Post on 11-Dec-2015
description
BAB I
TINJAUAN PUSTAKA
I. DEFINISI
Stroke menurut WHO adalah manifestasi klinis dari gangguan fungsi cerebral, baik fokal
maupun menyeluruh (global), yang berlangsung dengan cepat, berlangsung lebih dari 24 jam,
atau berakhir dengan maut, tanpa ditemukannya penyebab selain daripada gangguan
vaskular.
Pada stroke, terjadi hipoksia serebrum yang menyebabkan cedera dan kematian sel-
sel neuron. Kerusakan otak karena stroke, terjadi sebagai akibat pembengkakan dan edema
yang timbul dalam 24 – 72 jam pertama setelah kematian sel neuron.
II. ANATOMI
Gambar 1. Vaskularisasi Otak
Darah mengalir ke otak melalui dua arteri karotis dan dua arteri vertebralis. Arteri
karotis interna, setelah memisahkan diri dari arteri karotis komunis, naik dan masuk ke
rongga tengkorak melalui kanalis karotikus, berjalan dalam sinus kavernosus,
mempercabangkan arteri untuk nervus optikus dan retina, akhirnya bercabang dua: arteri
serebri anterior dan arteri serebri media. Arteri karotis interna memberikan vaskularisasi pada
regio sentral dan lateral hemisfer. Arteri serebri anterior memberikan vaskularisasi pada
korteks frontalis, parietalis bagian tengah, korpus kalosum dan nukleus kaudatus. Arteri
serebri media memberikan vaskularisasi pada korteks lobus frontalis, parietalis dan
temporalis.
Gambar 2. Stenosis pada arteri karotis
Sistem vertebral dibentuk oleh arteri vertebralis kanan dan kiri yang berpangkal di
arteri subklavia, menuju dasar tengkorak melalui kanalis transversalis di kolumna vertebralis
servikalis, masuk rongga kranium melalui foramen magnum, lalu mempercabangkan masing-
masing sepasang arteri serebeli inferior. Pada batas medula oblongata dan pons, keduanya
bersatu menjadi arteri basilaris dan setelah mengeluarkan 3 kelompok cabang arteri, pada
tingkat mesensefalon, arteri basilaris berakhir sebagai sepasang cabang arteri serebri
posterior. Arteri vertebralis memberikan vaskularisasi pada batang otak dan medula spinalis
atas. Arteri basilaris memberikan vaskularisasi pada pons. Arteri serebri posterior
memberikan vaskularisasi pada lobus temporalis, oksipitalis, sebagian kapsula interna,
talamus, hipokampus, korpus genikulatum dan mamilaria, pleksus koroid dan batang otak
bagian atas.
III. PATOFISIOLOGI
Gambar 3. Penyumbatan pembuluh darah
Penyumbatan pembuluh darah merupakan 80% kasus dari kasus stroke. Penyumbatan
sistem arteri umumnya disebabkan oleh terbentuknya trombus pada ateromatous plaque pada
bifurkasi dari arteri karotis. Erat hubungannya dengan aterosklerosis (terbentuknya ateroma)
dan arteriolosclerosis.
Aterosklerosis dapat menimbulkan bermacam-macam manifestasi klinik dengan cara:
a. Menyempitkan lumen pembuluh darah dan mengakibatkan insufisiensi aliran
darah.
b. Oklusi mendadak pembuluh darah karena terjadinya trombus atau perdarahan
aterom
c. Merupakan terbentuknya trombus yang kemudian terlepas sebagai emboli
d. Menyebabkan dinding pembuluh menjadi lemah dan terjadi aneurisma yang
kemudian dapat robek
Suatu penyumbatan total dari aliran darah pada sebagian otak akan menyebabkan
hilangnya fungsi neuron yang bersangkutan pada saat itu juga. Bila anoksia ini berlanjut
sampai 5 menit maka sel tersebut dengan sel penyangganya yaitu sel glia akan mengalami
kerusakan ireversibel sampai nekrosis beberapa jam kemudian yang diikuti perubahan
permeabilitas vaskular disekitarnya dan masuknya cairan serta sel-sel radang (9).
Gambar 4. Iskemik penumbra
Disekitar daerah iskemi timbul edem glia, akibat berlebihannya H+ dari asidosis
laktat. K+ dari neuron yang rusak diserap oleh sel glia disertai rentensi air yang timbul dalam
empat hari pertama sesudah stroke. Edem ini menyebabkan daerah sekitar nekrosis
mengalami gangguan perfusi dan timbul iskemi ringan tetapi jaringan otak masih hidup.
