Post on 31-Oct-2014
LAPORAN PENDAHULUANDYSRITMIA
1. PENGERTIANGangguan irama jantung atau disritmia merupakan komplikasi yang sering terjadi
pada infark miokardium. Aritmia atau disritmia adalah perubahan pada frekuensi dan
irama jantung yang disebabkan oleh konduksi elektrolit abnormal atau otomatis
(Doenges, 1999).
Disritmia adalah kelainan denyut jantung yang meliputi gangguan frekuensi atau
irama atau keduanya. Disritmia merupakan gangguan sistem hantaran jantung dan
bukan struktur jantung. Disritmia dapat diidentifikasi dengan menganalisa gelombang
EKG. Disritmia dinamakan berdasarkan pada tempat dan asal impuls dan mekanisme
hantaran yang terlibat. Misalnya, disritmia yang berasal dari nodus sinus (nodus SA)
dan frekuensinya lambat dinamakan sinus bradikardia. Ada empat kemungkinan
tempat asal disritmia : nodus sinus, atrial, nodus AV atau sambungan, dan ventrikel.
Gangguan mekanisme hantaran yang mungkin yang dapat terjadi meliputi bradikardi,
takikardi, fluter, fibrilasi, denyut premature, dan penyekat jantung.
Beberapa sifat system konduksi jantung dan istilah-istilah yang penting untuk
pemahaman aritmia:
Periode refrakter
Dari awal depolarisasi hingga awal repolarisasi sel-sel miokard tidak dapat
menjawab stimulus baru yang kuat sekalipun. Periode ini disebut periode
refrakter mutlak.
Fase selanjutnya hingga hamper akhir repolarisasi, sel-sel miokard dapat
menjawab stimulus yang lebih kuat. Fase ini disebut fase refrakter relative.
Blok
Yang dimaksud dengan blok ialah perlambatan atau penghentian penghantaran
impuls.
Pemacu ektopik atau focus ektopik
Ini adalah suatu pemacu atau focus di luar sinus. Kompleks QRS yang dipacu
dari sinus disebut kompleks sinus. Kompleks QRS yang dipacu dari focus
ektopik disebut kompleks ektopik, yang bias kompleks atrial, kompleks
penghubung –AV atau kompleks ventricular.
Konduksi tersembunyi
1
Hal ini terutama berhubungan dengan simpul AV yaitu suatu impuls yang
melaluinya tak berhasil menembusnya hingga ujung yang lain, tetapi
perubahan-[erubahan akibat konduksi ini tetap terjadi, yaitu terutama mengenai
periode refrakter
Konduksi aberan
Konduksi aberan ialah konduksi yang menyimpang dari jalur normal. Hal ini
disebabkan terutama karena perbedaan periode refrakter berbagai bagian jalur
konduksi. Konduksi aberan bias terjadi di atria maupun ventrikel, tetapi yang
terpenting ialah konduksi ventricular aberan, yang ditandai dengan kompleks
QRS yang melebar dan konfigurasi yang berbeda. Konduksi atrial aberan
diandai dengan P yang melebar dan konfigurasi yang berbeda.
Re-entri.
Re-entri ialah suatu keadaan dimana suatu impulas yang sudah keluar dari
suatu jalur konduksi, melalui suatu jalan lingkar masuk kembali ke jalur semula.
Dengan demikian bagian miokard yang bersangkutan mengalami depolarisasi
berulang.
Mekanisme lolos
Suatu kompleks lolos ialah kompleks ektopik yang timbul karena terlambatnya
impuls yang datang dari arah atas. Kompleks lolos paling sering timbul di
daerah penghubung AV dan ventrikel, jarang di atria. Jelas bahwa mekanisme
lolos ialah suatu mekanisme penyelamatan system konduksi jantung agar
jantung tetap berdenyut meskipun ada gangguan datangnya impuls dari atas.
2. KLASIFIKASIPada umumnya aritmia dibagi menjadi 2 golongan besar, yaitu:
a. Gangguan pembentukan impuls.
