Post on 25-Feb-2023
KATA PENGANTAR
Puji syukur kepada Tuhan Yang Maha Esa
yang telah memberikan rahmat, nikmat,dan hidayahnya, sehingga kami kelompok VI dapat menyelesaikan penulisan makalah ini.
Dengan penulisan makalah ini semoga dapat dijadikan sebuah
sarana sebagai penunjang pembelajaran.
Kami mengucapkan terimakasih kepada dosen pembimbing kami
Farida Yuanita S.Kep,Ners sebagai dosen mata kuliah Sistem
Pencernaan I yang telah memberikan tugas makalah ini sehingga
kami dapat mengerti tentrang ulkus peptikum.
Teman-teman yang telah bekerja sama dalam pembuatan makalah
ini.Kami sadar bahwa makalah ini jauh dari kesempurnaan, oleh
karena itu kami mengharapkan kritik dan saran demi perbaikan di
masa yang akan datang.
Lamongan, 03 Juni 2012
Kelompok VI
DAFTAR ISI
Kata
Pengantar .......................................................
....................................... i
Daftar
Isi .............................................................
.......................................... ii
BAB I PENDAHULUAN
A.
Epidemiologi.....................................................
........................................ 1
B. Anatomi dan fisiologi
gaster...........................................................
.......... 2
BAB II ISI
A.
Defenisi.........................................................
.......................................... 6
B.
Etiologi.........................................................
........................................... 6
C. Manifestasi
Klinis...........................................................
......................... 6
D.
Patofisiologi....................................................
........................................ 7
E.
Penatalaksanaan .................................................
.................................... 11
1.
Farmakologi......................................................
.................................. 11
2.
Medis............................................................
...................................... 12
F. Pemeriksaan
Diagnostik/Penunjang.............................................
........... 13
G. Pertimbangan
Pembedahan.......................................................
.............. 14
H. Pertimbangan
Pemulangan.......................................................
............... 14
BAB III ASUHAN KEPERAWATAN
I.
Pengkajian.......................................................
........................................ 15
II. Diagnosa
Keperawatan......................................................
..................... 19
III.
Tujuan...........................................................
........................................... 21
IV. Intervensi
Keperawatan......................................................
.................... 22
BAB IV PENUTUP
A.
Kesimpulan ......................................................
....................................... 25
B.
Saran............................................................
............................................ 25
BAB I
PENDAHULUAN
Lambung sebagai reservoir makanan berfungsi menerima
makanan/minuman, menggiling,mencampur, dan mengosongkan makanan
ke dalam duodenum. Lambung yang selalu berhubungan dengan semua
jenis makanan, minuman dan obat-obatan akan mengalami
iritasikronik. Lambung sebenarnya terlindungi oleh lapisan mucus,
tetapi oleh karena beberapafactor iritan seperti makanan,
minuman, dan obat-obatan anti inflamasi non-steroid
(NSAID),alcohol dan empedu, yang dapat menimbulkan defek lapisan
mukosa dan terjadi difusi balik ion H+.
sehingga timbul gastritis akut/kronik atau ulkus gaster.
Dengan ditemukannya kuman H. pylori pada kelainan saluran cerna,
saat ini dianggap H. Pylori merupakan penyebab utamaulkus gaster,
di samping NSAID, alcohol dan sindrom Zollinger Ellison yang
menyebabkanterjadinya peningkatan produksi dari hormone gastrin
sehingga produksi HCl pun turut meningkat.
A. Epidemiologi
Penyakit ini terjadi dengan frekuensi paling besar pada
individu antara usia 40 dan 60 tahun. Tetapi, relatif jarang pada
wanita menyusui, meskipun ini telah diobservasi pada anak-anak
dan bahkan pada bayi. Pria terkenal lebih sering daripada wanita,
tapi terdapat beberapa bukti bahwa insiden pada wanita hampir
sama dengan pria. Setelah menopause, insiden ulkus peptikum pada
wanita hampir sama dengan pria. Ulkus peptikum pada korpus
lambung dapat terjadi tanpa sekresi asam berlebihan.
Risiko seumur hidup untuk mengembangkan ulkus peptikum
adalah sekitar 10%. Di negara-negara Barat prevalensi infeksi
Helicobacter pylori sekitar pertandingan usia (yaitu, 20% pada
usia 20, 30% pada usia 30, 80% pada usia 80 dll). Prevalensi
lebih tinggi di negara-negara dunia ketiga.Transmisi adalah
dengan makanan, air tanah yang terkontaminasi, dan melalui air
liur manusia (seperti dari berciuman atau berbagi peralatan
makanan). Sebuah minoritas kasus H. pylori infeksi akhirnya akan
menyebabkan borok dan proporsi yang lebih besar dari orang-orang
akan mendapatkan non-spesifik ketidaknyamanan, nyeri perut atau
gastritis.
Ulkus peptik memiliki efek yang luar biasa pada morbiditas
dan mortalitas sampai dekade terakhir abad ke-20, ketika tren
epidemiologi mulai menunjuk ke sebuah penurunan mengesankan dalam
insiden.Alasannya bahwa tingkat penyakit ulkus peptikum
diperkirakan menurun menjadi pengembangan obat baru penekan dan
asam efektif dan penemuan penyebab kondisi, H. pylori.
Di Amerika Serikat sekitar 4 juta orang telah tukak lambung aktif
dan sekitar 350.000 kasus baru didiagnosa setiap tahun.Empat kali
sebanyak ulkus duodenum ulkus lambung didiagnosis.Sekitar 3.000
kematian per tahun di Amerika Serikat disebabkan oleh ulkus
duodenum dan 3.000 untuk tukak lambung.
B. Anatomi Dan Fisiologi Gaster
Lambung (bahasa Inggris: stomach) atau ventrikulus berupa
suatu kantong yang terletak di bawah diafragma, berbentuk huruf
J. Fungsi lambung secara umum adalah tempat di manamakanan
dicerna dan sejumlah kecil sari-sari makanan diserap. Lambung
dapat dibagimenjadi tiga daerah, yaitu daerah kardia, fundus dan
pilorus.
Kardiaadalah bagian atas, daerah pintu masuk makanan dari
kerongkongan. Fundus adalah bagian tengah, bentuknya membulat.
Pilorus adalah bagian bawah, daerah yang berhubungan dengan usus
12 jari duodenum.
Dindinglambung tersusun menjadi empat lapisan, yakni mukosa,
submukosa, muscularis, dan serosa. Mukosa ialah lapisan dimana
sel-sel mengeluarkan berbagai jenis cairan, seperti enzim,
asamlambung, dan hormon.Lapisan ini berbentuk seperti palung
untuk memperbesar perbandingan antara luas dan volume sehingga
memperbanyak volume getah lambung yangdapat dikeluarkan.