Daerah ini adalah iskemik penumbra.
Bila terjadi stroke, maka di suatu daerah tertentu dari otak akan terjadi kerusakan
(baik karena infark maupun perdarahan). Neuron-neuron di daerah tersebut tentu akan mati,
dan neuron yang rusak ini akan mengeluarkan glutamat, yang selanjutnya akan membanjiri
sel-sel disekitarnya. Glutamat ini akan menempel pada membran sel neuron di sekitar daerah
primer yang terserang. Glutamat akan merusak membran sel neuron dan membuka kanal
kalsium (calcium channels). Kemudian terjadilah influks kalsium yang mengakibatkan
kematian sel. Sebelumnya, sel yang mati ini akan mengeluarkan glutamat, yang selanjutnya
akan membanjiri lagi neuron-neuron disekitarnya. Terjadilah lingkaran setan.
Neuron-neuron yang rusak juga akan melepaskan radikal bebas, yaitu charged oxygen
molecules (seperti nitric acida atau NO), yang akan merombak molekul lemak didalam
membran sel, sehingga membran sel akan bocor dan terjadilah influks kalsium.
Stroke iskemik menyebabkan berkurangnya aliran darah ke otak yang menyebabkan
kematian sel.
IV. FAKTOR RESIKO
1. Yang tidak dapat diubah: usia, jenis kelamin pria, ras, riwayat keluarga, riwayat
TIA/stroke, penyakit jantung koroner, fibrilasi atrium, heterozigot atau homozigot untuk
homo sistinuria.
Resiko penyumbatan arteri ekstrakranial (arteri karotis interna dan arteri vertebralis) yaitu
pada laki-laki dan kulit putih. Sedangkan resiko penyumbatan arteri intrakranial (arteri
basiler, arteri serebri media, arteri serebri anterior, arteri serebri posterio) yaitu pada
wanita dan kulit berwarna.
2. Yang dapat diubah: hipertensi, DM, merokok, penyalahgunaan alkohol dan obat,
kontrasepsi oral, bruit karotis asimtomatik, hiperurisemia dan dislipidemia.
V. KLASIFIKASI STROKE ISKEMIK
Stroke iskemik dapat dijumpai dalam 4 bentuk klinis:
1. Serangan iskemia atau Transient Ischemic Attack (TIA). Pada bentuk ini gejala
neurologik yang timbul akibat gangguan peredaran darah di otak akan menghilang dalam
waktu 24 jam.
2. Defisit Neurologik Iskemik Sepintas atau Reversible Ischemic Neurological Defisit
(RIND). Gejala neurologik yang timbul akan menghilang dalam waktu lebih lama 24
jam. Tapi tidak lebih seminggu.
3. Stroke Progresif (Progresive Stroke atau Stroke in evolution). Gejala neurologik makin
lama makin berat.
4. Stroke Komplet (Completed Stroke atau Permanent Stroke), gejala klinis sudah menetap.
VI. MANIFESTASI KLINIS
Gambaran klinis utama yang dikaitkan dengan insufisiensi aliran darah otak dapat
dihubungkan dengan tanda serta gejala di bawah ini:
1. Arteri vertebralis
a. Hemiplegi alternan
b. Hemiplegi ataksik
2. Arteri karotis interna (sirkulasi anterior ; gejala-gejalanya biasanya unilateral). Lokasi
lesi yang paling sering adalah pada bifurkasio arteria karotis komunis menjadi arteria
karotis interna dan eksterna. Gejala-gejala yaitu:
a. Buta mutlak sisi ipsilateral
b. Hemiparese kontralateral
3. Arteri Basilaris
a. Tetraplegi
b. Gangguan kesadaran
c. Gangguan pupil
d. Kebutaan
e. Vertigo
4. Arteria serebri anterior (gejala primernya adalah perasaan kacau)
a. Kelemahan kontralateral lebih besar pada tungkai. Lengan bagian proksimal
mungkin ikut terserang. Gerakan voluntar pada tungkai terganggu.
b. Gangguan sensorik kontralateral.
c. Demensia, refleks mencengkeram dan refleks patologis
5. Arteria serebri posterior (dalam lobus mesencepalon atau talamus)
a. Koma.
b. Hemiparesis kontralateral.
c. Afasia visual atau buta kata (aleksia).
d. Kelumpuhan saraf otak ketiga – hemianopsia, koreoatetosis.
