SkenarioNyeri Ulu HatiSeorang wanita, Ny. M 55 tahun, datang ke Poliklinik Yarsi karena sering merasakan nyeri ulu hati sejak kerap menkonsumsi obat penghilang rasa sakit untuk mengatasi nyeri sendi yang ia alami sejak 2 tahun ini. Pada saat itu dokter pernah memberikan obat untuk mengatasi rasa nyeri pada lambungnya. Ia juga merasa khawatir ada masalah pada saluran erna karena melihat buang air besar !"#"$ berwarna hitam sejak % minggu yang lalu. &ari riwayat penyakit diketahui bahwa ia tidak pernah terlambat makan.Pada pemeriksaan 'isik ditemukan nyeri tekan epigastrium. Pada pemeriksaan laboratorium 'eses didapatkan darah samar tinja positi'. &okter kemudian merawat Ny. M dan melakukan bilasan lambung dengan hasil airan berwarna kemerahan dan tidak jernih.Sebelum diijinkan pulang, dokter menjelaskan mengapa Ny. M mengalami penyakit ini, serta membekalinya dengan beberapa obat.1S#S"()%. Menjelaskan tentang anatomi lambung%.%. Memahami dan menjelaskan tentang makroskopik anatomi lambung%.2. Memahami dan menjelaskan tentang mikroskopik anatomi lambung2. Menjelaskan tentang 'isiologi lambung*. Menjelaskan tentang biokimiawi lambung+. Menjelaskan tentang sindrom dyspepsia+.%. Memahami dan menjelaskan de'inisi sindrom dyspepsia+.2. Memahami dan menjelaskan epidemiologi sindrom dyspepsia+.*. Memahami dan menjelaskan etiologi sindrom dyspepsia+.+. Memahami dan menjelaskan klasi'ikasi sindrom dyspepsia+.5. Memahami dan menjelaskan pathogenesis dan pato'isiologi dyspepsia+.,. Memahami dan menjelaskan mani'estasi klinik sindrom dyspepsia+.-. Memahami dan menjelaskan diagnosis dan diagnosis banding sindrom dyspepsia+... Memahami dan menjelaskan penatalaksanaan sindrom dyspepsia+./. Memahami dan menjelaskan komplikasi sindrom dyspepsia+.%0. Memahami dan menjelaskan penegahan sindrom dyspepsia+.%%. Memahami dan menjelaskan prognosis sindrom dyspepsia5. Menjelaskan tentang etika makan dalam Islam2%. Menjelaskan tentang anatomi lambung%.%. Memahami dan menjelaskan tentang makroskopis anatomi lambung1aster !lambung$ merupakan bagian saluran penernaan yang melebar dan mempunyai tiga 'ungsi2 !a$ menyimpan makanan3pada orang dewasa,gaster mempunyai kapasitas sekitar %500 ml4 !b$ menampur makanan dengan getah lambung untuk membentuk kimus yang setengah air4 dan !$mengatur keepatan pengiriman kimus ke usus halus sehingga penernaan dan absorbsi yang e'isien dapat berlangsung.1aster terletak di bagian atas abdomen, terbentang dari permukaan bawah arus ostalis sinistra sampai regio epigastria dan umbilialis. Sebagian besar gaster terletak di bawah ostae bagian bawah. Seara kasar, gaster berbentuk huru' 5 dan mempunyai dua lubang, ostium cardiacum dan ostium pyloricum4 dua ur6atura, curvatura major dan curvatura minor4 dan dua dinding, paries anterior dan paries posterior.1aster relati' ter'iksasi pada kedua ujungnya, tetapi di antara ujung7ujung tersebut gaster sangat mudah bergerak. 1aster enderung terletak tinggi dan trans6ersal pada orang pendek dan gemuk !gaster steer-horn$ danmemanjang 6ertikal pada orang yang tinggi dan kurus !gaster berbentuk huru' 5$. "entuk gaster sangat berbeda7beda pada orang yang sama dan tergantung pada isi, posisi tubuh, dan 'ase perna'asan.1ambar %. 1aster 8ampak &epan1aster dibagi menjadi bagian7bagian berikut2%. Fundus gastricum berbentuk kubah, menonjol ke atas dan terletak di sebelah kiri ostium ardiaum. "iasanya 'undus berisi penuh udara.2. Corpus gastricum terbentak dari ostium ardiaum sampai incisura angularis, suatu lekukan yang ada pada bagian bawah ur6atura minor.*. Anthrum pyloricum terbentang dari inisura angularis sampai pylorus.3+. Pylorus merupakan bagian gaster yang berbentuk tubular. &inding otot pylorus yang tebal membentuk musculus sphincter pyloricus. 9ongga pylorus dinamakan canalis pyloricus.1ambar 2. "agian &alam 1asterPendarahan gasterArteriae berasal dari abang truncus coeliacus.%. Arteria gastrica sinistra berasal dari truncus coeliacus. #rteri ini berjalan ke atas dan kiri untuk menapai oesophagus dan kemudian berjalan turun sepanjang ur6atura minor gaster. #rteria gastria sinistramendarahi %:* bawah oesophagus dan bagian atas kanan gaster.2. Arteria gastrica dextra berasal dari arteria hepatica communis pada pinggir atas pylorus dan berjalan ke kiri sepanjang ur6atura minor. #rteria ini mendarahi bagian kanan bawah gaster.*. Arteriae gastricae breves berasal dari arteria lienalis pada hilum lienale dan berjalan ke depan di dalam ligamentum gastrosplenium untuk mendarahi 'undus.+. Arteria gastroomentalis sinistra berasal dari arteria splenica pada hilum lienale dan berjalan ke depan di dalam ligamentum gastrolienale untuk mendarahi gaster sepanjang bagian atas ur6atura major.5. Arteria gastroomentalis dextra berasal dari arteria gastroduodenalisyang merupakan abang arteria hepatica communis. #rteria ini berjalan ke kiri dan mendarahi gaster sepanjang bawah ur6atura major.Venae;ena76ena ini mengalirkan darah ke dalam sirkulasi portal. Vena gastrica sinistra dan dextra bermuara langsung ke vena porta hepatis. Venae gastricae breves dan vena gastroomentalis sinistra bermuara ke dalam vena lienalis. Vena gastroomentalis dextra bermuara ke dalam vena mesentrica superior.41ambar *. Perdarahan 1asterPersaraan gasterPersara'an ini termasuk serabut7serabut simpatis yang berasal dari plexus coeliacus dan serabut7serabut parasimpatis dari ner6us 6agus deim lisosom). #ntara sel mukus terdapat sel gastrin, yang merangsang pengeluaran asam pada kelenjar lambung1ambar -. Mikroskopis Pylorus8Peralihan Gaster-DuodenumPerubahan histologis dari dinding gaster pylorus ke dinding duodenum.8unia muosa epitel toraks, yang pada bagian duodenum mulai terdapat sel goblet. Pada duodenum mulai terdapat tonjolan ke permukaan 6illus intestinal yang gemuk atau lebar dengan sel goblet dan riptus atau sumur )ieberkuhn. Pada pylorus terdapat kelenjar pylorus.@iri khas duodenum adalah adanya kelenjar "runner atau muu. 8unia ad6entitia pada duodenum, tidak terbungkus peritoneum.1ambar .. Mikroskopis Peralihan 1aster7duodenum2. Menjelaskan tentang 'isiologi lambungFungsi *ambung +%. Menyimpan makanan yang masuk untuk nantinya disalurkan ke usus halus.2. )ambung mengeluarkan asam hidroklorida !?@l$ dan en>im yang memulai penernaan protein.*. 1erakan penampuran makanan dengan sekresi lambung utnuk menghasilkanampuran airan kental yang disebut kimus."erikut ini empat aspek motilitas lambung 2," Pengisian lambung melibatkan relaksasi reseptiEetika kosong lambung memiliki 6olume sekitar 50 ml, tetapi 6olume dapat bertambah hingga % ) saat makan. Peningkatan 6olume ini tidak mengalami perubahan tegangan di dindingnya dan sedikit peningkatan tekanan intralambung dikarenakan adanya relaksasi resepti'. Mekanisme relaksasi resepti' yaitu ketika kita makan lipatan7lipatan di dalam lambung menjadi lebih keil dan nyaris mendatar sewaktu lambung sedikit melemas setiap kali makanan masuk. Namun, jika makanan yang ditampung lebih dari % ) maka lambung melangami peregangan yang berlebihan dan tekanan intralambung meningkat sehingga timbul rasa tidak nyaman. 9elaksasi resepti' diperantai oleh ner6us 6agus. -" Penyimpanan makanan di corpus agusEontraksi pada daerah 'undus dan orpus lemah ini dikarenakan lapisan otot yang tipis. Earena kontraksi yang lemah ini maka makanan disimpan di bagian korpus yang relati' lebih tenang tanpa mengalami penampuran. Sedangkan, pada daerah 'undus biasanya tidak menyimpan makanan tetapi hanya mengandung kantung gas.9." Pencampuran makanan berlangsung di antrumEontraksi peristaltik antrum yang kuat menampur makanan dengan sekresi lambung untuk menghasilkan kimus. 