PATOLOGI SALURAN CERNA,

Kelainan Kongenital GITHernia : penonjolan usus melalui defek/celah pada dinding abdomen

Hernia diafragmatika (hiatus hernia) : sebagian lambung menonjol ke atas melalui celah pada diafragma

Hernia inguinalis, : usus menonjol ke kanal inguinalis sampai skrotum/labia mayor

Hernia umbilikalis: usus menonjol melalui celah di sekitar pusarDivertikulum : sisa duktus embrional yang normalnya menghilang.

Berupa saluran buntu di sisi ususDivertikulum Meckeli

Duplikasi: terdapat tambahan abnormal organ saluran cernaAtresia : Atresia esofagus. Atresia aniFistula : hubungan abnormal antara dua rongga/saluran

Stenosis : pengecilan abnormal lumen pada organ berbentuk tabungStenosis pyloric (pengecilan lumen lambung bagian bawah:

sumbatan bayi sering muntahOmphalokel : tidak terbentuknya dindingabdomen, organ

abdomen tidak ditutupi jaringan Dilatasi : pelebaran abnormal organ berlumen/ tabung

Hirschprung disease: usus besar berdilatasi akibat tak adanya syaraf pada lokasi tertentu di usus

Kelainan Kongenital GITOmfalokel

Stenosis pyloric

Divertikulum Meckel

Hirschprung

Atresia dan Fistula Esofagus

ESOFAGUS

Inflamasi : esofagitisreflux esofagitisPenyebab : akibat sfingter bawah esofagus

yang longgar refluks asam lambung kedalam esofagus bagian bawah

Sering kali Menyertai hiatus herniaRefluks esofagitis → inflamasi akut :

Ulserasi : timbulnya tukak akibat jaringan esofagus tidak tahan terhadap asam Jaringan parut → striktura Penebalan epitel esofagus

Metaplasia epitel gepeng epitel kolumnar : “Barrett esofagus”

Barrett EsophagusAkibat iritasi asam lambung yang refluk

ke esofagus: Komplikasi gastro-esophageal reflux disease (GERD)

Metaplasia kolumnar: epitel berlapis gepeng berubah jadi epitel kolumnar yang lebih tahan terhadap asam lambung

Histopatologi : distal squamous mucosa digantikan oleh metaplastic columnar epithelium

Prekursor adenokarsinoma esofagus90 % kasus : silent, tanpa gejalaBisa berlanjut jadi displasia, carsinoma

insitucarsinoma invasifDiagnosis :

a. endoskopik; b. histopatologik

Histological appearance of multilayered epithelium in the setting of Barrett esophagus. a Low-power view of an area of esophageal columnar metaplasia showing underlying mucous glands (asterisks), increased inflammation in the lamina propria (arrows) and two foci of multilayered epithelium (arrowheads). Goblet cells are absent in this particular biopsy sample. Stained with hematoxylin and eosin; magnification ×200. b High-power view of multilayered epithelium showing stratified cells that have a squamoid appearance in the basal aspect (asterisks), and cells with mucinous differentiation towards the surface (arrows). Stained with hematoxylin and eosin; magnification ×400.

Karsinoma EsofagusTimbul pada 3 level yaitu pada

area bifurkasi trakhea, ujung atas esofagus (setinggi kartilago krikoid)ujung bawah esofagus

Atas dan 1/3 tengah: Squamous Cell Carcinoma

Bawah : Adenocarcinoma (berhubungan dengan Barrett esofagus

Faktor resiko: Merokok, alkohol

Karsinoma Esofagus

Varices esofagus• Pelebaran vena esofagus• Ok hipertensi portal pada

sirosis hati.• Fibrosis hati obstruksi

aliran darah sistem portal kompensasi, terbentuk anastomoses vena sistemik melebar(termasuk vena di esofagus), rentan pecah misalnya karena lewatnya makanan, terjadi perdarahan

GASTER

Gaster normalArea sekretori

Cardia : proksimal/pangkal gaster setelah esofagus, memiliki kelenjar mukosa

Corpus dan fundus : menghasilkan HCl, faktor intrinsik (parietal oxyntic cells), Pepsin (sel chief)

Antrum dan pylorus : kelenjar mukosa, termasuk sel endokrin

Mukus disekresikan melalui mukosa gaster t.u sel sekretori khusus di corpus dan fundus

