TUGAS MAKALAH SISTEM PENCERNAAN I "GANGGUAN ULKUS PEPTIKUM"

TUGAS MAKALAH SISTEM PENCERNAAN I

“GANGGUAN ULKUS PEPTIKUM”

KATA PENGANTAR

Puji syukur kepada Tuhan Yang Maha Esa

yang telah memberikan rahmat, nikmat,dan hidayahnya, sehingga kami kelompok VI dapat menyelesaikan penulisan makalah ini.

Dengan penulisan makalah ini semoga dapat dijadikan sebuah

sarana sebagai penunjang pembelajaran.

Kami mengucapkan terimakasih kepada dosen pembimbing kami

Farida Yuanita S.Kep,Ners sebagai dosen mata kuliah Sistem

Pencernaan I yang telah memberikan tugas makalah ini sehingga

kami dapat mengerti tentrang ulkus peptikum.

Teman-teman yang telah bekerja sama dalam pembuatan makalah

ini.Kami sadar bahwa makalah ini jauh dari kesempurnaan, oleh

karena itu kami mengharapkan kritik dan saran demi perbaikan di

masa yang akan datang.

Lamongan, 03 Juni 2012

Kelompok VI

DAFTAR ISI

Kata

Pengantar .......................................................

....................................... i

Daftar

Isi .............................................................

.......................................... ii

BAB I PENDAHULUAN

A.

Epidemiologi.....................................................

........................................ 1

B. Anatomi dan fisiologi

gaster...........................................................

.......... 2

BAB II ISI

A.

Defenisi.........................................................

.......................................... 6

B.

Etiologi.........................................................

........................................... 6

C. Manifestasi

Klinis...........................................................

......................... 6

D.

Patofisiologi....................................................

........................................ 7

E.

Penatalaksanaan .................................................

.................................... 11

1.

Farmakologi......................................................

.................................. 11

2.

Medis............................................................

...................................... 12

F. Pemeriksaan

Diagnostik/Penunjang.............................................

........... 13

G. Pertimbangan

Pembedahan.......................................................

.............. 14

H. Pertimbangan

Pemulangan.......................................................

............... 14

BAB III ASUHAN KEPERAWATAN

I.

Pengkajian.......................................................

........................................ 15

II. Diagnosa

Keperawatan......................................................

..................... 19

III.

Tujuan...........................................................

........................................... 21

IV. Intervensi

Keperawatan......................................................

.................... 22

BAB IV PENUTUP

A.

Kesimpulan ......................................................

....................................... 25

B.

Saran............................................................

............................................ 25

BAB I

PENDAHULUAN

Lambung sebagai reservoir makanan berfungsi menerima

makanan/minuman, menggiling,mencampur, dan mengosongkan makanan

ke dalam duodenum. Lambung yang selalu berhubungan dengan semua

jenis makanan, minuman dan obat-obatan akan mengalami

iritasikronik. Lambung sebenarnya terlindungi oleh lapisan mucus,

tetapi oleh karena beberapafactor iritan seperti makanan,

minuman, dan obat-obatan anti inflamasi non-steroid

(NSAID),alcohol dan empedu, yang dapat menimbulkan defek lapisan

mukosa dan terjadi difusi balik ion H+.

sehingga timbul gastritis akut/kronik atau ulkus gaster.

Dengan ditemukannya kuman H. pylori pada kelainan saluran cerna,

saat ini dianggap H. Pylori merupakan penyebab utamaulkus gaster,

di samping NSAID, alcohol dan sindrom Zollinger Ellison yang

menyebabkanterjadinya peningkatan produksi dari hormone gastrin

sehingga produksi HCl pun turut meningkat.

A. Epidemiologi

Penyakit ini terjadi dengan frekuensi paling besar pada

individu antara usia 40 dan 60 tahun. Tetapi, relatif jarang pada

wanita menyusui, meskipun ini telah diobservasi pada anak-anak

dan bahkan pada bayi. Pria terkenal lebih sering daripada wanita,

tapi terdapat beberapa bukti bahwa insiden pada wanita hampir

sama dengan pria. Setelah menopause, insiden ulkus peptikum pada

wanita hampir sama dengan pria. Ulkus peptikum pada korpus

lambung dapat terjadi tanpa sekresi asam berlebihan.

Risiko seumur hidup untuk mengembangkan ulkus peptikum

adalah sekitar 10%. Di negara-negara Barat prevalensi infeksi

Helicobacter pylori sekitar pertandingan usia (yaitu, 20% pada

usia 20, 30% pada usia 30, 80% pada usia 80 dll). Prevalensi

lebih tinggi di negara-negara dunia ketiga.Transmisi adalah

dengan makanan, air tanah yang terkontaminasi, dan melalui air

liur manusia (seperti dari berciuman atau berbagi peralatan

makanan). Sebuah minoritas kasus H. pylori infeksi akhirnya akan

menyebabkan borok dan proporsi yang lebih besar dari orang-orang

akan mendapatkan non-spesifik ketidaknyamanan, nyeri perut atau

gastritis.

Ulkus peptik memiliki efek yang luar biasa pada morbiditas

dan mortalitas sampai dekade terakhir abad ke-20, ketika tren

epidemiologi mulai menunjuk ke sebuah penurunan mengesankan dalam

insiden.Alasannya bahwa tingkat penyakit ulkus peptikum

diperkirakan menurun menjadi pengembangan obat baru penekan dan

asam efektif dan penemuan penyebab kondisi, H. pylori.

Di Amerika Serikat sekitar 4 juta orang telah tukak lambung aktif

dan sekitar 350.000 kasus baru didiagnosa setiap tahun.Empat kali

sebanyak ulkus duodenum ulkus lambung didiagnosis.Sekitar 3.000

kematian per tahun di Amerika Serikat disebabkan oleh ulkus

duodenum dan 3.000 untuk tukak lambung.

B. Anatomi Dan Fisiologi Gaster

Lambung (bahasa Inggris: stomach) atau ventrikulus berupa

suatu kantong yang terletak di bawah diafragma, berbentuk huruf

J. Fungsi lambung secara umum adalah tempat di manamakanan

dicerna dan sejumlah kecil sari-sari makanan diserap. Lambung

dapat dibagimenjadi tiga daerah, yaitu daerah kardia, fundus dan

pilorus.

Kardiaadalah bagian atas, daerah pintu masuk makanan dari

kerongkongan. Fundus adalah bagian tengah, bentuknya membulat.

Pilorus adalah bagian bawah, daerah yang berhubungan dengan usus

12 jari duodenum.