1elombang peristaltik menyebabkan kimus terdorong ke s'ingter pilorus. #kan tetapi, kontraksi tonik s'ingter pilorus menyebabkan s'ingter ini nyaris tertutup mengakibatkanlubang yang keil untuk dilewati kimus kental. Maka untuk melewatinya kimus harus didorong dengan gerak peristaltik antrum yang kuat. Masa kimusantrum yang terdorong maju tetapi tidak dapat masuk ke duodenum tertahan mendadak di s'ingter yang tertutup dan memantul kembali ke antrum. 1erak maju mundur ini menampur kimus seara merata di antrum./" Pengosongan lambung umumnya dikontrol oleh aktor di duodenumFaktor Cara regulasi 'ek pada motilitas dan pengosongan lambung)i dalam *ambung;olume kimus Peregangan menimbulkane'ek langsung pada eksitabilitas otot polos lambung, serta bekerja melalui oleksus intrinsik, sara' 6agus dan gastrin.Peningkatan 6olume merangsang motilitas dan pengosongan&erajat 'luiditas !keeneran$('ek langsung4 isi harus berbentuk air sebelum die6akuasi.Peningkatan 'luiditas memperepat pengosongan.)i dalam )uodenum#danya lemak, asam, hipertonisitas atau peregangan.Memulai re'leks enterogastrik atau memiu pelepasan enterogastron !kolesistokinin,sekretin$=aktor7'aktor ini menghambat motilitas dan pengosongan lambung lebih lanjut sampai duodenum mengatasi 'aktor yang ada.)i luar sistem Pencernaan(mosi Mengubah keseimbanganotonomMerangsang atau menghambat motilitas dan pengosonganNyeri hebat Menigkatkan sara' simpatisMenghambat motilitas dan pengsongan8abel %. =aktor7'aktor yang Memperngaruhi @ara 9egulasi dan ('ek motilitas dan Pengosongan &uodenumFungsi Pencernaan dan #ekresi," Produksi kimus. #kti6itas lambung mengakibatkan terbentuknya kimus !massa homogen setengah air berkadar asam tinggi yang berasal dari bolus$ dan mendorongnya ke dalam duodenum.-" )igesti protein. )ambung mulai digesti protein melalui sekresi tripsin dan asam klorida.10." Produksi mukus. Mukus yang dihasilkan dari kelenjar membentuk barrier setebal % mm untuk melindungi lambung terhadap aksi penernaan dan sekresinya sendiri./" Produksi aktor intrinsik.a" =aktor intrinsik adalah glikoprotein yang disekresi sel parietal.b. ;itamin "%2, didapat dari makanan yang dierna di lambung, terikat pada 'aktor intrinsik. Eompleks 'aktor intrinsik 6itamin "%2 dibawa ke ileum usus halus, tempat 6itamin "%2 diabsorbsi.0" Absorbsi. #bsorbsi nutrien yang berlangsung dalam lambung hanya sedikit. "eberapa obat larut lemak !aspirin$ dan alkohol diabsorbsi pada dinding lambung. Fat terlarut dalam air terabsorbsi dalam jumlah yang tidak jelas.1ekanisme 1untahMuntah atau emesis yaitu ekspulsi paksa isi lambung keluar melalui mulut, tidak terjadi karena peristaltis terbalik di lambung. 1aya utama penyebab ekspulsi berasal dari kontraski otot pernapasan yaitu dia'ragma dan otot abdomen.8indakan kompleks muntah dikoordinasikan oleh pusat muntah di medula batang otak. Muntah dimulai dengan inspirasi dalam dan penutupan rima glotis. Eontrasksi dia'ragma menekan ke bawah ke lambung sementara seara bersamaan kontraksi otot perut menekan rongga abdomen, menigkatkan tekanan intraabdomen dan memaksa 6isera bergerak ke atas. Sewaktu lambung melemas, isi lambung terdorong keluar melalui mulut. 1lotis tertutup sehingga bahan muntah tidak masuk saluran napas. C6ula juga terangkat untuk menutup saluran hidung.Penyebab muntah+a. Stimulasi taktil !sentuh$ di bagian belakang tenggorokan b. Iritasi atau peregangan lambung dan duodenum. Peningkatan tekanan intrakranium, th perdarahn otak.d. Mabuk perjalanan e. Gbat yang bekerja pada hemoreeptor trigger >one khusus di samping pusat muntah otak, ontoh penggunaan obat kanker.'. Muntah psikogenik'ek 1untaha" Eerugian 2 dehidrasi dan alkalosis metabolikb" Eeuntungan 2 mengelurkan bahan perusak lambung yang terjadi pada iritasi lambung dan mengelurakn raun.1ekanisme sekresi asam di lambungSel parietal lambung seara akti' mensekresi ?H dan @l7 melalui kerja dua pompa terpisah. Ion hidrogen disekresikan ke dalam lumen oleh pompa transport akti' ?HEH#8Pase primer di membran luminal sel parietal. EH yang dipindahkan ke dalam sel oleh pompa ini segera keluar melalui saluran EH di membran luminal sehingga ion ini mengalami daur ulang antara sel dan lumen. ?H yang disekresikan berasal dari penguraian ?2G menjadi ? dan G?. G? dinetralkan oleh ? lain yang berasal dari ?2@G* yang dihasilakan di dalam sel dari @G2 yang diproduksi seara metabolis di sel atau berdu'i masuk dari plasma. 11@l7 disekresikan oleh transpor akti' sekunder. &engan didorong oleh gradien konsentrasi ?2@G*, penukaran ?@l7 ?@G* di membran basolateral memindahkan?@G* yang dihasilkan dari penguraian ?2@G* ke dalam plasma menuruni gradienkonsentrasinya dan sear bersamaan memindahkan @l ke dalam sel parietal melawan gradien konsentrasinya. Sekresi @l selesai ketika @l yang masuk dari plasma berdi'usi keluar sel menuruni gradien elektrokimiawinya melalui saluran @l di membran luminal menuju lumen lambung. =aktor regulatorik yaitu #h, gastrin dan histamin bersi'at stimulatorik yang menyebabkan peningkatan sekresi?@l. Sedangakan somatosatin menghambat sekresi ?@l. 1ambar /. Mekanisme Sekresi #sam )ambungFungsi HCl%. Mengakti'kan prekusor en>im pepsinogen menjadi en>im pepsin dan membentuk medium asam yang optimal bagi akti6itas pepsin.2. Membantu memeahkan jaringan ikat dan serat otot, mengurangi ukuran partikel makanan.*. Menyebabkan denaturasi protein+. "ersama liso>im liur, mematiakan sebagian besar mikroorganisme.2ontrol sekresi lambung %. =ase se'alikMemikirkan, meniipi, menium, mengunyah dan menelan makanan meningkatkan sekresi lambung oleh akti6itas 6agus melalui dua ara2a. Stimulasi 6agus tehadap pleim ptialin termasuk sebagai en*im +-amilase,yaitu en>im yang memeah amilum !polisakarida$ menjadi maltosa !disakarida$ dan polimer keil sakarida lainya. (n>im ini terutama dihasilkan oleh kelenjar parotis. 8etapi karena makanan berada dalam mulut tidak seberapa lama, tidak sampai 5D dari amium dapat terhidrolisis disini. Ialaupun demikian, kerja ptialin dapat bertahan hingga satu jam saat makanan memasuki lambung.Mani'estasi dari kerja en>im ptialin dapat dirasakan saat kita mengunya nasi atau roti dalam waktu yang lama, maka makanan tersebut kakn semakin terasa manis dan semakin manis.b" HCl?@l dalah asam lambung yang disekresikan oleh dinding lambung yang merubah p? makanan menjadi asam agar kuman7kuman yang masuk bersama makanan dapat dibunuh di dalam lambung sebelum masuk ke duodenum.c. 'n(im amilase pancreas(n>im amilase pankreas adalah en>im yang dihasilkan oleh kelenjar pankreas yang strukturnya dan 'ungsinyasama dengan ptialin. (n>im ini 13disekresikan menuju pars desenden duodenum &engan en>im ini, polisakarida dirubah menjadi disakarida seperti maltosa, sukrosa dan laktosa. Selanjutnya perjalanan makanan karbohidrat akan dilanjutkan ke usus halus !jejenum dan illeum$.d" 'n(im en(im epitel usus halus8elah disebutkan di atas bahwa karbohidrat akan diserap dalam bentuk monosakarida, sedangkan setelah melewati duodenum, karbohidrat baru berbentuk disakarida. Gleh karena itu, terdapat en>im en>im pemeah disakarida menjadi monosakarida yang dihasilkan oleh epitel usus. Nama en>im ini sesuai dengan disakarida yang akan dipeah, yaitu maltase sukrase dan laktase.Setelah menjadi monosakarida, karbohidrat langsung diserap menju darah dan ditrans'er ke hati untuk di koordinasi penggunaanya.