Submukosa ialah lapisan dimana pembuluh darah arteri dan
vena dapatditemukan untuk menyalurkan nutrisi dan oksigen ke sel-
sel perut sekaligus untuk membawanutrisi yang diserap, urea, dan
karbon dioksida dari sel-sel tersebut.Muscularis adalahlapisan
otot yang membantu perut dalam pencernaan mekanis.Lapisan ini
dibagi menjadi 3lapisan otot, yakni otot melingkar, memanjang,
dan menyerong.Kontraksi dari ketiga macamlapisan otot tersebut
mengakibatkan gerak peristaltik (gerak menggelombang).Gerak
peristaltik menyebabkan makanan di dalam lambung diaduk-
aduk.Lapisan terluar yaituserosa berfungsi sebagai lapisan
pelindung perut. Sel-sel di lapisan ini mengeluarkan
sejeniscairan untuk mengurangi gaya gesekan yang terjadi antara
perut dengan anggota tubuhlainnya.
Di lapisan mukosa terdapat 3 jenis sel yang berfungsi dalam
pencernaan, yaitu sel goblet[goblet cell], sel parietal [parietal
cell], dan sel chief [chief cell]. Sel goblet berfungsi untuk
memproduksi mucus atau lendir untuk menjaga lapisan terluar sel
agar tidak rusak karenaenzim pepsin dan asam lambung. Sel
parietal berfungsi untuk memproduksi asam lambung[Hydrochloric
acid] yang berguna dalam pengaktifan enzim pepsin.
Diperkirakan bahwa sel parietal memproduksi 1.5 mol dm-3
asam lambung yang membuat tingkat keasaman dalamlambung mencapai
pH 2 yang bersifat sangat asam.Sel chief berfungsi untuk
memproduksi pepsinogen, yaitu enzim pepsin dalam bentuk tidak
aktif.Sel chief memproduksi dalam bentuk tidak aktif agar enzim
tersebut tidak mencerna protein yang dimiliki oleh sel
tersebutyang dapat menyebabkan kematian pada sel tersebut.Di
bagian dinding lambung sebelah dalam terdapat kelenjar-kelenjar
yang menghasilkangetah lambung.Aroma, bentuk, warna, dan selera
terhadap makanan secara refleks akanmenimbulkan sekresi getah
lambung.Getah lambung mengandung asam lambung (HCI), pepsin,
musin, dan renin.Asam lambung berperan sebagai pembunuh
mikroorganisme danmengaktifkan enzim pepsinogen menjadi
pepsin.Pepsinmerupakan enzim yang dapat mengubah protein menjadi
molekul yang lebih kecil.Musinmerupakan mukosa protein yang
melicinkan makanan.
Renin merupakan enzim khusus yang hanya terdapat pada mamalia,
berperan sebagai kaseinogenmenjadi kasein. Kasein digumpalkan
oleh Ca2+ dari susu sehingga dapat dicerna oleh pepsin.Tanpa
adanya renim susu yang berwujud cair akan lewat begitu saja di
dalam lambuing danusus tanpa sempat dicerna. Kerja enzim dan
pelumatan oleh otot lambung mengubah makanan menjadi lembut
seperti bubur, disebut chyme(kim) atau bubur makanan. Otot
lambung bagian pilorus mengatur pengeluaran kim sedikitdemi
sedikit dalam duodenum. Caranya, otot pilorus yang mengarah ke
lambung akan relaksasi (mengendur) jika tersentuk kim yang
bersifat asam. Sebaliknya, otot pilorus yangmengarah ke duodenum
akan berkontraksi (mengerut) jika tersentu kim. Jadi, misalnya
kimyang bersifat asam tiba di pilorus depan, maka pilorus akan
membuka, sehingga makanan lewat. Oleh karena makanan asam
mengenai pilorus belakang, pilorus menutup.Makanan tersebut
dicerna sehingga keasamannya menurun. Makanan yang bersifat basa
di belakang pilorus akan merangsang pilorus untuk membuka.
Akibatnya, makanan yang asam darilambung masuk ke
duodenum.Demikian seterusnya.Jadi, makanan melewati pilorus
menuju duodenum segumpal demi segumpal agar makanan tersebut
dapat tercerna efektif.Seteleah 2 sampai 5 jam, lambung kosong
kembali.Pengaturan peristiwa ini terjadi baik melalui saraf
maupun hormon. Impuls parasimpatikus yang disampaikan melalui
nervus vagus akan meningkatkan motilitas, secara reflektoris
melalui vagus juga akan terjadi pengosongan lambung. Refleks
pengosongan lambung iniakan dihambat oleh isi yang penuh, kadar
lemak yang tinggi dan reaksi asam pada awal duodenum. Keasaman
ini disebabkan oleh hormon saluran cerna terutama sekretin
dankholesistokinin-pankreo-zimin, yang dibentuk dalam mukosa
duodenum dan dibawa bersama aliran darah ke lambung.
Dengan demikian proses pengosongan lambung merupakan prosesumpan
balik humoral. Kelenjar di lambung tiap hari membentuk sekitar 2-
3 liter getahlambung, yang merupakan larutan asam klorida yang
hampir isotonis dengan pH antara 0,8-1,5, yang mengandung pula
enzim pencemaan, lendir dan faktor intrinsik yang dibutuhkanuntuk
absorpsi vitamin B12.
Asam klorida menyebabkan denaturasi protein makanan dan
menyebabkan penguraian enzimatik lebih mudah. Asam klorida juga
menyediakan pH yangcocok bagi enzim lambung dan mengubah
pepsinogen yang tak aktif menjadi pepsin.Asam klorida juga akan
membunuh bakteri yang terbawa bersama makanan. Pengaturans ekresi
getah lambung sangat kompleks.Seperti pada pengaturan motilitas
lambung serta pengosongannya, di sini pun terjadi pengaturan oleh
saraf maupun hormon. Berdasarkan saatterjadinya, maka sekresi
getah lambung dibagi atas fase sefalik, lambung (gastral) dan
usus(intestinal).
Fase Sekresi Sefalik diatur sepenuhnya melalui saraf.
Penginderaan penciuman dan rasa akan menimbulkanimpuls saraf
aferen, yang di sistem saraf pusat akan merangsang serabut vagus.
Stimulasinervus vagus akan menyebabkan
dibebaskannyaasetilkolindari dinding lambung. Ini akan
menyebabkan stimulasi langsung pada sel parietal dan selepitel
serta akan membebaskan gastrin dari sel G antrum.
