Post on 03-Feb-2023
Adressen www.nejm.org (Videos) Klinische Untersuchung
Head Tilt
Glabella
Endokrinologie
Diabetes mellitus – Medikamente
Metformin Firstlinetherapie Metformin (immer, sollte jeder vertragen) mit 500 mg zum Abend für 5 Tage (dann
werden die NW verschlafen), steigern alle 5 Tage um 500 mg (max. Dosis 3 x 850 mg /Tag), cave:
Kreatinin-Clearance > 50 ml/Min
Jährliche Vitamin B12 Kontrollen erforderlich
Metformin für alle (verträgt fast jeder)
Metformin mit 80 % der Dosis meist auch 80 % der Wirkung, Steigerung bringt dann eher
Nebenwirkungen, max 3 x 850 mg tgl.
Resorptionshemmer / periphere Sensitizer Alpha-Glukosidase = Glucobay in der Schweiz kaum benutzt eher noch in Deutschland, oft schlecht
vertragen wegen GI NW, wenig Wirkung
Sulfonylharnstoffe Voraussetzung ist eine funktionierende Beta-Zelle, senkt v. a. postprandiale BZ Werte, HbA1c Senkung um 1-2 % zu erwarten
NW: Hypoglykämie und Gewichtszunahme
KI: Niereninsuffizienz, Leberpathologie
Mechanismus: über ATP Produktion werden K-Kanäle an der Zelle geöffnet, für ausströmendes Kalium strömt Calcium rein, das öffnet andere Kanäle und es erfolgt hier die Insulinausschüttung
Viele verschiedene Präparate (3)
Gliclazid = Diamicron, macht whs. Am wenigsten Hypos
Glimepirid = Amaryl
Glibornurid = Glutril
Cave: Messung BZ vor Fahrtantritt erforderlich, Arzt muss Aufklärung dokumentieren, Diamicron noch am bestens (plus 1 Punkt bei Fahrtauglichkeit)
Glinide = kurze Stimuation der Inselzelle wie Sulfonylharnstoffe, nur kurz präprandial unmittelbar einzunehmen
z.B. Novonorm
Kombi mit Sulfonylharnstoffen nicht sinnvoll
NW: Hypoglykämien, Gewichtszunahme
Vorteil: Bei Niereninsuffizienz möglich
Nateglinid = Starlix: max 30 Min vor dem Essen
Repaglinid = Novonorm: 0-30 Min vor dem Essen
Glitazone Insulinsensitizer in Muskel, Fettgewebe und Leber
z.B. Pioglitazone = Avandia oder Actos, Rosiglitazon inzwischen wieder vom Markt genommen
erhöhen kardiovaskuläres Morbidität und Mortalität
wegen Gefahr der Blasen NPL max 2 Jahre geben
erhöhen Frakturrisiko
Herzinsuff verschlechtert sich
Gewichtszunahme
Sinnvoll bei Risiko der Hypoglykämien da sie selbiges nicht machen und bei starker Insulinresistenz
Inkretin-Effekt:
Man fand heraus, dass bei oraler Glukoseaufnahme im GEGENTEIL zu iv Aufnahme wesentlich mehr
Insulinausschüttung erfolgt (gemessen am erhöhten C-Peptid Parameter Insulinproduktion),
konsekutiv fand man heraus, dass es im Darm das Hormon GLP-1 gibt, welches glucoseabhängig zu
vermehrter Insulinproduktion führt und die Betazellapoptose reduziert, ausserdem günstiger Effekt
auf Insulinsensitivität, kardioprotektiv, reduziert den Appetit, verlangsamt die Magenentleerung
längeres Sättigungsgefühl
GLP-1 wird abgebaut über DPP-4 und hat eine HWZ von 2 Minuten, beeinflusst postprandiale BZ,
Gewichtsreduktion 4-6 kg, HbA1c Reduktion 1-2%
GLP1-Analoga (Subkutan) Analoga werden langsamer abgebaut
Exenatide = Byetta s.c. 2 x tgl., HWZ 2-5 h 20 Minuten vor dem Frühstück und Abendessen,
Liraglutide = Victoza 1 x tgl s.c. Einfluss auf den Nüchtern BZ
Exenatide ret. = Bydureon 1 x / Woche s.c.
NW: durch verzögerte Magenentleerung Übelkeit, Erbrechen, Diarrhoe
DPP4-Hemmer = Gliptine
Werden gut toleriert, keine GI NW, teuer, keine Hypos, HbA1c reduktion 0.7-1.5 %, gewichtsneutral,
auch kombiniert mit Metformin
Sitagliptin = Januvia
Vildogliptin = Galvia
Saxagliptin = Onglyza
Linegliptin = Trajenta
Alogliptin = Vipidia
SGLT2-Hemmer SGLT-2 Hemmer = sodium glucose Co-Transporter2
Diese Medis induzieren eine Glukoseurie und senken hierdurch die Glukose (wirken an der Niere), ca.
minus 100 g Glukose / Tag konsekutiv Gewichtsreduktion
Whs. Vermehrt urogenitale Infekte
Canagliflozin (Invokana®)
Dapagliflozin (Forxiga®)
Empagliflozin (Jardiance®
Stufentherapie (siehe separates Schema)
Metformin plus x
a) keine Hypos Gliptine = DPP4 b) langjährige Erfahrung, guter Preis, junger Patient mit viel Lebenserwartung
Sulfonylharnstoff (Diamicron) c) Niereninsuffizienz: Glitazon = Actos erwägen, sonst keine Indikation d) Wirksames Medi, beste Gewichtsreduktion = Inkretin-Analoga, GLP1 Hemmer s.c. z.B. 1 x
wöchentlich e) Insulin s.c
Kombimöglichkeit:
fast alle
Nicht Sulfonylharnstoffe mit Gliniden (Novonorm, Starlix)
Actos nur noch selten eingesetzt
Niereninsuffizienz
Novonorm = Pioglitazon kann weiter gegeben werden
Gliptine können teilweise in gleicher Dosis weiter gegeben werden, müssen aber überwiegend in der
Dosis reduziert werden
Allgemein:
GLP1 Beginn 1 x tgl., wenn vertragen Wechsel auf 1 x wöchentlich denkbar
Inkretine wirken – wenn spät begonnen und nur noch wenig Inselzellen da- meist nur noch 1-2 Jahre,
daher früh anfangen
Nadellänge der s.c Spritzen kurz (4 oder 6mm) wählen
1 Nadel wird 3 x benutzt, meist jeden Tag wechseln
Ernährungsberatung:
Kein Brot vor Nudeln
Kein O Saft zum Abendessen
Individuelle Ziele anstreben
Insulintherapie es gibt kein zu früh, immer eine gute Idee
Schwangerschaft
Perioperativ
Steroidtherapie mit Bz Entgleisung
Intensivstation
Kontraindikationen für oAD
Symptomatischer Pat. mit BZ > 15 mmol/l
Welches?
Schnell wirksame:
Novo Rapid, Humalog, Apixa
Actrapid
Mittel wirksame:
Insulatard
Levemir, Lantus
Kombipräparate:
Novomix
Humalog
Mixtard
Neu ganz langwirksam: Tresiba 48 h
Wieviel Insulin?
Bei Übergewicht fast doppelt so hohe Insulingabe
Start:
1 x tgl. lang wirksames Basisinsulin vor der Bettruhe
Abdeckung der Mahlzeiten mit Kurz wirksamen Insulin
Kombiniertes Basis-Bolus Prinzip
Mischinsulin
Bed time Insulin:
Langwirksames Insulin z.B. um 22 Uhr
Beginn mit 0.2 E /kgKG 100 kg 20 E
Möglichkeit der Selbstanpassung mit Ziel Nüchtern BZ < 8mmol/l, 3 x hintereinander messen, wenn
nicht erreicht plus 4 E, dann wieder 3 Tage beobachten usw.
Mischinsulin:
Humalog Mix 25 (25 = 25 % schnell wirksamer Anteil Humalog und 75 % Insulatard; NovoMix 30 = 30
% schnell wirksamer Anteil)
Voraussetzung: regelmässige Mahlzeiteneinnahme z.B. alter Pat. im Pflegeheim
z.b. wenn Basis Bolus nicht möglich
MUSS VOR den Mahlzeiten gespritzt werden wegen des kurzwirksamen Anteils also morgens und
abends, Problem: die Mittagsmahlzeit wird nur unzureichend abgedeckt, daher wir der BZ Wert whs.
Vor dem Abendessen steigen und man muss mehr Abenddosis geben
Basis-Bolus System:
Beginn Basis beeinfluss vor allem Nüchtern BZ, somit postprandial nicht abgedeckt schnell
wirksames Insulin hinzunehmen
Ggf. dann auch orale AD reduzieren (Metformin aber beibehalten)
4 g Glukose ca. 1 mmol/l ↑
1 E Insulin ca. 1-2 mmol/l ↓ tagsüber, nachts eventuell 4 mmol/l
0.5 - 1 E Insulin pro 10gKH / BE (je schlank desto weniger)
1 BE = 12 g Trauebnzucker / KH ; 1 KE = 10 g ; wird gleichgesetzt 2 mmol/l↑
Hä mätologie
Antikoagulation
NOAK bei nicht valvulärem Vorhofflimmern: mechanische Klappe, moderate bis schwere
Mitralstenose
Blutwerte – Norm
Leukämie CML = neutrophile Granulozyten
CLL = Lymphozyten
Gästroenterologie
Aszites Punktionsstelle: Linie Spina iliaca anterior superior zu Bauchnabel, laterales Drittel
Bei Frage SBP: Zellzahl (Neutrophile Granulozyten entscheidend) EDTA Röhrchen
Bei Leberzirrhose Frage nach SAAG
Volumensubstitution < 4l nicht notwendig, > 4-5 Liter 8 g Albumin pro Liter: 5 L 40 g Albumin
über 2-3 h iv
Colitis ulcerosa
Hämochromatose Eisenüberladung von Leber, Pankreas (Beta-Zellen), Hypophyse, Myokard
Defekt HFE-Gen Hepcidinmangel Eisenresorption Dünndarmepithel ↑
Autosomal-rezessiv mit unvollständiger Penetranz (Typ 1 – 3)
Autosomal-dominant (Typ 4)
Typ 1: Leber Zhirrose, Pankreas Diabetes, Herz Insuffizienz, Gelenke Arthralgie,
Hypophyse Hypogonadismus
Typ 2 a: Herz Insuffizienz, Hypophyse Hypogonadismus, Leber Zirrhose
Typ 2 b: wie 2a
Typ 3: ?