-" *emak)emak !lipid$ berperan penting dalam tubuh manusia, selain sebagai energi adangan,lemak juga ber'ungsi membentuk membran sel dan menghasilkan energi yang paling besar melalui proses lipolisis dan J7oksidase. )emak akan dierna dalam bentuk asaam lemak. "erikut ini en>im yang berpengaruh pada penernaan lemak.a" *ipase gaster)ipase adalah en>im pemeah lemak, di lambung dihasilkan en>im lipase gaster untuk memeah lemak, tetapi rata7rata proses ini tidak begituberarti, karena penampuran lemak dan en>im mutlak memerlukan ester7holesterol yang dihasilkan oleh empedu yang disekresikan ke duodenum.b" *ipase pankreas yang dibantu oleh cholesterol yang dihasilakan empedu")ipase pankreas dihasilkan untuk hidrolisis lemak menjadi asam lemak, tetapi umumnya en>im bersi'at hidro 'ilik dan lemak bersi'at hidro'obik sehingga tidak dapat menampur dan bereaksi.untuk itu diperlukan ester7holesterol yang dapat menjadi emulgator agar lemak dan e>im dapat berampur.Setelah berhasil lemak akan diserap dan diangkut ke dalam darah. Earena lemak tidak larut air maka transportasinya memerlukan protein plasma yaitu kilomoikron, )&) !low density lipoprotein$ dan ?&) !high density lipoprotein$.." ProteinProtein adalah komponen penting pertumbuhan karena sebagian besar sel terdiri dari protein. "egitupun sistem imun dan protein plasma, semuanya mutlak membutuhkan protein.Protein diabsorbsi dalam bentuk asam amaino. "erikut ini adalah en>im yang mempengaruhi penernaan protein2a" 'n(im pepsin(n>im pepsin ber'ungsi untuk menerna poli protein menjadi lebih sederhana, pepsin dihasilkan oleh lambung dan bekerja optimal pada p? asam !27*$ dan tidak bekerja sama sekali dalam p? di atas 5.b" HCl?@l dalam lambung membantu menesuaikan p? lambung agar pepsin dapat bekerja makasimal.14c" !ripsin4 kimotripsin4 dan karboksipolipeptidase8ripsin, kimotripsin dan karboksi polipeptidase dihasilkan oleh pankreas yang melanjutkan peranan pepsin dan memeah protein menjadi lebih keil lagi. Cmunya saat meninggalkan lambung, protein masih berbebentuk proteosa, pepton dan olipeptida besar,kimotripsin dan tripsin dapat memeah protein menjadi polipeptida keil dan karboksipolopeptidase dapat menghasilkan asam amino dari ujung karboksil polipeptida.8elah disebutkan semua en>im yang mempengaruhi penernaan karbohidrat, protein dan lemak. Selain itu terdapat juga en>im lain sepeti renin pada gaster untuk memeah susu, dan en>im karnitin pada otot untuk memasukan asam lemak bebas hasil lipolisis ke dalam mithondria untuk proses beta7oksidase.8elah disebutkan diatas, bahwa penernaan juga dipengaruhi oleh hormon7hormon. "erikut adalah hormon hormon yang dapat mempengaruhi penernaan.Hormon !erkait Pencernaan," 5astrin1astirn diproduksi oleh sel yang disebut dengan sel 1, di dinding lambung.Eetika makanan memasuki lambung, sel 1 memiu pelepasan gastrin dalam darah. &engan meningkatnya gastrin dalam darah, maka lambung mengeluarkan asam lambung yang membantu memeah dan menerna makanan. Eetika asam lambung yang diproduksi telah ukup untukmemeah makanan, kadar gastrin dalam darah akan kembali menurun. 5adi, pengaruh hormon ini dalam adalah mengatur penernaan sebagai perangsang sekresi terus7menerus getah lambung. 1astrin juga dapat mempunyai pengaruh dan peran pada panreas, hati, dan usus. 1astrin membantu panreas memproduksi en>im untuk penernaan dan membantu hati menghasilkan empedu. 1astrin juga membantu merangsang usus untuk membantu memindahkan makanan melalui saluran penernaan.-" 'nterogastron $sekretin&Sekretin distimulus untuk produksi bubur makanan !hime$ asam dalam duodenum. Pengaruh hormon ini dalam proses penernaan yaitu merangsang pankreas untuk mengeluarkan bikarbonat, yang menetralkan bubur makanan !hime$ asam dalam duodenum.." Cholecystokinin $CC2&@holeystokinin !@@E$ diproduksi di dinding duodenum. ?ormon ini disekresi oleh sel epitel mukosa dari duodenum. @holeystokinin juga diproduksi oleh neuron dalam sistem sara' enterik, dan seara luas dan berlimpah didistribusikan di dalam otak.&istimulus untuk produksi asam amino atau asam lemak dalam hime. Pengaruhnya untuk merangsang panreas mengeluarkan en>im panreas ke dalam usus halus, merangsang kantung empedu untuk berkontraksi, yang mengeluarkan empedu ke dalam usus halus./" 5hrelin1hrelin disintesis sebagai preprohormone, lalu proteolytially diproses untuk menghasilkan suatu peptida asam amino. Sebuah modi'ikasi menarik dan unik dikenakan pada hormon selama sintesis dalam bentuk asam 15notanoi terikat ke salah satu asam amino tersebut, modi'ikasi ini diperlukanuntuk akti6itas biologis.Sumber utama sirkulasi ghrelin adalah saluran penernaan, terutama dari perut, tetapi juga dalam jumlah yang lebih keil dari usus. ?ipotalamus di otak adalah sumber ghrelin yang signi'ikan. 5umlah yang lebih keil diproduksi di plasenta, ginjal, dan kelenjar hipo'isis.0" 1otilinMotilin berpartisipasi dalam mengendalikan pola kontraksi otot polos pada saluran penernaan atas. Motilin disekresi ke sirkulasi selama keadaan berpuasa pada inter6al kira7kira %00 menit. Eontrol sekresi motilin sebagian besar tidak diketahui, walaupun beberapa studi menunjukkan bahwa p? basa dalam duodenum merangsang rilis.+. Menjelaskan tentang sindrom dyspepsia+.%. Memahami dan menjelaskan de'inisi sindrom dyspepsiaSindrom dispepsia merupakankumpulan keluhan:gejala klinis !sindrom$ rasa tidak nyaman atau nyeri yang dirasakan di daerah abdomen bagian atas yang disertai dengan keluhan lain yaitu perasaan panas di dada dan perut, regurgitas, kembung, perut terasa penuh, epat kenyang, sendawa, anoreksia, mual, muntah dan banyak mengeluarkan gas asam dari mulut. Sindroma dispepsia ini biasanya diderita selama beberapa minggu :bulan yang si'atnya hilang timbul atau terus7menerus.&e'inisi dispepsia menurut kriteria 9ome III adalah salah satu atau lebih gejala di bawah ini2- 9asa penuh setelah makan !yang diistilahkan postprandial distress syndrome$- 9asa epat kenyang !yang berarti ketidakmampuan untuk menghabiskan ukuran makan normal atau rasa penuh setelah makan$- 9asa nyeri epigastrik atau seperti rasa terbakar !diistilahkan epigastri pain syndrome$+.2. Memahami dan menjelaskan epidemiologi sindrom dyspepsia&ispepsia merupakan keluhan umum yang dakam waktu tertentu dapatdialami seseorang. "erdasarkan penilitian pada populasi umum didapatkan pre6alensi dyspepsia berkisar antara %27+5D dengan estimasi rerata adalah 25D. Insidens dyspepsia pertahun diperkirakan antara %7%%,5D dan belum didapatkan data epidemiologi di Indonesia. Pre6alensi dyspepsia dipengaruhi oleh 'aktor2 jenis kelamin, umur, indeks massa tubuh, perokok, konsumsi alkohol dan psikis, dimana 'aktor psikis ini mempunyai kolerasi yang kuat dengan keluhan dispepsia sedangkan 'aktor demogra'i dan lingkungan korelasinya lemah.+.*. Memahami dan menjelaskan etiologi sindrom dyspepsiaa. Sekresi asam lambungEasus dengan dispepsia 'ungsional, umunya mempunyai tingkat sekresiasam lambung meninggi, normal atau hiposekresi.b. &ismotilitas 1astrointestinalPerlambatan dari waktu pengosongan lambung dan gangguan motilitas lain.. &iet dan =aktor )ingkungan16Intolerasnsi makanan dilaporkan lebih sering terjadi pada kasus dispepsia 'ungsional. &engan melihat, menium atau membayangkan makanan saja sudah dapat menimbulkan banyaknya asam lambung yang terbentuk. ?al ini terjadi karena e'ek dari ner6us 6agus yang merangsang sel parietal seara langsung dan dari antral gastrin.d. PsikologikStress akut dapat mempengaruhi 'ungsi gastrointestinal, seperti penurunan kontraktilitas lambung yang didahului dengan mual setelah stimulus stress sentral.e. Gbat penghilang rasa nyeri'. Pola makan+.