ENSEFALOPATI HEPATIKUMWISMAN AGUSTIAN70 2009 049

Pembimbing : dr. Hj. Rasrinam Rasyad, Sp.S

LATAR BELAKANGHati merupakan salah satu organ yang sangat penting peranannya dalam mengatur metabolisme tubuh

Hati merupakan salah satu organ yang sangat penting peranannya dalam mengatur metabolisme tubuh

Jika terjadi kerusakan sel-sel parenkim hati akut maupun kronik yang berat, fungsi-fungsi tersebut akan mengalami gangguan atau kekacauan

Jika terjadi kerusakan sel-sel parenkim hati akut maupun kronik yang berat, fungsi-fungsi tersebut akan mengalami gangguan atau kekacauan

ENSEFALOPATI HEPATIKUM

ENSEFALOPATI HEPATIKUM

BAB IITINJAUAN PUSTAKA

ENSEFALOPATI HEPATIKUM• DEFINISI Ensefalopati hepatik adalah suatu kompleks gangguan susunan

saraf pusat yang dijumpai pada penderita yang mengidap gagal hati. Kelainan ini ditandai dengan adanya gangguan memori dan perubahan kepribadian.

Klasifikasi

• 1. Menurut cara terjadinya :• a. EH tipe akut• b. EH tipe kronis

• 2. Menurut faktor etiologinya :• a. EH primer / endogen• b. EH sekunder / eksogen

Faktor Pencetus• Kelompok produk nitrogen :• perdarahan gastrointestinal, hiperazoemia, konstipasi, diet tinggi

protein, h.pylori, uremia

• Kelompok obat :• opiat, benzodiazepin, diuretik, sedatif, fenol

• Kelompok ketidakseimbangan metabolik :• hipokalemia, alkalosis, hipoksia, hiponatremia, hiperkalemia,

dehidrasi

• Lain-lain :• infeksi (peritonitis bakterial spontan, sepsis),

operasi/pembedahan, hepatopati, gagal ginjal, asam amino rantai pendek

Patogenesis • Patogenesis EH belum diketahui secara pasti. • Sebagai konsep umum, dikemukakan EH terjadi akibat akumulasi

sejumlah zat neuroaktif dan kemampuan komagenik dari zat-zat tersebut dalam sirkulasi sistemik.

• Saat ini telah dipastikan bahwa terdapat perubahan multi organ perifer seiring perubahan komunikasi intrasel otak yang dihasilkan oleh perubahan dalam astrosit. Perubahan perifer, diantaranya terdapat pada :• Usus halus• Komunikasi sistemik portal• Gagal hepar• otot

• Perubahan di otak, diantaranya :• Osmotik• Komunikasi aksonal• Komunikasi endotel dengan astrosit

• Hipotesis lain :• Amonium• Toksisitas sinergisme• Neurotransmiter palsu

Gambaran Klinis• Perubahan status mental• Stadium I• Stadium II• Stadium III• Stadium IV

• Perubahan pada sistem neuromuskular• Asterixis• Gangguan traktus kortikospinal• Edema serebri• Degenerasi hepatoserebral• Gangguan respirasi

Diagnosis

Diagnosis ditegakkan berdasarkan gambaran klinis dan pemeriksaan penunjang:• Tentukan stadium dari EH, yang merupakan

kombinasi dari penilaian perubahan derajat kesadaran, perubahan perilaku dan gangguan neuromuskular

• Pemeriksaan kadar amoniak darah. Ini penting diperiksa pada pasien dengan gagal hati akut. Kadar > 200μg/dL mengindikasikan risiko tinggi terjadinya herniasi serebral

• Pemeriksaan/tes neuropsikologi. Pasien sirosis hati sering memperlihatkan gangguan kognitif tanpa disertai defisit neurologis yang jelas. Skor ensefalopati hepatik psikometri (PHES) seperti Number Connection test A dan B, line drawing, digital symbols dan points following dapat digunakan untuk mengidentifikasi gangguan tersebut, terutama fokus pada waktu untuk bereaksi dan ketepatan, konstruksi visual, konsentrasi, atensi dan memori.

• Pemeriksaan neurofisiologi (EEG). Pada EEG akan terlihat perlambatan yang progresif berupa aktivitas lambat simetris yang bermula di lead frontal dan menyebar ke posterior sesuai dengan makin dalamnya penurunan kesadaran. Perubahan ini khas namun tidak spesifik, dapat membantu dalam mengidentifikasi kelainan difus namun tidak cukup dalam mendiagnosis gagal hati

• Pemeriksaan imajing otak. CT scan atau MRI kepala hanya membantu dalam menyingkirkan lesi struktural. Namun pada EH stadium lanjut, pemeriksaan ini penting untuk mengetahui adanya edema serebri.

PenatalaksanaanUpaya yang dilakukan pada penatalaksanaan EH adalah:

• Mengobati penyakit dasar

• Mengidentifikasi dan menghilangkan faktor pencetus

• Mengurangi dan mencegah pembentukan influks toksin nitrogen ke jaringan otak dengan cara mengurangi asupan protein, pemberian asam amino rantai cabang, pemberian laktulosa dan antibiotika dan pembersihan saluran cerna bagian bawah

• Upaya suportif jka ditemukan komplikasi seperti hipoglikemia, perdarahan saluran cerna dan gangguan keseimbangan elektrolit

• Memperbaiki eliminasi amoniak. Zink adalah kofaktor semua reaksi pada siklus urea. Pasien dengan sirosis dan defisiensi zink mengalami perbaikan dalam mensintesis urea setelah suplementasi zink. Pemberian suplemen jangka panjang sangat bermanfaat pada pasien dengan ensefalopati kronik ringan

• Memperbaiki abnormalitas dari neurotransmiter.

Prognosis

• Prognosis tergantung pada keparahan EH/gagal hati dan lamanya /waktu. Pasien dengan gagal hati berat 30% meninggal karena EH. Ensefalopati hepatikum akut dengan koma atau gagal hati fulminan, 80% akan berakhir dengan kematian

BAB IIIKESIMPULAN

• Ensefalopati hepatik (EH) adalah suatu kompleks gangguan susunan saraf pusat yang dijumpai pada penderita yang mengidap gagal hati.

• Ensefalopati hepatik (EH) memiliki beberapa klasifikasi, klasifikasi tersebut dapat dibagi menurut cara terjadinya seperti EH akut dan EH Kronik. Sedangkan menurut faktor etiologinya, EH dapat diklasifikasikan sebagai EH Primer/ endogen dan EH Sekunder/ eksogen.

• Faktor pencetus dari ensefalopati :• Kelompok produk nitrogen• Kelompok obat• Kelompok ketidakseimbangan metabolik

• Prognosis EH tergantung pada keparahan EH/gagal hati dan lamanya /waktu. Pasien dengan gagal hati berat 30% meninggal karena EH. Ensefalopati hepatikum akut dengan koma atau gagal hati fulminan, 80% akan berakhir dengan kematian