6. Arteria serebri media
a. Monoparesis atau hemiparesis kontralateral (biasanya mengenai tangan).
b. Kadang-kadang hemianopsia kontralateral (kebutaan).
c. Afasia global (kalau hemisfer dominan yang terkena) ; gangguan semua fungsi
yang ada hubungannya dengan percakapan dan komunikasi.
d. Disfagia.
VII. DIAGNOSIS
Diagnosis didasarkan atas hasil:
1. Penemuan klinis
Anamnesis:
a. Terutama terjadinya keluhan/gejala defisit neurologi yang mendadak
b. Tanpa trauma kepala
c. Adanya faktor resiko GPDO
Pemeriksaan Fisik
d. Adanya defisit neurologi fokal
e. Ditemukan faktor resiko (hipertensi, kelainan jantung, dll)
f. Bising pada auskultasi atau kelainan pembuluh darah lainnya
2. Pemeriksaan penunjang
Stroke dengan oklusi pembuluh darah dapat dilakukan pemeriksaan :
1. CT Scan dan MRI
Gambar 5. CT Scan Stroke iskemik
Untuk menetapkan secara pasti letak dan kausa dari stroke. CT scan
menunjukkan gambaran hipodens.
2. Ekokardiografi
Pada dugaan adanya tromboemboli kardiak (transtorakal, atau transesofageal)
3. Ultrasound scan arteri karotis
Bila diduga adanya ateroma pada arteri karotis. Disini dipakai prinsip
doppler untuk menghasilkan continuous wave untuk mendeteksi derajat
stenosis secara akurat, serta juga pulsed ultrasound device yang dikaitkan
dengan scanner (duplex scan)
4. Intra arterial digital substraction angiografi
Bila pada ultrasound scan terdapat stenosis berat
5. Transcranial Doppler
Dapat untuk melihat sejauh mana anastomosis membantu daerah yang
tersumbat
6. Pemeriksaan darah lengkap
Perlu untuk mencari kelainan pada cairan darah sendiri
VIII. PENATALAKSANAAN
Pengobatan secara umum
Untuk pengobatan umum ini dipakai patokan 5 B yaitu:
1. Breathing (Pernafasan)
Harus dijaga agar jalan nafas bebas dan bahwa fungsi paru-paru cukup baik. Pengobatan
dengan oksigen hanya perlu bila kadar oksigen darah berkurang.
2. Brain (Jaringan Otak)
Udem otak dan kejang-kejang harus dicegah dan diatasi. Bila terjadi udem otak, dapat
dilihat dari keadaan penderita yang mengantuk, adanya bradikardi atau dengan
pemeriksaan funduskopi, dapat diberikan manitol. Untuk mengatasi kejang-kejang yang
timbul dapat diberikan Diphenylhydantoin atau Carbamazepin.
3. Blood (Pendarahan)
Tekanan Darah dijaga agar tetap cukup tinggi untuk mengalirkan darah ke otak.
Pengobatan hipertensi pada fase akut dapat mengurangi tekanan perfusi yang justru akan
menambah iskemik lagi. Kadar Hb dan glukosa harus dijaga cukup baik untuk
metabolisme otak. Pemberian infus glukosa harus dicegah karena akan menambah
terjadinya asidosis di daerah infark yang ini akan mempermudah terjadinya udem.
Keseimbangan elektrolit harus dijaga.
4. Bowel (Defikasi)
Defekasi dan nutrisi harus diperhatikan. Hindari terjadinya obstipasi karena akan
membuat pasien gelisah. Nutrisi harus cukup. Bila pelu diberikan nasogastric tube.
5. Bladder (Perkemihan)
Miksi dan balance cairan harus diperhatikan. Jangan sampai terjadi retentio urinae.
Pemasangan kateter jika terjadi inkontinensia.
Pengobatan stroke iskemik
Apabila sasaran dari terapi stroke akut adalah daerah inti dari iskemi yaitu daerah dimana
neuron mengalami kekurangan oksigen dan depat mati, maka hanya terapi yang cepat dan
efektif yang dapat mengembalikan sumbaan aliran darah dan meningkatkan aliran sebelum
sel mengalami rusak yang ireversibel. Pada daerah penumbra iskemik, aliran darah secara
bertahap menurun. Daerah penumbra merupakan sasaran terapi yang menjanjikan karena
periode jendela terapi yang beberapa jam.