+. Memahami dan menjelaskan klasi'ikasi sindrom dyspepsia," )ispepsia 6rganik&ispepsia organik adalah &ispepsia yang telah diketahui adanya kelainan organik sebagai penyebabnya. &ispepsia organik jarang ditemukan pada usia muda, tetapi banyak ditemukan pada usia lebih dari +0 tahun. &ispepsia organik dapat digolongkan menjadi2a. &ispepsia 8ukakEeluhan penderita yang sering diajukan ialah rasa nyeri ulu hati. "erkurang atau bertambahnya rasa nyeri ada hubungannya dengan makanan. ?anya dengan pemeriksaan endoskopi dan radiologi dapat menentukan adanya tukak di lambung atau duodenum.b. 9e'luks 1astroeso'ageal1ejala yang klasik dari re'luks gastroeso'ageal, yaitu rasa panas di dada dan regurgitasi asam terutama setelah makan.. Clkus PeptikClkus peptik dapat terjadi di esophagus, lambung, duodenum atau pada di6ertikulum mekel ileum. Clkus peptikum timbul akibat kerja getah lambung yang asam terhadap epitel yang rentan. Penyebab yang tepat masih belum dapat dipastikan. "eberapa kelainan 'isiologis yang timbul pada ulkus duodenum2%. 5umlah sel parietal dan hie' ells bertambah dengan produksi asam yang makin banyak.2. Peningkatan kepekaan sel parietal terhadap stimulasi gastrin.*. Peningkatan respon gastrin terhadap makanan+. Penurunan hambatan pelepasan gastrin dari mukosa antrum setelah pengasaman isi lambung.5. Pengosongan lambung yang lebih epat dengan berkurangnya hambatan pengosongan akibat masuknya asam ke duodenum.Menurunnya resistensi mukosa duodenum terhadap asam lambung dan pepsin dapat berperan penting. Insiden ulkus peptik meningkat pada kegagalan ginjal kronik. Clkus juga dapat berkaitandengan hiperparatiroidisme, sirosis, penyakit paru dan jantung. Eortikosteroid meningkatkan resiko ulkus peptik dan perdarahan saluran penernaan.=aktor7'aktor yang berhubungan dengan terjadinya ulkus peptikantara lain merokok, golongan darah G, penyakit hati kronik, penyakit paru kronik dan pankreatitis kronik. 1astritis atro'ik 17kronik, re'luks empedu dan golongan darah # merupakan predisposisi untuk ulkus lambung.d. Penyakit Saluran (mpeduSindroma dispepsia ini biasa ditemukan pada penyakit saluran empedu. 9asa nyeri dimulai dari perut kanan atas atau di ulu hati yang menjalar ke punggung dan bahu kanan.e. EarsinomaEarsinoma dari saluran makan !esophagus, lambung, panreas dan kolon$ sering menimbulkan keluhan sindrom dispepsia. Eeluhan yang sering diajukan yaitu rasa nyeri perut. Eeluhan bertambah berkaitan dengan makanan, anoreksia dan berat badan menurun.'. Pankreatitis9asa nyeri timbul mendadak yang menjalar ke punggung. Perut terasa makin tegang dan kembung.g. &ispepsia pada sindrom malabsorbsiPada penderita ini di samping mempunyai keluhan rasa nyeri perut, nausea, sering 'latus, kembung, keluhan utama lainnya ialah timbulnya diare yang berlendir.h. &ispepsia akibat obat7obatan"anyak maam obat yang dapat menimbulkan rasa sakit atau tidak enak di daerah ulu hati tanpa atau disertai rasa mual dan muntah, misalnya obat golongan NS#I&s, teo'ilin, digitalis, antibiotik oral !terutama ampisilin, eritromisin dan lain7 lain$.i. 1angguan Metabolisme&iabetes Mellitus dengan neuropati sering timbul komplikasi pengosongan lambung yang lambat sehingga timbul keluhan nausea, 6omitus, perasaan lekas kenyang. ?ipertiroid mungkin menimbulkan keluhan rasa nyeri di perut dan 6omitus, sedangkan hipotiroid menyebabkan timbulnya hipomotilitas lambung.j. &ispepsia akibat in'eksi bakteri ?eliobater pylori?eliobater pylori adalah sejenis kuman yang terdapat dalam lambung dan berkaitan dengan keganasan lambung. ?al penting dari?eliobater pylori adalah si'atnya menetap seumur hidup, selalu akti' dan dapat menular bila tidak dieradikasi.?eliobater ini diyakini merusak mekanisme pertahanan pejamu dan merusak jaringan. ?eliobater pylori dapat merangsang kelenjar mukosa lambung untuk lebih akti' menghasilkan gastrin sehingga terjadi hipergastrinemia.-" )ispepsia Fungsional&ispepsia 'ungsional dapat dijelaskan sebagai keluhan dispepsia yang telah berlangsung dalam beberapa minggu tanpa didapatkan kelainan atau gangguan struktural:organik:metabolik berdasarkan pemeriksaan klinik, laboratorium, radiologi, dan endoskopi. &alam konsensus 9oma II, dispepsia 'ungsional dide'inisikan sebagai dispepsia yang berlangsung sebagai berikut 2 sedikitnya terjadi dalam %2 minggu, tidak harus berurutan dalam rentang waktu %2 minggu terakhir, terus menerusatau kambuh !perasaan sakit atau ketidaknyamanan$ yang berpusat di perut bagian atas dan tidak ditemukan atau bukan kelainan organik 18!pada pemeriksaan endoskopi$ yang mungkin menerangkan gejala7gejalanya.1ambaran klinis dari dispepsia 'ungsional adalah riwayat kronik, gejala yang berubah7ubah, riwayat gangguan psikiatrik, nyeri yang tidak responsi6e dengan obat7obatan dan dapat juga ditunjukkan letaknya oleh pasien, dimana seara klinis pasien tampak sehat. "eberapa hal yang dianggap menyebabkan dispepsia 'ungsional antara lain2a. Sekresi #sam )ambungEasus dengan dispepsia 'ungsional, umumnya mempunyai tingkat sekresi asam lambung baik sekresi basal maupun dengan stimulasi pentagastrin dapat dijumpai kadarnya meninggi, normal, atau hiposekresi.b. &ismotilitas 1astrointestinalYaitu perlambatan dari masa pengosongan lambung dan gangguan motilitas lain. Pada berbagai studi dilaporkan dispepsia 'ungsional terjadi perlambatan pengosongan lambung dan hipomotilitas antrumhingga 50D kasus.. &iet dan =aktor )ingkunganIntoleransi makanan dilaporkan lebih sering terjadi pada kasus dispepsia 'ungsional. &engan melihat, menium bau atau membayangkan sesuatu makanan saja sudah terbentuk asam lambung yang banyak mengandung ?@) dan pepsin. ?al ini terjadi karena 'aktor ner6us 6agus, dimana ada hubungannya dengan 'aal saluran erna pada proses penernaan. Ner6us 6agus tidak hanya merangsang sel parietal seara langsung tetapi e'ek dari antral gastrin dan rangsangan lain sel parietal.d. Psiko logiStress akut dapat mempengaruhi 'ungsi gastrointestinal dan menetuskan keluhan pada orang sehat. &ilaporkan adanya penurunan kontraktilitas lambung yang mendahului keluhan mual setelah stimulus stress sentral.+.5. Memahami dan menjelaskan pathogenesis dan pato'isiologi dyspepsia&ari sudut pandang pato'isiologis, proses yang paling banyak dibiarakan dan potensial berhubungan dengan dispepsia 'ungsional adalah hipersekresi asam lambung, in'eksi ?eliobater pylori, dismotilitas gastrointestinal, dan hipersensiti6itas 6iseral. =erri et al. !20%2$ menegaskanbahwa pato'isiologi dyspepsia hingga kini masih belum sepenuhnya jelas dan penelitian7penelitian masih terus dilakukan terhadap 'aktor7'aktor yang diurigai memiliki peranan bermakna, seperti2%. #bnormalitas 'ungsi motorik lambung, khususnya keterlambatan pengosongan lambung, hipomotilitas antrum, hubungan antara 6olume lambung saat puasa yang rendah dengan pengosongan lambung yang lebih epat, serta gastri ompliane yang lebih rendah.2. In'eksi ?eliobater pylori*. =aktor7'aktor psikososial, khususnya terkait dengan gangguan emas dan depresi.19Sekresi asam lambungEasus dispepsia 'ungsional umumnya mempunyai tingkat sekresi asamlambung, baik sekresi basal maupun dengan stimulasi pentagastrin, yang rata7rata normal. &iduga terdapat peningkatan sensiti6itas mukosa lambungterhadap asam yang menimbulkan rasa tidak enak di perut.?eliobater pyloriPeran in'eksi ?eliobater pylori pada dispepsia 'ungsional belum sepenuhnya dimengerti dan diterima. Eekerapan in'eksi ?. pylori pada dispepsia 'ungsional sekitar 50D dan tidak berbeda bermakna dengan angka kekerapan in'eksi ?.pylori pada kelompok orang sehat. Mulai ada keenderungan untuk melakukan eradikasi ?. pylori pada dispepsia 'ungsional dengan ?. pylori positi' yang gagal dengan pengobatan konser6ati' baku.