Melalui aliran darah, gastrin akan sampai pada sel parietal
dan akan menstimulasinya sehingga sel itu membebaskan
asamklorida. Pada sekresi asam klorida ini, histamin juga ikut
berperan.Histamin ini dibebaskanoleh mastosit karena stimulasi
vagus (gambar 3).Secara tak langsung dengan pembebasan histamin
ini gastrin dapat bekerja. Fase Lambung.Sekresi getah lambung
disebabkan oleh makanan yang masuk ke dalam lambung. Relaksasi
serta rangsang kimia seperti hasil urai protein, kofein atau
alkohol, akan menimbulkan reflekskolinergik lokal dan pembebasan
gastrin. Jika pH turun di bawah 3, pembebasan gastrin akan
dihambat.Pada Fase Usus mula-mula akan terjadi peningkatan dan
kemudian akan diikuti dengan penurunan sekresigetah lambung. Jika
kim yang asam masuk ke usus duabelas jari akan dibebaskan
sekretin.Ini akan menekan sekresi asam klorida dan merangsang
pengeluaran pepsinogen.
Hambatan sekresi getah lambung lainnya dilakukan oleh
kholesistokinin-pankreozimin, terutama jikakim yang banyak
mengandung lemak sampai pada usus halus bagian atas.Di samping
zat-zat yang sudah disebutkan ada hormon saluran cerna lainnya
yang berperan pada sekresi danmotilitas. GIP (gastric inhibitory
polypeptide) menghambat sekresi HC1 dari lambung dankemungkinan
juga merangsang sekresi insulin dari kelenjar
pankreas.Somatostatin, yang dibentuk tidak hanya di hipothalamus
tetapi juga di sejumlah organlainnya antara lain sel D mukosa
lambung dan usus halus serta kelenjar pankreas,menghambat sekresi
asam klorida, gastrin dan pepsin lambung dan sekresi sekretin di
usushalus.
Fungsi endokrin dan eksokrin pankreas akan turun (sekresi insulin
dan glukagon sertaasam karbonat dan enzim pencernaan). Di samping
itu, ada tekanan sistemik yang tak berubah, pasokan darah di
daerah n. Splanchnicus akan berkurang sekitar 20-30%.
BAB II
ISI
A. Definisi
Ulkus peptikum adalah erosi mukosa gastro intestinal yang
disebabkan oleh terlalu banyaknya asam hidroklorida dan
pepsin.Meskipun ulkus dapat terjadi pada osofagus, lokasi paling
umum adalah duodenum dan lambung (Wardell, 1990).
Ulkus kronis dapat menembus dinding muskular.Pemulihan
mengakibatkan pembentukan jaringan fibrosa dan akhirnya jaringan
parut permanen.Ulkus dapat pulih atau sembuh beberapa kali
sepanjang hidup seseorang.
Komplikasi utama yang berkenaan dengan penyakit ulkus
peptikum, pada umumnya adalah:
1. Hemoragi, dibuktikan oleh hematemesis dan guaiak fesses
positif.
2. Perporasi, dibuktikan oleh awitan tiba-tiba nyeri hebat
disertai dengan abdomen kaku seperti papan dan gejala syok.
3. Obstruksi. Komplikasi ini lebih umum pada ulkus duodenal yang
terletak dekat pilorus.Ini disebabkan oleh kontriksi jalan keluar
gastrik sebagai akibat dari edema dan jaringan parut dari ulkus
yang berulang.
Pasien secara umum dapat rawat jalan.
Perawatan di rumah sakit diperlukan untuk mengatasi komplikasi.
B. Etiologi
1. Meningkatnya produksi asam lambung.
2. Stres.
3. Golongan darah.
4. Asap rokok.
5. Daya tahan lambung yang rendah.
C. Manifestasi Klinis
Gejala-gejala ulkus dapat hilang selama beberapa hari,
minggu, atau beberapa bulan dan bahkan dapat hilang hanya sampai
terlihat kembali, sering tanpa penyebab yang dapat
diidentifikasi.Banyak individu mengalami gejala ulkus, dan 20-30%
mengalami perforasi atau hemoragi yang tanpa adanya manifestasi
yang mendahului.
Nyeri : biasanya pasien dengan ulkus mengeluh nyeri tumpul,
seperti tertusuk atau sensasi terbakar di epigastrium tengah atau
di punggung. Hal ini diyakini bahwa nyeri terjadi bila kandungan
asam lambung dan duodenum meningkat menimbulkan erosi dan
merangsang ujung saraf yang terpajan. Teori lain menunjukkan
bahwa kontak lesi dengan asam merangsang mekanisme refleks local
yang mamulai kontraksi otot halus sekitarnya. Nyeri biasanya
hilang dengan makan, karena makan menetralisasi asam atau dengan
menggunakan alkali, namun bila lambung telah kosong atau alkali
tidak digunakan nyeri kembali timbul.Nyeri tekan lokal yang tajam
dapat dihilangkan dengan memberikan tekanan lembut pada
epigastrium atau sedikit di sebelah kanan garis tengah.Beberapa
gejala menurun dengan memberikan tekanan local pada epigastrium.
Pirosis(nyeri uluhati) : beberapa pasien mengalami sensasi
luka bakar pada esophagus dan lambung, yang naik ke mulut,
kadang-kadang disertai eruktasi asam. Eruktasi atau sendawa umum
terjadi bila lambung pasien kosong.
Muntah : meskipun jarang pada ulkus duodenal tak terkomplikasi,
muntah dapat menjadi gejala ulkus peptikum. Hal ini dihubungkan
dengan pembentukan jaringan parut atau pembengkakan akut dari
membran mukosa yang mengalami inflamasi di sekitarnya pada ulkus
akut.Muntah dapat terjadi atau tanpa didahului oleh mual,
biasanya setelah nyeri berat yang dihilangkan dengan ejeksi
kandungan asam lambung.
Konstipasi dan perdarahan : konstipasi dapat terjadi pada
pasien ulkus, kemungkinan sebagai akibat dari diet dan obat-
obatan. Pasien dapat juga datang dengan perdarahan
gastrointestinal sebagian kecil pasien yang mengalami akibat
ulkus akut sebelumnya tidak mengalami keluhan, tetapi mereka
menunjukkan gejala setelahnya.
D. Patofisiologi
Ulkus peptikum terjadi pada mukosa gastroduodenal karena
jaringan ini tidak dapat menahan kerja asam lambung
pencernaan(asam hidrochlorida dan pepsin). Erosi yang terjadi
berkaitan dengan peningkatan konsentrasi dan kerja asam peptin,
atau berkenaan dengan penurunan pertahanan normal dari mukosa.