1. Memberi aliran darah kembali pada bagian otak tersebut
a. Membuka sumbatan
Trombolisis dengan streptokinase atau urikinase, keduanya merubah sirkulasi
plasminogen menjadi plasmin. Jadi timbul systemic lytic state, serta dapat
menimbulkan bahaya infark hemoragik
Fibrinolisis local dengan tissue plasminogen activator, disini hanya terjadi
fibrinolisis local yang amat singkat.
b. Menghilangkan vasokonstriksi
Calcium channel blocker, agar diberikan dalam 3 jam pertama dan belum ada
edema otak (GCS >12)
c. Mengurangi viskositas darah
Hemodilusi; mengubah hemoreologi darah : pentoxyfilin
d. Menambah pengiriman oksigen
Perfluorocarbon, oksigen hiperbarik
e. Mengurangi edema : Manitol
2. Mencegah kerusakan sel yang iskemik
a. Mengurangi kebutuhan oksigen: hipotermi, barbiturat
b. Menghambat pelepasan glutamat, dengan merangsang reseptor adenosine dari
neuron; mengurangi produksi glutamate dengan methionin
c. Mengurangi akibat glutamate
NMDA blocker pada iskemia regional
AMPA blocker pada iskemia global yang sering disertai asidosis
d. Inhibisi enzim yang keluar dari neuron seperti enzim protein kinase C yang
melarutkan membrane sel dapat diinhibisi dengan ganglioside GM1
e. Menetralisir radikal bebas dengan vitamin C, vitamin E, superoxide dismutase
seperti 2-1 aminosteroid (lazeroid) akan memperpanjang half life dari endothelial
derived relaxing factor.
f. Mengurangi produksi laktat: turunkan gula darah sampai normal
g. Mengurangi efek brain endorphine: naloxone
3. Memulihkan sel yang masih baik
Metabolic activator seperti citicholin, piracetam, piritinol bekerja dalam bidang ini
4. Menghilangkan sedapat mungkin semua faktor resiko yang ada
5. Pengobatan penyebab stroke
Kalau terbentuk trombus pada aliran darah cepat, dan trombus ini melewati permukan
kasar seperti plaque arteria maka akan terbentuk white clot (gumpalan platelet dengan
fibrin). Obat yang bermanfaat adalah aspirin untuk mengurangi agregasi platelet
ditambah tiklodipin untuk mengurangi daya pelekatan dari fibrin. Bila kemudian hal ini
diikuti oleh stenosis dan pelambatan aliran darah yang progresif, maka terapi adalah
antikoagulan sampai penyebab dapat dihilangkan atau sampai buntu total dan aliran darah
hanya dari kolateral saja baru antikoagulan dihentikan dan diganti dengan aspirin.
Fase Pasca Akut
Pengobatan dititik beratkan pada tindakan rehabilitasi penderita, dan pencegahan
terulangnya stroke.
o Rehabilitasi Upaya membatasi sejauh mungkin kecacatan penderita, fisik dan
mental dengan fisioterapi, terapi wicara dan psikoterapi.
o Prinsip dasar rehabilitasi:
Mulailah rehabilitasi sedini mungkin
Harus sistematik
Meningkat secara bertahap
Pakailah bentuk rehabilitasi yang spesifik untuk defisit penderita
o Terapi preventif
Pencegahan Primer, untuk mencegah terjadinya ateroma, yaitu:
Mengatur tekanan darah baik sistoli maupun diastolik
Mengurangi makan asam lemak jenuh
Berhenti merokok
Minum aspirin dua hari sekali, 300 mg/hari, pada :
o Individu dengan anamnesis keluarga dengan penyakit vaskuler
o Umur lebih dari 50 tahun
o Tidak ada ulkus lambung
o Tidak ada penyakit mudah berdarah
o Tidak ada alergi aspirin
o Penggunaan aspirin setelah mengalami TIA, dapat mengurangi
kematian dan dapat meningkatkan kemungkinan untuk sembuh
o Pencegahan sekunder
Hipertensi diturunkan melalui:
Minum obat anti hipertensi
Mengurangi berat badan
Mengurangi natrium
Olahraga
Jangan minum amfetamin
Turunkan kadar kolesterol yang meningkat
Mengurangi natrium makanan dan meningkatkan intake kalium melalui
sayur dan buah-buahan
Mengurangi obesitas
Mengurangi minum alkohol
Mengurangi isap rokok
Mengurangi kadar gula darah pada penderita DM
Mengontrol penyakit jantung
Olahraga
Mengurangi hematokrit kalau meningkat
Mengurangi trombositosis dengan aspirin
BAB II
ILUSTRASI KASUS
No. ID dan Nama Peserta : dr. Miftahul Khairat Musmar Elbama
No. ID dan Nama Wahana : RSUD Bengkulu Tengah/PKM Pekik Nyaring
Topik : Stroke Iskemik
Tanggal (kasus) : 23 Juni 2015
Nama Pasien : Ny.Y No. MR
Tanggal Presentasi : Pendamping : dr. Hery Kurniawan
Tempat Presentasi :
Objektif Presentasi :
Keilmuan √ Keterampilan Penyegaran Tinjauan
Pustaka
Diagnostik √ Manajemen √ Masalah Istimewa
Neonatus Bayi Anak Remaja Dewasa Lansia
√
Bumil
Deskripsi
:
Pasien perempuan usia 68 tahun datang dengan keluhan utama:
Bicara pelo dan mulut mencong ke kiri sejak ± 5 jam sebelum
masuk rumah sakit, terjadi tiba-tiba ketika pasien bangun tidur di
pagi hari lalu pasien dibawa keluarga berobat ke bidan dan di beri
obat penurun tekanan darah tapi karena tidak ada perubahan
kemudian pasien dibawa keluarga ke IGD RSUD Bengkulu Tengah.