1) Gangguan pembentukan impuls di sinus
a) Takikardia sinus
b) Bradikardia sinus
c) Aritmia sinus
d) Henti sinus
2) Gangguan pembentukan impuls di atria (aritmia atrial).
a) Ekstrasistol atrial
b) Takiakardia atrial
c) Gelepar atrial
2
d) Fibrilasi atrial
e) Pemacu kelana atrial
3) Pembentukan impuls di penghubung AV (aritmia penghubung).
a) Ekstrasistole penghubung AV
b) Takikardia penghubung AV
c) Irama lolos penghubung AV
4) Pembentukan impuls di ventricular (Aritmia ventricular).
a) Ekstrasistole ventricular.
b) Takikardia ventricular
c) Gelepar ventricular
d) Fibrilasi ventricular.
e) Henti ventricular.
f) Irama lolos ventricular.
b. Gangguan penghantaran impuls.
1) Blok sino atrial
2) Blok atrio-ventrikular
3) Blok intraventrikular.
3. PENYEBABDisritmia atau Aritmia timbul akibat perubahan elektrofisiologi selsel miokardium.
Perubahan elektrofisiologi ini bermanifestasi sebagai perubahan bentuk potensial aksi
yaitu rekaman grafik aktivitas listrik sel (Price, 1994). Gangguan irama jantung tidak
hanya terbatas pada iregularitas denyut jantung tapi juga termasuk gangguan
kecepatan denyut dan konduksi (Hanafi, 1996). Penyebab dari aritmia jantung
biasanya satu atau gabungan dari kelainan berikut ini dalam sistem irama-konduksi
jantung:
a. Irama abnormal dari pacu jantung
b. Pergeseran pacu jantung dari nodus sinus ke bagian lain dari jantung
c. Blok pada tempat-tempat yang berbeda sewktu menghantarkan impuls melalui
jantung
d. Jalur hantaran impuls yang abnormal melalui jantung
e. Pembentukan yang spontan dari impuls abnormal pada hamper semua bagian
jantung
Beberapa kondisi atau penyakit yang dapata menyebabkan disritmia adalah:
3
a. Peradangan jantung, misalnya demam reumatik, peradangan miokard
(miokarditis karena infeksi).
b. Gangguan sirkulasi koroner (aterosklerosis koroner atau spasme arteri
koroner), misalnya iskemia miokard, infark miokard.
c. Karena obat (intoksikasi) antara lain oleh digitalis, quinidin, dan obat-obat anti
aritmia lainnya.
d. Gangguan keseimbangan elektrolit (hiperkalemia, hipokalemia).
e. Gangguan pada pengaturan susunan saraf autonom yang mempengaruhi kerja
dan irama jantung.
f. Gangguan psikoneurotik dan susunan saraf pusat.
g. Gangguan metabolic (asidosis, alkalosis).
h. Gangguan endokrin (hipertiroidisme, hipotiroidisme).
i. Gangguan irama jantung akibat gagal jantung.
j. Gangguan irama jantung karena karmiopati atau tumor jantung.
k. Gangguan irama jantung karena penyakit degenerasi (fibrosis system konduksi
jantung).
Penyebab terjadinya penyakit jantung bawaan belum dapat diketahui secara pasti,
tetapi ada beberapa faktor yang diduga mempunyai pengaruh pada peningkatan angka
kejadian penyakit jantung bawaan :
a. Faktor Prenatal :
1) Ibu menderita penyakit infeksi : Rubella.
2) Ibu alkoholisme.
3) Umur ibu lebih dari 40 tahun.
4) Ibu menderita penyakit Diabetes Mellitus (DM) yang memerlukan insulin.
5) Ibu meminum obat-obatan penenang atau jamu.
b. Faktor Genetik :
1) Anak yang lahir sebelumnya menderita penyakit jantung bawaan.
2) Ayah / Ibu menderita penyakit jantung bawaan.
3) Kelainan kromosom seperti Sindrom Down.
4) Lahir dengan kelainan bawaan yang lain.
Adapun faktor-faktor yang dapat mencetuskan disritmia, yaitu:
a. Obat-obatan, terutama obat-obat kelas IA (kinidin, disopiramid, prokainamid)
dan IC (flekainid, propafenon), digitalis, antidepresan trisiklik, teofilin.