Mukosa yang rusak tidak dapat mensekresi mukus yang cukup
bertindak sebagai barier terhadap asam klorida.
Sekresi lambung terjadi pada 3 fase yang serupa :
1. Sefalik
Fase pertama ini dimulai dengan rangsangan seperti
pandangan, bau atau rasa makanan yang bekerja pada reseptor
kortikal serebral yang pada gilirannya merangsang saraf vagal.
Intinya, makanan yang tidak menimbulkan nafsu makan menimbulkan
sedikit efek pada sekresi lambung. Inilah yang menyebabkan
makanan sering secara konvensional diberikan pada pasien dengan
ulkus peptikum. Saat ini banyak ahli gastroenterology menyetujui
bahwa diet saring mempunyai efek signifikan pada keasaman lambung
atau penyembuhan ulkus. Namun, aktivitas vagal berlebihan selama
malam hari saat lambung kosong adalah iritan yang signifikan.
2. Fase lambung
Pada fase ini asam lambung dilepaskan sebagai akibat dari
rangsangan kimiawi dan mekanis terhadap reseptor dibanding
lambung. Refleks vagal menyebabkan sekresi asam sebagai respon
terhadap distensi lambung oleh makanan.
3. Fase usus
Makanan dalam usus halus menyebabkan pelepasan hormon
(dianggap menjadi gastrin) yang pada waktunya akan merangsang
sekresi asam lambung.
Pada manusia, sekresi lambung adalah campuran
mukokolisakarida dan mukoprotein yang disekresikan secara
kontinyu melalui kelenjar mukosa. Mucus ini mengabsorpsi pepsin
dan melindungi mukosa terhadap asam. Asam hidroklorida
disekresikan secara kontinyu, tetapi sekresi meningkat karena
mekanisme neurogenik dan hormonal yang dimulai dari rangsangan
lambung dan usus. Bila asam hidroklorida tidak dibuffer dan tidak
dinetralisasi dan bila lapisan luar mukosa tidak memberikan
perlindungan asam hidroklorida bersama dengan pepsin akan merusak
lambung. Asam hidroklorida kontak hanya dengan sebagian kecil
permukaan lambung. Kemudian menyebar ke dalamnya dengan lambat.
Mukosa yang tidak dapat dimasuki disebut barier mukosa lambung.
Barier ini adalah pertahanan untama lambung terhadap pencernaan
yang dilakukan oleh sekresi lambung itu sendiri. Factor lain yang
mempengaruhi pertahanan adalah suplai darah, keseimbangan asam
basa, integritas sel mukosa, dan regenerasi epitel. Oleh karena
itu, seseorang mungkin mengalami ulkus peptikum karena satu dari
dua factor ini :
1) Hipersekresi asam pepsin
2) Kelemahan barier mukosa lambung
Apapun yang menurunkan yang mukosa lambung atau yang merusak
mukosa lambung adalah ulserogenik, salisilat dan obat
antiinflamasi non steroid lain, alcohol, dan obat antiinflamasi
masuk dalam kategori ini.
Sindrom Zollinger-Ellison (gastrinoma) dicurigai bila pasien
datang dengan ulkus peptikum berat atau ulkus yang tidak sembuh
dengan terapi medis standar. Sindrom ini diidentifikasi melalui
temuan berikut : hipersekresi getah lambung, ulkus duodenal, dan
gastrinoma(tumor sel istel) dalam pancreas. 90% tumor ditemukan
dalam gastric triangle yang mengenai kista dan duktus koledokus,
bagian kedua dan tiga dari duodenum, dan leher korpus pancreas.
Kira-kira ⅓ dari gastrinoma adalah ganas(maligna).
Diare dan stiatore(lemak yang tidak diserap dalam
feces)dapat ditemui. Pasien ini dapat mengalami adenoma
paratiroid koeksisten atau hyperplasia, dan karenanya dapat
menunjukkan tanda hiperkalsemia. Keluhan pasien paling utama
adalah nyeri epigastrik. Ulkus stress adalah istilah yang
diberikan pada ulserasi mukosa akut dari duodenal atau area
lambung yang terjadi setelah kejadian penuh stress secara
fisiologis. Kondisi stress seperti luka bakar, syok, sepsis
berat, dan trauma dengan organ multiple dapat menimbulkan ulkus
stress. Endoskopi fiberoptik dalam 24 jam setelah cedera
menunjukkan erosi dangkal pada lambung, setelah 72 jam, erosi
lambung multiple terlihat. Bila kondisi stress berlanjut ulkus
meluas. Bila pasien sembuh, lesi sebaliknya. Pola ini khas pada
ulserasi stress.
Pendapat lain yang berbeda adalah penyebab lain dari
ulserasi mukosa. Biasanya ulserasi mukosa dengan syok ini
menimbulkan penurunan aliran darah mukosa lambung. Selain itu
jumlah besar pepsin dilepaskan. Kombinasi iskemia, asam dan
pepsin menciptakan suasana ideal untuk menghasilkan ulserasi.
Ulkus stress harus dibedakan dari ulkus cushing dan ulkus
curling, yaitu dua tipe lain dari ulkus lambung. Ulkus cushing
umum terjadi pada pasien dengan trauma otak. Ulkus ini dapat
terjadi pada esophagus, lambung, atau duodenum, dan biasanya
lebih dalam dan lebih penetrasi daripada ulkus stress. Ulkus
curling sering terlihat kira-kira 72 jam setelah luka bakar luas.
Klasifikasi
Klasifikasi ulkus berdasarkan lokasi:
Ulkus duodenal Ulkus Lambung
Insiden
Usia 30-60 tahun
Pria: wanita3:1
Terjadi lebih sering
daripada ulkus lambung
Insiden
Biasanya 50 tahun lebih
Pria:wanita 2:1
Tanda dan gejala
Hipersekresi asam lambung
Dapat mengalami penambahan
berat badan
Nyeri terjadi 2-3 jam
setelah makan; sering
terbangun dari tidur antara
Tanda dan gejala
Normal sampai hiposekresi
asam lambung
Penurunan berat badan dapat
terjadi
Nyeri terjadi ½ sampai 1 jam
setelah makan; jarang
jam 1 dan 2 pagi.
Makan makanan menghilangkan
nyeri
Muntah tidak umum
Hemoragi jarang terjadi
dibandingkan ulkus lambung
tetapi bila ada milena lebih
umum daripada hematemesis.
Lebih mungkin terjadi
perforasi daripada ulkus
lambung.
terbangun pada malam hari;
dapat hilang dengan muntah.