Dindinglambung tersusun menjadi empat lapisan, yakni mukosa,

submukosa, muscularis, dan serosa. Mukosa ialah lapisan dimana

sel-sel mengeluarkan berbagai jenis cairan, seperti enzim,

asamlambung, dan hormon.Lapisan ini berbentuk seperti palung

untuk memperbesar perbandingan antara luas dan volume sehingga

memperbanyak volume getah lambung yangdapat dikeluarkan.

Submukosa ialah lapisan dimana pembuluh darah arteri dan

vena dapatditemukan untuk menyalurkan nutrisi dan oksigen ke sel-

sel perut sekaligus untuk membawanutrisi yang diserap, urea, dan

karbon dioksida dari sel-sel tersebut.Muscularis adalahlapisan

otot yang membantu perut dalam pencernaan mekanis.Lapisan ini

dibagi menjadi 3lapisan otot, yakni otot melingkar, memanjang,

dan menyerong.Kontraksi dari ketiga macamlapisan otot tersebut

mengakibatkan gerak peristaltik (gerak menggelombang).Gerak

peristaltik menyebabkan makanan di dalam lambung diaduk-

aduk.Lapisan terluar yaituserosa berfungsi sebagai lapisan

pelindung perut. Sel-sel di lapisan ini mengeluarkan

sejeniscairan untuk mengurangi gaya gesekan yang terjadi antara

perut dengan anggota tubuhlainnya.

Di lapisan mukosa terdapat 3 jenis sel yang berfungsi dalam

pencernaan, yaitu sel goblet[goblet cell], sel parietal [parietal

cell], dan sel chief [chief cell]. Sel goblet berfungsi untuk

memproduksi mucus atau lendir untuk menjaga lapisan terluar sel

agar tidak rusak karenaenzim pepsin dan asam lambung. Sel

parietal berfungsi untuk memproduksi asam lambung[Hydrochloric

acid] yang berguna dalam pengaktifan enzim pepsin.

Diperkirakan bahwa sel parietal memproduksi 1.5 mol dm-3

asam lambung yang membuat tingkat keasaman dalamlambung mencapai

pH 2 yang bersifat sangat asam.Sel chief berfungsi untuk

memproduksi pepsinogen, yaitu enzim pepsin dalam bentuk tidak

aktif.Sel chief memproduksi dalam bentuk tidak aktif agar enzim

tersebut tidak mencerna protein yang dimiliki oleh sel

tersebutyang dapat menyebabkan kematian pada sel tersebut.Di

bagian dinding lambung sebelah dalam terdapat kelenjar-kelenjar

yang menghasilkangetah lambung.Aroma, bentuk, warna, dan selera

terhadap makanan secara refleks akanmenimbulkan sekresi getah

lambung.Getah lambung mengandung asam lambung (HCI), pepsin,

musin, dan renin.Asam lambung berperan sebagai pembunuh

mikroorganisme danmengaktifkan enzim pepsinogen menjadi

pepsin.Pepsinmerupakan enzim yang dapat mengubah protein menjadi

molekul yang lebih kecil.Musinmerupakan mukosa protein yang

melicinkan makanan.

Renin merupakan enzim khusus yang hanya terdapat pada mamalia,

berperan sebagai kaseinogenmenjadi kasein. Kasein digumpalkan

oleh Ca2+ dari susu sehingga dapat dicerna oleh pepsin.Tanpa

adanya renim susu yang berwujud cair akan lewat begitu saja di

dalam lambuing danusus tanpa sempat dicerna. Kerja enzim dan

pelumatan oleh otot lambung mengubah makanan menjadi lembut

seperti bubur, disebut chyme(kim) atau bubur makanan. Otot

lambung bagian pilorus mengatur pengeluaran kim sedikitdemi

sedikit dalam duodenum. Caranya, otot pilorus yang mengarah ke

lambung akan relaksasi (mengendur) jika tersentuk kim yang

bersifat asam. Sebaliknya, otot pilorus yangmengarah ke duodenum

akan berkontraksi (mengerut) jika tersentu kim. Jadi, misalnya

kimyang bersifat asam tiba di pilorus depan, maka pilorus akan

membuka, sehingga makanan lewat. Oleh karena makanan asam

mengenai pilorus belakang, pilorus menutup.Makanan tersebut

dicerna sehingga keasamannya menurun. Makanan yang bersifat basa

di belakang pilorus akan merangsang pilorus untuk membuka.

Akibatnya, makanan yang asam darilambung masuk ke

duodenum.Demikian seterusnya.Jadi, makanan melewati pilorus

menuju duodenum segumpal demi segumpal agar makanan tersebut

dapat tercerna efektif.Seteleah 2 sampai 5 jam, lambung kosong

kembali.Pengaturan peristiwa ini terjadi baik melalui saraf

maupun hormon. Impuls parasimpatikus yang disampaikan melalui

nervus vagus akan meningkatkan motilitas, secara reflektoris

melalui vagus juga akan terjadi pengosongan lambung. Refleks

pengosongan lambung iniakan dihambat oleh isi yang penuh, kadar

lemak yang tinggi dan reaksi asam pada awal duodenum. Keasaman

ini disebabkan oleh hormon saluran cerna terutama sekretin

dankholesistokinin-pankreo-zimin, yang dibentuk dalam mukosa

duodenum dan dibawa bersama aliran darah ke lambung.

Dengan demikian proses pengosongan lambung merupakan prosesumpan

balik humoral. Kelenjar di lambung tiap hari membentuk sekitar 2-

3 liter getahlambung, yang merupakan larutan asam klorida yang

hampir isotonis dengan pH antara 0,8-1,5, yang mengandung pula

enzim pencemaan, lendir dan faktor intrinsik yang dibutuhkanuntuk

absorpsi vitamin B12.

Asam klorida menyebabkan denaturasi protein makanan dan

menyebabkan penguraian enzimatik lebih mudah. Asam klorida juga

menyediakan pH yangcocok bagi enzim lambung dan mengubah

pepsinogen yang tak aktif menjadi pepsin.Asam klorida juga akan

membunuh bakteri yang terbawa bersama makanan. Pengaturans ekresi

getah lambung sangat kompleks.Seperti pada pengaturan motilitas

lambung serta pengosongannya, di sini pun terjadi pengaturan oleh

saraf maupun hormon. Berdasarkan saatterjadinya, maka sekresi

getah lambung dibagi atas fase sefalik, lambung (gastral) dan

usus(intestinal).

Fase Sekresi Sefalik diatur sepenuhnya melalui saraf.

Penginderaan penciuman dan rasa akan menimbulkanimpuls saraf

aferen, yang di sistem saraf pusat akan merangsang serabut vagus.