4
b. Gangguan keseimbangan elektrolit dan gas darah terutama hipo dan
hiperkalemia, asidosis.
c. Payah jantung kongestif: akibat terjadinya aktivasi neurohumoral.
d. Kelainan jantung dan aritmogenik: sindrom wolf Parkinson white, dan sindrom
QT panjang.
e. Gangguan ventilasi, infeksi, anemia, hipotensi dan renjatan: bisa terjadi
takikardi superventrikuler.
f. Tirotoksikosis menimbulkan fibrilasi dan flutter atrium.
4. PATOFISIOLOGIa. Disritmia Nodus Sinus
1) Bradikardia sinus
Bradikardi sinus bisa terjadi karena stimulasi vagal, intoksikasi digitalis,
peningkatan tekanan intrakanial, atau infark miokard (MI). Bradikardi sinus
juga dijumpai pada olahragawan berat, orang yang sangat kesakitan, atau
orang yang mendapat pengobatan (propanolol, reserpin, metildopa), pada
keadaan hipoendokrin (miksedema, penyakit adison, panhipopituitarisme),
pada anoreksia nervosa, pada hipotermia, dan setelah kerusakan bedah
nodus SA.
Berikut adalah karakteristik disritmia:
a) Frekuensi: 40 sampai 60 denyut per menit
b) Gelombang P: mendahului setiap kompleks QRS; interval PR normal
c) Kompleks QRS: biasanya normal
d) Hantaran: biasanya normal
e) Irama: regular.
Semua karakteristik bradikardi sinus sama dengan irama sinus normal,
kecuali frekuensinya. Bila frekuensi jantung yang lambat mengakibatkan
perubahan hemodinamika yang bermakna, sehingga menimbulkan sinkop
(pingsan), angina, atau disritmia ektopik, maka penatalaksanaan ditujukan
untuk meningkatkan frekuensi jantung. Bila penurunan frekuensi jantung
diakibatkan oleh stimulasi vagal (stimulasi saraf vagul) seperti jongkok saat
buang air besar atau buang air kecil, penatalaksanaan harus diusahakan
untuk mencegah stimulasi vagal lebih lanjut. Bila pasien mengalami
intoksikasi digitalis, maka digitalis harus dihentikan. Obat pilihan untuk
5
menangani bradikardia adalah atropine. Atropine akan menghambat
stimulasi vagal, sehingga memungkinkan untuk terjadinya frekuensi normal.
2) Takikardia sinus
Takiakrdia sinus (denyut jantung cepat) dapat disebabkan oleh demam,
kehilangan darah akut, anemia, syok, latihan, gagal jantung kongestif, nyeri,
keadaan hipermetabolisme, kecemasan, simpatomimetika atau pengobatan
parasimpatolitik.
Pola EKG takikardia sinus adalah sebagai berikut:
a) Frekuensi: 100 sampai 180 denyut permenit.
b) Gelombang P: Mendahului setiap kompleks QRS, dapat tenggelam
dalam gelombang T yang mendahuluinya; interval PR normal.
c) Kompleks QRS: Biasanya mempunyai durasi normal.
d) Hantaran: Biasanya normal.
e) Irama: Reguler.
Semua aspek takikardia sinus sama dengan irama sinus normal kecuali
frekeunsinya. Tekanan sinus karotis, yang dilakukan pada salah satu sisi
leher, mungkin efektif memperlambat frekuensi untuk sementara, sehingga
dapat membantu menyingkirkan disritmia lainnya. Begitu frekuensi jantung
meningkat, maka waktu pengisian diastolic menurun, mengakibatkan
penurunan curah jantung dan kemudian timbul gejala sinkop dan tekanan
darah rendah. Bila frekwensi tetap tinggi dan jantung tidak mampu
mengkompensasi dengan menurunkan pengisian ventrikel, pasien dapat
mengalami edema paru akut.