Typ 4: Leber Zhirrose, Knochenmark Anämie (Milz Eisenablagerung)
Homozygot (C282Y) 90 %; Penetranz 25 % nur 25 % der Homozygoten entwickeln
Hämochromatose
5 % Compound-heterozygot (zusammengesetzt/kompliziert) (C282Y und H63D; H63D alleine reicht
nicht)
Heterozygote C282Y ohne H63D erkranken nicht
Hepatitis B
Leberversagen / Leberzhirrose
Child
Meld
Meddrey nach 7 Tagen Steroiden, weiter oder nicht, cave: vermutlich erhöhte Infektrate unter
Steroiden
Morbus Crohn Lokal wirksames Steroid = Budenofalk , bei Schub 3 Wochen 3 x 3 mg, dann 3 Wochen 2 x 3 mg, dann
3 Wochen 3 mg
Systemisch wirksame Steroide viel stärker, ersetzen im Schub lokales Kortison
Lokale Salyzylsäure zur Entzündungshemmung = Salazopyrin
Geriätrie
Demenz / MCI Alltagsrelevante Symptome vs nicht alltagsrelevante Symptome
Demenz = Gedächtnisstörung plus mindestens 1 folgender kognitiver Störungen: Aphasie, Apraxie,
Agnosie, Störung Exekutivfunktionen
Kognitive Defizite verursachen bedeutsame Veränderungen im sozialen/beruflichen Alltag und
stellen eine Verminderung gegenüber früher dar.
Majore (alltagsrelevante) neurokognitive Störung Leicht
Mittel
Schwer
Vom Gehinrausgehend, auch bei C2 Abusus oder SHT
SMI = subjektive memory impairment
Neurokognitve Störung
1. Lernen und Gedächtnis
2. Sprache
3. Exekutive Funktionen
4. Visuokonstruktive-perzeptuelle Fähigkeit
5. Aufmerksamkeit
6. Soziale Kognition
Abklärung in der Praxis (I):
Eigen- und Fremdanamnese
o Art, Beginn und Verlauf der kognitiven Störunge
o Assoziierte Faktoren
Affekt
Verhalten
(Fein-)Motorik, inklusive Gang
o Schlaf
o Hinweise für epileptische Ereignisse (Bewusstseinsalterationen) – v. a.
Temporallappen
o Trigger (somatische Krankheit, psychische Belastung, Vollnarkose, …)
Abklärung in der Praxis (II):
Kognitive Testung
Testung der Stimmungslage
Motorik
Bei Redflags MoCa Montreal Cognitive Assesment (sensitiv) www.mocatest.ch/test
MMS eher als Follow up / Verlaufsinstrument (testeet vor allem Gedächtnis und Sprache und primär
für Alzheimer evaluiert)
UT testet Exekutivfunktionen sensitiver als MMS
Vaskulär = Gliose (trotz viel Gliose nicht unbedingt schwer, das Hirn kompensiert die Gliose)
Stroke = Vaskulär Gliose
Bei vaskulär keine Indikation für Antidementiva, nimmt meist nur langsam zu
FTP = frontotemporale Demenz
Kombi mit ALS oder Parkinson möglich
Halluzinationen (DD: Lewy Body)
Aufmerksamkeit
REM-Schlafstörung
Parkinsonsyndrom
Bildgebung
Flair axial für vaskulär
Koronar: Hypocampus gut zu sehen, meist für frontale oder parietale
sagital für parietale: precursion
FDG-Pet (Alter < 80 und MMS > 10): blau: Glukosehypometabolismus
Häls-Näsen-Ohren
Schwindel
Attacken
1. Paroxysmaler Lagerungsschwindel:
Sekunden – Minuten
BPLS – zentraler Lagerungsschwindel
PVS = positionsabhängiges vestibuläres Syndrom
2. Anfallsartiger Schwindel
Sekunden – Minuten
Vestibularisparoxysmie
Hirnstamm TIA
EPS = episodisches vestibuläres Syndrom
3. Spontan rezidivierender Schwindel
Minuten – Stunden
Vestibuläre Migräne
Morbus Meniere
Episodische Ataxie
EPS = episodisches vestibuläres Syndrom
4. Persistierender Drehschwindel
Stunden – Tage
Medulläre Hirnstammläsion
(Pseudoneurinitis)
Neurinitis vestibularis
AVS = Akutes vestibuläres Syndrom
Dauerschwindel
5. Dauerhaft posturale Instabilität
Tage, Wochen – Monate
Downbeatnystagmus
Thalamusläsion
Phobischer Schwindel
Bilaterale Vestibulopathie
Dauerschwindel
BPLS Akute, vorübergehende Schwindelattacken bei Kopf- oder Körperbewegunen < 1 Minute, Nausea,
glgtl Emesis
Nystagmus bei Hallpike < 1 Minuten (Latenz 5-15 Sekunden), erschöpflich: Sitzend auf liege, Kopf 45 °
nach links/rechts schnelles Kippen nach Hinten (Kopf über Tisch hinaus (Extension))
Therapie:
Semont: Sitzt mit hängenden Beinen Liege, wird zur Seite gekippt, dann 180 Grad zur Gegenseite
zurück, 5 Minuten warten
Epley: Hallpike links, dann Kopf auf Gegenseite drehen (30 Sekunden), ganzer Körper um 90 Grad
weiter gedreht (schaut zum Boden; 30 Sekunden), zurück ins Sitzen (Kopf bleibt nach rechts gedreht),
Patient dreht wieder nach Neutral und flektiert auf 45 Grad
Immunologie
Allergien SDRIFE = Baboon Syndrom (grosse Beugefalten betroffen) – Amoxicillin, Cephalosporine, Nickel,
Chrom
Exantheme sind T-Zell vermittelt IgE Messung bringt nichts
Abklärung: epikutan und intrakutan
Penicillin G ≠ Amoxycillin (Seitenkette Benzylpenicillin)
Ob IgE (Sofortreaktion Typ I) oder T-Lymphozyten (Tage, Typ IV) beteiligt sind hängt auch von HLAB
ab
Mastzell Tryptase nur in kutanen Mastzellen (Mastzelllast vorbestehend erhöht) 30 Min – 6 h nach
allergischer Reaktion (für DD: vasovagal geeignet (normal), nur wenn erhöht positiv, wenn tief
nicht aussagekräftig)
ACE-Hemmer aggravieren Anaphylaxie
Pseudoallergische Wirkung bei Cox1-Hemmern (Mastzellaktivierung), nicht IgE vermittelt kein
Hauttest
KM (Moleküle) Allergie aktiviert Komplement ≠ Iodallergie (können weiter Fisch essen)
Diclofenac oraler Provokationstest 5 mg, 10 mg… nicht zwingend Kreuzreaktion Ibuprofen
Suche nach Penicillinallergie spätestens 6-12 Monate nach Ereignis, Sensitivität nimmt ab
www.aha.ch
Mediallergene vs. Kontaktallergene
A = Anamnese, B = Befund (morphologie und Klinik), C = Chronologie (so genau wie möglich), D =
Diagnose klinisch (Differentialdiagnose), E = erweiterte Diagnostik, F = Facharzt innert 6-12 Monaten
Impfungen
Bei immunkomprimittierten Patienten
Lbendimpfstoffe (MMR, VZV, Gelbfieber, oral Typhus) kontraindiziert bei schwerer primärer
Immundefizienz (severe combined immunodeficiency, common vaiable immunodeficiency,
Agammaglobulinämien) oder medikamentös induzierter Immunsuppression
Ausnahme: Prednison < 20 mg tgl < 14 Tage, Hydroxychloroquin, Salazinen, Vedolizumab
MMR und Gelbfieber sehr virulent
VZV und Salmonellen-Schluckimpfung gegen Typhus weniger, daher auch unter Monotherapie MTX <
20 mg/Woche, Azathioprin oder 6-Mercaptopurin möglich
Lebendimpfungen 4 Wochen vor Beginn Immunsuppression abschliessen
Nach Absetzen Immunsuppression mit Gabe von Lebendvakzinen 3 Monate warten (Asnahme:
Etanercept (1 Monat), Rituximab 12 Monate, Leflunomid 2 Jahre)
HIV Patienten können bei ausreichend hoher LCD4-Lymphozytenzahl > 200/ul geimpft werden
Impfwirkung abgeschwächt bei adaptivem System beeinflussenden Therapien, neben allgemeinen
Chemotherapien z. B. Abatacept (Antigen-Präsentation), Purin-Nukleoside (T-Zell-Hilfe), hochdosierte
Steroide (T-Zell-Hilfe), B-Zell-Blocker (RTX)
Generell Grundimmunisierung mehr beeinträchtigt als Auffrischimpfungen
Impfungen mit Totimpfstoffen möglichst 2 Wochen vor Beginn schwere Immunsuppression, 3
Monate nach Stopp whs wieder Ansprechen der Impfung (6 Monate nach RTX)
Evtl. sequentielle Pneumokokkenimpfung? erst 13 dann 23?