&ismotilitasSelama beberapa waktu, dismotilitas telah menjadi 'okus perhatian danberagam abnormalitas motorik telah dilaporkan, di antaranya keterlambatanpengosongan lambung, akomodasi 'undus terganggu, distensi antrum, kontraktilitas 'undus postprandial, dan dismotilitas duodenal."eragam studi melaporkan bahwa pada dispepsia 'ungsional, terjadi perlambatan pengosongan lambung dan hipomotilitas antrum !hingga 50D kasus$, tetapi harus dimengerti bahwa proses motilitas gastrointestinal merupakan proses yang sangat kompleks, sehingga gangguan pengosongan lambung saja tidak dapat mutlak menjadi penyebab tunggal adanya gangguan motilitas.#mbang rangsang persepsi&inding usus mempunyai berbagai reseptor, termasuk reseptor kimiawi, reseptor mekanik, dan noieptors. "erdasarkan studi, pasien dispepsia diurigai mempunyai hipersensiti6itas 6iseral terhadap distensi balon di gaster atau duodenum, meskipun mekanisme pastinya masih belumdipahami. ?ipersensiti6itas 6iseral juga disebut7sebut memainkan peranan penting pada semua gangguan 'ungsional dan dilaporkan terjadi pada *07+0D pasien dengan dispepsia 'ungsional.Mekanisme hipersensiti6itas ini dibuktikan melalui uji klinis pada tahun 20%2. &alam penelitian tersebut, sejumlah asam dimasukkan ke dalam lambung pasien dispepsia 'ungsional dan orang sehat. &idapatkan hasil tingkat keparahan gejala dispeptik lebih tinggi pada indi6idu dispepsia'ungsional. ?al ini membuktikan peranan penting hipersensiti6itas dalam pato'isiologi dispepsia.&is'ungsi autonom&is'ungsi persara'an 6agal diduga berperan dalam hipersensiti6itas gastrointestinal pada kasus dispepsia 'ungsional. #danya neuropati 6agal juga diduga berperan dalam kegagalan relaksasi bagian proksimal lambung sewaktu menerima makanan, sehingga menimbulkan gangguan akomodasi lambung dan rasa epat kenyang.20#kti6itas mioelektrik lambung#danya disritmia mioelektrik lambung pada pemeriksaan elektrogastrogra'i terdeteksi pada beberapa kasus dispepsia 'ungsional, tetapi peranannya masih perlu dibuktikan lebih lanjut.Peranan hormonalPeranan hormon masih belum jelas diketahui dalam patogenesis dispepsia 'ungsional. &ilaporkan adanya penurunan kadar hormon motilin yang menyebabkan gangguan motilitas antroduodenal. &alam beberapa perobaan, progesteron, estradiol, dan prolatin mempengaruhi kontraktilitas otot polos dan memperlambat waktu transit gastrointestinal.&iet dan 'aktor lingkunganIntoleransi makanan dilaporkan lebih sering terjadi pada kasus dispepsia 'ungsional dibanding kasus kontrol.Psikologis#danya stres akut dapat memengaruhi 'ungsi gastrointestinal dan menetuskan keluhan pada orang sehat. &ilaporkan adanya penurunan kontraktilitas lambung yang mendahului keluhan mual setelah pemberian stimulus berupa stres. Eontro6ersi masih banyak ditemukan pada upaya menghubungkan 'aktor psikologis stres kehidupan, 'ungsi autonom, dan motilitas. 8idak didapatkan kepribadian yang karakteristik untuk kelompok dispepsia 'ungsional ini, walaupun dalam sebuah studi dipaparkan adanya keenderungan masa keil yang tidak bahagia, peleehan seksual, atau gangguan jiwa pada kasus dispepsia 'ungsional.=aktor genetikPotensi kontribusi 'aktor genetik juga mulai dipertimbangkan, seiring dengan terdapatnya bukti7bukti penelitian yang menemukan adanya interaksi antara polimor'isme gen7gen terkait respons imun dengan in'eksi ?eliobater pylori pada pasien dengan dispepsia 'ungsional.+.,. Memahami dan menjelaskan mani'estasi klinik sindrom dyspepsiaElasi'ikasi klinis praktis, didasarkan atas keluhan atau gejala yang dominan, membagi dipepsia menjadi tiga tipe2%. &ispepsia dengan keluahan seperti ulkus !ulus7like dyspepsia$, dengan gejala2a. Nyeri epigastrium terlokalisasib. Nyeri hilang setelah makan atau pemberian antaid. Nyeri saat lapard. Nyeri episodi2. &ispepsia dengan gejala seperti dismotilitas !dysmotility7like dyspepsia$, dengan gejal2a. Mudah kenyangb. Perut epat terasa penuh saat makan. Muald. Muntahe. Cpper abdominal bloating'. 9asa tidak nyaman bertambah saat makan21*. &ispepsia nonspesi'ik !tidak ada gejala seperti kedua tipe diatas$. Pembagian akut dan kronik berdasarkan atas jangka waktu tiga bulan.+.-. Memahami dan menjelaskan diagnosis dan diagnosis banding sindrom dyspepsiaDiagnosisAnamnesis dan Pemeriksaan Fisik9iwayat minum obat termasuk minuman yang mengandung alkohol dan jamu yang dijual bebas di masyarakat perlu ditanyakan dan kalau mungkin harus dihentikan. ?ubungan dengan jenis makanan tertentu perlu diperhatikan.8anda dan gejala KalarmK!peringatan$ seperti dis'agia, berat badan turun, nyeri menetap dan hebat, nyeri yang menjalar ke punggung, muntah yang sangat sering, hematemesis, melena atau jaudie kemungkinan besar adalah merupakan penyakit serius yang memerlukan pemeriksaan seperti endoskopi dan:atau KCS1K atau K@8 SanK untuk mendeteksi struktur peptik, adenokarsinoma gaster atau esophagus, penyakit ulkus, pankreatitis kronis atau keganasan pankreas empedu. Perlu ditanyakan hal7hal yang berhubungan dengan stresor psikososial misalnya2 masalah anak, hubungan antar manusia, hubungan suami7istri, pekerjaan dan pendidikan. ?al ini berakibat eksaserbasi gejala pada beberapa orang.?arus diingat gambaran khas dari beberapa penyebab dyspepsia2a. Pasien ulkus peptikum biasanya berumur lebih dari +5 tahun, merokok dan nyeri berkurang dengan menerna makanan tertentu atau antasid.b. Nyeri sering membangunkan pasien pada malam hari banyak ditemukanpada ulkus duodenum.. 1ejala eso'agitis sering timbul pada saat berbaring dan membungkuk setelah makan kenyang yaitu perasan terbakar pada dada, nyeri dada yang tidak spesi'ik !bedakan dengan pasien jantung koroner$, regurgitasi dengan gejala perasaan asam pada mulut.d. "ila gejala dispepsia timbul segera setelah makan biasanya didapatkan pada penyakit eso'agus, gastritis erosi' dan karsinoma.e. Sebaliknya, bila munul setelah beberapa jam setelah makan sering terjadi pada ulkus duodenum.'. Pasien dispepsia 'ungsional lebih sering mengeluhkan gejala di luar gastrointestinal, ada tanda keemasan atau depresi, atau mempunyai riwayat pemakaian psikotropik.Pemeriksaan 'isik untuk menemukan organomegali, tumor abdomen, asites, jaundie tetap penting dikerjakan untuk menyingkirkan penyakit organik.Pemeriksaan penunjangPemeriksaan p?7metri untuk menilai tingkat sekresi asam lambung4 manometri untuk menilai adanya gangguan 'ase III migrating motor complex !MM@$4 elektrogastrogra'i, skintigra'i, atau penggunaan pellet radioopaL untuk mengukur waktu pengosongan lambung, ,elicobacter pylori, dan sebagainya.," *aboratorium22Pemeriksaan laboratorium perlu dilakukan, seperti pemeriksaandarah, urine, dan tinja seara rutin. &ari pemeriksaan darah, bila ditemukan leukositosis berarti ada tanda7tanda in'eksi. Pada pemeriksaan tinja, jika tampak air berlendir atau banyak mengandung lemak, berarti kemungkinan pasien menderita malabsorbsi. Seseorang yang diduga menderita dispepsi tukak, sebaiknya diperiksa asam lambungnya.-" 7adiologisPemeriksaan radiologis banyak menunjang diagnosis suatu penyakit di saluran erna. Setidak7tidaknya perlu dilakukan pemeriksaan radiologis terhadap saluran erna bagian atas dan sebaiknya menggunakan kontras ganda. Pada re'luks gastroeso'ageal, akan tampak peristaltik di oesophagus yang menurun terutama di bagian distal, tampak antiperistaltik di antrum yang meninggi, serta sering menutupnya pylorus sehingga sedikit barium yang masuk ke intestinal. Pada tukak, baik di lambung maupun di duodenum, akan terlihat gambaran yang disebut niche, yaitu kawah dari tukak yang terisi kontras media. "entuk niche dari tukak yang jinak umumnya reguler, semisirkuler, dengan dasar liin.." 