Makan makanan tidak membantu
dan kadang meningkatkan
nyeri.
Muntah umum terjadi
Hemoragi lebih umum terjadi
daripada ulkus duodenal,
hematemesis lebih umum
terjadi daripada melena.
Kemungkinan Malignansi
Jarang
Kemungkinan malignansi
Kadang-kadang
Faktor Risiko
Golongan darah O, PPOM,
gagal ginjal kronis,
alkohol, merokok, sirosis,
stress.
Faktor Risiko
Gastritis, alkohol, merokok,
NSAID, stres
E. Penatalaksanaan
- Farmakoterapi:
Antagonis reseptor histamin seperti simetidin (Tagamet),
ranitidin (Zantac), famotidin (Pepcid), Nizatidin (Axid).
Antasida seperti antasida magnesium hidroksida (Maalox atau
Mylanta), atau antasida aluminium hidroksida (Amphojel atau
Alternangel).
Sukralfat (Carafate).
Antikolinergik seperti propantelin bromida (Pro-Banthinne).
- Penurunan atau penghilangan faktor ulserogenik, seperti
merokok penghentian obat ulserogenik sementara ulkus masih aktif.
- Modifikasi diet.
- Penatalaksanaan stres.
- Pembedahan bila komplikasi terjadi:
Gastrektomi subtotal (pengangkatan bagian lambung).
Vagotomi (memotong saraf vagus untuk mengurangi sekresi
asamhidroklorik) dengan piroloplasti (pembesaran bedah terhadap
sphincter pilorik untuk memungkinkan peningkatan pengosongan
lambung pada adanya penurunan motilitas gastrik, yang terjadi
setelah vagotomi).
*MEDIS
a. Pemberian cairan.
b. Diatetik : pemberian makanan dan minuman khusus pada
penderita dengan tujuan penyembuhan dan menjaga kesehatan adapun
hal yang perlu diperhatikan :
1. Memberikan asi.
2. Memberikan bahan makanan yang mengandung kalori, protein,
vitamin, mineral dan makanan yang bersih.
c. Obat-obatan.
Keterangan :
a. Pemberian cairan,pada klien Diare dengasn memperhatikan
derajat dehidrasinya dan keadaan umum.
1. cairan per oral.
Pada klien dengan dehidrasi ringan dan sedang,cairan diberikan
peroral berupa cairan yang berisikan NaCl dan Na,Hco,Kal dan
Glukosa,untuk Diare akut diatas umur 6 bulan dengan dehidrasi
ringan,atau sedang kadar natrium 50-60 Meq/I dapat dibuat sendiri
(mengandung larutan garam dan gula ) atau air tajin yang diberi
gula dengan garam. Hal tersebut diatas adalah untuk pengobatan
dirumah sebelum dibawa kerumah sakit untuk mencegah dehidrasi
lebih lanjut.
2. Cairan parenteral.
Mengenai seberapa banyak cairan yang harus diberikan tergantung
dari berat badan atau ringannya dehidrasi,yang diperhitungkan
kehilangan cairan sesuai dengan umur dan berat badannya.
2.1.Dehidrasi ringan.
2.1.1. 1 jam pertama 25 – 50 ml / Kg BB / hari
2.1.2. Kemudian 125 ml / Kg BB / oral
2.2. Dehidrasi sedang.
2.2.1. 1 jam pertama 50 – 100 ml / Kg BB / oral
2.2.2. kemudian 125 ml / kg BB / hari.
2.3. Dehidrasi berat.
2.3.1. Untuk anak umur 1 bulan – 2 tahun dengan berat badan 3 – 10 kg
• 1 jam pertama : 40 ml / kg BB / jam = 10 tetes / kg BB /
menit (infus set 1 ml = 15 tetes atau 13 tetes / kg BB / menit.
• 7 jam berikutnya 12 ml / kg BB / jam = 3 tetes / kg BB /
menit ( infus set 1 ml = 20 tetes ).
• 16 jam berikutnya 125 ml / kg BB oralit per oral bila anak
mau minum,teruskan dengan 2A intra vena 2 tetes / kg BB / menit
atau 3 tetes / kg BB / menit.
2.3.2. Untuk anak lebih dari 2 – 5 tahun dengan berat badan 10 – 15
kg.
1 jam pertama 30 ml / kg BB / jam atau 8 tetes / kg BB / menit
( infus set 1 ml = 15 tetes ) atau 10 tetes / kg BB / menit ( 1
ml = 20 tetes ).
7 jam kemudian 127 ml / kg BB oralit per oral,bila anak
tidak mau minum dapat diteruskan dengan 2A intra vena 2 tetes /
kg BB / menit atau 3 tetes / kg BB / menit.
2.3.3. Untuk anak lebih dari 5 – 10 tahun dengan berat badan 15 –
25 kg.
1 jam pertama 20 ml / kg BB / jam atau 5 tetes / kg BB / menit
( infus set 1 ml = 20 tetes ).
16 jam berikutnya 105 ml / kg BB oralit per oral.
2.4. Diatetik ( pemberian makanan ).
Terafi diatetik adalah pemberian makan dan minum khusus kepada
penderita dengan tujuan meringankan,menyembuhkan serta menjaga
kesehatan penderita.
Hal – hal yang perlu diperhatikan :
2.4.1. Memberikan Asi.
2.4.2. Memberikan bahan makanan yang mengandung cukup
kalori,protein,mineral dan vitamin,makanan harus bersih.
2.5. Obat-obatan.
2.5.1. Obat anti sekresi.
2.5.2. Obat anti spasmolitik.
2.5.3. Obat antibiotik.
F. Pemeriksaan Diagnostik/Penunjang
1. Pemeriksaan fisik dapat menunjukkan adanya nyeri, nyeri tekan
epigastrik atau distensi abdominal.
2. Bising usus mungkin tidak ada.
3. Pemeriksaan dengan barium terhadap saluran GI atas dapat
menunjukkan adanya ulkus, namun endoskopi adalah prosedur
diagnostic pilihan.
4. Endoskopi GI atas digunakan untuk mengidentifikasi perubahan
inflamasi, ulkus dan lesi. Melalui endoskopi mukosa dapat secara
langsung dilihat dan biopsy didapatkan.Endoskopi telah diketahui
dapat mendeteksi beberapa lesi yang tidak terlihat melalui
pemeriksaan sinar X karena ukuran atau lokasinya.
5. Feces dapat diambil setiap hari sampai laporan laboratorium
adalah negatif terhadap darah samar.
