manifestasi klinis

Merokok(selama 32 tahun)

Inflamasi Paru

Leukosit (makrofag, neutrofil)

Enzim Proteolitik(elastase, kolagenase)

Alpha-antitripsin(secara normal menghambat

enzim proteolitik)

Mediator inflamasi lain

COPD: EMFISEMA

Jika kadar alpha- antitripsin rendah

pertukaran gaselastisitas saluran napasdaya kembang paruSaluran napas melemahDestruksi jaringan paru

menyebabkan

Inhalasi mikroba(melalui udara/aspirasi

organisme dari naso faring/hematogen)

Reaksi inflamasi hebatNyeri dadaDemamAnoreksia

Membran paru meradang& berlubang

Nyeri pleuritis

Red Blood Count (RBC), White Blood Count (WBC), dan cairan

keluar masuk ke alveoli

Sekresi, edema, dan prochospasme

DispneaSianosisBatuk

Partial oclusi

Daerah paru menjadi padat

Luas permukaan membran respirasi

Penurunan ratio ventilasi

Kapasitas difusi menurun

PNEUMONIA

COPD EKSASERBASI

Ber

kem

bang

menjadi etiologi

Tetap merokok(1 bungkus/hari)

menjadi etiologi

Tanda-Tanda Vital Hasil Laboratorium

BP: 98/52 mmHgHR: 108/min(takikardi)RR: 20/ambubagT : 102 F/rectum

ABGFiO2: 100%tidal volume: 650 mlpH: 7.30PaCO2: 58PaO2: 81 SaO2: 90%HCO3: 35

Serum KimiaK : 3,4Glukosa : 154

CBCHb: 11,4Ht: 32%

Toksikologisedative, barbiturates, alkohol dan kokain (negatif)

Intubasi oralMenyediakan ventilasi mekanikCairan: normal salin (melalui antecubital sinistra angiocath 18)

Penatalaksanaan

PATOFISIOLOGI COPD EKSASERBASI PADA Tn. TB (58 tahun)