'ndoskopiPemeriksaan endoskopi dari saluran erna bagian atas akan banyak membantu menentukan diagnosis. Yang perlu diperhatikan adalah ada7tidaknya kelainan di oesophagus, lambung, duodenum. &i tempat tersebut perlu diperhatikan warna mukosa, lesi, tumor !jinak atau ganas$./" Ultrasonograi !U#5$CS1 merupakan sarana diagnostik yang non7in6asi'. #khir7akhir ini makin banyak diman'aatkan untuk membantu menentukan diagnostik dari suatu penyakit, apalagi alat ini tidak menimbulkan e'ek samping, dapat digunakan setiap saat, dan pada kondisi pasien yang berat sekalipun dapat diman'aatkan. Peman'aatan alat CS1 pada sindroma dispepsia terutama bila ada dugaan kelainan di tratusbiliaris, panreas, kelainan di tiroid, bahkan juga ada dugaan di oesophagus dan lambung.0" 8arium enema&igunakan untuk memeriksa kerongkongan, lambung atau usus halus dapat dilakukan pada orang yang mengalami kesulitan menelanatau muntah, penurunan berat badan ataumengalami nyeri yang membaik atau memburuk bila penderita makan.9" 8iopsi *ambung:nvasive !est +a. -apid Urea .est 2 8es kemampuan ,.pylori untuk menghidrolisisurea. (n>im urea katalase menguraikan urea menjadi amonia bikarbonat,membuat suasana menjadi basa,yang diukur dengan indikator p?. Spesimen biopsi dari mukosa lambung diletakkan pada tempat yang berisi airan atau medium padat yang mengandung urea dan p? indikator, jika terdapat ,.Pylori pada spesimen tersebut maka akan diubah menjadi ammonia, terjadi perubahan p? dan perubahan warna.23b. ,istologi/ "iopsi diambil dari pinggiran dan dasar tukak min.+ sampel untuk 2 kuadran, bila ukuran tukak besar diambil sampel dari * kuadran dari dasar,pinggir dan sekitar tukak !min. , sampel$.. Eultur 2 Cntuk kultur tidak biasa dilakukan pada pemeriksaan rutinDiagnosis BandingPenyakit jantung iskemik sering memberi keluhan nyeri ulu hati, panasdi dada, perut kembung, perasaan lekas kenyang. Penderita in'ark miokard dinding in'erior juga sering memberikan keluhan rasa sakit perut di atas, mual, kembung, kadang7kadang penderita angina mempunyai keluhan menyerupai re'luks gastroeso'ageal.Penyakit 6askular kolagen, terutama pada sklerodema di lambung atau usus halus, akan sering memberi keluhan sindroma dispepsia. 9asa nyeri perut sering ditemukan pada penderita S)(, terutama yang banyak mengkonsumsi kortikosteroid.8abel 2. &iagnosis "anding dan Pre6alensinya+... Memahami dan menjelaskan penatalaksanaan sindrom dyspepsia%. #ntasidAntasid #istemika" Natrium biarbonatNatrium bikarbonat epat menetralkan ?@l lambung karena daya larutnya tinggi. Earbon dioksida yang terbentuk dalam lambung dapat menimbulkan sendawa. &istensi lambung dapat 24terjadi dan dapat menimbulkan per'orasi. Selain menimbulkan alkalosis metabolik, obat ini dapat menyebabkan retensi natrium danedema. Natrium bikarbonat sudah jarang digunakan sebagai antasid.Gbat ini digunakan untuk mengatasi asidosis metabolik, alkalinisasi urin, dan pengobatan lokal pruritus. Natrium bikarbonat tersedia dalam bentuk tablet 5007%000 mg. Satu gram natrium bikarbonat dapat menetralkan %2 m(L asam. &osis yang dianjurkan %7+ gram. Pemberian dosis besar Na?@G* atau @a@G* bersama susu atau krimpada pengobatan tukak peptik dapat menimbulkan sindrom alkali susu !milk alkali syndrom$Antasid Non%sistemika! "luminium hidrosida-- "l(O#)$&aya menetralkan asam lambungnya lambat, tetapi masa kerjanya paling panjang. #l!G?$* bukan merupakan obat yang unggul dibandingkan dengan obat yang tidak larut lainnya. #l!G?$*dan sediaanya #l !aluminium$ lainnya dapat bereaksi dengtan 'os'at membentuk aluminium 'os'at yang sukar diabsorpsi di usus keil, sehingga eksresi 'os'at melalui urin berkurang sedangkan melalui tinja bertambah. Ion aluminium dapat bereaksi dengan protein sehingga bersi'at astringen. #ntasid ini mengadsorbsi pepsin dan menginakti6asinya. #bsorsi makanan setelah pemberian#l tidak banyak dipengaruhi dan komposisi tinja tidak berubah. #luminium juga bersi'at demulsen dan adsorben.'ek samping2 #l!G?$* yang utama ialah konstipasi. Ini dapat diatasi dengan memberikan antasid garam Mg. Mual dan muntah dapat terjadi. 1angguan absorbsi 'os'at dapat terjadi sehingga menimbulkan sindrom deplesi 'os'at disertai osteomalasia. #l!G?$*dapat mengurangi absorbsi bermaam7maam 6itamin dan tetrasiklin. #l!G?$* lebih sering menyebabkan konstipasi pada usia lanjut.:ndikasi 2#luminium hidroksida digunakan untuk tukak peptik, ne'rolitiasis 'os'at dan sebagai adsorben pada keraunan. #ntasid #l tersedia dalam bentuk suspensi #l!G?$* gel yang mengandung *,,7+,+D #l2G*. &osis yang dianjurkan . m). 8ersedia juga dalam bentuk tablet #l!G?$* yang mengandung 50D #l2G*. Satu gram #l!G?$* dapat menetralkan 25 m(L asam. &osis tunggal yang dianjurkan 0,, gram.b! %alsium arbonatEalsium karbonat merupakan antasid yang e'ekti' karena mula kerjanya epat, maka daya kerjanya lama dan daya menetralkannyaukup lama. Ealsium karbonat dapar menyebabkan konstipasi, mual, muntah, pendarahan saluran erna dan dis'ungsi ginjal, dan 'enomena acid rebound. =enomena tersebut bukan berdasarkan daya netralisasi asam, tetapi merupakan kerja langsung kalsium di antrum yang mensekresi gastrin yang merangsang sel parietal mengeluarkan ?@l !?H$. Sebagai akibatnya sekresi asam pada malam hari akan sangat tinggi yang akan mengurangi e'ek netralisasi obat ini.25'ek samping 2 hiperkalsemia, kalsi'ikasi metastatik, alkalosis,a>otemia, terutama terjadi pada penggunaan kronik kalisium karbonat bersama susu dan antasid lain !milk alkali syndrom$.Ealsium karbonat tersedia dalam bentuk tablet ,00 mg dan %000 mg. Satu gram kalsium karbonat dapat menetralkan 2% m(L asam. &osis yang dianjurkan %72 gram.. &agnesium hidrosida -- &g(O#)' Magnesium hidroksida digunakan sebagai katartik dan antasid. Gbat ini praktis, tidak larut, dan tidak e'ekti' sebelum obat ini berinteraksi dengan ?@l membentuk Mg@l2. Magnesium hidroksida yang tidak bereaksi denagn ?@l akan tetap berada dalam lambung dan akan menetralkan ?@l yang disekresi belakangan sehingga masa kerjanya lama. #ntasid ini dan natrium bikarbonat sama e'ekti' dalam hal menetralkan ?@l.Ion magnesiumdalam usus akan epat diabsorbsi dan epat dieksresi melalui ginjal, hal ini akan membahayakan pasien yang 'ungsi ginjalnya kurang baik. Ion magnesium yang diabsorbi akan bersi'at sebagai antasid sistemik sehingga dapat menimbulkan alkali uria, tetapi jarang alkalosis.'ek samping +Pemberian kronik magnesium hidroksida akan menyebabkan diare akibat e'ek katartiknya, sebab magnesium yanglarut tidak diabsorbsi, tetapi tetap berada dalam usus dan akan menarik air. Sebanyak 57%0D magnesium diabsorbsi dan dapat menimbulkan kelainan neurologik, neuromuskular, dan kardio6askular!d! &agnesium trisilatMagnesium trisiklat !Mg2Si*G.?2G$ sebagai antasid non sistemik, bereaksi dalam lambung sebagai berikut2Silikon dioksid berupa gel yang terbentuk dalam lambung diduga ber'ungsi menutup tukak. Sebanyak -D silika dari magnesium trisiklat akan diabsorbsi melalui usus dan dieksresi dalam urin. Silika gel dan megnesium trisiklat merupakan adsorben yang baik4 tidak hanya mengadsorbsi pepsin tetapi juga protein dan besi dalammakanan. Mula kerja magnesium trisiklat lambat, untuk menetralkan ?@l *0D 0,% N diperlukan waktu %5 menit, sedangkanuntuk menetralkan ?@l ,0D %,% N diperlukan waktu satu jam.'ek samping 2&osis tinggi magnesium trisiklat menyebabkan diare. "anyak dilaporkan terjadi batu silikat setelah penggunaan kronik magnesium trisiklat. &itinjau dari e'ekti6itasnya yang rendah dan potensinya yang dapat menimbulakan toksisitas yang khas, kurang beralasan mengunakan obat ini sebagai antaid.Magnesium trisiklat tersedia dalam bentuk tablet 500mg4 dosis yang dianjurkan %7+ gram. 8ersedia pula sebagai bubuk magnesiumtrisiklat yang mengandung sekurang7kurangnya 20D MgG dan +5D silikon dioksida. Satu gram magnesium trisiklat dapat menetralkan %*7%- m(L asam.