MTX peri- oder post Impfung pausieren (2 Wochen vorher und 2 Wochen nachher, v. a. 2 Wochen
danach)
Zostavax-Impfung unter MTX möglich (1. Impfung gegen Varizellen, 2. Impfung gegen Zoster)
cave: nur bei Infekt in der Kindheit
Infektiologie
Humanpathogene Herpesviren
Humanes Herpesvirus 1 (HHV-1) - Herpes simplex Typ 1 ("Lippenherpes")
Humanes Herpesvirus 2 (HHV-2) - Herpes simplex Typ 2 ("Genitalherpes")
Humanes Herpesvirus 3 (HHV-3) - Varizella-Zoster-Virus (Windpocken, Gürtelrose)
Humanes Herpesvirus 4 (HHV-4) - Epstein-Bar-Virus (Pfeiffersches Drüsenfieber)
Humanes Herpesvirus 5 (HHV-5) - Cytomegalievirus (Zytomegalie)
Humanes Herpesvirus 6 (HHV-6) - Roseolovirus (Exanthema subitum)
Humanes Herpesvirus 6A (HHV-6A)
Humanes Herpesvirus 6B (HHV-6B)
Humanes Herpesvirus 7 (HHV-7) - Exanthema subitum
Humanes Herpesvirus 8 (HHV-8) - Kaposi-Sarkom
Mücken (neue in der CH):
Asiatische Tigermücke: Dengue, Chikungunya, Zika
Asiatische Buschmücke: West Nil, Enzephalitis
Kärdiologie
Arterielle Hypertonie: BD-Zielwerte:
1) < 140/90
2) < 80 diastolisch
3) < 130/80
HCT – Spinaliome in 9 % bei 44 Jahren 12.5 mg cave bei pos. FA
Diagnostik bei Erstdiagnose
Koro wenn ACS und KHK wahrscheinlich (cvRF, Symptomatik, regionale Wandbewegungsstörungen
im Echo)
Szintigrafie / Pet bei bekannter KHK ohne AP, Mehrasterkrankung, Ausmass und Ort der Ischämie
MRI wenn KHK unwahrscheinlich, für Myokard (Myokarditis, Kardiomyopathie)
Therapie:
Akut: Diuretika (so wenig wie möglich, ggf. iv statt per os, bei fehlendem Ansprechen/reduzierter
Nierenfunktion ggf. Metolazon (wirkt auch bei Krea < 20 ml/Min) dazu, Torem besser als Furosemid,
besser 1-1-0-0 statt 2-0-0-0, Nitro
Chronisch: ACE Hemmer (Beginn niedrig, verdopplung alle 2 Wochen, Krea Anstieg 30-50% und
Kalium 5.0-5.5 ist akzeptabel) und B-Blocker (Carvedilol, Metoprolol Succinat, Bisoprolol,Nebivolol) –
verdopplung alle 2 Wochen, Zeil HF > 50 / Min, keine Hypotonie; LVEF < 35 % Aldactone oder
Epleneron 25 mg tgl. (ggf. steigern auf 50 mg tgl. nach 4-8 Wochen)
Eisenmangel bei Herzinsuffizienz
Substitution bei: Ferritin < 100ug/L oder Ferritin 100 – 299ug/L und Transferinsättiung < 20%
Nephrologie
Niereninsuffizienz, akut (AKIN, Rifle – nur noch KDIGO)
0.3 mg/dl = 26.4 µmol/l
0.5 mg/dl = 44 µmol/l
4 mg/dl = 352 µmol/l
Schäden
Prärenal
Intrarenal
o Vaskulär
o Glomerulär
o Tubulär
o interstitiell
postrenal
Glomerulumschaden: glomeruläre Erys, Filtrationsproblem Albuminurie (grösstes Protein)
Tubulusschaden: Polyurie, fehlende Konzentrationsmöglichkeit (holen Na zurück, Natrium sinkt im
Serum), tiefes Kreatinin im Urin, Osmolarität Serum = Urin
Interstitieller Schaden: Leukozyten
Neben akut auf chronisch auch chronisch auf akut = „Narbe“
NSAR können überall Schaden machen
Nephron = Gartenschlauch, vornedran wirken NSAR, verringern Zufuhr, dadurch weniger Filtration,
Kreatinin steigt, hintendran RAAS, bei Hemmung (ACE, AT2) Dilatation, daher sinkt der
Filtrationsdruck ebenfalls und Kreatininanstieg erfolgt
Harnstoff ↑ Osmolarität ↑ Natrium kompensatorisch ↓
Cystatin nicht von Muskelmasse abhängig wie Kreatinin (Bodybuilder, Paraplegiker, Amputierter)
Diurese ist sensitiver (schneller) einen Nierenschaden zu erfassen als Kreatinin: 0.5 ml/kgKG/h
normal
Alb/Krea-Quotient: genauere Quantifizierung des Glomerulumschadens (Albumin sind grosse
Moleküle), (Albumin / LiterUrin variert, der Quotient nicht)
Im Urinstick meist nur Albumin (Glomerulumschaden), die anderen Eiweisse werden nicht erfasst
Proteinurie ist nur ein Begriff
Proteinurisches Syndrom = Klinik mit Ödemen
Fraktionierte Ausscheidung Fraktionierte Harnstoffexkretion: 35 – 50 % normal
Fraktionierte Natriumexkretion: 1-3 % normal (unter Schleifendiuretikum falsch hoch)
Wenn Werte tiefer werden spricht dies für pathologische Rückresorption und somit ein prärenales
Nierenversagen
Wenn höhere Werte dann Anzeichen für fehlende Konzentrations/Rückresorptionsfähigkeit der
Niere und somit intrarenales Problem
3 Möglichkeiten Natrium zu verlieren: Darm, Haut, Niere
Urindiagnostik Hohe Dichte = konzentriert
Niedrige Dichte = verdünnt
Urinproduktion ca. 1 ml kgKG/h 80 kg = 80 ml / h = 1920 ml/24 h
Starke Variationen möglich:
Konzentration 0.5 ml/kgKG/h 80 kg = 40 ml/h = 960 ml/24 h
Verdünnt: 18 ml/kgKG/h 80 kg = 1440 ml/ h = 34560 ml/24 h
Kreatininausscheidung immer gleich: 8 – 12 mmol pro Tag, verteil auf Urin
1 L Urin / Tag = 8 - 12 mmol / L
2 L Urin / Tag = 4 – 6 mmol / L
3 L Urin / Tag = 2 – 3 mmol / L
500 ml Urin / Tag = 16 – 24 mmol /L
250 ml Urin / Tag = 32 – 48 mmol /L
Neurologie
Morbus Parkinson
Critical Illness Polyneuropathie / Critical Illnes Myopathie Befällt auch Atemhilfsmuskulatur Silent aspiration ?
Onkologie
Monokolonale Antikörper
Farnesyltransferasehemmer
Phärmäkologie
Antidiabetika
Insuline
Humaninsulin
Huminsulin
Insulinanaloga
Kurz und rasch wirksam
NovoRapid s.c. Diabetes NSS öffnet
Humalog s.c. Diabetes NSS öffnet
Apidra s.c.
Langwirksame Insuline
Levemir FlexPen 100E/ml 0-0-10-0
Lantus FlexPen 100E/ml 0-0-10-0
Tresiba FlexPen 100E/ml 0-0-10-0
Mischinsuline
Ryzodeg
Biguanide (reduzieren die hepatische Glucosebildung)
Metformin 1000 mg Filmtbl. 1-0-1-0
Sulfonylharnstoffe (fördern die Insulinsekretion aus den Betazellen)
Diamicron (Gliclazid) MR 60 mg 1-0-0-0
Glinide (fördern die Insulinsekretion aus den Betazellen, „kurzwirksame Sulfonylharnstoffe“
NovoNorm (Repaglinid) 2 mg Tbl. 1-1-1-0 (maximal 30 Minuten vor dem Essen)
Starlix (Nateglinid) 120 mg Tbl. 1-1-1-0 (maximal 30 Minuten vor dem Essen)
Glitazone (vermindern die periphere Insulinresistenz)
Actos (Pioglitazon)
Alpha-Glucosidase-Inhibitoren (hemmen die Verdauung von Kohlehydraten)
Glukobay (Acarbose)
Gliptine = Dipeptidylpeptidase-4-Inhibitoren = DPP4-Hemmer (fördern die Insulin-Sekretion aus den
Betazellen und vermindern die periphere Insulinresistenz)
Trajenta (Linagliptin) 5 mg Tbl. 1-0-0-0
Onglyza (Saxagliptin) 2.5 mg Tbl. 1-0-0-0
Januvia (Sitagliptin) 100 mg Tbl. 1-0-0-0
Galvus (Vildagliptin) 50 mg Tbl. 1-0-0-0
Inkretin-Mimetika (fördern die Insulin-Sekretion aus den Betazellen und vermindern die periphere
Insulinresistenz)
Byetta (Exenatide) 10 mcg s.c. 1-0-1-0 (maximal 60 Minuten vor dem Essen)
Bydureon 2 mg s.c. Wochentag (wöchentlich)
Victoza (Liraglutid) 1.8 mg s.c. 1-0-0-0
SGLT2-Hemmer (fördern die Ausscheidung von Glucose an der Niere, indem sie die Reabsorption
über den Transporter SGLT2 hemmen)
Forxiga (Dapagliflozin) 5 mg Tbl. 1-0-0-0
Invokana (Canagliflozin) 100 mg Tbl. 1-0-0-0
Inkretine: sind Peptidhormone und werden im Dünndarm gebildet, haben Einfluss auf
Glukosehomöostase. Z.B. GLP-1 = Glukagon like Peptide, wird über DPP4 Abgebaut
Antiinfektiva / Antibiotika
Aminoglykoside (nicht per os)
Gentamicin 80 mg iv 1-0-0-0 (3 Tage ab Beginn, dann zu überprüfen)
Gentamicin 80 mg iv 1-0-0-0 (3 Tage ab Beginn, dann zu überprüfen)
Neomycin
Tobramycin
Streptomycin
Beta-Laktam-Antibiotika (hemmen Zellwandsynthese)
Penicilline
Cephalosporine
Carbapeneme
Monobactame
Penicilline
Amoxicillin, (Clamoxyl, mit Clavulansäure: Augmentin)
Augmentin 625 mg Tbl. 1-1-1-0 (7 Tage ab Beginn, dann zu überprüfen)
Augmentin 1.2 g iv alle 8 h (7 Tage ab Beginn, dann zu überprüfen)
Flucloxacillin = Floxapen 2g iv alle 4 h (14 Tage ab Beginn, dann zu überprüfen)
Piperazillin + Zazobactam = Tazobac
Tazobac 4.5 g iv alle 8 h (10 Tage ab Beginn, dann zu überprüfen)
Cephalosporine
Gruppe 1: hauptsächlich gegen grampositiv und beständig gegen Penicillinase von Staphylokokken
Cefaclor (Ceclor)
Cefazolin (Kefzol) iv
Gruppe 2: breiteres Spektrum auch im gramnegativen Bereich
Cefuroxim iv
Zinat po
Zinat 500 mg Tbl. 1-0-1-0 (7 Tage ab Beginn, dann zu überprüfen)