Penanganan takikardia sinus biasanya diarahkan untuk menghilangkan
penyebabknya. Propranolol dapat dipakai untuk menurunkan frekwensi
jantung secara cepat. Propranolol menyekat efek serat adrenergic,
sehingga memperlambat frekwensi.
b. Disritmia Atrium
1) Kontraksi premature atrium
Penyebab:
a) Iritabilitas otot atrium karena kafein, alcohol, nikotin.
b) Miokardium teregang seperti pada gagal jantung kongestif
c) Stress atau kecemasan
6
d) Hipokalemia
e) Cedera
f) Infark
g) Keadaaan hipermetabolik.
Karakteristik: :
a) Frekwensi: 60 sampai 100 denyut per menit.
b) Gelombang P: Biasanya mempunyai konfigurasi yang berbeda dengan
gelombang P yang berasal dari nodus SA.
c) Kompleks QRS: Bisa normal, menyimpang atai tidak ada.
d) Hantaran: Biasanya normal.
e) Irama: Reguler, kecuali bila terjadi PAC. Gelombang P akan terjadi lebih
awal dalam siklus dan baisanya tidak akan mempunyai jeda
kompensasi yang lengkap.
Kontraksi atrium premature sering terlihat pada jantung normal. Pasien
biasanya mengatakan berdebar-debar. Berkurangnya denyut nadi
(perbedaan antara frekwensi denyut nadi dan denyut apeksi) bisa terjadi.
Bila PAC jarang terjadi, tidak diperlukan penatalaksanaan. Bila terjadi PAC
sering (lebih dari 6 per menit) atau terjadi selama repolarisasi atrium, dapat
mengakibatkan disritmia serius seperti fibrilasi atrium. Sekali lagi,
pengobatan ditujukan untuk mengatasi penyebabnya.
2) Takikardia Atrium Paroksimal
Adalah takikardia atrium yang ditandai dengan awitan mendadak dan
penghentian mendadak. Dapat dicetuskan oleh emosi, tembakau, kafein,
kelelahan, pengobatan simpatomimetik atau alcohol. Takikardia atrium
paroksimal biasanya tidak berhubungan dengan penyakit jantung organic.
Frekwensi yang sangat tinggi dapat menyebabkan angina akibat penurunan
pengisian arteri koroner. Curah jantung akan menurun dan dapat terjadi
gagal jantung.
Karakteristik:
a) Frekwensi: 150 sampai 250 denyut per menit.
b) Gelombang P: Ektopik dan mengalami distorsi dibanding gelombang P
normal; dapat ditemukan pada awal gelombang T; interval PR
memendek (Kurang dari 0, 12 detik).
7
c) Kompleks QR: Biasanya normal, tetapi dapat mengalami distorsi apabila
terjadi penyimpangan hantaran.
d) Hantaran: Biasanya normal.
e) Irama: Reguler.
Pasien biasanya tidak merasakan adanya PAT. Penanganan diarahkan
untuk menghilangkan penyebab dan menurunkan frekwensi jantung. Morfin
dapat memperlambat frekwensi tanpa penatalaksanaan lebih lanjut.
Tekanan sinus karotis yang dilakukan pada satu sisi, akan memperlambat
atau menghentikan serangan dan biasanya lebih efektif setelah pemberian
digitalis atau vasopresor, yang dapat menekan frekwensi jantung.
Penggunaan vasopresor mempunyai efek refleks pada sinus karotis dengan
meningkatkan tekanan darah dan sehingga memperlambat frekwensi
jantung. Sediaan digitalis aktivitas singkat dapat digunakan. Propranolol
dapat dicoba bila digitalis tidak berhasil. Quinidin mungkin efektif, atau
penyekat kalsium verapamil dapat digunakan. Kardioversion mungkin
diperlukan bila pasien tak dapat mentoleransi meningkatnya frekwensi
jantung.