Pertukaran sel /regenerasi sel epitel cepat

Inflamasi Gastritis AkutPeradangan mukosa akutOxyntic penyebab analgesik non steroid (NSAIDs), alkohol,

rokok,stress, iskemiaSeringkali Asimptomatik, Gejala: epigastric pain, nausea, vomitus, perdarahan,

hematemesis, melenaPatogenesis :- Peningkatan sekresi asam- Penurunan produksi bufer bikarbonat (faktor proteksi

terhadap asam)- Disrupsi/hilangnya lapisan mukus dipermukaan mukosa- Kerusakan langsung pada epitel- Histopath : edema lamina propria, kongesti vaskuler, netrofil

(lesi aktif), erosi

Gastritis kronikPeradangan kronik mukosa disertai atrofi mukosa,

metaplasia intestinal dan biasanya tanpa erosi mukosa

Displasia epitel (bisa menjadi carcinoma)Penyebab : Helicobacter pylori, autoimun (anemia

pernisiosa), alkohol, rokok, radiasiH.Pylori (+) pada 90% gastritis kronik yang

mengenai antrumPaparan H.pylori :

- Antral type (lokasi antrum, asam ↑, ulkus duodeni)- Pan-gastritis (mengenai semua lokasi di lambung,

atrofi multifokal, asam ↓, risiko adenocarcinoma>>)

Gastritis kronik e.c autoimun5 % dari seluruh gastritisAutoimun :

Antibodi terhadap sel parietal dan faktor intrinsikSering disertai Kelainan autoimun lainnya seperti

tiroiditisLokasi Fundus dan corpusProgresif, penipisan mukosaKomplikasi :

Anemia pernisiosaMetaplasia intestinal → gastric carcinoma

Gastritis kronik e.c H.pylori

80 % dari seluruh gastritis kronisAntrum dan canal pylorusPerubahan morfologik bersifat superfisial,

inflamasi mengeni separuh atas mukosaKomplikasi :

Ulkus peptikum dan ulkus duodenumProgresifitas menjadi karsinomaBerhubungan dengan limfoma

maligna( keganasan sistem limfatik MALT limfoma)

Gastritis kronik

Ulkus PeptikumLesi kronik, biasanya soliter, Diameter < 4 cmDuodenum, antrum (gaster)Ketidakseimbangan mekanisme pertahanan

mukosa GIT dengan tekanan yang merusak, t.u asam lambung dan pepsin

Infeksi H.pylori (100 % pada ulkus duodenum dan 70 % pada ulkus peptikum)

Disertai gastritis kronikKomplikasi :

Jaringan parut dan strikturaPerdarahanPerforasi

Infeksi Helicobacter Pylori Berhubungan dengan gastritis,

ulkus peptikum, karsinoma lambung dan MALT limfoma lambung

Hidup pada permukaan mukosa tidak menginvasi jaringan

Menginduksi respon inflamasi dan imun

Meningkatkan sekresi asam lambung dan mengganggu pembentukan bikarbonat, sehingga pH menurun → gastric metaplasia

Immunogenic ( merangsang sel B dan sel T) menimbulkan inflamasi

Neoplasma lambung

PolipGISTs (gastrointestinal stromal tumors)

LeiomyomaLimfoma : MALT LymphomaKarsinoma

Karsinoma GasterBiasanya pada keadaan achlorhydria

(keadaan dimana cairan lambung mengandung sedikit HCl), terutama gastritis atrofik kronik

85% pada pylorus atau canal pyloriLaki laki : wanita = 3 : 2Banyak pada golongan darah APredisposisi

Gastritis kronik< 1 % ulkus peptikum kronik

Faktor Lingkungan

•Infeksi H.pylori•Diet (nitrit, makanan diasapi dan digarami, rendah sayur dan buah)•Status Sosioekonomi•Merokok

Faktor Host •Gastritis kronik•Gastrektomi parsial (pengangkatan parsial gaster)•Gastric adenoma•Barrett esofagus

Faktor Genetik •Golongan darah A (sedikit meningkat)•Riwayat keluarga•HNPCC•Familial gastric carcinoma syndrome (mutasi E-cadherin)

awal

type pertumbuhan tumor gaster

lanjut

USUS HALUS

Infeksi ususPenyebab

Virus, bakteri, protozoacacing

Kerusakan jaringan disebabkan :Toksin yang dikeluarkan bakteri (bakteri tetap

dalam lumen usus) : kholeraM.o menginvasi dinding usus, terlokalisir :

disentri basilerInvasi dinding usus dan menyebar secara

sistemik : tifoid

Demam typhoidPenyebab

Salmonella typhosaLokasi : Ileum, kk

jejunum dan colonHistopathologi:

Inflamasi dan nekrosiss jaringan limfoid mukosa

Tanda inflamasi kronik

Sel plasmaSel mononuklear

dengan inti besar (sel Thypus)