6. Pemeriksaan sekretori lambung merupakan nilai yang menentukan
dalam mendiagnosis aklorhidria(tidak terdapat asam hdroklorida
dalam getah lambung) dan sindrom zollinger-ellison. Nyeri yang
hilang dengan makanan atau antasida, dan tidak adanya nyeri yang
timbul juga mengidentifikasikan adanya ulkus.
7. Adanya H. Pylory dapat ditentukan dengan biopsy dan histology
melalui kultur, meskipun hal ini merupakan tes laboratorium
khusus. serta tes serologis terhadap antibody pada antigen H.
Pylori.
G. H.Pertimbangan Pembedahan
1. Perfurasi.
2. Obstruksi organis
3. Perdarahan masif.
4. Ulkus yang besar sekali.
H. Pertimbangan Pemulangan
1. Perawatan lanjutan.
2. Tanda dan gejala yang dapat dilaporkan.
3. Obat-obatan untuk dilanjutkan di rumah.
BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN
I. PENGKAJIAN
1. Wawancara
a. Identitas Klien
Nama : Tn. A
Umur : 65 tahun
Jenis kelamin : Laki-laki
Agama : Islam
Suku : Bugis
Status perkawinan : Kawin
Pendidikan Terakhir : SMU
Pekerjaan : Purnawirawan ABRI
Alamat : Jl. Bunaken No. 40 A Makassar
Tanggal masuk RS : 12 Maret 2004
Golongan darah : O
Ruangan : Mawar IA
b. Identitas Penanggung Jawab
Nama : Tn .S
Umur : 30 tahun
Pekerjaan : Karyawan Swasta
Pendidikan Terakhir : S1 (Ekomomi)
Hubungan dengan klien: anak kandung
Alamat : Jl. Bunaken No. 40 A Makassar
2. Riwayat Kesehatan Saat Ini
a. Keluhan utama
Pasien merasa sakit/nyeri pada ulu hati, merasa tidak enak dan
kurang berselera terhadap makanan, perasaan selalu kenyang dan
kadang disertai dengan muntah.
b. Alasan masuk rumah sakit
Sejak tadi sore pasien merasa tidak enak, merasa mual dan nyeri
yang dirasakan semakin lama semakin tidak dapat ditahan dan
semakin sering timbul sehingga pasien dan keluarganya memutuskan
untuk masuk rumah sakit.
c. Riwayat penyakit
Pasien sudah mengalami nyeri pada ulu hati sejak 2 tahun yang
lalu dan pernah dirawat di rumah sakit Labuang Baji pada tahun
2003.Keluhan yang paling sering dirasakan oleh pasien adalah
nyeri pada ulu hati. Hal ini dapat timbul secara terputus-putus,
biasanya 2 sampai dengan 3 jam setelah makan atau pada waktu
lambung kosong dan meredah setelah menelan obat atau makanan.
Pasien juga mengatakan bahwa nyeri dapat berkurang pada saat
pasien beristirahat yang cukup atau rileks dan kontrol ke rumah
sakit kira-kira satu bulan terakhir pasien tidak lagi kontrol ke
rumah sakit sebab tidak ada lagi gejala yang timbul.Biasanya obat
yang dikonsumsi adalah antasida dan beberapa obat lainnya.
3. Riwayat Kesehatan Masa Lalu
Sejak kecil klien tidak pernah mengalami penyakit akut maupun
kronis, namun kadang-kadang pasien tersebut kadang-kadang flu,
demam dan batuk-batuk ringan.Klien tersebut pernah dirawat dengan
penyakit gastritis sebanyak 1 kali dan pernah juga dirawat dengan
Ulkus peptikum sebanyak dua kali di rumah sakit Labuang
Baji.Selama menderita penyakit tersebut, Tn.A rajin kontrol
setiap bulannya ke rumah sakit.Riwayat penyakit gastritis sudah
dialami sejak berumur 45 tahun, namun masih dapat ditahan sampai
umur 50 tahun.Dan pada akhirnya klien tersebut mengalami Ulkus
peptikum.Klien tidak pernah dioperasi dan tidak mengalami alergi
terhadap makanan atau obat tertentu.
4. Riwayat Kesehatan Keluarga
Klien mengatakan bahwa di dalam keluarganya tidak ada yang
menderita penyakit tersebut (Ulkus peptikum).
5. Riwayat Psikososial Keluarga
Pola koping
Klien dapat menerima keadaan penyakitnya sebagai suatu yang wajar
terjadi di usia tua.
Harapan klien tentang penyakitnya:
Klien berharap penyakitnya sembuh dan tidak dapat kambuh lagi dan
jangan sampai dirawat lagi di rumah sakit.
Faktor stressor
Merasa bosan dan diam terus di rumah
Konsep diri
Klien tidak merasa rendah diri karena penyakitnya dianggap wajar
terjadi pada usia tua.
Pengetahuan klien
Tentang penyakitnya: klien mengatakan bahwa penyakitnya merupakan
hal yang biasa terjadi pada usia tua.
Hubungan dengan anggota keluarganya
Baik, anak-anak klien sering berkunjung ke rumah klien.
Hubungan dengan masyarakat
Klien di lingkungannya bergabung dengan masyarakat lainnya.
Aktivitas sosial
Klien mau mengikuti kegiatan sosial di masyarakat sesuai dengan
kemampuannya
Kegiatan keagamaan
Klien rajin shalat dan mengikuti pengajian
Keyakinan tentang kesehatan
Klien mengatakan bahwa menjaga kesehatan itu merupakan hal yang
paling penting.
6. Kebutuhan Dasar
Pola makan
Sebelum sakit klien makan 3 x sehari dengan porsi tiap kali makan
1 piring berupa nasi, sayur, kadang-kadang ada buah.Makanan yang
spesifik tidak ada dan selera makan biasa.Setelah masuk RS klien
diberi makan 3 x/hari, selera makan terganggu.
Pola minum
Sebelum masuk RS pasien dapat minum 8 – 9 gelas/hari dibarengi
dengan minuman kesukaan klien (kopi) setiap pagi.
Pola eliminasi BAK
Klien buang air kecil lancar dengan frekuensi 4 – 5 x/hari, tidak
ada kelainan saat klien miksi dan tidak ada keluhan lain.
Pola eliminasi BAB
Klien buang air besar 1 x/hari dengan konsistensi lunak, kadang-
kadang encer dan berwarna kuning.
Pola tidur
Sebelum masuk RS klien tidur malam sekitar jam 6 – 8 jam, klien
juga mengatakan tidur siang pada pukul 13.00 – 14.00. Setelah
masuk RS istirahat sedikit terganggu karena adanya nyeri dan
suasana RS tetapi tidak terlalu mengganggu terhadap penyakitnya.