Gruppe 3: vor allem im gramnegativen Bereich (nicht mehr gegen Staphylokokken)
Cefotaxim (Ausser Handel)
Ceftriaxon = Rocephin
Rocephin 2 g iv alle 24 h (10 Tage ab Beginn, dann zu überprüfen)
Gruppe 3b: intravenöse mit Wirksamkeit gegen Pseudomonas
Ceftazidim = Fortam
Fortam 2 g iv alle 8 h (7 Tage ab Beginn, dann zu überprüfen)
Gruppe 4: gegenüber 3 wieder besser im grampositiven Bereich (Staph aureus) wirksam
Cefepim iv
Cefepim 2 g iv alle 12 h (7 Tage ab Beginn, dann zu überprüfen)
Gruppe 5: Breitspektrum gegen gramnegativ und grampositiv (inklusive MRSA) / Alternativ Gruppe
4b
Ceftarolin
Ceftobiprol (Zevtera)
Zevtera 500 mg iv alle 8 h (über je 2 h, 7 Tage ab Beginn, dann zu überprüfen)
Carbapeneme gegen aerob und anaerob grampositiv und gramnegativ
Imipenem / Tienam 500 mg iv alle 6 h (7 Tage ab Beginn, dann zu überprüfen)
Meronem 500 mg iv alle 8 h (7 Tage ab Beginn, dann zu überprüfen)
Ertapenem / Invanz 1 g iv alle 24 h (7 Tage ab Beginn, dann zu überprüfen)
Monobactame (gegen gramnegative, aerobe, inklusive Pseudomonas)
Azactam (Aztreonam) 1 g iv alle 12 h (7 Tage ab Beginn, dann zu überprüfen)
Chinolone (NW: GI, Neuro (Krampfschwelle), Phototox., MSK (Knorpel/Sehnen), kardial (QT,Torsade),
Panzytopenie
Gruppe 1: gramnegativ
Norflocin 400 mg Tbl. 1-0-1-0 (3 Tage ab Beginn, dann zu überprüfen)
Gruppe 2: breiteres Spektrum inklusive grampositiv und intrazelluläre Erreger
Ciprofloxacin / Ciproxin 500 mg Tbl. 1-0-1-0 (7 Tage ab Beginn, dann zu überprüfen)
Oflaxacin / Floxal Augentropfen // Tarivid = Tabletten
Floxal Augensalbe alle 6 h rechts / links betroffenes Auge
Gruppe 3: gute Wirkung grampositiv inklusive Pneumokokken, mässig gegen Anaerobier, gute
Dosierbarkeit
Tavanic 500 mg Tbl. 1-0-0-0 (7 Tage ab Beginn, dann zu überprüfen)
Gruppe 4: gute Wirkung grampositiv inklusive Pneumokokken, gut gegen Anaerobier
Avalox 400 mg Tbl. 1-0-0-0 (7 Tage ab Beginn, dann zu überprüfen)
Folsäureantagonisten
Baktrim forte 800/160 mg Tbl. 1-0-1-0 (5 Tage ab Beginn, dann zu überprüfen)
Glykopeptid-Antibiotika (nur gegen grampositiv, hemmen bakterielle Zellwandsynthese)
Vancocin 250 mg Tbl. 1-1-1-0 (7 Tage ab Beginn, dann zu überprüfen)
Vancocin 500 mg iv alle 8 h (7 Tage ab Beginn, dann zu überprüfen)
Targocid = Teicopplanin
Lincosamide
Dalacin 300 mg Tbl. 2-2-2-0 (7 Tage ab Beginn, dann zu überprüfen)
Makrolide
Zithromax (Azithromycin)
Klacid (Clarithromycin) 500 mg Tbl. 1-0-1-0 (7 Tage ab Beginn, dann zu überprüfen)
Erythrocin (Erythromycin)
Nitrofurane
Uvamin (Nitrofurantoin) retard 100 mg Tbl. 1-0-1-0 (7 Tage ab Beginn, dann zu überprüfen)
Nitroimidazole (antibakteriell und antiparasitär, werden unter anaeroben Bedingungen zytotoxisch)
Flagyl (Metronidazol) 500 mg Tbl. 1-1-1-0 (10 Tage ab Beginn, dann zu überprüfen)
Anaerobier: Bacteroides fragilis, Clostridien, Fusobakterien, Campylobacter, Gardnerella vaginalis)
Parasiten/Protozoen : Amöbiasis, Trichomoniasis, Giardisis
Oxazolidinone (gegen aerob grampositiv und anaerobe Mikroorganismen)
Linezolid (Zyvoxid) 600 mg Tbl. 1-0-1-0 (10 Tage ab Beginn, dann zu überprüfen)
Phosphonsäurederivate
Monuril (Fosfomycin) 3 g Gran 0-0-0-1 (Einmalgabe am Verordnungstag)
Polymyxine
Colistimethat (Colistin)
Polymyxin B
Rifamycine
Rimactan 300 mg Tbl. 1-0-1-0 (14 Tage ab Beginn, dann zu überprüfen)
Tetrazykline
Doxycyclin 100 mg Tbl. 1-0-1-0 (7 Tage ab Beginn, dann zu überprüfen)
Glycylcylcine (Tetrazyklinederivate)
Tigecyclin 50 mg iv alle 12 h (7 Tage ab Beginn, dann zu überprüfen)
Tuberkulostatika
Ethambutol
Isoniazid 100 mg Tbl. 3-0-0-0 (14 Tage ab Beginn, dann zu überprüfen)
Pyrazinamid
Rifampicin
Rifabutin
Antikoagulanzien
Antiparkinsonmedikamente
Dopaminerge Wirkstoffe
Dopaminvorläufer = Levodopar (Kombi mit peripheren Decarboxylasehemmern)
Madopar + Benserazid nach Uhrzeit
Sinemet (Carbidopa) nach Uhrzeit
Madopar liq 62.5 mg Tbl. max. 3 x / 24 h
Dopaminagonisten (stimulieren zentrale Dopamin-Rezeptoren); vor allem bei Jüngeren, cave:
Psychose
Sifrol (Pramipexol) ER ret. 1.5 mg Tbl. 1-0-0-0
Sifrol (Pramipexol) 0.25 mg Tbl. 1-1-1-0
Requip (Ropinirol) 2 mg Filmtbl. 1-1-1-0
Requip (Ropinirol) 8 mg Modutab. 0-0-1-0
Neupro TTS (Rotigotin) 4 mg/24 h Uhrzeit frei: Dauer 24 h
Bromocriptin
Apomorphin (sehr kurz wirksam, subkutan oder via Pumpe)
COMT-Inhibitoren (hemmen den peripheren Metabolismus von Levodopa über die Catechol-O-
Methyltransferase (COMT))
Comtan (Entacapon) 200 mg Tbl. Uhrzeitverordnung
Stalevo (Entecapon) 100/25/200 mg Tbl. Uhrzeitverordnung
Tasmar (Tolcapon) 100 mg Tbl. 1-1-1-0
Ogentys (Opicapon)
Monoaminooxidase-Hemmer (hemmen den Dopamin-Abbau durch Hemmung der
Monoaminooxidase MAO-B)
Azilect (Rasagilin) 1 mg Tbl. 1-0-0-0
Xadago (Safinamid) 50 mg Tbl. 1-0-0-0
Selegilin / Jumexal
NMDA-Antagonisten (blockieren striale NMDA-Rezeptoren, wodurch das gestörte Gleichgewicht
zwischen dopaminerger Hemmung und glutaminerger Stimulation cholinerger Neurone verringert
wird)
PK-Merz (Amantadin) 100 mg Tbl. 1-1-1-0 (gut für akinetische Krisen, kann Dopamin induzierte
Dyskinesien positiv beeinflussen); cave: Halluzination und QT,
Symmetrel
Zentrale Anticholinergika (hemmen zentrale cholinerge (muskarinische) Rezeptoren und sind
wirksam gegen Rigor, Tremor und Akinesie)
Akineton/Akineton retard (Biperiden)
Kemadrin (Procyclidin)
Weitere Wirkstoffe
Cholinesterase-Hemmer (Antidementiva)
Exelon (Rivastigmin) 3 mg Kps. 0-0-1-0
Exelon (Rivastigmin) 10 Matrixpflaster Uhrzeit frei: Dauer 24 h
Neuroleptika (mit wenig extrapyramidalen Nebenwirkungen): antipsychotisch, gut gegen Tremor
und evtl. gut gegen Dyskinesien
Leponex (Clozapin) 25 mg Tbl. 0-0-0-1/2
Seroquel (Quetiapin) 25 mg Tbl. 0-0-0-1
Antiemetika (Häufig bei Therapiebeginn Übelkeit)
Motilium 10 mg Tbl. 1-1-1-0 (peripherer Dopaminagonist)
Antiorthostatika
Gutron (Midodrin) 2.5 mg Tbl. 1-1-1-0
Florinef (Fludrocortison) 0.1 mg Tbl. 1-0-0-0
Methotrexat
NSAR
Interaktion Aspirin: alle ausser Cox2 und Diclofenac, sonst 45 Minuten Abstand (auch Novalgin)
Alle NSAR und Cox2 verdoppeln Risiko Dekompensation Herzinsuffizienz
Naproxen:kein Einfluss kardiovaskuläre Mortalität, Interaktion Aspirin, Magen ungünstig
Opiate
Morphin: Standard, Abbau Morphin-6-Glukuronid (Sehr hohe Affinität µ-Rezeptor, penetriert BHS)
und Morphin-3-Glukuronid (neurotoxisch; cave: NI. IV Mitel erste Wahl, da anxiolytisch und
vasodilatativ (über Histaminausschüttung).
Fentanyl: sehr lipophil (cave Alter), CYP3A4
Oxycodon : mit Naloxon bessere GI Verträglichkeit, kaum Dosisanpassung bei NI, CYP3A4 und
CYP2D6
Buprenorphin: gemischter Agonist/Antagonist, keine Anpassung NI, sublingual möglich, kleine Dosis
Matrixpflaster kann geachtelt werden, keine Kombi mit Morphin , weil Rezeptoraffinität
Buprenorphin extrem hoch (Konkurrenz am Rezeptor Fentanyl, Hydromorphon)
Hydromorphon: sehr gute Verträglichkeit bei Multimorbiden und bei NIU
Tapentadol: Agonist am µ-Rezeptor und selektiver NA Wiederaufnahmehemmer, daher whs. bei
neuropathischen Schmerzen Wirksam, niedriges Interakltionspotential, bei leichter bis
mittelschwerer NI keine Dosisanpassung.
Tramadol und Codein: CYP2D6, eher schlecht im geriatrischen Setting
Methadon: antagonistische Wirkung am NMDA Rezeptor, daher eventuell antihyperalgetische
Wirkung und geringe Toleranzentwicklung, CYP2D6 und CYP3A4, geht auch bei NI, Steady State erst
nach einer Woche
Vasoaktiva Dobutrex – positiv…trop fürs Herz
Noradrenalin – BD-Anstieg
Rheumätologie
Hämatologie
ANA Suche nach ANA
Indirekte Immunfluoreszenz (IFI – 37 SFR) : höhere Sensitivität (Screening) – Patientenserum wird in
zunehmenden Verdünnungsstufen mit HEp2-Zellen (human epithelial cell line typ2) inkubiert.
Danach mit humanem IgG sichtbar machen.