3) Fluter atrium
Terjadi bila ada titik focus di atrium yang menangkap irama jantung dan
membuat impuls antara 250 sampai 400 kali permenit. Karakter penting
pada disritmia ini adalah terjadinya penyekat tetapi terhadap nodus AV,
yang mencegah penghantaran beberapa impuls. Penghantaran impuls
melalui jantung sebenarnya masih normal, sehingga kompleks QRS tak
terpengaruh. Inilah tanda penting dari disritmia tipe ini, karena hantaran 1:1
impuls atrium yang dilepaskan 250 – 400 kali permenit akan mengakibatkan
fibrilasi ventrikel, suatu disritmia yang mengancam nyawa.
Karakteristik:
a) Frekwensi: frekwensi atrium antara 250 sampai 400 kali denyut per
menit.
b) Irama: Reguler atau ireguler, tergantung jenis penyekatnya (misalnya
2:1, 3:1 atau kombinasinya).
c) Gelombang P: Tidak ada, melainkan diganti oleh pola gigi gergaji yang
dihasilkan oleh focus di atrium yang melepaskan impuls dengan cepat.
Gelombang ini disebut sebagai gelombang F
8
d) Kompleks QRS : Konfigurasinya normal dan waktu hantarannya juga
normal.
e) Gelombang T : Ada namun bisa tertutup oleh gelombang flutter.
Penanganan yang sesuai sampai saat ini untuk flutter atriuma dalah
sediaan digitalis. Obat ini akan menguatkan penyekat nodus AV, sehingga
memperlambat frekwensinya. Quinidin juga dapat diberikan untuk menekan
tempat atrium ektopik.penggunaan digitalis bersama dengan quinidin
biasanya bisa merubah disritmia ini menjadi irama sinus. Terapi medis lain
yang berguna adalah penyekat kanal kalsium dan penyekat beta
adrenergic. Bila terapi medis tidak berhasil, fluter atrium sering berespons
terhadap kardioversi listrik.
4) Fibrilasi atrium
Fibrilasi atrium (kontraksi otot atrium yang tidak terorganisasi dan
tidak terkoordinasi) biasanya berhubungan dengan penyakit jantung
aterosklerotik, penyakit katup jantung, gagal jantung kongestif,
tirotoksikosis, cor pulmonale, atau penyakit jantung congenital.
Karakteristik:
a) Frekwensi : frekwensi atrium antara 350 sampai 600 denyut permenit;
respons ventrikuler biasanya 120 sampai 200 denyut per menit.
b) Gelombang P : tidak terdapat gelombang P yang jelas; tampak indulasi
yang ireguler, dinamakan gelombang fibrilasi atau gelombang F, interval
PR tidak dapat diukur.
c) Kompleks QRS: Biasanya normal .
d) Hantaran : Biasanya normal melalui ventrikel. Ditandai oleh respons
ventrikuler ireguler, karena nodus AV tidak berespon terhadap frekwensi
atrium yang cepat, maka impuls yang dihantarkan menyebabkan
ventrikel berespon ireguler.
e) Irama : ireguler dan biasanya cepat, kecuali bila terkontrol. Ireguleritas
irama diakibatkan oleh perbedaan hantaran pada nodus AV.
Penanganan diarahkan untuk mengurangi iritabilitas atrium dan
mengurangi frekwensi respons ventrikel. Pasien dengan fibrilasi atrium
kronik, perlu diberikan terapi antikoagulan untuk mencegah tromboemboli
yang dapat terbentuk di atrium.
9
Obat pilihan untuk menangani fibrilasi atrium sama dengan yang
digunakan pada penatalaksanaan PAT, preparat digitalis digunakan untuk
memperlambat frekwensi jantung dan antidisritmia seperti quinidin
digunakan untuk menekan disritmia tersebut.
c. Disritmia Ventrikel
1) Kontraksi Prematur Ventrikel
Kontraksi ventrikel premature (PVC) terjadi akibat peningkatan
otomatisasi sel otot ventrikel. PVC bisa disebabkan oleh toksisitas digitalis,
hipoksia, hipokalemia, demam, asidosis, latihan, atau peningkatan sirkulasi
katekolamin.
PVC jarang terjadi dan tidak serius. Biasanya pasien merasa
berdebar-debar teapi tidak ada keluhan lain. Namun, demikian perhatian
terletak pada kenyataan bahwa kontraksi premature ini dapat menyebabkan
disritmia ventrikel yang lebih serius.