Stimulasinervus vagus akan menyebabkan

dibebaskannyaasetilkolindari dinding lambung. Ini akan

menyebabkan stimulasi langsung pada sel parietal dan selepitel

serta akan membebaskan gastrin dari sel G antrum.

Melalui aliran darah, gastrin akan sampai pada sel parietal

dan akan menstimulasinya sehingga sel itu membebaskan

asamklorida. Pada sekresi asam klorida ini, histamin juga ikut

berperan.Histamin ini dibebaskanoleh mastosit karena stimulasi

vagus (gambar 3).Secara tak langsung dengan pembebasan histamin

ini gastrin dapat bekerja. Fase Lambung.Sekresi getah lambung

disebabkan oleh makanan yang masuk ke dalam lambung. Relaksasi

serta rangsang kimia seperti hasil urai protein, kofein atau

alkohol, akan menimbulkan reflekskolinergik lokal dan pembebasan

gastrin. Jika pH turun di bawah 3, pembebasan gastrin akan

dihambat.Pada Fase Usus mula-mula akan terjadi peningkatan dan

kemudian akan diikuti dengan penurunan sekresigetah lambung. Jika

kim yang asam masuk ke usus duabelas jari akan dibebaskan

sekretin.Ini akan menekan sekresi asam klorida dan merangsang

pengeluaran pepsinogen.

Hambatan sekresi getah lambung lainnya dilakukan oleh

kholesistokinin-pankreozimin, terutama jikakim yang banyak

mengandung lemak sampai pada usus halus bagian atas.Di samping

zat-zat yang sudah disebutkan ada hormon saluran cerna lainnya

yang berperan pada sekresi danmotilitas. GIP (gastric inhibitory

polypeptide) menghambat sekresi HC1 dari lambung dankemungkinan

juga merangsang sekresi insulin dari kelenjar

pankreas.Somatostatin, yang dibentuk tidak hanya di hipothalamus

tetapi juga di sejumlah organlainnya antara lain sel D mukosa

lambung dan usus halus serta kelenjar pankreas,menghambat sekresi

asam klorida, gastrin dan pepsin lambung dan sekresi sekretin di

usushalus.

Fungsi endokrin dan eksokrin pankreas akan turun (sekresi insulin

dan glukagon sertaasam karbonat dan enzim pencernaan). Di samping

itu, ada tekanan sistemik yang tak berubah, pasokan darah di

daerah n. Splanchnicus akan berkurang sekitar 20-30%.

BAB II

ISI

A. Definisi

Ulkus peptikum adalah erosi mukosa gastro intestinal yang

disebabkan oleh terlalu banyaknya asam hidroklorida dan

pepsin.Meskipun ulkus dapat terjadi pada osofagus, lokasi paling

umum adalah duodenum dan lambung (Wardell, 1990).

Ulkus kronis dapat menembus dinding muskular.Pemulihan

mengakibatkan pembentukan jaringan fibrosa dan akhirnya jaringan

parut permanen.Ulkus dapat pulih atau sembuh beberapa kali

sepanjang hidup seseorang.

Komplikasi utama yang berkenaan dengan penyakit ulkus

peptikum, pada umumnya adalah:

1. Hemoragi, dibuktikan oleh hematemesis dan guaiak fesses

positif.

2. Perporasi, dibuktikan oleh awitan tiba-tiba nyeri hebat

disertai dengan abdomen kaku seperti papan dan gejala syok.

3. Obstruksi. Komplikasi ini lebih umum pada ulkus duodenal yang

terletak dekat pilorus.Ini disebabkan oleh kontriksi jalan keluar

gastrik sebagai akibat dari edema dan jaringan parut dari ulkus

yang berulang.

Pasien secara umum dapat rawat jalan.

Perawatan di rumah sakit diperlukan untuk mengatasi komplikasi.

B. Etiologi

1. Meningkatnya produksi asam lambung.

2. Stres.

3. Golongan darah.

4. Asap rokok.

5. Daya tahan lambung yang rendah.

C. Manifestasi Klinis

Gejala-gejala ulkus dapat hilang selama beberapa hari,

minggu, atau beberapa bulan dan bahkan dapat hilang hanya sampai

terlihat kembali, sering tanpa penyebab yang dapat

diidentifikasi.Banyak individu mengalami gejala ulkus, dan 20-30%

mengalami perforasi atau hemoragi yang tanpa adanya manifestasi

yang mendahului.

Nyeri : biasanya pasien dengan ulkus mengeluh nyeri tumpul,

seperti tertusuk atau sensasi terbakar di epigastrium tengah atau

di punggung. Hal ini diyakini bahwa nyeri terjadi bila kandungan

asam lambung dan duodenum meningkat menimbulkan erosi dan

merangsang ujung saraf yang terpajan. Teori lain menunjukkan

bahwa kontak lesi dengan asam merangsang mekanisme refleks local

yang mamulai kontraksi otot halus sekitarnya. Nyeri biasanya

hilang dengan makan, karena makan menetralisasi asam atau dengan

menggunakan alkali, namun bila lambung telah kosong atau alkali

tidak digunakan nyeri kembali timbul.Nyeri tekan lokal yang tajam

dapat dihilangkan dengan memberikan tekanan lembut pada

epigastrium atau sedikit di sebelah kanan garis tengah.Beberapa

gejala menurun dengan memberikan tekanan local pada epigastrium.

Pirosis(nyeri uluhati) : beberapa pasien mengalami sensasi

luka bakar pada esophagus dan lambung, yang naik ke mulut,

kadang-kadang disertai eruktasi asam. Eruktasi atau sendawa umum

terjadi bila lambung pasien kosong.

Muntah : meskipun jarang pada ulkus duodenal tak terkomplikasi,

muntah dapat menjadi gejala ulkus peptikum. Hal ini dihubungkan

dengan pembentukan jaringan parut atau pembengkakan akut dari

membran mukosa yang mengalami inflamasi di sekitarnya pada ulkus

akut.Muntah dapat terjadi atau tanpa didahului oleh mual,

biasanya setelah nyeri berat yang dihilangkan dengan ejeksi

kandungan asam lambung.

Konstipasi dan perdarahan : konstipasi dapat terjadi pada

pasien ulkus, kemungkinan sebagai akibat dari diet dan obat-

obatan. Pasien dapat juga datang dengan perdarahan

gastrointestinal sebagian kecil pasien yang mengalami akibat

ulkus akut sebelumnya tidak mengalami keluhan, tetapi mereka

menunjukkan gejala setelahnya.

D. Patofisiologi

Ulkus peptikum terjadi pada mukosa gastroduodenal karena

jaringan ini tidak dapat menahan kerja asam lambung

pencernaan(asam hidrochlorida dan pepsin). Erosi yang terjadi

berkaitan dengan peningkatan konsentrasi dan kerja asam peptin,

atau berkenaan dengan penurunan pertahanan normal dari mukosa.