-" 6bat Penghambat #ekresi *ambung26Penghambat pompa protonPenghambat pompa proton merupakan penghambat sekresi asam lambung yang lebih kuat dari #?2. Gbat ini bekerja di proses akhir pembentukan asam lambung, lebih distal dari #MP. Saat ini, yang digunakan di klinik adalah omepra(ol, esomepra(ol, lansopra(ol, rebepra(ol, dan pantopra(ol. Perbedaan antara kelima obat tersebut adalah subtitusi ini piridin dan:atau ben>imida>ol. Gmepra>ol adalahampuran resemik isomer 9 dan S. (somepra>ol adalah ampuran resemik isomer omepra>ol !S7omepra>ol$ yang mengalami eliminasi lebih lambat dari 97omepra>ol.Farmaodinami. Penghambat pompa proton adalah prodrug yangmemebutuhkan suasana asam untuk akti6asinya. Setelah diabsorbsi dan masuk ke sirkulasi sistemik, obat ini akan berdi'usi ke parietal lambung, terkumpul di kanalikuli sekretoar, dan mengalami akti6asi di situ membentuk sul'onamid tetrasiklik. "entuk akti' ini berikatan dengan gugus sul'hidril en>im ?H, EH, #8P7ase !en>im ini dikenal sebagai pompa proton$ dan berada di membran sel parietal. Ikatan ini mengakibatkan terjadinya penghambatan en>im tersebut. Produksi asam lambung berhenti .0D7/5D setelah penghambatan pompa poroton tersebut.Farmaoineti. Penghambat pompa proton sebaiknya diberikan dalam sediaan salut enterik untuk menegah degradasi >at akti' tersebut dalam suasana asam. Sediaan ini tidak mengalami akti6asi di lambung sehingga bio7a6ailabilitasnya labih baik. 8ablet yang dipeah dilambung mengalami akti6asi lalu terikat pada berbagai gugus sul'hidril mukus dan makanan. "ioal6ailabilitasnya akan menurun sampai dengan 50D karena pengaruh makanan. Gleh sebab itu, sebaiknya diberikan *0 menit setelah makan.(ndiasi. Indikasi obat ini sama dengan #?2 yaitu pada penyakit peptik. 8erhadap sindrom Follinger7(llison, obat ini dapat menekan produksi asam lambung lebih baik pada #?2 pada dosis yang e'ek sampingnya tidak terlalu mengganggu!)fe samping. ('ek samping yang umum terjadi adalah mual, nyeriperut, konstipasi, flatulence, dan diare. &ilaporkan pula terjadi miopati subakut, atralgia, sakit kepala, dan ruam kulit.*ediaan dan posologi. Gmepra>ol tersedia dalam bentuk kapsul %0 mg dan 20 mg, diberikan % kali:hari selama . minggu. (somepra>ol tersedia dalam bentuk salut enterik 20 mg dan +0 mg, serta sediaan 6ial+0 mg:%0 ml. Pantopra>ol tersedia dalam bentuk tablet 20 mg dan +0 mg.*. Antagonis 7eseptor H- #ntagonis reseptor ?2 bekerja menghambat sekresi asam lambung. 8urinamid dan metiamid merupakan antagonis reseptor ?2 yang pertama kali ditemukan, namun karena toksik tidak digunakan di klinik. #ntagonis reseptor ?2 yang ada saat ini adalah simetidin, ranitidin, amotidin, dan ni(atidin.Farmaodinami + Simetidine dan ranitidine menghambat reseptor ?2 seara selekti' dan re6ersibel. Perangsangan reseptor ?2 akan 27merangsang sekresi airan lambung, sehingga pada pemberian simetidin atau ranitidin sekresi airan lambung dihambat.Farmaoineti + "ioa6aibilitas oral simetidin sekitar -0D, sama dengan setelah pemberian I; atau IM. #bsorpsi simetidin diperlambat oleh makanan. #bsorpsi terjadi pada menit ke ,07/0. Masa paruh eliminasi sekitar 2jam. "ioa6aibilitas ranitidin yang diberikan seara oral sekitar 50D dan meningkat pada pasien penyakit hati. Pada pasien penyakit hati masa paruh ranitidin juga memanjang meskipun tidak sebesar pada gagal ginjal. Eadar punak plasma diapai dalam %7* jam setelah pengguanaan %50 mg ranitidin seara oral, dan yang terikat protein plasma hanya %5D.Sekitar -0D dari ranitidin yang diberikan I; dan *0D dari yang diberikan seara oral diekskresi dalam urin(ndiasi 2Simetidin dan ranitidin diindikasikan untuk tukak peptik. #ntihistamin ?2 sama e'ekti' dengan pengobatan itensi' dengan antasiduntuk penyembuhan awal tukak lambung dan duodenum. 5uga berman'aat untuk hipersekresi asam lambung pada sindrom Follinger7(llison.Penggunaan antihistamin ?2 dalam bidang dermatologi seringkali digunakan ranitidin atau simetidin untuk pengobatan gejala dari mastoytosis sistematik, sperti urtikaria dan pruritus. Pada beberapa pasien pengobatan digunakan dosis tinggi./" ProkinetikYang termasuk obat golongan ini adalah bathaneol, metoklopramid, domperidon, isapride.a. Bathanecol8ermasuk obat kalinomimetik yang menghambat asetilkolin esterase. Gbat ini dipakai untuk mengobati penderita dengan re'luks gastroesophageal, makanan yang dirasa tidak turun, transit oesophageal yang melantur, gastroparesis, kolik empedu. ('ek sampingnya ukup banyak, terutama pada aksi parasimpatis sistemik, di antaranya adalah sakit kepala, mata kabur, kejang perut, nausea dan 6omitus, spasme kandung kemih, berkeringat. Gleh karena itu, obat ini mulai tidak digunakan lagi.b. &etolopramidSeara kimia, obat ini ada hubungannya dengan prokainamid yang mempunyai e'ek anti7dopaminergik dan kolinomimetik. 5adi, obat ini berkhasiat sentral maupun peri'er. Ehasiat metoklopramid antara lain21. Meningkatkan pembedaan asetilkolin dari sara' terminal postganglion kolinergik,2. Merangsang reseptor muskarinik pada asetilkolin, dan3. Merupakan reseptor antagonis dopamine'ek samping 2 yang ditimbulkan oleh obat ini antara lain reaksi distonik, iritabilitas atau sedasi, dan e'ek samping ekstrapiramidal karena e'ek antagonisme dopamin sentral dari metoklorpamid. Pemberian dosis tinggi pada anak dapat menyebabkan hipertonis dan kejang.. Domperidon&omperidon merupakan deri6at ben>imida>ol. Earena domperidon merupakan antagonis dopamin peri'er dan tidak 28menembus sawar darah otak, maka tidak mempengaruhi reseptor dopamin sara' pusat, sehingga mempunyai e'ek samping yang rendah daripada metoklopramid.Pemberian obat ini akan meningkatkan tonus sphinter oesophagus bagian bawah sehingga menegah terjadinya re'luks gastroesophagus. Gbat ini akan meningkatkan koordinasi antroduodenal, dan memperbaiki motilitas lambung yang sedang terganggu, yaitu dengan jalan meningkatkan kontraktiliitas serta menghambat relaksasi lambung sehingga pengosongan lambung akan lebih epat.:ndikasi +&omperidon berman'aat untuk pengobatan dispepsia yang disertai masa pengosongan yang lambat, re'luks gastroesophagus, anoreksia ner6osa, gastroparesis. &emikian pula berman'aat sebagai obat antiemetik pada penderita pasa7bedah, bahkan e'ekti' sebagai penegah muntah pada penderita yang mendapat kemoterapi.'ek samping +lebih rendah daripada metoklopramid, yaitu mulut kering, kulit gatal, diare, pusing. Pada pemberian jangka panjang atau dosis tinggi, e'eknya akan meningkatkan sekresi prolaktin, dan dapat menimbulkan ginekomasti pada pria, serta galaktore dan amenore pada wanita.d. Cisapride@isapride merupakan deri6at ben>idamide dan tergolong obat prokinetik baru yang mempunyai khasiat memperbaiki motilitas seluruh saluran erna. Gbat ini mempunyai spektrum yang luas.'ek samping2 yang ditimbulkannya yaitu borborigmi, diare, dan rasa kejang di perut yang si'atnya sementar.0" #itoprotektive agent#gen @ytoproteti6e merangsang produksi lendir dan meningkatkanaliran darah ke seluruh lapisan saluran penernaan. #gen ini juga bekerja dengan membentuk lapisan yang melindungi jaringan ulserasi. @ontoh agen @ytoproteti6e termasuk misoprostol dan sukral'at.!isoprostol 0ytotec1Misoprostol merupakan analog prostaglandin yang dapat digunakan untuk menurunkan kejadian tukak lambung dan komplikasi jangka panjang pengguna NS#I& yang berisiko tinggi.