Fluoreszenzmuster richtet sich nach Lokalisation des Antigens
nukleolär
nukleoplasmatisch (homogen, gesprenkelt, zentromer)
zytoplasmatisch
https://www.anapatterns.org/index.php
Immunenzymatische Reaktion (ELISA – 87 SFR): höhere Spezifität (Bestätigung) – Patientenserum auf
Träger mit Antigenen die gesucht werden, Hinzugabe markierter AK gegen humane AK (Dann sichtbar
machen)
Bei 25–30% der gesunden Erwachsenen sind ANA in niedriger Titerhöhe (≤1:80) ohne klinische
Manifestation nachweisbar (häufiger Frauen und steigendes Alter)
Falsch positiv durch gewisse Medikamente, bestimmte Erkrankungen (aktive – besonders virale –
Infekte, Lungenentzündung mit Mykoplasmen, aktive onkologische – insbesondere
lymphoproliferative - Erkrankung
Antiphospholipidsyndrom Keine NOAKs
Biologika/DMARDS
sDMARDS = synthetische DMARDS
csDMARDS = conventional synthetic DMARDS (Hydroxychloroquin, Sulfasalazin, Methotrexat,
Leflunomid, Gold)
tsDMARDS = targetet synthetic DMARDS (Xeljanz, Otezla)
boDMARDS = biologic original DMARDS
bsDMARDS = biosimilar DMARDS (Remsima, Inflectra)
Wirkmechanismen Abatacept – T-Zell Costimulations-Hemmer
Adalimumab – TNF-Hemmer
Apremilast –
Azathioprin – Purinsynthese Hemmer
Azathioprin (ATC L04AX01 [Externer Link] ) hat immunsuppressive Eigenschaften. Die Wirkungen
beruhen in erster Linie auf einer Hemmung der Nukleinsäuresynthese. Azathioprin ist ein Prodrug. Es
wird im Körper rasch zu Mercaptopurin biotransformiert. Der aktive Hauptmetabolit in den Zellen ist
6-Thioinosinsäure.
Certolizumab – TNF Alpha Hemmer (in SS möglich, wenn indiziert : Neueinstellung ja, Wechsel von
TNF eher nein « shared decision », gleich wirksam whs keinNAchteil für Pat.
Chloroquin / Hydroxychloroquin – Suppression IL1 und TNF-Alpha, Induktion Aptoptose
inflammatorischer Zellen und Minderung der Chemotaxis, senkt BD, BZ und Blutfette
Ciclosporin – Calcineurin Inhibitor
D-Penicillamin - Reduziert Anzahl der T-Lymphozyten
Eternacept – Blocker des löslichen TNF Rezeptors
Golimumab - TNF Hemmer
Goldsalze – unbekannt
Infliximab – TNF Hemmer
Leflunomid – Pyrimidin Synthese Hemmer
Leflunomid (ATC L04AA13 [Externer Link] ) hat antiproliferative, immunsuppressive und
entzündungshemmende Eigenschaften. Verantwortlich für die Wirkungen ist nicht die
Muttersubstanz, sondern der aktive Metabolit Teriflunomid (A771726), welcher die
Pyrimidinsynthese vorwiegend in Lymphozyten reduziert. Dadurch wird die DNA- und RNA-Synthese
und die T-Zell-Aktivierung und -Proliferation gehemmt. Auch andere, sich schnell teilende Zellen, sind
betroffen (siehe unter Nebenwirkungen). Die Effekte beruhen auf der Inhibition des Enzyms
Dihydroorotat-Dehydrogenase, das bei der Synthese von Pyrimidin eine zentrale Rolle spielt.
Teriflunomid hat eine lange Halbwertszeit von bis zu vier Wochen.
Methotrexat – Purinmetabolismus Hemmer
Die Wirkung von Methotrexat beruht auf der Hemmung der Dihydrofolsäure-Reduktase, ein
Schlüsselenzym im Folsäurebiosyntheseweg. Sie katalysiert die Reduktion von Folsäure zu
Dihydrofolsäure und weiter zu Tetrahydrofolsäure, die für die Synthese von Purinnukleotiden
benötigt wird. Methotrexat hemmt auch andere Enzyme im Folsäurebiosyntheseweg wie die
Thymidylat-Synthetase, die für die Pyrimidinsynthese verantwortlich ist. Durch die Blockierung dieser
Folat-abhängigen Schritte wird die Synthese von AMP, GMP, der DNA und RNA gehemmt, was eine
Unterbrechnung des Zellzyklus und somit die Hemmung der Vermehrung von Tumorzellen zur Folge
hat. Die immunsuppressive resp. entzündungshemmende Wirkungsweise von Methotrexat ist noch
nicht vollständig aufgeklärt (vgl. Literatur).
Minocyclin – 5-LO Hemmer
Ustekinumab (Stelara) – IL12/IL23 Hemmer
Rituximab – Antikörper gegen CD 20 Rezeptor auf B-Zellen
Secucinumab -
Sulfasalazin – Unterdrückung und TNF-Alpha, Induktion Aptoptose inflammatorischer Zellen und
Minderung der Chemotaxis
Sulfasalazin ist ein Wirkstoff mit entzündungshemmenden, immunmodulierenden und
antibakteriellen Eigenschaften, der für die Behandlung von entzündlichen Darmerkrankungen, bei
einer rheumatoiden Arthritis und einer aktiven juvenilen idiopathischen Polyarthritis eingesetzt wird.
Es handelt sich um ein Prodrug, das im Darm von Bakterien zu den zwei aktiven Wirkstoffen
Sulfapyridin und 5-Aminosalicylsäure metabolisiert wird. Die Arzneimittel werden in der Regel
zwischen zwei- bis viermal täglich mit dem Essen eingenommen. Zu den häufigsten möglichen
unerwünschten Wirkungen gehören Kopfschmerzen, gastrointestinale Störungen, eine reversible
Oligospermie und Müdigkeit. Sulfasalazin kann zu einem Folsäuremangel führen.
Sulfasalazin (ATC A07EC01 [Externer Link] ) hat entzündungshemmende, immunmodulierende und
antibakterielle (bakteriostatische) Eigenschaften. Etwa 20% der Dosis wird absorbiert, der Rest
gelangt in den Dickdarm und wird von Bakterien metabolisiert. Sulfasalazin ist ein seltenes Beispiel
für ein Prodrug, aus dem zwei aktive Wirkstoffe entstehen. Man spricht von einem Co-Drug oder
Mutual Prodrug.
Tofaticinib (Xeljanz)
Neu: Checkpointinhibitoren in der Onkologie oft Ra-Symptome: meist NSAR/Prednison
ausreichend
CRPS Typ 1 und Typ2 CRPS ja/nein/in partieller Remission
Budapest Kriterien: sensorisch, motorisch, sudomotorisch, vasomotorisch
Therapie: wenig, was hilft, initial whs noch Steroide, entweder 100 mg reduktion über 3 Wochen
oder 40 mg Reduktion über ? Wochen
Bisphosphonate – egal welches (Mechanismus der Schmerzhemmung?)
Miacalcic
Lokal? 50% DMSO?
Hyperlaxivität = HCTD = heritable connective Tissue diseases Klassifikation : dehnbare HCTD – kompressive/zusammendrückende HCTD – Barriere/Schranken
betreffende HCTD
Neu: Hypermobility Spectrum Disorder - HSD (2017)
Dehnbare:
Osteogenesis Impferfecta (OI) – Kollagen Typ I Defekt
Ehlers-Danlos-Syndrom (EDS) – Kollagen Typ I, III oder V Defekt
Marfan Syndrom – Fibrillin-1 Defekt
Congenitale kantraktive Arachnodactylie, Pseudoxanthoma elasticum, ….
Kompressive (viele Gene für Knorpelkompression und Wachstum):
Achondroplasia
Epiphyseal Chondrodysplasie (Stickler Syndrom, spondyloepiphyseale Dysplasie, multiple epiphyseale
Dysplasie)
Barriere HCTD:
Alport Syndrom (Typ IV Kollagen)
Epidermolysis bullosa (Typ VII Kollagen)
Beighton Score
Brighton Kriterien für BJHS (Benign joint hypermobility Syndrome):
Major
1. Beighton Score ≥ 4/9
2. Arthralgien > 3 Monate ≥4 Gelenke
Minor
1. Beighton Score ≤3/9
2. Arthralgien > 3 Monate 1-3 Gelenke oder Rückenschmerz > 3 Monate, Spondylosis,
Spondylolysis/Spondylolisthesis
3. Dislokation/Subluxation > 1 Gelenk oder 1 Gelenk rezidivierend
4. > 3 Weichteilläsionen (Epicondylitis, Tenosynovitis, Bursitis)
5. Marfanoider Habitus
6. Abnormale Haut: striae, Überstreckbarkeit,dünne Haut, pergamentartige Narben
7. Augen Symptome. Hängende Augenlider, Kurzsichtigkeit, antimongoloide Schrägheit
8. Varicose oder Hernien oder Uterus/Rektum-Prolaps
2 Major, 1 Major 2 Minor, 4 Minor
Diagnostik bei Arthritis Punktat auf Zellzahl, Kristalle (Hydroxyappatit), Bakterien
Punktat: PCR Borrelien, Tropheryma whippeli
CRP, BSR
Rf, anti-CCP-Ak
ANA, ANCA
HLAB27
Sprue-AK
Harnsäure, Ferritin, TSH, PTH
Eiweisselektrophorese mit Immunfixation
ACE, Neoplterin, löslicher IL2-Rezeptor
Urin auf CHlamydia trachomatis (PCR), Gonokokken (PCR), Ureaplasma uralyticum,
Mykoplasma hmonis
Serologien; Hep B/C, HIV, Parvo B19, Lues, Borrelien
Tuberkulose-Screening
Rö-Thx
TTE
Abdomensono
Kortison: beherzt starten 20 – 30 mg, beherzt reduzieren (nach 6 – 8 Wochen < 7.5 mg Tagesdosis,
nach 6 Monaten raus)
Salazopyrin = Tc-Aggregationshemmer, wirkt gleich gut wie Low Dose Aspirin
Monotherapie: Tocilizumab oder Eternacept
Makrophagen an Synovitis aktiv, daher funktionieren IL6-Hemmer (nicht bei PsA)
Spondyloarthritis
Entheropathisch assoziierte Spondyloarthritis
Fiebersyndrome Meist Beginn in der Kindheit
10 % nach dem 18. LJ
FMF (familiäres Mittelmeerfieber)
Anfälle unregelmäßig, dauern 24–72 Stunden, in manchen Fällen sogar länger. Häufigkeit
schwankt zwischen zwei Anfällen pro Woche bis zu einem Anfall pro Jahr
Hyper-IgD-Syndrom Schüttelfrost und Fieber
weitere Symptome: Bauchschmerzen, Erbrechen, Kopfschmerzen und Arthralgien
evtl. zervikale Lymphknotenschwellung, Hepatosplenomegalie, Arthritis, Hautläsionen
(makulopapulöse Rötung, Petechien oder Purpura) und oropharyngeale Ulzera
Tumor-Nekrose-Faltor (TNF) – Rezeptor assoziierte periodische Syndrome Attacken 7 bis 21 Tage (durchschnittlich 10 Tage)
Fieber und wandernde Myalgien und Schwellungen der Extremitäten, darüberliegende Haut
ist rot und empfindlich
Andere Symptome können Kopfschmerzen, Bauchschmerzen, Durchfall oder Verstopfung,
Übelkeit, schmerzhafte Konjunktivitis, periorbitales Ödem, Gelenkschmerzen, Ausschlag und
Hodenschmerzen sein.
erbliche Kryopyrinassoziierten periodischen Syndrome familiäre kalte autoinflammatorische Syndrom
o Kälte induzierte Urtikaria
Muckle-Wells-Syndrom
o Wechselfieber, Urtikaria, Gelenkschmerzen und progressive Taubheit
multisystemische entzündliche Erkrankung (NOMID) – Neugeborenenalter
o wandernden Urtikaria, Gelenk- und Gliederschmerzendeformierungen,
Fehlbildungen im Gesicht, chronischer aseptischer Meningitis, zerebraler Atrophie,
Uveitis, Papillenödem, verzögerter Entwicklung
PAPA-Syndrom (pyogene Arthritis, Pyoderma gangrenosum, Akne) destruierende Arthritis
schlecht heilende Geschwüre
Akne mit Narbenbildung
PFAPA-Syndrom (periodisches Fieber, Apthen, Stomatitis, Pharyngitis und
zervikale Lymphadenitis) Fieberepisoden dauern 3–6 Tage an und wiederholen sich etwa alle 28 Tage.