Mukosa yang rusak tidak dapat mensekresi mukus yang cukup

bertindak sebagai barier terhadap asam klorida.

Sekresi lambung terjadi pada 3 fase yang serupa :

1. Sefalik

Fase pertama ini dimulai dengan rangsangan seperti

pandangan, bau atau rasa makanan yang bekerja pada reseptor

kortikal serebral yang pada gilirannya merangsang saraf vagal.

Intinya, makanan yang tidak menimbulkan nafsu makan menimbulkan

sedikit efek pada sekresi lambung. Inilah yang menyebabkan

makanan sering secara konvensional diberikan pada pasien dengan

ulkus peptikum. Saat ini banyak ahli gastroenterology menyetujui

bahwa diet saring mempunyai efek signifikan pada keasaman lambung

atau penyembuhan ulkus. Namun, aktivitas vagal berlebihan selama

malam hari saat lambung kosong adalah iritan yang signifikan.

2. Fase lambung

Pada fase ini asam lambung dilepaskan sebagai akibat dari

rangsangan kimiawi dan mekanis terhadap reseptor dibanding

lambung. Refleks vagal menyebabkan sekresi asam sebagai respon

terhadap distensi lambung oleh makanan.

3. Fase usus

Makanan dalam usus halus menyebabkan pelepasan hormon

(dianggap menjadi gastrin) yang pada waktunya akan merangsang

sekresi asam lambung.

Pada manusia, sekresi lambung adalah campuran

mukokolisakarida dan mukoprotein yang disekresikan secara

kontinyu melalui kelenjar mukosa. Mucus ini mengabsorpsi pepsin

dan melindungi mukosa terhadap asam. Asam hidroklorida

disekresikan secara kontinyu, tetapi sekresi meningkat karena

mekanisme neurogenik dan hormonal yang dimulai dari rangsangan

lambung dan usus. Bila asam hidroklorida tidak dibuffer dan tidak

dinetralisasi dan bila lapisan luar mukosa tidak memberikan

perlindungan asam hidroklorida bersama dengan pepsin akan merusak

lambung. Asam hidroklorida kontak hanya dengan sebagian kecil

permukaan lambung. Kemudian menyebar ke dalamnya dengan lambat.

Mukosa yang tidak dapat dimasuki disebut barier mukosa lambung.

Barier ini adalah pertahanan untama lambung terhadap pencernaan

yang dilakukan oleh sekresi lambung itu sendiri. Factor lain yang

mempengaruhi pertahanan adalah suplai darah, keseimbangan asam

basa, integritas sel mukosa, dan regenerasi epitel. Oleh karena

itu, seseorang mungkin mengalami ulkus peptikum karena satu dari

dua factor ini :

1) Hipersekresi asam pepsin

2) Kelemahan barier mukosa lambung

Apapun yang menurunkan yang mukosa lambung atau yang merusak

mukosa lambung adalah ulserogenik, salisilat dan obat

antiinflamasi non steroid lain, alcohol, dan obat antiinflamasi

masuk dalam kategori ini.

Sindrom Zollinger-Ellison (gastrinoma) dicurigai bila pasien

datang dengan ulkus peptikum berat atau ulkus yang tidak sembuh

dengan terapi medis standar. Sindrom ini diidentifikasi melalui

temuan berikut : hipersekresi getah lambung, ulkus duodenal, dan

gastrinoma(tumor sel istel) dalam pancreas. 90% tumor ditemukan

dalam gastric triangle yang mengenai kista dan duktus koledokus,

bagian kedua dan tiga dari duodenum, dan leher korpus pancreas.

Kira-kira ⅓ dari gastrinoma adalah ganas(maligna).

Diare dan stiatore(lemak yang tidak diserap dalam

feces)dapat ditemui. Pasien ini dapat mengalami adenoma

paratiroid koeksisten atau hyperplasia, dan karenanya dapat

menunjukkan tanda hiperkalsemia. Keluhan pasien paling utama

adalah nyeri epigastrik. Ulkus stress adalah istilah yang

diberikan pada ulserasi mukosa akut dari duodenal atau area

lambung yang terjadi setelah kejadian penuh stress secara

fisiologis. Kondisi stress seperti luka bakar, syok, sepsis

berat, dan trauma dengan organ multiple dapat menimbulkan ulkus

stress. Endoskopi fiberoptik dalam 24 jam setelah cedera

menunjukkan erosi dangkal pada lambung, setelah 72 jam, erosi

lambung multiple terlihat. Bila kondisi stress berlanjut ulkus

meluas. Bila pasien sembuh, lesi sebaliknya. Pola ini khas pada

ulserasi stress.

Pendapat lain yang berbeda adalah penyebab lain dari

ulserasi mukosa. Biasanya ulserasi mukosa dengan syok ini

menimbulkan penurunan aliran darah mukosa lambung. Selain itu

jumlah besar pepsin dilepaskan. Kombinasi iskemia, asam dan

pepsin menciptakan suasana ideal untuk menghasilkan ulserasi.

Ulkus stress harus dibedakan dari ulkus cushing dan ulkus

curling, yaitu dua tipe lain dari ulkus lambung. Ulkus cushing

umum terjadi pada pasien dengan trauma otak. Ulkus ini dapat

terjadi pada esophagus, lambung, atau duodenum, dan biasanya

lebih dalam dan lebih penetrasi daripada ulkus stress. Ulkus

curling sering terlihat kira-kira 72 jam setelah luka bakar luas.

Klasifikasi

Klasifikasi ulkus berdasarkan lokasi:

Ulkus duodenal Ulkus Lambung

Insiden

Usia 30-60 tahun

Pria: wanita3:1

Terjadi lebih sering

daripada ulkus lambung

Insiden

Biasanya 50 tahun lebih

Pria:wanita 2:1

Tanda dan gejala

Hipersekresi asam lambung

Dapat mengalami penambahan

berat badan

Nyeri terjadi 2-3 jam

setelah makan; sering

terbangun dari tidur antara

Tanda dan gejala

Normal sampai hiposekresi

asam lambung

Penurunan berat badan dapat

terjadi

Nyeri terjadi ½ sampai 1 jam

setelah makan; jarang

jam 1 dan 2 pagi.

Makan makanan menghilangkan

nyeri

Muntah tidak umum

Hemoragi jarang terjadi

dibandingkan ulkus lambung

tetapi bila ada milena lebih

umum daripada hematemesis.

Lebih mungkin terjadi

perforasi daripada ulkus

lambung.

terbangun pada malam hari;

dapat hilang dengan muntah.