Disentri basilerInfeksi akut usus besarFrekwensi diare >> cairan >>Shigella sonnei, Shigella flexneri, Shigella

dysenteriaeDiare akut, nyeri abdomen, tenesmus, berak

berlendir dan berdarahS.dysenteriae :

Disertai toksemia berat, Kehilangan banyak cairankondisi seperti syok

Disentri amubaEtiologi infeksi Entamoeba histolyticaPenularan melalui Air dan makananDiare kronik Frekwensi diare tidak sebanyak pada disentry

basilerDaerah tropis dan subtropisFase

akut : amuba (+) dalam fesesKronik : amuba dalam bentuk kista

Terbentuk ulkus di ususKomplikasi :

FibrosisFistulaAbses hepar

MalabsorpsiPrimer

Coeliac diseases : sensitif terhadap gluten; fatty diarrhea

Whipple diseasesTropical sprue

SekunderPenyakit lain yang mengganggu digesti, absorpsi dan

transport nutrientsCrohn disease, amyloidosis, systemic sclerosisReseksi ususNSAIDsStasis usus ok obstruksi kronik

Hirschprung diseaseCongenital aganglionic megacolonAganglionosis (tidak adanya sel ganglion syaraf

pada segmen ususMengenai Rectum dan sigmoidMorfologi : absennya sel ganglion dan ganglia di

dinding submukosa dan muskularisAkibat tidak adanya syaraf : otot polos tak bisa

relaksasi :usus didepan melebar (mega kolon) sedangkan dibawahnya (bagian aganglionic) menyempit

Perut bayi kembung. Flatus (+)

Idiopathic Inflammatory Bowel Disease IDCInflamasi kronik yang disebabkan

gangguan sistem imun mukosaRelapsPenyebab tidak jelasTerdiri atas

Ulcerative Colitis Crohn Disease

IdiopatikDiduga disebabkan oleh respon imun

lokal yang tidak terkoordinir sebagai respon terhadap mikroba komensal, pada orang yang rentan

UC

CD

Gambaran CD-C UC

Makroskopik-Bowel region-Distribusi-Striktur-Dinding usus-Pelebaran

Colon ± ileumSkip lesionsBervariasiMenipis(+)

Colon sajaDifusJarangMenipis(+)

Mikroskopik-Inflamasi-Pseudopolip-Ulkus-Reaksi limfoid-Fibrosis-Serositis-Granuloma-Fistula

TransmuralJelasDalam, linearJelasModerateBervariasiYaYa

Terbatas di mukosaJelasSuperfisialRinganRinganRinganTidak adaTidak ada

Klinis-Malaabsorpsi lemak/vitamin-Potensi keganasan-Respon pembedahan

Ya, bila ileumYaCukup

Tidak adaYaBaik

Neoplasma Usus Halus

AdenomaCarcinomaCarcinoidGangliocytic paragangliomaGISTLimfoma Malignum

• Jarang• 60-75% jinak

Neoplasma usus halus

Karsinoma

Lipoma

Karsinoid

Limfoma malignum

USUS BESAR

POLIP

Villous Adenoma Familial Adenomatous Polyposis (FAP)

Adenocarcinoma colorectalAdenomaDisplasiaEnvironmental and Genetics- Diet and lifestyle- Chronic inflammation : CD dan UC- Theraupetic pelvic irradiation- FAP- HNPCC- Klinis : change of bowel habit, konstipasi (kiri), abdominal

distension, anemia, obstruksi dan perforasi- Colon proksimal : eksofitik ; colon transversum dan descendens :

endofitik dan annular- Lesi prekursor : ACF (Aberrant Crypt Foci), Adenoma

Adenocarcinoma

APPENDIX

Inflamasi : Appendicitis

Penyebab : Obstruksi lumen :Infeksi virus, Yersinia enterocoliticaFaecoliths

Bakteri flora usus normal (colliform bacilli etc)

Diet yang tidak tepatKonstipasi lama berulang

Appendicitis AkutRadang akutNyeri akut kanan

bawahTanda psoas (+)DemamLeukositosisHistopathologi

Nekrosis mukosaInflamasi akut, netrofil, perdarahan

Appendicitis chronisLanjutan dari radang akutNyeri berkurangSering kali eksaserbasi akutHistopathologi

Inflamasi kronis Sebukan limfositFibrosisPerlemakan submukosa

ANUS

NeoplasmaTumor yang berasal atau predominant ada di

daerah anusSquamous cell carcinoma - HPV associated :

-berhubungan dengan condyloma acuminatum

Penyebab –Human Papilloma Virus type 6,11

Adenocarcinoma :perluasan dari rectumberasal dari mukosa jenis kolorektal di

anus

Selamat belajar