Pada pasien dengan miokard infark akut, PVC bisa menjadi
precursor serius terjadinya takikardia ventrikel dan fibrilasi ventrikel bila:
a) Jumlahnya meningkat lebih dari 6 per menit
b) Multi focus atau berasal dari berbagai area di jantung.
c) Terjadi berpasangan atau triplet
d) Terjadi pada fase hantaran yang peka.
e) Gelombang T memeprlihatkan periode di mana jantung lebih berespons
terhadap setiap denyut adan tereksitasi secara disritmik. Fase hantaran
gelombang T ini dikatakan sebagai fase yang peka.
Karakteristik:
a) Frekwensi : 60 sampai 100 denyut per menit.
b) Gelombang P : Tidak akan muncul karena impuls berasal dari ventrikel.
c) Kompleks QRS : Biasanya lebar dan aneh, berdurasi lebih dari 0, 10
detik. Mungkin berasal dari satu focus yang sama dalam ventrikel; atau
mungkin memiliki berbagai bentuk konfigurasi bila terjadi dari multi focus
di ventrikel.
d) Hantaran : Terkadang retrograde melalui jaringan penyambung dan
atrium.
e) Irama : Ireguler bila terjadi denyut premature.
10
f) Untuk mengurangi iritabilitas ventrikel, harus ditentukan penyebabnya
dan bila mungkin, dikoreksi. Obat anti disritmia dapat dipergunakan
untuk pengoabtan segera atau jangka panjang. Obat yang biasanya
dipakai pada penatalaksanaan akut adalah lidokain, prokainamid, atau
quinidin mungkin efektif untuk terapi jangka panjang.
2) Bigemini Ventrikel
Bigemini ventrikel biasanya diakibatkan oleh intoksikasi digitalis,
penyakit artei koroner, MI akut, dan CHF. Istilah bigemini mengacu pada
kondisi dimana setiap denyut adalah prematur.
Kaakteristik:
a) Frekwensi : Dapat terjadi pada frekwensi jantung berapapun, tetapi
biasanya kurang dari 90 denyut per menit.
b) Gelombang P : Seperti yang diterangkan pada PVC; dapat tersembunyi
dalam kompleks QRS.
c) Kompleks QRS : Setiap denyut adalah PVC dengan kompleks QRS
yang lebar dan aneh dan terdapat jeda kompensasi lengkap.
d) Hantaran : Denyut sinus dihantarkan dari nodus sinus secara normal,
namun PVC yang mulai berselang seling pada ventrikel akan
mengakibatkan hantaran retrograde ke jaringan penyambung dan
atrium.
e) Irama : Ireguler.
Bila terjadi denyut ektopik pada setiap denyut ketiga maka disebut
trigemini, tiap denyut keempat, quadrigemini.
Penanganan bigemini ventrikel adalah sama dengan PVC karena
penyebab yang sering mendasari adalah intoksikasi digitalis, sehingga
penyebab ini harus disingkirkan atau diobati bila ada. Bigemini ventrikel
akibat intoksikasi digitalis diobati dengan fenitoin (dilantin).
3) Takikardia Ventrikel
Disritmia ini disebabkan oleh peningkatan iritabilitas miokard, seperti
PVC. Penyakit ini biasanya berhubungan dengan penyakit arteri koroner
dan terjadi sebelum fibrilasi ventrikel. Takikardia ventrikel sangat berbahaya
dan harus dianggap sebagai keadaan gawat darurat. Pasien biasanya
sadar akan adanya irama cepat ini dan sangat cemas. Irama ventrikuler
11
yang dipercepat dan takikardia ventrikel mempunyai karakteristik sebagai
berikut:
a) Frekwensi : 150 sampai 200 denyut per menit.
b) Gelombang P : Biasanya tenggelam dalam kompleks QRS; bila terlihat,
tidak slealu mempunyai pola yang sesuai dengan QRS. Kontraksi
ventrikel tidak berhubungan dengan kontraksi atrium.
c) Kompleks QRS : Mempunyai konfigurasi yang sama dengan PVC- lebar
dan anerh, dengan gelombang T terbalik. Denyut ventrikel dapat
bergabung dengan QRS normal, menghasilkan denyut gabungan.
d) Hantaran : Berasal dari ventrikel, dengan kemungkinan hantaran
retrograde ke jaringan penyambung dan atrium.
e) Irama : Biasanya regular, tetapi dapat juga terjadi takiakrdia ventrikel
ireguler.