Makan makanan tidak membantu

dan kadang meningkatkan

nyeri.

Muntah umum terjadi

Hemoragi lebih umum terjadi

daripada ulkus duodenal,

hematemesis lebih umum

terjadi daripada melena.

Kemungkinan Malignansi

Jarang

Kemungkinan malignansi

Kadang-kadang

Faktor Risiko

Golongan darah O, PPOM,

gagal ginjal kronis,

alkohol, merokok, sirosis,

stress.

Faktor Risiko

Gastritis, alkohol, merokok,

NSAID, stres

E. Penatalaksanaan

- Farmakoterapi:

Antagonis reseptor histamin seperti simetidin (Tagamet),

ranitidin (Zantac), famotidin (Pepcid), Nizatidin (Axid).

Antasida seperti antasida magnesium hidroksida (Maalox atau

Mylanta), atau antasida aluminium hidroksida (Amphojel atau

Alternangel).

Sukralfat (Carafate).

Antikolinergik seperti propantelin bromida (Pro-Banthinne).

- Penurunan atau penghilangan faktor ulserogenik, seperti

merokok penghentian obat ulserogenik sementara ulkus masih aktif.

- Modifikasi diet.

- Penatalaksanaan stres.

- Pembedahan bila komplikasi terjadi:

Gastrektomi subtotal (pengangkatan bagian lambung).

Vagotomi (memotong saraf vagus untuk mengurangi sekresi

asamhidroklorik) dengan piroloplasti (pembesaran bedah terhadap

sphincter pilorik untuk memungkinkan peningkatan pengosongan

lambung pada adanya penurunan motilitas gastrik, yang terjadi

setelah vagotomi).

*MEDIS

a. Pemberian cairan.

b. Diatetik : pemberian makanan dan minuman khusus pada

penderita dengan tujuan penyembuhan dan menjaga kesehatan adapun

hal yang perlu diperhatikan :

1. Memberikan asi.

2. Memberikan bahan makanan yang mengandung kalori, protein,

vitamin, mineral dan makanan yang bersih.

c. Obat-obatan.

Keterangan :

a. Pemberian cairan,pada klien Diare dengasn memperhatikan

derajat dehidrasinya dan keadaan umum.

1. cairan per oral.

Pada klien dengan dehidrasi ringan dan sedang,cairan diberikan

peroral berupa cairan yang berisikan NaCl dan Na,Hco,Kal dan

Glukosa,untuk Diare akut diatas umur 6 bulan dengan dehidrasi

ringan,atau sedang kadar natrium 50-60 Meq/I dapat dibuat sendiri

(mengandung larutan garam dan gula ) atau air tajin yang diberi

gula dengan garam. Hal tersebut diatas adalah untuk pengobatan

dirumah sebelum dibawa kerumah sakit untuk mencegah dehidrasi

lebih lanjut.

2. Cairan parenteral.

Mengenai seberapa banyak cairan yang harus diberikan tergantung

dari berat badan atau ringannya dehidrasi,yang diperhitungkan

kehilangan cairan sesuai dengan umur dan berat badannya.

2.1.Dehidrasi ringan.

2.1.1. 1 jam pertama 25 – 50 ml / Kg BB / hari

2.1.2. Kemudian 125 ml / Kg BB / oral

2.2. Dehidrasi sedang.

2.2.1. 1 jam pertama 50 – 100 ml / Kg BB / oral

2.2.2. kemudian 125 ml / kg BB / hari.

2.3. Dehidrasi berat.

2.3.1. Untuk anak umur 1 bulan – 2 tahun dengan berat badan 3 – 10 kg

• 1 jam pertama : 40 ml / kg BB / jam = 10 tetes / kg BB /

menit (infus set 1 ml = 15 tetes atau 13 tetes / kg BB / menit.

• 7 jam berikutnya 12 ml / kg BB / jam = 3 tetes / kg BB /

menit ( infus set 1 ml = 20 tetes ).

• 16 jam berikutnya 125 ml / kg BB oralit per oral bila anak

mau minum,teruskan dengan 2A intra vena 2 tetes / kg BB / menit

atau 3 tetes / kg BB / menit.

2.3.2. Untuk anak lebih dari 2 – 5 tahun dengan berat badan 10 – 15

kg.

1 jam pertama 30 ml / kg BB / jam atau 8 tetes / kg BB / menit

( infus set 1 ml = 15 tetes ) atau 10 tetes / kg BB / menit ( 1

ml = 20 tetes ).

7 jam kemudian 127 ml / kg BB oralit per oral,bila anak

tidak mau minum dapat diteruskan dengan 2A intra vena 2 tetes /

kg BB / menit atau 3 tetes / kg BB / menit.

2.3.3. Untuk anak lebih dari 5 – 10 tahun dengan berat badan 15 –

25 kg.

1 jam pertama 20 ml / kg BB / jam atau 5 tetes / kg BB / menit

( infus set 1 ml = 20 tetes ).

16 jam berikutnya 105 ml / kg BB oralit per oral.

2.4. Diatetik ( pemberian makanan ).

Terafi diatetik adalah pemberian makan dan minum khusus kepada

penderita dengan tujuan meringankan,menyembuhkan serta menjaga

kesehatan penderita.

Hal – hal yang perlu diperhatikan :

2.4.1. Memberikan Asi.

2.4.2. Memberikan bahan makanan yang mengandung cukup

kalori,protein,mineral dan vitamin,makanan harus bersih.

2.5. Obat-obatan.

2.5.1. Obat anti sekresi.

2.5.2. Obat anti spasmolitik.

2.5.3. Obat antibiotik.

F. Pemeriksaan Diagnostik/Penunjang

1. Pemeriksaan fisik dapat menunjukkan adanya nyeri, nyeri tekan

epigastrik atau distensi abdominal.

2. Bising usus mungkin tidak ada.

3. Pemeriksaan dengan barium terhadap saluran GI atas dapat

menunjukkan adanya ulkus, namun endoskopi adalah prosedur

diagnostic pilihan.

4. Endoskopi GI atas digunakan untuk mengidentifikasi perubahan

inflamasi, ulkus dan lesi. Melalui endoskopi mukosa dapat secara

langsung dilihat dan biopsy didapatkan.Endoskopi telah diketahui

dapat mendeteksi beberapa lesi yang tidak terlihat melalui

pemeriksaan sinar X karena ukuran atau lokasinya.

5. Feces dapat diambil setiap hari sampai laporan laboratorium

adalah negatif terhadap darah samar.