Pasien merasakan lemah anggota gerak kiri tapi pasien masih bisa
berjalan menyeret.
Sakit kepala tidak ada.
Mual dan muntah tidak ada.
Kejang tidak ada.
Demam tidak ada.
Tujuan Menentukan penyebab stroke iskemik, memberikan terapi yang tepat, dan
memberikan edukasi pada keluarga pasien tentang penyebab dan
pencegahan terulangnya stroke iskemik.
Bahan
Bahasan :
Tinjauan
Pustaka
Riset Kasus √ Audit
Cara
Membahas :
Diskusi Presentasi dan Diskusi E-mail Pos
Data Pasien : Nama : Ny. Y No. Registrasi :
Nama Klinik : RSUD Bengkulu Tengah Telp : - Terdaftar sejak :
Data Utama untuk Bahan Diskusi :
1. Diagnosis/Gambaran Klinis :
Diagnosis klinik : Hemiparese sinistra + Parese N. VII, XII sinistra tipe sentral
Diagnosis topik : Subkorteks Serebri Hemisfer dextra
Diagnosis etiologi : Trombosis Serebri
Diagnosis sekunder : Hipertensi stage II
2. Riwayat Pengobatan : Pasien pernah mengalami bicara pelo dan mulut mencong pada
tahun 2010 kemudian dirawat ± 1 minggu di RSUD Bengkulu Tengah lalu sembuh
sempurna.
3. Riwayat Kesehatan/ Penyakit : Pasien memiliki riwayat hipertensi sejak ± 10 tahun
yang lalu, kontrol tidak teratur. Riwayat penyakit DM, penyakit jantung tidak ada.
Riwayat kebiasaan minum kopi dan merokok tidak ada.
4. Riwayat Keluarga : Tidak ada anggota keluarga yang mengalami penyakit seperti ini
5. Riwayat Pekerjaan : pasien ibu rumah tangga
6. Kondisi Lingkungan Sosial dan Fisik : -
Lain-lain : Status generalisata :
Keadaan umum : sedang
Kesadaran : E4M6V5 compos mentis cooperatif
Tekanan Darah : 170/90 mmHg
Nadi : 78x/mnt
Nafas : 22x/mnt
Suhu : 36,6
Status Internus
Kepala : tidak ada kelainan
Rambut : tidak ada kelainan
Kulit : tidak ada kelainan
Mata : konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik
THT : tidak ada kelainan
Leher : JVP 5-2 cm H2O
Kelenjer Getah bening (leher,aksila,inguinal) : tidak ada pembesaran
Paru :
Inspeksi : Gerakan simetris kiri dan kanan
Palpasi : Fremitus sama kiri dan kanan
Perkusi : Sonor kiri dan kanan
Auskultasi : Vesikuler, wheezing tidak ada, rhonki tidak ada
Jantung:
Inspeksi : Iktus tidak terlihat
Palpasi : Iktus teraba 1 jari medial LMCS RIC V
Perkusi : Batas jantung dalam batas normal
Auskultasi : Irama jantung teratur, bising tidak ada
Abdomen
Inspeksi : Tidak tampak membuncit
Palpasi : Hepar dan lien tidak teraba, nyeri tekan tidak ada
Perkusi : Timpani
Auskultasi : Bising usus (+) normal
Corpus vertebrae
Inspeksi : tidak ada kelainan
Palpasi : tidak ada kelainan
Status Neurologis
1. GCS 15 (E4M6V5)
2. Tanda rangsangan selaput otak
Kaku kuduk : tidak ada
Kernig : tidak ada
Brudzinsky I : tidak ada
Brudzinsky II : tidak ada
3. Tanda peningkatan tekanan intrakranial
Pupil : bentuk bulat, isokor, ø 3mm/3mm, RC +/+
Muntah proyektil : tidak ada
Sakit kepala progresif : tidak ada
4. Nervus Kranialis
N I : Penciuman baik
N II : Tajam penglihatan baik, lapang pandang baik, dapat melihat warna.