Aktivitas sehari-hari
Klien mengatakan bahwa ia tidak bekerja/sudah pension, tetapi
kadang-kadang melakukan aktivitas sehari-hari di rumah dengan
membersihkan halaman rumah.
7. Pemeriksaan Fisik
Keadaan umum
Kelemahan diakibatkan oleh adanya nyeri ulu hati sebelum masuk RS
BB klien 56 kg dan setelah di rawat BB 54 kg. Klien tidak merasa
tidak betah di RS bila tidak ada aktivitas dan vital sign TD:
130/90 mmHg, HR 100 x/menit, RR 24 x/menit, temperaturnya/suhu:
37 ºC.
Kulit
Kulit sudah mulai keriput, kering, tidak ada lagi atau benjolan,
sianosis (-) dan edema (-).
Kepala
Simetris tegak lurus dengan garis tengah tubuh, tidak ada luka,
rambut beruban.
Mata
Ikterus (-), refleks cahaya (+), tanda anemis (-)
Hidung
Bentuk simetris, fungsi penciuman baik, polip (-) tidak ditemukan
darah/cairan keluar dari hidung.
Mulut dan tenggorokan
Bibir agak kering, sianosis (-), fungsi pengecapan baik, tonsil
tidak infeksi, jumlah gigi sudah tidak lengkap.
Leher
Tidak ada pembengkakan kelenjar tiroid, leher dapat digerakkan
dengan bebas.
Dada
Bentuk dan gerakan dada tetap baik/simetris.
Sistem pernafasan
Tidak ada sesak, pernafasan teratur dengan frekuensi 26 x/menit,
suara pernafasan normal pada auskultasi.
Sistem kardiovaskuler
Tekanan darah selama ini teratur, frekuensi jantung normal tidak
ad tanda-tanda kelainan.
Sistem gastrointestinal
- Inspeksi: bentuk abdomen datar, umbilicus tidak menonjol,
tidak ada benjolan.
- Auskultasi: peristaltic usus meningkat, bunyi peristaltic
bising usus.
- Palpasi: tidak dijumpai adanya massa, nyeri area epigastik,
hepar dan lien tidak teraba.
- Perkusi; suara timpani.
Sistem musculoskeletal
Nyeri sendi kadang-kadang dialami klien bila cuaca terlalu
dingin, kelemahan otot (+), kekakuan otot dan sendi (-), tonus
otot sedang, atropi otot (-), edema (-).
Sistem neurologi
Kesadaran komfos mentis, kehilangan memori (-), komunikasi lancar
dan jelas, orientasi terhadap orang baik.
Sistem endokrin
Belum pernah dideteksi adanya penyakit akibat gangguan sistem
endokrin.
8. Pemeriksaan Penunjang
Penonjolan besar berbentuk nodular pada kurvatura minor lambung
melalui pemeriksaan radiogram dengan barium.
II. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Klasifikasi Data
Data Subjektif:
- Nyeri pada ulu hati
- Lemah
- Selera makan menurun
Data Objektif:
- Gelisah
- Meringis
- Nadi 100 x/menit
- RR 24 x/menit
- BB menurun 2 kg dari 56 kg menjadi 54 kg
- Mual/muntah
- Porsi makanan tidak dihabiskan
- Penonjolan pada kurvatura minor
- Turgor kulit buruk
- Skala nyeri 7 – 10 (berat)
- TD 120/90 mmHg
2. Analisa Data
Data Penyebab/Etiologi MasalahDS:
- Lemah
- Nyeri ulu hati
DO:
- Gelisah
- Meringis
- Nadi 100 x/menit
- RR 24 x/menit
- Skala nyeri 7
Ulkus peptikum
Kerusakan sekat
penghalang/sawar
mukosa
Kontinuitas mukosa
lambung terputus dan
meluas sampai di
epitel
erosi
Stimulus zat-zat
perangsang (alkohol,
kafein, aspirin,
dsb)
Gangguan
rasa
nyaman,
nyeri
Merangsang ujung
saraf nyeriDS:
- Nafsu makan
menurun
DO:
- BB menurun 2 kg
dari 56 kg menjadi
54 kg
- Mual/muntah
- Turgor kulit
buruk
- Porsi makanan
tidak dihabiskan
Ulkus peptikum
Peningkatan sekresi
lambung
Mempengaruhi kerja
N. vagus
Terjadi peningkatan
HCl (asam lambung)
Mual/muntah
Penurunan nafsu
makan
Nutrisi
kurang
dari
kebutuhan
tubuh
DS:
- Nyeri ulu hati
- Lemah
DO:
- Penonjolan pada
kurvatura minor
- Skala nyeri 9
- Gelisah
Zat perangsang
(alkohol, kafein,
aspirin, dsb)
Restriksi mukosa
lambung
Ulkus peptikum
Kerusakan jaringan
Mukosa kapiler rusak
Potensial
perdaraha
n
3. Diagnosa Berdasarkan Prioritas
1) Gangguan rasa nyaman, nyeri berhubungan dengan kerusakan
kontinuitas mukosa lambung yang ditandai dengan:
- Nyeri ulu hati
- Lemah
- Gelisah
- Meringis
- Nadi 100 x/menit
- RR 24 x/menit
- Skala nyeri 7
2) Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
kurangnya intake oral ditandai dengan:
- Nafsu makan kurang
- Mual
- Muntah
- BB menurun 2 kg dari 56 kg menjadi 54 kg
- Turgor kulit buruk
- Porsi makanan tidak dihabiskan
3) Potensial perdarahan berhubungan dengan kerusakan mukosa
kapiler lambung ditandai dengan:
- Nyeri ulu hati
- Lemah
- Penonjolan pada kurvatura minor
- Gelisah
- Skala nyeri 9
III. TUJUAN
1. Gangguan rasa nyaman, nyeri berhubungan dengan kerusakan
kontinuitas mukosa lambung.
Tujuan yang diharapkan:
Nyeri berkurang/hilang dengan kriteria:
- Merasa rileks
- Mampu tidur/istirahat dengan tenang
- Nadi 80 x/menit
- RR 20 x/menit
2. Nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan intake yang
kurang.
Tujuan yang diharapkan.
Kebutuhan nutrisi terpenuhi dengan kriteria:
- Intake nutrisi yang adekuat
- Selera makan meningkat
- BB meningkat
3. Potensial perdarahan berhubungan dengan kerusakan mukosa
kapiler.