6. Pemeriksaan sekretori lambung merupakan nilai yang menentukan

dalam mendiagnosis aklorhidria(tidak terdapat asam hdroklorida

dalam getah lambung) dan sindrom zollinger-ellison. Nyeri yang

hilang dengan makanan atau antasida, dan tidak adanya nyeri yang

timbul juga mengidentifikasikan adanya ulkus.

7. Adanya H. Pylory dapat ditentukan dengan biopsy dan histology

melalui kultur, meskipun hal ini merupakan tes laboratorium

khusus. serta tes serologis terhadap antibody pada antigen H.

Pylori.

G. H.Pertimbangan Pembedahan

1. Perfurasi.

2. Obstruksi organis

3. Perdarahan masif.

4. Ulkus yang besar sekali.

H. Pertimbangan Pemulangan

1. Perawatan lanjutan.

2. Tanda dan gejala yang dapat dilaporkan.

3. Obat-obatan untuk dilanjutkan di rumah.

BAB III

ASUHAN KEPERAWATAN

I. PENGKAJIAN

1. Wawancara

a. Identitas Klien

Nama : Tn. A

Umur : 65 tahun

Jenis kelamin : Laki-laki

Agama : Islam

Suku : Bugis

Status perkawinan : Kawin

Pendidikan Terakhir : SMU

Pekerjaan : Purnawirawan ABRI

Alamat : Jl. Bunaken No. 40 A Makassar

Tanggal masuk RS : 12 Maret 2004

Golongan darah : O

Ruangan : Mawar IA

b. Identitas Penanggung Jawab

Nama : Tn .S

Umur : 30 tahun

Pekerjaan : Karyawan Swasta

Pendidikan Terakhir : S1 (Ekomomi)

Hubungan dengan klien: anak kandung

Alamat : Jl. Bunaken No. 40 A Makassar

2. Riwayat Kesehatan Saat Ini

a. Keluhan utama

Pasien merasa sakit/nyeri pada ulu hati, merasa tidak enak dan

kurang berselera terhadap makanan, perasaan selalu kenyang dan

kadang disertai dengan muntah.

b. Alasan masuk rumah sakit

Sejak tadi sore pasien merasa tidak enak, merasa mual dan nyeri

yang dirasakan semakin lama semakin tidak dapat ditahan dan

semakin sering timbul sehingga pasien dan keluarganya memutuskan

untuk masuk rumah sakit.

c. Riwayat penyakit

Pasien sudah mengalami nyeri pada ulu hati sejak 2 tahun yang

lalu dan pernah dirawat di rumah sakit Labuang Baji pada tahun

2003.Keluhan yang paling sering dirasakan oleh pasien adalah

nyeri pada ulu hati. Hal ini dapat timbul secara terputus-putus,

biasanya 2 sampai dengan 3 jam setelah makan atau pada waktu

lambung kosong dan meredah setelah menelan obat atau makanan.

Pasien juga mengatakan bahwa nyeri dapat berkurang pada saat

pasien beristirahat yang cukup atau rileks dan kontrol ke rumah

sakit kira-kira satu bulan terakhir pasien tidak lagi kontrol ke

rumah sakit sebab tidak ada lagi gejala yang timbul.Biasanya obat

yang dikonsumsi adalah antasida dan beberapa obat lainnya.

3. Riwayat Kesehatan Masa Lalu

Sejak kecil klien tidak pernah mengalami penyakit akut maupun

kronis, namun kadang-kadang pasien tersebut kadang-kadang flu,

demam dan batuk-batuk ringan.Klien tersebut pernah dirawat dengan

penyakit gastritis sebanyak 1 kali dan pernah juga dirawat dengan

Ulkus peptikum sebanyak dua kali di rumah sakit Labuang

Baji.Selama menderita penyakit tersebut, Tn.A rajin kontrol

setiap bulannya ke rumah sakit.Riwayat penyakit gastritis sudah

dialami sejak berumur 45 tahun, namun masih dapat ditahan sampai

umur 50 tahun.Dan pada akhirnya klien tersebut mengalami Ulkus

peptikum.Klien tidak pernah dioperasi dan tidak mengalami alergi

terhadap makanan atau obat tertentu.

4. Riwayat Kesehatan Keluarga

Klien mengatakan bahwa di dalam keluarganya tidak ada yang

menderita penyakit tersebut (Ulkus peptikum).

5. Riwayat Psikososial Keluarga

Pola koping

Klien dapat menerima keadaan penyakitnya sebagai suatu yang wajar

terjadi di usia tua.

Harapan klien tentang penyakitnya:

Klien berharap penyakitnya sembuh dan tidak dapat kambuh lagi dan

jangan sampai dirawat lagi di rumah sakit.

Faktor stressor

Merasa bosan dan diam terus di rumah

Konsep diri

Klien tidak merasa rendah diri karena penyakitnya dianggap wajar

terjadi pada usia tua.

Pengetahuan klien

Tentang penyakitnya: klien mengatakan bahwa penyakitnya merupakan

hal yang biasa terjadi pada usia tua.

Hubungan dengan anggota keluarganya

Baik, anak-anak klien sering berkunjung ke rumah klien.

Hubungan dengan masyarakat

Klien di lingkungannya bergabung dengan masyarakat lainnya.

Aktivitas sosial

Klien mau mengikuti kegiatan sosial di masyarakat sesuai dengan

kemampuannya

Kegiatan keagamaan

Klien rajin shalat dan mengikuti pengajian

Keyakinan tentang kesehatan

Klien mengatakan bahwa menjaga kesehatan itu merupakan hal yang

paling penting.

6. Kebutuhan Dasar

Pola makan

Sebelum sakit klien makan 3 x sehari dengan porsi tiap kali makan

1 piring berupa nasi, sayur, kadang-kadang ada buah.Makanan yang

spesifik tidak ada dan selera makan biasa.Setelah masuk RS klien

diberi makan 3 x/hari, selera makan terganggu.

Pola minum

Sebelum masuk RS pasien dapat minum 8 – 9 gelas/hari dibarengi

dengan minuman kesukaan klien (kopi) setiap pagi.

Pola eliminasi BAK

Klien buang air kecil lancar dengan frekuensi 4 – 5 x/hari, tidak

ada kelainan saat klien miksi dan tidak ada keluhan lain.

Pola eliminasi BAB

Klien buang air besar 1 x/hari dengan konsistensi lunak, kadang-

kadang encer dan berwarna kuning.

Pola tidur

Sebelum masuk RS klien tidur malam sekitar jam 6 – 8 jam, klien

juga mengatakan tidur siang pada pukul 13.00 – 14.00. Setelah

masuk RS istirahat sedikit terganggu karena adanya nyeri dan

suasana RS tetapi tidak terlalu mengganggu terhadap penyakitnya.