N III, IV, VI :
Bola mata ortho, ptosis (-), strabismus (-), nistagmus (-), ekso/endophthalmus
(-), pupil bentuk bulat, isokor, ø 3 mm/3 mm, bola mata bisa bergerak ke
segala arah, diplopia (-), reflek cahaya +/+, refleks akomodasi +/+, refleks
konvergensi +/+
N V :
Dapat membuka mulut, menggerakkan rahang, menggigit, dan mengunyah
dengan baik, reflek kornea (+)
N VII :
Raut wajah tidak simetris kiri dan kanan, dapat mengerutkan dahi, dapat
menutup mata, dapat mencibir/ bersiul, dapat memperlihatkan gigi
N VIII :
Tes Rinne, Weber, Swabach tidak diperiksa, dapat mendengar suara berbisik
dan detik arloji, nistagmus tidak ada, pengaruh posisi kepala (-)
N IX :
Reflek muntah (+)
N X :
Arcus faring simetris kiri dan kanan, uvula ditengah, menelan (+), artikulasi
disartria, suara euphoni, nadi teratur
N XI :
Dapat menoleh ke kanan dan kiri, tidak dapat mengangkat bahu kiri
N XII :
Kedudukan lidah dalam deviasi ke kanan
Kedudukan lidah dujulurkan deviasi ke kiri
5. Motorik
Gerakan : anggota gerak kiri kurang aktif dibandingkan kanan
Kekuatan : 555 444
555 444
Trofi : eutrofi
Tonus : eutonus
6.Sensorik
Sensibilitas taktil : +/+
Sensibilitas nyeri : +/+
Sensibilitas termis : +/+
Pengenalan 2 titik : +/ +
Pengenalan rabaan : +/ +
7. Fungsi Otonom
Miksi : terpasang kateter urin
Defekasi : normal
Sekresi keringat : normal
8. Refleks Fisiologis
Kornea :+/+
Dinding perut : +/+
Bisep : ++/++
Trisep : ++/++
KPR : ++/++
APR : ++/++
9. Refleks patologis
Babinsky : -/- Hoffman – Tromner : -/-
Chaddoks : -/- Openheim : -/-
Gordon : -/- Schaefer : -/-
10. Koordinasi tidak dilakukan
11. Fungsi luhur
Kesadaran Tanda demensia
Reaksi bicara Baik Reflek glabela -
Fungsi
intelekBaik Reflek snout -
Fungsi emosi Baik Reflek menghisap -
Reflek memegang -
Reflek palmomental -
Pemeriksaan Penunjang :
Laboratorium :
Darah
Hemoglobin : 14,7 gr/ dl
Leukosit : 11.000/ mm3
Hematokrit : 44,1 %
Trombosit : 307.000/ mm3
GDS : 167 mg/dl
Anjuran pemeriksaan
- darah kimia klinik kolesterol dan trigliserida.
- Brain CT- scan
Pemeriksaan tambahan
AGMS : Penurunan kesadaran (-)
Nyeri kepala (-)
Refleks babinsky (-)
Kesan : Stroke non hemoragik
SSS : (2,5 x 0) + (2 x 0) + (2 x 0) + (0,1 x 100) – (3 x 0) – 12 = - 2
Kesan : Stroke non hemoragik
DAFTAR PUSTAKA
1. Misbach, Jusuf. 1999. Stroke; Aspek Diagnostik, Patofisologis, Manajemen. Jakarta:
Balai Penerbit FKUI.
2. Basyiruddin. 2006. Cerebrovascular Disease. Dalam: Kumpulan Kuliah Neurologi.
Padang: FK Unand.
3. Sylvia, Lorraine. 1995. Penyakit Serebrovaskular. Dalam: Patofisiologi, Konsep-Klinis
Proses-proses Klinis Penyakit. Peter Anugerah, editor. Jakarta: EGC.