Müdigkeit, Schüttelfrost und gelegentlich Bauchschmerzen und Kopfschmerzen sowie Fieber,
Pharyngitis, Aphthen und Lymphadenopathie
Fingerpolyarthrose Lokale topische Massnahmen
Diclofenac Salbe: Voltaren Dolo Emugel 1 %, Voltaren DOlo forte Emulgel, Effigel, Diclac Dandoz
Lipogel 1%, Ecofenac Sandoz Lipogel 1 %, Olfen Gel 1 %
Traumalix forte Salbe (Etofenamat = NSAR)
Harpagomed 2 x tgl. 1 Tbl. (Teufelskralle, pflanzlich)
Perskindol: dolo bei Arthrose / Arthritis bis zu 5 x tgl. (enthält ätherische Öle: Wintergrünöl,
Kiefernadelöl, Aromatica)
Traumaplant (Pflanzlich: Beinwell = Wallwurz) 1 – 5 x tgl.
Kristallarthropathien
Gicht Risikofaktoren und assoziierte Erkrankungen der Gicht
Männliches Geschlecht
Genetische Faktoren (Familienanamnese)
Diätetische Gewohnheiten (z. B. hohe Fleischzufuhr)
Alkoholabusus (Bier am stärksten, Spirituosen mässig assoziiert)
Adipositas
Arterielle Hypertonie
Diabetes mellitus
Hyperlipidämie
Hoher Zellturnover: Neoplasien, chronische Hämolyse, Psoriasis
Verminderte renale Harnsäureausscheidung:
o Niereninsuffizienz
o Herzinsuffizienz
o Medikamente u. a. Diuretika, niedrigdosierte Acetylsalicylsäure, Ciclosporin und
Tacrolimus
Provokationsfaktoren der Gicht
Alkoholkonsum
Purinreiche Mahlzeiten
Fasten
Diabetische Ketoazidose
Flüssigkeitsverlust (perioperativ, körperliche Anstrengung)
Stresssituationen (z. B. Unfall oder Infektion)
Anfall
Meist perakute Monoarthritis, oft Beginn nachts
Meist untere Extremitäten (Grosszehengrundgelenk > Knie- und Sprunggelenk)
Stark geschwollen, gerötet und extrem schmerzhaft
Begleitend Fieber möglich
Auch Sehnenscheiden, Schleimbeutel und Weichteile oft betroffen
Bei Hautbeteiligung Erysipelähnlich
Attacke meist zwei Tage
Im Verlauf werden Interbvalle kürzer und Anzahl betroffener Gelenk nimmt zu (Oligo- bis
Polyarthritis)
Im Alter und bei Frauen oft weniger entzündlich und oft ologp- bis polyartikulär, Hände
häufiger betroffen
Labor:
Harnsäure oft erhöht (kann aber auch normal sein)
Kristallnachweis in der Synovialflüssigkeit als Gold Standard
Radiologie
Konventionell radiologisch: Knochen-Tophi als kleine ausgestanzte Läsionen oer periartikuläre Zysten
hauptsächlich Zehen- oder Fingergelenke, Knochen bleibt gut mineralisiert, Tophusrand ist
sklerosiert. Charakteristisch „overhanging edges“.
Sonografisch: periartikuläre echoreiche Tophi, Doppelkonturzeichen durch Harnsäureablagerungen
auf dem hyalinen Knorpel (Bei Gicht ist der i-Punkt oben drauf auf dem Knorpel); US Grosszehe,
Kniegelenk, Patellarsehne> Quadrizeps und dort wo es weh tut
Dual Energy CT: macht Harnsäureablagerungen im Gewebe sichtbar
Therapie
Intraartikulär Kortison
Systemisch Steroide (Schema: 4 Tage 40 mg, 4 Tage 20 mg, 4 Tage 10 mg)
Systemisch NSAR
Colchicin bedingt geeignet (langsame Wirkung, hohe Toxizität): 1 mg und 0.5 mg nach einer
Stunde, dann 2 x 0.5 mg täglich
Harnsäure senkende Therapie unverändert weiter.
Anakinra (Kineret)
Prophylaxe erneuter Schübe:
Colchizin 1 – 2 x tgl. 0.5 mg (bei NI Dosis reduzieren) 3-6 Monate
NSAR (Cave NI)
Niedrigdosierte Steroide
Indikationen der Therapie der Hyperurikämie
Mehrere Gichtanfälle pro Jahr
Chronische Gicht
Tophi
Gicht bei Niereninsuffizienz
Rezidivierende Nephrolithiasis
Senkung der Harnsäure
Diätetisch
Purinarm ist out, neu: Proteinreich, da dadurch das metabolische Syndrom verbessert wird
Gewichtsreduktion (langsam, cave: Fasten)
Trinkmenge > 2 Liter / Tag
Wenig Fleisch, Meeresfrüchte, Innerein
Günstig: Milchprodukte
Meiden Spirituosen
Kaffeekonsum protektiv
Medikamentös
Diuretika meiden
Wechsel auf Losartan bei guter Nierenfunktion
Allopurinol (Ziel Harnsäure < 360 umol/l; bei Tophi < 300 umol/l) – siehe unten; langsam
auftitrieren (max 100 mg/d) innert 3-4 Wochen auf maximal 900 mg/Tag (Start low, go Slow
– minimiert Risiko Hypersensitivitätssyndrom); Stopp bei Exanthem / Fieber
Febuxostat Beginn 40 mg täglich, maximal 120 mg täglich (Keine Dosisanpassung NI,
mögliche NW: Diarrhoe, Kopfschmerzen , Leberfunktionsstörungen); SL: wenn Allopurinol
nicht möglich oder nicht vertragen
Cave: Azathiprin und Allopurinol oder Febuxostat Dosis um ca. ¼ reduzieren
Probenecid 2 x 250 mg täglich bis maximal 2 x 1500 mg täglich (KI: Nephrolithiasis)
Leicht urikosurisch: Losartan (siehe oben), Fenofibrat, Vitamin C (über 500 mg/Tag)
Nierenadaptierte Anfangsdosierung von Allopurinol
Geschätzte GFR Anfangsdosierung
60 100 mg / Tag
45 alternierend 50 und 100 mg tgl.
30 50 mg täglich
Kalziumpyrophosphat-Ablagerungserkrankung (CPPD) = Chondokalzinose
(radiologisch)= CPPD-Disease = Pseudogicht (im Schub: Freisetzung
Kristalle ins Gelenk begünstigt Traumen oder Infekte) Ablagerungen (Sono) im Knorpel (CPPD: „P“ ist umgeben von „C“ und „D“)
95 % der gesunden älteren haben Ablagerungen im Knorpel (Hügle, Immunologie Bern 2017)
Frauen etwas häufiger betroffen
Bei unter 50 Jährigen an sekundäre Form denken
Kristalle sind kleiner als Uratkristalle
Bei Pseudogichtschub kommt es zur Arthritis durch Aktivierung von Phagozyten und
Neutrophilen, die proinflammatorische Zytokine (z. B. Interleukin 1 freisetzen). Auch
subakute oder chronische Synovitis möglich.
Meist keine Ursache
genetisch determinierte Formen vorhanden (familiäre CHondrokalzinose; typsch: frühzeitiger
Beginn)
assoziierte metabolische / endokrinologische Erkrankungen (Hämochromatose,
Hyperparathyreoidismus, Hypomagnesiämie und Hypophosphatasie) (CPPD = 4 Buchstaben =
4 x H: viel Eisen, viel Parathormon, wenig Mg und wenig Ph)
Klinische Manifestationen:
Asymptomatisch (radiologisch Kalzifikationen)
Sekundärarthrose
Akute Arthritis (Pseudogicht)
Symmetrische chronische Polyarthritis (pseudorheumatoide Arthritis)
Polymyalgisches Syndrom
Wirbelsäulenbefall (z. B. crown dens (CD CPPD) Syndrom mit Pseudomeningitis
Labor:
Kristallnachweis in der Synovialflüssigkeit = Goldstandard
Röntgen:
Feine, lineare oder gepunktete Verkalkungen im Faserknorpel (z. B. Meniskus, Symphyse, Discus
triangularis oder Labrum, 2. Und 3. MCP-Gelenk) oder im hyalinen Knorpel.
Alle Gelenke möglich, bevorzugt grosse Gelenke (Knie, Hüfte, Schulter)
Arthrose in Gelenken, die sonst nicht betroffen sind (Radiocarpalgelenk, Scapho-Trapezoidal (STT)
Gelenk, MCP Gelenke, Schultergelenk und Mittelfussgelenk.
Unterschied „normale“ Arthrose: Knie – lateral und retropatellär, Hüfte – konzentrisch
Sono:
Verkalkungen innerhalb des Knorpels (parallel zur Knochenoberfläche)
Therapie nur der akuten Arthritis wie bei Gicht (Kortison, NSAR, Colchizin) (Ruhigstellen und Kühlen)
Grundkrankheit ebenfalls therapieren, grosszügig Magnesium
Bei symmetrische chronischer Polyarthritis zusätzliche Basistherapie mit Hydroxychloroquin oder
Methotrexat empfohlen
Bei sekundären Arthrosen Behandlung analog Arthrose (von intraartikulärer Hyaluronsäure wird
abgeraten)
Kortison
Glukokortikoide als Basistherapie weniger Erosionen in RA (daher nicht nur zum Bridgeing
geeignet)
Mineralokortikoide Wirkung: Na und H2O Retention, Kalium Verlust
Genomische Wirkung Aktivierung cytosol. Glukokortikoidrezeptoren (cGCR)
Nicht genomische Wirkung unspezifische Reaktion Zellmembranen, spezifische Interaktionen mit
membrangebundenen glucocorticoid Rezeptoren (mGCR Stimulation)
Hochdosiskortiosn: Lymphopenie nach 2 – 6 h, genomische Funktion blockiert
Auch Low Dose (2.5 mg, inhalativ) Frakturrisiko ↑
Stressprophylaxe perioperativ nicht nötig (verlängerte OP-Zeit bei Pat. Ohne Prophylaxe), aber
anästhesiologische Empfehlung vorhanden
Bei NNR-Insuff-Symptomen: zurück zur letzt wirksamen Dosis, ACTH Test nur in ausgewählten Fällen
In drei Phasen die Steroiddosis reduzieren
Um ein Entzugssyndrom ebenso wie Symptome der sekundären Nebenniereninsuffizienz zu
vermeiden, empfiehlt Dr. Pavlicek, die Steroid-dosis schrittweise über mehrere Monate zu
reduzieren. Er geht dabei auch mit Blick auf die Grunderkrankung in drei Phasen vor.