Aktivitas sehari-hari

Klien mengatakan bahwa ia tidak bekerja/sudah pension, tetapi

kadang-kadang melakukan aktivitas sehari-hari di rumah dengan

membersihkan halaman rumah.

7. Pemeriksaan Fisik

Keadaan umum

Kelemahan diakibatkan oleh adanya nyeri ulu hati sebelum masuk RS

BB klien 56 kg dan setelah di rawat BB 54 kg. Klien tidak merasa

tidak betah di RS bila tidak ada aktivitas dan vital sign TD:

130/90 mmHg, HR 100 x/menit, RR 24 x/menit, temperaturnya/suhu:

37 ºC.

Kulit

Kulit sudah mulai keriput, kering, tidak ada lagi atau benjolan,

sianosis (-) dan edema (-).

Kepala

Simetris tegak lurus dengan garis tengah tubuh, tidak ada luka,

rambut beruban.

Mata

Ikterus (-), refleks cahaya (+), tanda anemis (-)

Hidung

Bentuk simetris, fungsi penciuman baik, polip (-) tidak ditemukan

darah/cairan keluar dari hidung.

Mulut dan tenggorokan

Bibir agak kering, sianosis (-), fungsi pengecapan baik, tonsil

tidak infeksi, jumlah gigi sudah tidak lengkap.

Leher

Tidak ada pembengkakan kelenjar tiroid, leher dapat digerakkan

dengan bebas.

Dada

Bentuk dan gerakan dada tetap baik/simetris.

Sistem pernafasan

Tidak ada sesak, pernafasan teratur dengan frekuensi 26 x/menit,

suara pernafasan normal pada auskultasi.

Sistem kardiovaskuler

Tekanan darah selama ini teratur, frekuensi jantung normal tidak

ad tanda-tanda kelainan.

Sistem gastrointestinal

- Inspeksi: bentuk abdomen datar, umbilicus tidak menonjol,

tidak ada benjolan.

- Auskultasi: peristaltic usus meningkat, bunyi peristaltic

bising usus.

- Palpasi: tidak dijumpai adanya massa, nyeri area epigastik,

hepar dan lien tidak teraba.

- Perkusi; suara timpani.

Sistem musculoskeletal

Nyeri sendi kadang-kadang dialami klien bila cuaca terlalu

dingin, kelemahan otot (+), kekakuan otot dan sendi (-), tonus

otot sedang, atropi otot (-), edema (-).

Sistem neurologi

Kesadaran komfos mentis, kehilangan memori (-), komunikasi lancar

dan jelas, orientasi terhadap orang baik.

Sistem endokrin

Belum pernah dideteksi adanya penyakit akibat gangguan sistem

endokrin.

8. Pemeriksaan Penunjang

Penonjolan besar berbentuk nodular pada kurvatura minor lambung

melalui pemeriksaan radiogram dengan barium.

II. DIAGNOSA KEPERAWATAN

1. Klasifikasi Data

Data Subjektif:

- Nyeri pada ulu hati

- Lemah

- Selera makan menurun

Data Objektif:

- Gelisah

- Meringis

- Nadi 100 x/menit

- RR 24 x/menit

- BB menurun 2 kg dari 56 kg menjadi 54 kg

- Mual/muntah

- Porsi makanan tidak dihabiskan

- Penonjolan pada kurvatura minor

- Turgor kulit buruk

- Skala nyeri 7 – 10 (berat)

- TD 120/90 mmHg

2. Analisa Data

Data Penyebab/Etiologi MasalahDS:

- Lemah

- Nyeri ulu hati

DO:

- Gelisah

- Meringis

- Nadi 100 x/menit

- RR 24 x/menit

- Skala nyeri 7

Ulkus peptikum

Kerusakan sekat

penghalang/sawar

mukosa

Kontinuitas mukosa

lambung terputus dan

meluas sampai di

epitel

erosi

Stimulus zat-zat

perangsang (alkohol,

kafein, aspirin,

dsb)

Gangguan

rasa

nyaman,

nyeri

Merangsang ujung

saraf nyeriDS:

- Nafsu makan

menurun

DO:

- BB menurun 2 kg

dari 56 kg menjadi

54 kg

- Mual/muntah

- Turgor kulit

buruk

- Porsi makanan

tidak dihabiskan

Ulkus peptikum

Peningkatan sekresi

lambung

Mempengaruhi kerja

N. vagus

Terjadi peningkatan

HCl (asam lambung)

Mual/muntah

Penurunan nafsu

makan

Nutrisi

kurang

dari

kebutuhan

tubuh

DS:

- Nyeri ulu hati

- Lemah

DO:

- Penonjolan pada

kurvatura minor

- Skala nyeri 9

- Gelisah

Zat perangsang

(alkohol, kafein,

aspirin, dsb)

Restriksi mukosa

lambung

Ulkus peptikum

Kerusakan jaringan

Mukosa kapiler rusak

Potensial

perdaraha

n

3. Diagnosa Berdasarkan Prioritas

1) Gangguan rasa nyaman, nyeri berhubungan dengan kerusakan

kontinuitas mukosa lambung yang ditandai dengan:

- Nyeri ulu hati

- Lemah

- Gelisah

- Meringis

- Nadi 100 x/menit

- RR 24 x/menit

- Skala nyeri 7

2) Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan

kurangnya intake oral ditandai dengan:

- Nafsu makan kurang

- Mual

- Muntah

- BB menurun 2 kg dari 56 kg menjadi 54 kg

- Turgor kulit buruk

- Porsi makanan tidak dihabiskan

3) Potensial perdarahan berhubungan dengan kerusakan mukosa

kapiler lambung ditandai dengan:

- Nyeri ulu hati

- Lemah

- Penonjolan pada kurvatura minor

- Gelisah

- Skala nyeri 9

III. TUJUAN

1. Gangguan rasa nyaman, nyeri berhubungan dengan kerusakan

kontinuitas mukosa lambung.

Tujuan yang diharapkan:

Nyeri berkurang/hilang dengan kriteria:

- Merasa rileks

- Mampu tidur/istirahat dengan tenang

- Nadi 80 x/menit

- RR 20 x/menit

2. Nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan intake yang

kurang.

Tujuan yang diharapkan.

Kebutuhan nutrisi terpenuhi dengan kriteria:

- Intake nutrisi yang adekuat

- Selera makan meningkat

- BB meningkat

3. Potensial perdarahan berhubungan dengan kerusakan mukosa

kapiler.

Tujuan yang diharapkan

Mencegah perdarahan dengan kriteria:

- Klien merasa nyaman/tenang

- Tidak menunjukkan adanya tanda-tanda perdarahan

Hematonesis

Pucat

Kulit dingin

Pusing

Sianotik

IV. INTERVENSI KEPERAWATAN

1. Gangguan rasa nyaman, nyeri berhubungan dengan kerusakan

kontinuitas mukosa lambung.