4. Staf Pengajar Neurologi FKUA. 2002. Embolus Serebri. Dalam: Pedoman Diagnostik
dan Terapi SMF Saraf. Padang: RSUP Dr. M. Djamil. Edisi II.
Hasil Pembelajaran :
1. Diagnosis stroke iskemik + Hipertensi stage II
2. Identifikasi etiologi dari stroke iskemik
3. Mekanisme perjalanan penyakit stroke iskemik
4. Penatalaksanaan pasien stroke iskemik
Rangkuman Hasil Pembelajaran Portofolio
Subjektif :
. Telah diperiksa seorang wanita berumur 68 tahun yang dirawat di bangsal Seruni RSUD
Bengkulu Tengah dengan diagnosis klinik hemiparese sinistra + Parese N. VII, XII sinistra
tipe sentral, diagnosis topik subkorteks Serebri Hemisfer dextra , diagnosis etiologi trombosis
Serebri, diagnosis sekunder hipertensi stage II
Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik. Dari anamnesis
diketahui pasien menderita bicara pelo dan mulut mencong ke kiri lalu lemah anggota gerak
kiri, yang tidak disertai penurunan kesadaran, muntah dan sakit kepala. Tekanan darah
170/90. Dari pemeriksaan fisik ditemukan plica nasolabialis lebih datar, deviasi lidah ke kiri
jika dijulurkan, dan kelemahan pada anggota gerak kiri.
Objektif :
Keadaan umum : sedang
Kesadaran : compos mentis cooperatif, GCS 15
Tekanan Darah : 170/90 mmHg
Nadi : 78x/mnt
Nafas : 22x/mnt
Suhu : 36,6 0C
Status internus:
Mata : Konjuntiva tidak anemis, Sklera tidak ikterik, pupil isokor, RC +/+
Thoraks : paru dan jantung dalam batas normal
Abdomen : supel, hepar dan lien tidak teraba, BU (+) normal
Laboratorium :
Hemoglobin : 14,7 gr%
Leukosit : 11.000/ mm3
Hematokrit : 44,1 %
Trombosit : 307.000/ mm3
GDR : 167 mg/dl
Assestment :
Diagnosis klinis : Hemiparese sinistra + Parese N. VII, XII sinistra tipe sentral
Diagnosis topik : Subkorteks Serebri Hemisfer dextra
Diagnosis etiologi : Trombosis Serebri
Diagnosis sekunder : Hipertensi stage II
Trombosis serebri terjadi dikarenakan adanya trombus yang menyumbat pembuluh darah
yang perlahan pada arteri atau kapiler yang mendarahi otak. Faktor risiko tersebut dapat
dibagi menjadi 2 golongan besar yaitu :
1. Yang tidak dapat dikontrol :
Umur : makin tua kejadian stroke makin tinggi.
Ras/ bangsa : Afrika/ Negro, Jepang dan China lebih sering terkena stroke.
Jenis kelamin : Laki-laki lebih berisiko disbanding wanita.
Riwayat keluarga (orang tua, saudara) yang pernah mengalami stroke pada
usia muda, maka yang bersangkutan berisiko tinggi untuk menderita stroke.
2. Yang dapat dikontrol :
Hipertensi
Diabetes Melitus
Transient Ischemic Attack (TIA) = serangan lumpuh sementara
Fibrilasi Atrial
Post Stroke
Abnormalitas lipoprotein
Fibrinogen yang tinggi dan perubahan hemorheologikal lainnya
Perokok
Peminum alkohol
Hiperhomosisteinemia
Infeksi : virus dan bakteri
Obat kontrasepsi oral, obat-obat lainnya.
Obesitas/ kegemukan
Kurang aktifitas fisik
Hiperkolesterolemia
Stres fisik dan mental
Patogenesis
Proses terjadinya stroke berhubungan dengan aliran yang iskemi. Stroke iskemik
mengakibatkan aliran darah terbatas atau terhenti seperti akibat adanya emboli, trombosis
atau hipoperfusi relatif yang pada akhirnya dapat menyebabkan kerusakan sel saraf. Banyak
faktor yang mengakibatkan kematian dan disfungsi sel.