Phase 1: Reduktion der supraphysiologischen Steroiddosis über mehrere Wochen auf
eine physiologische Substitutionsdosis (= 5 mg/d Prednison-äquivalent). Bei einer
Medikation mit mehr als 40 mg/d Prednison-Äquivalent wird die Dosis alle ein bis
zwei Wochen zunächst um 5–10 mg, danach um 5 mg reduziert. Ist eine
Äquivalenzdosis < 20 mg/d erreicht, geht man in 2,5-mg-Schritten alle zwei bis vier
Wochen bis zur physiologischen Substitutionsdosis zurück.
Phase 2: Nach Erreichen der physiologischen Substitutionsdosis wird je nach
Befinden des Patienten die Dosis um jeweils 1 mg alle zwei bis vier Wochen
zurückgefahren. Alternativ kann der Patient aber auch auf Hydrocortison 15 mg
morgens und 5 mg nachmittags umgestellt werden. Die Substanz hat eine kurze
Halbwertszeit und begünstigt dadurch die Regeneration der HHNR-Achse. Die Dosis
wird dann wöchentlich in 2,5-mg-Schritten bis auf 10 mg Hydrocortison morgens
reduziert.
Phase 3: Sobald diese Erhaltungsdosis erreicht ist, kann man die Funktion der HHNR-
Achse überprüfen: Morgens um 8 Uhr, 24 Stunden nach Einnahme der letzten Dosis,
wird der Kortisolwert bestimmt. Übersteigt er 500 nmol/l, kann die
Substitutionstherapie beendet werden. Ein Wert von < 100 nmol/l zeigt die Persistenz
der Nebennierenrindeninsuffizienz an, in einem solchen Fall führt man die
Substitutionstherapie über vier bis sechs Wochen weiter und testet dann erneut.
Liegt der Kortisolwert zwischen 100 und 500 nmol/l, kann eine Nebenniereninsuffizienz nicht
ausgeschlossen werden. Um sicherzugehen, sollte man jetzt weiterführende Untersuchungen
wie den Hypoglykämie-Stresstest oder – weniger belastend – den ACTH-Stimulationstest
(Synacthentest) veranlassen. Steigt das Kortisol in diesen Tests auf Werte von über
500 nmol/l, besteht nunmehr keine klinisch relevante Insuffizienz der HHNR-Achse und die
Kortikosteroidtherapie kann beendet werden.
Kortison, topische Steroide
Klasse 1 (schwach)
Hydrocortisonacetat (Dermacalm-d®, Sanadermil®)
Prednisolonacetat (z.B. Imacort®)
Klasse 2 (mittel)
Clobetasonbutyrat (Emovate®)
Hydrocortisonbutyrat (Locoid®)
Flumetasonpivalat (Locacorten®)
Fluprednidenacetat (Decoderm® bivalent)
Desonid (Locapred®)
Triamcinolonacetonid (z.B. Pevisone®)
Dexamethasonacetat (z.B. Doxiproct® Plus)
Klasse 3 (stark)
Betamethasonvalerat (z.B. Betnovate®)
Desoximetason (ausser Handel)
Fluocinolonacetonid (Synalar®)
Diflucortolonvalerat (Travocort®)
Fluocinonid (Topsym®)
Halometason (Sicorten® plus)
Methylprednisolonaceponat (Advantan®)
Mometasonfuroat (Elocom®)
Fluticasonpropionat (Cutivate®)
Prednicarbat (Prednitop®)
Klasse 4 (sehr stark)
Clobetasolpropionat (Dermovate®)
Mastozytose Nicht nur Eosinophile sondern auch Monozyten vermehrt
Zytopenie und Knochenbefall im fortgeschrittenen Stadium
Diffuse Beschwerden
Machen Anaphylaxie auf Insektenstiche
Tryptase ist Mastzellmarker (Basophile zum Teil) auf NFS bei Anaphylaxie unklar oder nach
Insektenstich (25 % der Bevölkerung mit klinisch nicht relevanter Sensibilisierung)
Bei large local reaction keine Abklärung erforderlich
Monoklonale Mastzellerkrankung
„Paul Ehrlich – die gemästete Zelle“
Cave: vor allem verpasst bei anderen hämatologischen Erkrankungen
Sarkoidose DD: zu anderen granulomatösen Erkrankungen
Aktiv, schwer, progredient Behandlung nur bei 2/3, sonst symptomatisch
Schmerztherapie allgemein (lokale Pflaster) NSAR
Flector EP = Diclofenac 2 x tgl.
Flector plus = Diclo und Heparin 1 x tgl.
Flectoparin = Diclo und Heparin 1 x tgl.
Olfen Patch = 2 x tgl.
Pflanzlich
Perskindol active patch 5 Patch bis 24 h (erst kühlen, dann wärmen), (ätherische Öle)
Thermacare (Rücken/Nacken/flexibel/flexibel gross) : enthält Eisenpulver zum Wärmen
Capsaicin
Perskindol hot 5 Patch bis 24 h (capsaicin), alle 2 Tage wiederholen
Traumalix dolo thermo patch (Capsaicin) bis zu 24 h belassen
Hansaplast ABC (Wärmepflaster) (Capsaicin = Cayennepfeffer) 4 – 12 h
Lidocain
Neurodol Patch max. 12 h 1 x tgl. (Postzosterneuralgie)
Lido und Capsaicin
Qutenza (peripher neurop Sz) max 60 Min, 3. Linientherapie SSIPM
Spinalkanalstenose
Virale Arthritis Ebstein Barr Virus
Parvovirus B19
Röteln
Hepatitis B
Hepatitis C
HIV
Chikungunya-Virus
Dengue-Virus
Zika-Virus
Ross-River-Virus (RRV)
Barmah-Forest-Virus
Sindbis-Virus
O`nyong-nyong-Virus
Mayaro-Virus
Vaskulitis
HCO3- / BE: HCO3 – wird als Puffer für filtrierbare Säuren benötigt (die anderen, z. B. CO2 werden
abgeatmet), bei Niereninsuffizienz funktioniert der Rückgewinnungsprozess für HCO3 – nicht, daher
entsteht eine metabolische Azidose und häufig kompensatorisch eine Hyperventilation. Wenn das
HCO3 – unter 12 mmol/l fällt kann eine NaBic Gabe mit 1.4 % NaBic erfolgen. 1 L pro 24 h, das
restliche Volumen wird mit NaCl substituiert. Sobald das HCO3 – wieder auf 15 mmol/l angestiegen
ist, kann die Substitution wieder gestoppt werden.
Ziel Bicarbonat = 20 mmol/l
Nephrotrans = Bicarbonat 4 – 6 Kps / Tag = Nabic als Tbl.
Kompensationsbereiche 1) Bei akut steigendes pCO2: Bicarbonat steigt auf max. 30 mmol/l
2) Bei chronisch hohem pCO2: Bicarbonat steigt auf max. 45 mmol/l
3) Bei akut fallendem pCO2: Bicarbonat fällt bis auf 18 mmol/l
4) Bei chronisch tiefem pCO2: Bicarbonat fällt bis auf 12 mmol/l
5) Bei tiefem Bicarbonat: pCO2 fällt bis auf 1.5 kPa
6) Bei hohem Bicarbonat: pCO2 steigt bis auf 7.5 kPa
Metabolische Alkalose Konstriktionsalkalose: Wasser zu schnell ausgeschieden als dass Bikarbonat mitkommt steigt
Diuretika
Hypokaliämie H+ shiftet nach intrazellulär
Elektrolythäushält
Osmolarität Serum normalerweise ca. 280 mmol: ca. 2 x Na
Natrium Hyponatriämie (Refernezwerte), schwere Hyponatriämie
Hypervolämie: Zuviel Wasser rein geschüttet (Alkohol / Trinkmenge), dadurch fast kein Natrium im
Urin Na-Exkretion < 20 mmol/l
Euvolämie: Vd. a. SIADH (Medikamente), dadurch Na-Exkretion im Urin verhältnismässig hoch > 40
mmol/l (und konsekutiv auch die Osmolalität, der Urin ist eher konzentriuert (Kreatinin tief))
Trinkrestriktion
Hypovolämie: mehr Flüssigkeit als Natrium verloren (Erbrechen, Durchfall, Sepsis und Schwitzen)
Kalium
Indikationen für das säuernde Kalium-Präparat: Kaliumchlorid (KCl-Retard Dragées)
Kalium-Substitution bei Kaliummangel mit Tendenz zur Alkalose oder manifester metabolischer,
hypochlorämischer Alkalose, z.B. bei Abführmittel-Abusus.
Kaliummangel infolge von Saluretika-Behandlung bzw. Missbrauch (Ödeme, Hypertonie,
Leberzirrhose oder andere Leberkrankheiten), insbesondere bei digitalisierten Patienten
Indikationen für das alkalisierende Kalium-Präparat: Kaliumcitrat/-hydrogencarbonat (Effervetten)
Kalium-Substitution bei Kaliummangel, kombiniert mit Tendenz zur Azidose oder manifester
metabolischer Azidose. (Citrat Citratzyklus mehr CO2)
Behandlung mit Carboanhydrase-Hemmern.
Diarrhö mit Bicarbonat-Verlust.
Behandlung mit oder Missbrauch von Abführmitteln.
Chronische Pyelonephritis (interstitielle Nephritis).
Tubuläre Azidose.
Diabetische Ketoazidose.