Tindakan/Intervensi RasionalMandiri:

Kaji tingkat nyeri,

lokasi lamanya dan

karakteristik nyeri

serta faktor yang

dapat memperburuk

atau meredakan.

Nyeri merupakan pengalaman

subjektif dan harus

dijelaskan oleh pasien.

Identifikasi karakteristik

nyeri dan faktor yang

berhubungan merupakan hal

yang penting untuk memilih

intervensi yang cocok dan

untuk mengevaluasi

keefektifan terapi yang

diberikan.Beri dorongan untuk

melakukan aktivitas

yang meningkatkan

istirahat dan

relaksasi

Relaksasi otot menurunkan

peristaltic dan menurunkan

nyeri gastritis.

Anjurkan klien untuk

makan dengan teratur

Makanan yang mencukupi

jumlah partikel dalam

lambung membantu

menetralisir keasaman

sekresi lambungDorong klien untuk

menghindari merokok

Alkohol pada lambung yang

kosong akan mengikis lapisan

dan menurunkan

masukan minuman yang

mengandung alkohol

ataupun kafein, dan

makan yang mengandung

gas.

mukosa. Merokok menurunkan

sekresi bikarbonat pankreas

yang meningkatkan keasaman

sedangkan mencerna kafein

dapat merangsang sekresi

asam lambung.Masase daerah yang

nyeri jika pasien

dapat mentoleransi

sentuhan

Masase dapat meningkatkan

relaksasi otot, memfokuskan

perhatian dan meningkatkan

kemampuan koping.Kompres hangat pada

daerah nyeri

Meningkatkan sirkulasi otot

dan meningkatkan relaksasi

ototTindakan kolaboratif

Berikan obat sesuai

indikasi

Analgesik

Aseraminofen

Antasida

Menghilangkan nyeri dan

menurunkan aktivitas

peristaltic

Meningkatkan kenyamanan

dan istirahat

Menurunkan keasaman

lambungBerikan dan lakukan

perubahan diit

Berguna untuk membuat

program diet untuk memenuhi

kebutuhan individu

2. Nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan kurangnya

intake oral.


Berikan makan

sedikit tapi sering

Makan terlalu banyak

mengakibatkan rangsangan

berlebihan dan berulangnya

gejala.Diskusikan yang

disukai klien dan

masukkan dalam diet

murni

Dapat meningkatkan masukan,

meningkatkan rasa

berpartisipasi.

Bantu pasien dalam

pemilihan

makanan/cairan yang

memenuhi kebutuhan

nutrisi dan

pembatasan bila

diet dimulai

Kebiasaan diet sebelumnya

mungkin tidak memuaskan pada

pemenuhan kebutuhan saat ini

untuk regenerasi jaringan dan

penyembuhan

Timbang berat badan

setiap hari sesuai

dengan indikasi

Mengkaji pemasukan yang adekuat

Anjurkan makan pada

posisi duduk tegak

menurunkan rangsangan penuh

pada abdomen dan dapat

meningkatkan pemasukanTindakan kolaboratif

Berikan diet sesuai

kebutuhan

Makanan lunak

Berguna untuk membuat

program diet untuk memenuhi

kebutuhan individu.

Berikan obat sesuai

indikasi antiemetik

Untuk menekan timbulnya

rangsangan yang dapat

menghambat intake oral.

3. Potensial perdarahan berhubungan dengan kerusakan mukosa

kapiler.


Pantau terhadap

darah samar pada

aspirat lambung dan

feses.

Pengkajian yang sering dan

cermat terhadap status klien

dapat membantu mendiagnosa

perdarahan sebelum status

klien terganggu lebih parahPantau pH lambung

setiap 4 jam

Dengan mempertahankan pH

lambung di bawah 5 telah

menurunkan perdarahanPantau tanda dan

gejala hemorogi

Hemorogi adalah komplikasi

paling umum dari penyakit

Ulkus peptikum. Tanda dan

gejala hemorogi dapat

tersembunyi atau timbul

secara bertahap dan cukup

jelas dan massif.Tindakan kolaboratif

Berikan obat sesuai

indikasi

Pemberian obat yang sesuai

dapat mengurangi adanya

perdarahanBerikan diet sesuai Pemberian diit yang sesuai

kebutuhan dapat mencegah adanya

kerusakan mukosa lambung

yang dapat merangsang

terjadinya perdarahan.

EVALUASI.

1. Volume cairan dan elektrolit kembali normal sesuai kebutuhan.

2. Kebutuhan nutrisi terpenuhi sesuai kebutuhan tubuh.

3. Integritas kulit kembali noprmal.

4. Rasa nyaman terpenuhi.

5. Pengetahuan kelurga meningkat.

6. Cemas pada klien teratasi.

BAB IV

PENUTUP

A. KESIMPULAN

1. Ulkus peptikum mengacu pada rusaknya lapisan mukosa dibagian

mana saja di saluran gastro intestinal, tetapi biasanya di

lambung atau duodenum.

2. Gejala yang sering muncul pada ulkus peptikum yaitu nyeri,

muntah, konstipasi dan perdarahan.

B. SARAN

1. Untuk mencapai asuhan keparawatan dalam merawat klien,

pendekatan dalam proses keperawatan harus dilaksanakan sedacara

sistematis.

2. Pelayanan keperawatan hendaknya dilaksanakan sesuai dengan

prosedur tetap dan tetap memperhatikan dan menjaga privacy klien.

3. Perawat hendaknya selalu menjalin hubungan kerjasama yang

baik/ kolaborasi baik kepada teman sejawat, dokter atau para

medis lainnya dalam hal pelaksanaan Asuhan Keperawatan maupun

dalam hal pengobatan kepada klien agar tujuan yang diharapkan

dapat tercapai.

DAFTAR PUSTAKA

A, Price, Silvya. Patofisiologi.Konsep Klinis Proses-Proses

Penyakit Edisi 2. Penerbit Buku Kedokteran EGC. 1991: Jakarta.

Engram Barbara.Rencana Asuhan Keperawatan Medikal Bedah Volume 1.

Penerbit Buku Penerbit Kedokteran. 1994: Jakarta

Soeparman. Dkk. Ilmu Penyakit Dalam Jilid II. Balai Penerbit

FKUI. 1990: Jakarta

TUGAS MAKALAH SISTEM PENCERNAAN I "GANGGUAN ULKUS PEPTIKUM"

Documents

Transcript of TUGAS MAKALAH SISTEM PENCERNAAN I "GANGGUAN ULKUS PEPTIKUM"