Tujuan yang diharapkan
Mencegah perdarahan dengan kriteria:
- Klien merasa nyaman/tenang
- Tidak menunjukkan adanya tanda-tanda perdarahan
Hematonesis
Pucat
Kulit dingin
Pusing
Sianotik
IV. INTERVENSI KEPERAWATAN
1. Gangguan rasa nyaman, nyeri berhubungan dengan kerusakan
kontinuitas mukosa lambung.
Tindakan/Intervensi RasionalMandiri:
Kaji tingkat nyeri,
lokasi lamanya dan
karakteristik nyeri
serta faktor yang
dapat memperburuk
atau meredakan.
Nyeri merupakan pengalaman
subjektif dan harus
dijelaskan oleh pasien.
Identifikasi karakteristik
nyeri dan faktor yang
berhubungan merupakan hal
yang penting untuk memilih
intervensi yang cocok dan
untuk mengevaluasi
keefektifan terapi yang
diberikan.Beri dorongan untuk
melakukan aktivitas
yang meningkatkan
istirahat dan
relaksasi
Relaksasi otot menurunkan
peristaltic dan menurunkan
nyeri gastritis.
Anjurkan klien untuk
makan dengan teratur
Makanan yang mencukupi
jumlah partikel dalam
lambung membantu
menetralisir keasaman
sekresi lambungDorong klien untuk
menghindari merokok
Alkohol pada lambung yang
kosong akan mengikis lapisan
dan menurunkan
masukan minuman yang
mengandung alkohol
ataupun kafein, dan
makan yang mengandung
gas.
mukosa. Merokok menurunkan
sekresi bikarbonat pankreas
yang meningkatkan keasaman
sedangkan mencerna kafein
dapat merangsang sekresi
asam lambung.Masase daerah yang
nyeri jika pasien
dapat mentoleransi
sentuhan
Masase dapat meningkatkan
relaksasi otot, memfokuskan
perhatian dan meningkatkan
kemampuan koping.Kompres hangat pada
daerah nyeri
Meningkatkan sirkulasi otot
dan meningkatkan relaksasi
ototTindakan kolaboratif
Berikan obat sesuai
indikasi
Analgesik
Aseraminofen
Antasida
Menghilangkan nyeri dan
menurunkan aktivitas
peristaltic
Meningkatkan kenyamanan
dan istirahat
Menurunkan keasaman
lambungBerikan dan lakukan
perubahan diit
Berguna untuk membuat
program diet untuk memenuhi
kebutuhan individu
2. Nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan kurangnya
intake oral.
Tindakan/Intervensi RasionalMandiri:
Berikan makan
sedikit tapi sering
Makan terlalu banyak
mengakibatkan rangsangan
berlebihan dan berulangnya
gejala.Diskusikan yang
disukai klien dan
masukkan dalam diet
murni
Dapat meningkatkan masukan,
meningkatkan rasa
berpartisipasi.
Bantu pasien dalam
pemilihan
makanan/cairan yang
memenuhi kebutuhan
nutrisi dan
pembatasan bila
diet dimulai
Kebiasaan diet sebelumnya
mungkin tidak memuaskan pada
pemenuhan kebutuhan saat ini
untuk regenerasi jaringan dan
penyembuhan
Timbang berat badan
setiap hari sesuai
dengan indikasi
Mengkaji pemasukan yang adekuat
Anjurkan makan pada
posisi duduk tegak
menurunkan rangsangan penuh
pada abdomen dan dapat
meningkatkan pemasukanTindakan kolaboratif
Berikan diet sesuai
kebutuhan
Makanan lunak
Berguna untuk membuat
program diet untuk memenuhi
kebutuhan individu.
Berikan obat sesuai
indikasi antiemetik
Untuk menekan timbulnya
rangsangan yang dapat
menghambat intake oral.
3. Potensial perdarahan berhubungan dengan kerusakan mukosa
kapiler.
Tindakan/Intervensi RasionalMandiri:
Pantau terhadap
darah samar pada
aspirat lambung dan
feses.
Pengkajian yang sering dan
cermat terhadap status klien
dapat membantu mendiagnosa
perdarahan sebelum status
klien terganggu lebih parahPantau pH lambung
setiap 4 jam
Dengan mempertahankan pH
lambung di bawah 5 telah
menurunkan perdarahanPantau tanda dan
gejala hemorogi
Hemorogi adalah komplikasi
paling umum dari penyakit
Ulkus peptikum. Tanda dan
gejala hemorogi dapat
tersembunyi atau timbul
secara bertahap dan cukup
jelas dan massif.Tindakan kolaboratif
Berikan obat sesuai
indikasi
Pemberian obat yang sesuai
dapat mengurangi adanya
perdarahanBerikan diet sesuai Pemberian diit yang sesuai
kebutuhan dapat mencegah adanya
kerusakan mukosa lambung
yang dapat merangsang
terjadinya perdarahan.
EVALUASI.
1. Volume cairan dan elektrolit kembali normal sesuai kebutuhan.
2. Kebutuhan nutrisi terpenuhi sesuai kebutuhan tubuh.
3. Integritas kulit kembali noprmal.
4. Rasa nyaman terpenuhi.
5. Pengetahuan kelurga meningkat.
6. Cemas pada klien teratasi.
BAB IV
PENUTUP
A. KESIMPULAN
1. Ulkus peptikum mengacu pada rusaknya lapisan mukosa dibagian
mana saja di saluran gastro intestinal, tetapi biasanya di
lambung atau duodenum.
2. Gejala yang sering muncul pada ulkus peptikum yaitu nyeri,
muntah, konstipasi dan perdarahan.
B. SARAN
1. Untuk mencapai asuhan keparawatan dalam merawat klien,
pendekatan dalam proses keperawatan harus dilaksanakan sedacara
sistematis.
2. Pelayanan keperawatan hendaknya dilaksanakan sesuai dengan
prosedur tetap dan tetap memperhatikan dan menjaga privacy klien.
3. Perawat hendaknya selalu menjalin hubungan kerjasama yang
baik/ kolaborasi baik kepada teman sejawat, dokter atau para
medis lainnya dalam hal pelaksanaan Asuhan Keperawatan maupun
dalam hal pengobatan kepada klien agar tujuan yang diharapkan
dapat tercapai.
DAFTAR PUSTAKA
A, Price, Silvya. Patofisiologi.Konsep Klinis Proses-Proses
Penyakit Edisi 2. Penerbit Buku Kedokteran EGC. 1991: Jakarta.
Engram Barbara.Rencana Asuhan Keperawatan Medikal Bedah Volume 1.
Penerbit Buku Penerbit Kedokteran. 1994: Jakarta
Soeparman. Dkk. Ilmu Penyakit Dalam Jilid II. Balai Penerbit
FKUI. 1990: Jakarta