1. proses terbentuknya trombus
Pembentukan trombus pada arteri dipengaruhi oleh 3 hal penting yaitu adanya
keadaan subendotel vaskular, trombin dan metabolisme asam arakidonat. Trombolisis
diawali dengan adanya kerusakan endotel, sehingga tampak jaringan kolagen
dibawahnya. Endotel pembuluh darah yang normal bersifat anti trombosis, hal ini
disebabkan karena adanya glikoprotein dan proteoglikan yang melapisi sel endotel
dan adanya prostasiklin (PGI2) pada endotel yang bersifat vasodilator dan inhibisi
platelet agregasi.
Pada endotel yang mengalami kerusakan, darah akan berhubungan dengan
serat-serat kolagen pembuluh darah dan kemudian akan merangsang trombosit
mengeluarkan zat-zat yang terdapat dalam granula-granula dalam trombosit dan zat
yang berasal dari makrofag yang mengandung lemak. Akibat adanya reseptor pada
trombosit menyebabkan perlengketan trombosit dengan jaringan kolagen pembuluh
darah. Perlengketan ditentukan juga dengan adanya unsur matriks pembuluh darah
dan kecepatan aliran darah. Trombosit yang teraktivasi akan berubah bentuk menjadi
bulat dan menggelembung, membentuk pseudopodia, dan menempelkan glikoprotein
pada permukaan membran trombosit sebagai reseptor. Perlengketan trombosit serta
kolagen melalui faktor Von Willebrand (FVW). Perlengketan tersebut akan
merangsang pelepasan platelet factor III. Bila terdapat kerusakan pembuluh darah,
akan menyebabkan bertambah banyaknya zat-zat yang biasanya terdapat pada
pembuluh darah yang normal seperti serat-serat kolagen, katekolamin, adrenalin,
noradrenalin, dan juga ADP dimana akan menyebabkan bertambah eratnya
perlengketan trombosit.
Adanya kerusakan dinding pembuluh darah juga menyebabkan lepasnya
tromboplastin (Tissue Factor III) dan faktor Hageman (Contact Factor XII) dari
jaringan yang akan menyebabkan pembentukan trombin dari protrombin. Trombin
akan memacu agregasi trombosit dan merangsang perubahan fibrinogen menjadi
fibrin, dimana fibrin akan mempererat perlengketan trombosit.
2. Mekanisme trombosis cerebri
Derajat stenosis yang disebabkan plak trombus menetap secara konstan, lumen
arteri efektif dapat berubah oleh karena adanya tekanan darah yang berfluktuasi atau
deposisi trombus. Infark aterotrombotik biasanya terjadi pada waktu istirahat atau
tidur, sering pada pagi hari, tetapi beberapa pendapat mengatakan mungkin akibat
hipotensi fisiologis, hipoksemia atau kompresi mekanis pada arteri karena rotasi
kepala yang berkepanjangan.
Aterosklerosis pada arteri komunis dengan gambaran plak fibrosa yang
berkembang menjadi lesi yang sulit, dengan hilangnya sel endotel dan deposit lemak
subendotel. Derajat ulserasi yang berbeda kebanyakan terletak di dinding posterior
sinus karotikus atau arteri karotis interna dibandingkan dengan arteri karotis eksterna.
Mural trombus dapat terbentuk di atas plak, baik di dasar ulkus maupun di daerah
disekitar ulkus dan menonjol ke dalam aliran darah sehingga aliran darah terhalang
dan menyebabkan emboli.
Residual lumen pembuluh darah yang kurang dari 1,5 mm menunjukkan
stenosis yang berat dan hampir selalu menggangu aliran ke distal. Pada pemeriksaan
post mortem, diameter karotis interna sinus rata-rata 6 mm ( 3-10 mm ) pada siphon
3,3 mm (2-5 mm), invivo arterinya mugkin agak lebih besar. Aliran lumen berkurang
jika besar lumen turun 90 %.
Plan :
Pengobatan :
Umum
Elevasi kepala 300
O2 3 liter/ menit
Chateter urin
Diet ML RG
IVFD RL 12 jam/ kolf
Medikamentosa
Metabolik aktivator Piracetam 2 x 3 gr (iv)
Vasodilator perifer dan aktivator serebral citicolin 2 x 1gr (iv)
ACE inhibitor Captopril 2 x 50 mg (po)
Vitamin neurotropik Sohobion 1 x 10 mg (po)
Pendidikan :
Dilakukan kepada keluarga pasien tentang gejala stroke iskemik dan hipertensi,mengenai
pencegahan untuk kambuh kembali.
Konsultasi :
Konsultasi dilakukan dengan bagian neurologi tentang terapi pasien selanjutnya.
Rujukan
Saat ini pasien belum perlu di rujuk.