%ukralfat 0arafate1Sukral'at mengikat dengan protein bermuatan positi' dalam eksudat dan membentuk >at perekat kental yang melindungi lapisan 1I terhadap pepsin, asam lambung, dan garam empedu. ?al ini digunakanuntuk jangka pendek pengelolaan bisul.9" Antibiotik H pyloriPPI rejimen berbasis terapi tiga untuk , pylori terdiri dari PPI, amoksisilin, dan larithromyin selama -7%+ hari. Sebuah durasi yang lebih lama tampaknya menjadi lebih e'ekti' dan saat ini perawatan yang dianjurkan.#moksisilin harus diganti dengan metronida>ol dalampenisilin7alergi pasien saja, karena tingginya tingkat resistensi 29metronida>ol. Pada pasien dengan ulkus rumit disebabkan oleh , pylori, pengobatan dengan PPI di luar kursus %+7hari antibiotik dan sampai kon'irmasi pemberantasan , pylori dianjurkan.Pembedahan%. Vagotomia. Pemotongan n.6agus menghilangkan 'ase se'alikb. ;agotomi trunkus kon6ensional2 mengurangi sekresi lambung dan motilitas serta pengosongan. ;agotomi selekti' 2 n.6agus abang lambung saja yang dipotongd. ;agotomi superselekti'2 potong yang mempersara'i daerah penyekresi asam di lambunge. ;agotomi trunkal posterior dan seromiotomi 2 dengan laparoskpi,dener6asi seluruh kur6atura minor dan kurangi sekresi asam2. Antrektomi a. Pembuangan seluru antrum lambungb. Mengilangakan 'ase hormonal dan 'ase gastrik*. 5astrektomi parsiala. Pembuangan 507-5D distal lambungb. Menyebabkan pembuang mukosa penyekresi asam dan pepsin. Setelah itu dilakukan anastomosis lambung dengan duodenum !gastroduodenostomi:billrothI$ atau dengan jejunum !gastrojejunostomi:bilroth II$!'7AP: N6NFA71A26*65:# )AN P'NC'5AHAN)iet merupakan peranan yang terpenting. Pada garis besarnya yang dipakai ialah ara pemberian diet seperti yang diajukan oleh Sippy %/%5 hingga dikenal pula %ippy2s diet. Sekarang lebih dikenal dengan diet lambung yang sudah disesuaikan dengan masyarakat Indonesia. &asar diet tersebut ialah makan sedikit dan berulang kali, makan makanan yang mengandung susu dalam porsi keil. 5adi makanan yang dimakan harus lembek, mudah dierna, tidak merangsang, dan kemungkinan dapat menetralisir ?@l. Pemberiannya dalam porsi keil dan berulang kali. &ilarang makan pedas, asam, alkohol.+./. Memahami dan menjelaskan komplikasi sindrom dyspepsia%. Perdarahan Insiden terjadi %5725D, meningkat pada usia lanjut akibat adanya penyakit degenerati' dan meningkatnya pemakaian G#INS.2. Per'orasi !rasa sakit tiba7tiba, sakit berat, sakit di'us pada perut$Insiden ,7-D, 27*D mengalami per'orasi terbuka ke peritoneum, %05 tanpa keluhan dan %0D perdarahn tukak dengan mortalitas meningkat. Per'orasi tukak gaster biasanya ke lobus kiri hati, dapat menimbulkan 'itsula gastrokolik. Penetrasi adalah bentuk per'orasi yang tidak terbuka: tanpa pengeluaran isi lambung karena tertutup oleh omentum:organ sekitar.*. Stenosis pilori:gastri outlet obstrutionGbstruksi dapat bersi'at temprorer dan permanen. Gbstruksi temprorer akibat peradangan daerah peri pilorik timbul udem,spasme. Gbstruksi 30permanen akibat 'ibrosis dari suatu tukak sehingga mekanisme grak antroduodenal terganggu.+.%0. Memahami dan menjelaskan penegahan sindrom dyspepsia%. Penegahan Primer !Primary Pre6ention$8ujuan penegahan primer adalah menegah timbulnya 'aktor resiko dispepsia bagi indi6idu yang belum ataupun mempunyai 'aktor resiko dengan melaksanakan pola hidup sehat, promosi kesehatan !?ealth Promotion$ kepada masyarakat mengenai2a. Modi'ikasi pola hidup dimana perlu diberi penjelasan bagaimana mengenali dan menghindari keadaan yang potensial menetuskan serangan dispepsia.b. Menjaga sanitasi lingkungan agar tetap bersih, perbaikan sosioekonomi dan gi>i dan penyediaan air bersih.. Ehusus untuk bayi, perlu diperhatikan pemberian makanan. Makanan yang diberikan harus diperhatikan porsinya sesuai dengan umur bayi. Susu yang diberikan juga diperhatikan porsi pemberiannya.d. Mengurangi makan makanan yang pedas, asam dan minuman yang beralkohol, kopi serta merokok.2. Penegahan Sekunder !Seondary Pre6ention$Penegahan sekunder dapat dilakukan dengan diagnosis dini dan pengobatan segera !(arly &iagmosis and Prompt 8reatment$a. &iagnosis &ini !(arly &iagnosis$Setiap penderita dispepsia sebaiknya diperiksa dengan ermat. (6aluasi klinik meliputi anamnesa yang teliti, pemeriksaan 'isik, laboratorik serta pemeriksaan penunjang yang diperlukan, misalnya endoskopi atau ultrasonogra'i. "ila seorang penderita baru datang, pemeriksaan lengkap dianjurkan bila terdapat keluhan yang berat, muntah7muntah telah berlangsung lebih dari + minggu, penurunan berat badan dan usia lebih dari +0 tahun. Cntuk memastikan penyakitnya, disamping pengamatan 'isik perlu dilakukan pemeriksaan7pemeriksaan yang hampir sama seperti untuk mengakkan diagnosisb. Pengobatan Segera !Prompt 8reatment$%. &iet mempunyai peranan yang sangat penting. &asar diet tersebut adalah makan sedikit berulang kali, makanan yang banyak mengandung susu dalam porsi keil. 5adi makanan yang dimakan harus lembek, mudah dierna, tidak merangsang peningkatan dalam lambung dan kemungkinan dapat menetralisir asam ?@).2. Perbaikan keadaan umum penderita*. Pemasangan in'us untuk pemberian airan, elektrolit dan nutrisi.+. Penjelasan penyakit kepada penderita.1olongan obat yang digunakan untuk pengobatan penderita dispepsia adalah antasida, antikolinergik, sitoprotekti' dan lain7lain.*. Penegahan 8ertier31a. 9ehabilitasi mental melalui konseling dengan psikiater, dilakukan bagi penderita gangguan mental akibat tekanan yang dialami penderita dispepsia terhadap masalah yang dihadapi.b. 9ehabilitasi sosial dan 'isik dilakukan bagi pasien yang sudah lama dirawat di rumah sakit agar tidak mengalami gangguan ketika kembali ke masyarakat.4.11. Memahami dan menjelaskan prognosis sindrom dyspepsiaMahade6a et al. !20%%$ menemukan bahwa pasien dispepsia 'ungsional memiliki prognosis kualitas hidup lebih rendah dibandingkan dengan indi6idu dengan dispepsia organik. 8ingkat keemasan sedang hingga berat juga lebih sering dialami oleh indi6idu dispepsia 'ungsional.25 )ebih jauh diteliti, terungkap bahwa pasien dispepsia 'ungsional, terutama yang re'rakter terhadap pengobatan, memiliki keenderungan tinggi untuk mengalami depresi dan gangguan psikiatris.5. Menjelaskan tentang etika makan dalam Islam%. 8idak menela makanan yang tidak disukai2. Menui tangan sebelum dan sesudah makan*. Membaa basmalah dan hamdalah+. Makan menggunakan tangan kanan5. 8idak bersandar ketika makan,. Makan ketika lapar dan berhenti sebelum kenyang.9asulullah Saw. memberikan tuntunan dalam menyantap makan sebagai upaya mengendalikan syahwat makan.Pertama, 3ul bismillaahi, uapkanlah bismillah ketika hendak makan" 2edua4 kul biyamiinika, makanlah dengan tangan kananmu.ketiga, kul mimmaa yaliika, makanlah yang terdekat denganmu. $H7" 1uslim&&alam haidts yang lain, 9asulullah Saw, bersabda ,BEami adalah kaum yang tidak akan makan sampai kami merasa lapar. 5ika kami makan, maka kami makantidak sampai kenyang. !9asulullah juga bersabda$ A8inggalkanlah makanan !justru$ ketika engkau sangat menginginkannya.B32)AF!A7 PU#!A2A#bdullah M, 1unawan 5. 20%2. Dispepsia. @ermin &unia Eedokteran %/- 6ol */ no /2 hal ,50.&jojodiningrat &., Sudoyo #I, Setyohadi ", #lwi I, Simadibrata M, Setiati S, editors."uku a4ar ilmu penyakit dalam. (disi +. 5ilid %. 5akarta2 InternaPublishing9ani, #>i> #., Marellus Simadibrata, dan #ri =ahrial Syam. 20%%. "uku #jar 1astroenterologi. (disi %. 5akarta2InternaPublishingSherwood, )aurale. 200%. 5isiologi !anusia Dari %el 6e %istem, $disi &. 5akarta2 (1@ So'wan, #. 20%*. .ractus Digesti7us. 5akarta 2 =akultas Eedokteran Cni6ersitas Yarsi.http2::repository.usu.a.id:bitstream:%2*+5,-./:20**5:+:@hapterD20II.pd'http2::repository.usu.a.id:bitstream:%2*+5,-./:2*0%5:+:@hapterD20II.pd'33