Diabetisches Koma bei gesicherter Nierenfunktion
Drogen
Nikotin:
bindet an Acetylcholinrezeptor, jedoch viel stärker als Acetylcholin Rezeptoren werden
unempfindlicher und dadürch „süchtiger“ (brauchen immer mehr),
wirkt nur an einem einzigen Rezeptortyp (Acetylcholin an mehreren), dadurch einseitige Effekte
Wirkung: Alramzustand, Kampf oder Flucht, steigert Herzfrequenz und Blutdruck
Morphin:
Wird aus Schlafmohn gewonnen und nach dem Gott des Schlafes (Morpheus) benannt, weil es
Menschen schläfrig und entspannt macht. Heroin ist ein Morphinderivat, chemisch modifiziert, dringt
leichter ins Gehirn ein rascherer Kick
Nebeneffekte: Pupillenkontraktion, Verstopfung und Blockierung des Hustenreflexes, wirken direkt
hemmend aufs Atemzentrum in der Medulla oblongata verlangsamen Atemfrequenz bis
Atemstillstand
Lindert Schmerzen („man spürt Schmerz, es kümmert einen aber nicht“).
Morphin ähnelt Transmittern wie Enkephalin (Blockade durch Naloxon), Endorphin und Dynorphin.
Im Gegensatz zu körpereigenen Endorphinen (verschiedene Orte im Gehirn in kleinen Mengen), wirkt
Morphin sofort und überall im Gehirn exzessive Aktivierung werden unempfindlich
Dosisbedürfnis steigt
Kokain:
Crack-Kokain ist die chemisch abgewandelte Form.
Stammt aus Kokastrauch aus den Anden. Beseitigt Hunger und Müdigkeit. Wirkt auf Noradrenalin
indirekt. Verhindert Wiederaufnahme von NA ins Innere des Neurons wirkt unnatürlich lange
erhöht Konzentration wo NA breites Wirkspektrum ausübt (wo verschiedene Nerven lebenswichtige
Organe kontrollieren). Stressreaktion Körper, Herzfrequenz und Blutdruck steigen
Schlaganfallrisiko wächst
Amphetamin (Speed):
Wirkt ähnlich Kokain, wirkt durch exzessive Ausschüttung von Noradrenalin und seinem Vorläufer
Dopamin. Zusätzlich hemmt es die Wiederaufnahme von NA und Dopamin Verweildauer an
Synapse gesteigert
Dopamin, Noradrenalin und Acetylcholin werden von Neuronengruppen im primitiven Teil des
Gehirns, im Hirnstamm, freigesetzt und kaskadenartig auf die höher differenzierten Regionen des
Cortex und direkt benachbarter subcortikaler Regionen ausgeschüttet = Neurotransmittersysteme
mit großer Reichweite, die mit inneren Erregungsniveaus (Wachbewusstseinszuständen) stehen wie
dem Schlaf-Wach-Rhythmus in Beziehung stehen. Sitzunruhe, Konzentrationsunfähigkeit,
Ablenkbarkeit (Amphetamine) ähnlich Schizophrenie.
Ecstasy: (3,4-Methylendioxymethamphetamin):
Zielt auf 5-Hydroxytryptamin=Serotoninsystem (exzessive Serotoninausschüttung), welches ebenfalls
vom Hirnstamm ausgeht.
Wird als Halluzinogen bezeichnet, vermittelt Gefühl der Körperlosigkeit / überwältigendes
euphorisches Gefühl. Hyperaktivität (stereotype Bewegungen bei Ravern), Effekte auf
Stoffwechsel und Temperaturregulation
Dauerhafter Gebrauch führt zum Absterben der Raphekerne (sind zur Steuerrung grundlegender
Funktonen z. B. auch des Schlafes beteiligt).
Begriffe
Metabolom
Mikrobiom
Epigenom
Pathographie
Schwindsucht = Tuberkulose
Wikimedia
Rheumatologie: rheo = ich fliesse
Stätistik und ä hnliches
Sensititvität Ausschluss Erkrankter
Spezifität Beweis Krankheit
Negativer Vortest negativer Test hilft Ausschluss Erkrankung
Positiver Vortest positiver Test Beweis
Fieber unbekannter Ursache (FUO) Definition: bei immunkompetenten Patienten (gilt nicht für Tropenrückkehrer) Temperatur > 38.3
Grad mehrere Zeitpunkte > 3 Wochen, davon 1 Woche intensive stationäre oder ambulante
Abklärung
- Klassisches FUO
- Nosokomiales FUO: Fieber > 3 Tage > 48 h nach Spitaleintritt
- Neutropenisches FUO
- HIV assoziiertes FUO
Differentialdiagnose:
Infektiös
o Klinische Krankheitsbilder
Abszesse (Leber, Pankreas, Ovarien/Eileiter, Subphrenisch, perityphilitisch,
Divertikel, Perinephritisch, dental, Hirn, u. a.
Endokarditis
Sinusitis
Cholangitis
Cholezystitis
Empyem
Ableitende Harnwege
Chronisch bakterielle Prostatitis
Osteomyelitis
o Mikroorganismen
Bakteriell
Tuberkulose
Brucellose (gramneg. Aerobe Stäbchen)
o Mittelmeerfieber/Maltafieber/undulierendes Fieber durch
Brucella melitensis
o Morbus Bang, Bang-Krankhei, Abortus Bang durch Brucella
abortus
Hauptsymptom Fieber, oft Nachtschweiss,
Schüttelfrost, Übelkeit, Leber- und Milzschwellung
möglich
Fokal Knochen und Gelenkinfektion
Rickettsiose (z. B. Q-Fieber) (gramneg., nicht Sporen bildende
Organismen, oft Kokken, manchmal Stäbchen)
o Rocky Mountain Felckfieber
o Rickettsien-Pocken
o Boutonneuse Fieber
o Afrikanisches Zeckenbissfieber
o Flohfleckfieber
o Sibirian Tick Typhus
o Australien Tick Typhus
o Japanisches Fleckfieber
o Fleckfieber typhus
o Tsutsugamushi Fieber
Listeriose (grampositives Stäbchen)
Bartonella (Katzenkatzkrankheit) (gramnegative Stäbchen)
Spirochäten (Syphilis, Lyme-Borreliose) (gramneg. Schrauebnförmige
Bakterien)
Franciscella tularensis (gram negatives Stäbchen)
Viral
EBV
CMV
HIV
Hepatitis u. v. a.
Parasiten
Toxoplasmose
Malaria
Leishmaniose
Pilze
Neoplastisch
o Lymphome, akute Leukämie
o Multiples Myelom
o Hypernephrom
o Karzinome
Immunologisch oder rheumatologisch
o Rolymyalgia rheumatica
o Rheuamtoide Arthritis
o Morbus Crohn, colitis ulzerosa
o Sarkoidose
o Kennektivitis: SLE, Systemsklerose, MCTD u. a.
o Vaskulitis: PAN, GPA, RZA u. a.
o Morbus Still
Thrombotische Geschehen
o Venenthrombose
o Lungenembolie
Zentrales Fieber
o Schlaganfall
o Hirnblutung
o SHT
Sonstige Ursachen
o Factitio / Münchhausen
o „physiologisch“ bei ausgeprägtem Tag-Nacht-Rhythmus des Körpers
o Periodisches Fieber
Mittelmeerfieber
Hyper-IgD-Syndrom
Immunsupprimierte Patienten
Pilze (Aspergillus, Candida)
Sepsis (symptomarm)
Listeriose
Tuberkulose
CMV (Reaktivierung)
Pneumocystis jiroveci Pneumonie
Fieber nach Tropenreise
Beginn Fieber < 1 Woche nach möglicher Erstexposition
Grippe
E. coli (Diarrhoe)
Amöbendysenterie
Salmonellose
Shigellose
Arbovirose: Dengue-Virus, Gelbfieber, Hantavirus
Meningitis
Malaria
Rickettsiose
Leptospirose
Beginn Fieber 1-3 Woche nach möglicher Erstexposition
Malaria
Masern
Lambliasis (Giardia)
Hepatitis A, (E)
Typhus
Amöbenhepatitis
Toxoplasmose
Anguillose (Strongyloides stercoralis)
Rickettsiose
Hämorrhagisches Fieber
Leptospirose
Trypanosomiasis
Beginn Fieber > 3 Woche nach möglicher Erstexposition
Malaria
Schistosomiasis
Amöbenhepatitis
Hepatitis B, C
HIV
Sekundäre Syphilis
Filariose
Leishmaniase
Trypanosomiasis
Tollwut (Rabies-Virus)
Tuberkulose
Brucellose
Fieber in Neutropenie
Erreger
ß hämolysierende Streptokokken
Nekrotisierende Fasziitis
Pain out of propotion
PJP-Prophylaxe mit Baktrim bei Kortikosteroiden > 15 mg/Tag; > 30 mg/Tag > 4 Wochen, 15 – 30 mg
bei AAV, SSc + DM/PM nur bei RF, < 15 mg / Tag nicht nötig, ausser bei AAV mit RF
Osteoporose
Parasyndesmophyt =
Vertebroplastie: Zement wird direkt in den WK gespritzt
Kyphoplastie: der WK wird vor der Zementapplikation mit einem Ballon oder anderem
expandierbaren Device aufgedehnt (Kyphon war die erste Firma, die Ballons entwickelt hat)
Facetteninfiltration zum Ausschluss Instabilität
Keine EDA bei epiduraler Lipomatose
Binosto = Alendronsäure als Brause, weniger GI NW
Morbus Whipple
Sonogräphie
Fokus hinteres Drittel bei grossen Organen hilft Strahlen dort zu bündeln, wo man hinschauen
möchte
Gain = Helligkeit dunkler = Kontrast besser
Linker Rand = kranial
Abkoppeln = hin- und herschwenken (wackeln)
Pneumothorax: Luft ventral am höchsten Punkt zwischen zwei Rippen
Luft: hyperechogene Struktur mit Schallschatten
Cave: artefakt möglich: Spiegleung
Röntgen für Grössenbestimmung
Zeichen
Lungengleiten
Lungenplus
B-Linien
Lungenpunktat
Freie Flüssigkeit
Rechts: perihepatisch Morrison Pouch: ganz dorsal
Links: zwischen Milz und Niere (oder perisplenisch) = Koller Pouch: oft auch unteres Zwerchfell
Kleines Becken: Douglas
Sagittal: tiefster Punkt zwischen Pblase und Rektum
Bei der Frau zwischen Uterus und Rektum weiter dorsal
Cave: frisches Milzhämatom mit intakter Kapsel nicht sichtbar, nur wenn Kapsel rupturiert
Volumen: 10 mm = 1 cm
Höhe x Tiefe x Breite x 0.5 = ml = cm3
Entzündete Gallenblase ist gross
Wandverdickung: DD Kollaps postprandial
Nierenzyste Bosniak I, II, II F, III
Tonnenstein Gallenblase: riesiger Schallschatten, löst dorsal ganze Gallenblasenstruktur aus
Sonstiges
Randsteinkonsultation = curbe side consultation
Presenteism