISITAS

24

Faktor yg mempengaruhi:1. Injeksi AL intravena 2. Dosis obat3. Kecepatan absorpsi (lokasi, ajuvan

vasokonstriktor)4. Biotransformasi & eliminasi 5. Usia, berat badan, status sehat6. Kehamilan

TOKSISITAS

25

TOKSISITAS

26

• Susunan Saraf Pusat– Ringan s.d sedang: light-headedness,

dizziness, tinnitus, circumoral numbness, abnormal taste, confusion and drowsiness

– Berat : kejang tonik-klonik s.d hilang kesadaran scr cepat, koma, depresi nafas s.d henti nafas

TANDA & GEJALA TOKSISITAS

27

• Kardiovaskular– Ringan s.d sedang:

• takikardia & hipertensi (AL plus adrenalin), • bradikardia & hipotension (AL minus adrenalin)

– Berat : henti jantung • biasanya diperlukan 4-7x dosis yg

mengakibatkan kejang • Henti jantung krn efek depresi langsung pd

miokardium


28

• Aritmia:– prolonged PR, QRS, and QT intervals

potentiating reentrant tachycardias with aberrant conduction

– cardiac resuscitation of such patients may be difficult and prolonged (30-45 min)


29

BERAPA DOSIS MAKSIMUM?

30

• Penatalaksanaan– ABC resusitasi– atasi kejang (midazolam, pentotal,

propofol)– Resusitasi cairan– Vasopressor & inotropik– Anti aritmia

TOKSISITAS

31

Lipid Emulsion 20%

•  Diterima sebagai terapi toksisitas sistemik LA khususnya cardiac arrest yang <dak respon dengan terapi standar

•  Mekanisme kerja: membentuk senyawa dengan molekul LA yang bagian lipid soluble à<dak ak<f/jumlahnya menurun dalam plasma (lipid sink hypothesis)

32

Dosis Lipid Emulsion 20% 1.  Bolus 1,5 mL/kg dalam 1 menit, lanjut infus

0,25 mL/kg/menit selama 30-‐60 menit atau hemodinamik mulai stabil

2.  Bila <dak membaik: bolus diulang 2 kali dengan interval <ap 5 menit atau infus dinaikkan 0,5 ml/kg/menit

Note: Propofol mengandung lipid 10% (bukan terapi toksisitas LA) dan kontraindikasi bila terjadi toksisitas LA di kardiovaskuler

33

TERIMA KASIH

32

02. obat anestetik lokal cpd 2010 30 slide

Health & Medicine

Transcript of 02. obat anestetik lokal cpd 2010 30 slide