Terapi yang akan diberikan dtentukan oleh dapat atau tidaknya pasien
bertoleransi terhadap irama yang cepat ini. Penyebab iritabilitas miokard
harus dicari dan dikoreksi segera. Obat antidisritmia dapat digunakan.
Kardioversi perlu dilakukan bila terdapat tanda-tanda penurunan curah
jantung.
4) Fibrilasi Ventrikel
Fibrilasi ventrikel adalah denyutan ventrikel yang cepat dan tak efektif.
Pada disritmia ini denyut jatung tidak terdengar dan tidak teraba, dan tidak
ada respirasi. Polanya sangat ireguler dan dapat dibedakan dengan
disritmia tipe lainnya. Karena tidak ada koordinasi antivitas jantung, maka
dapat terjadi henti jantung dan kematian bila fibrilasi ventrikel tidak segera
dikoreksi.
Karakteristik:
a) Frekwensi : Cepat, tak terkoordinasi dan tak efektif.
b) Gelombang P : Tidak terlihat.
c) Kompleks QRS : CEpat, undulasi iregulertanpa pola yang khas
(multifokal).
d) Ventrikel hanya memiliki gerakan yang bergetar.
e) Hantaran : Banyak focus di ventrikel yang melepaskan impuls pada saat
yang sama mengakibatkan hantaran tidak terjadi; tidak terjadi kontraksi
ventrikel.
12
f) Irama : Sangat ireguler dan tidak terkordinasi, tanpa pola yang khusus.
Penanganan segera adalah melalui defibrilasi.
d. Abnormalitas Hantaran
1) Penyekat AV Derajat Satu
Penyekat AV derajat satu biasanya berhubungan dengan penyakit
jantung organic atau mungkin disebabkan oleh efek digitalis. Hal ini
biasanya terlihat pad apasien dengan infark miokard dinding inferior
jantung.
Karakteristik :
a) Frekwensi : Bervariasi, biasanya 60 sampai 100 denyut per menit.
b) Gelombang P : Mendahului setiap kompleks QRS. Interval PR berdurasi
lebih besar dari 0, 20 detik.
c) Kompleks QRS : Mengikuti setiap gelombang P, biasanya normal.
d) Hantaran : Hantaran menjadi lambat, biasanya di setiap tempat antara
jaringan penyambung dan jaringan purkinje, menghasilkan interval PR
yang panjang.
e) Hantaran ventrikel biasanya normal.
f) Irama : Biasanya regular.
Disritmia ini penting karena dapat mengakibatkan hambatan jantung
yang lebih serius. Merupakan tanda bahaya. Maka pasien harus dipantau
ketat untuk setiap tahap lanjut penyekat jantung.
2) Penyekat AV Derajat Dua
Penyekat AV derajat dua juga disebabkan oleh penyakit jantung
organic, infark miokard atau intoksikasi digitalis. Bentuk penyekat ini
menghasilkan penurunan frekwensi jantung dan biasanya penurunan curah
jantung.
Karakteristik:
a) Frekwensi : 30 sampai 55 denyut per menit. Frekwensi atrium dapat
lebih cepat dua , tiga atau empat kali disbanding frekwensi ventrikel.
b) Gelombang P : Terdapat dua, tiga atau empat gelombang untuk setiap
kompleks QRS. Interval PR yang dihantarkan biasanya berdurasi
normal.
c) Kompleks QRS : Biasanya normal.
13
d) Hantaran : Satu atau dua impuls tidak dihantarkan ke ventrikel.
e) Irama : Biasanya lambat dan regular. Bila terjadi irama ireguler, hal ini
dapat diebabkan oleh kenyataan adanya penyekat yang bervariasi
antara 2:1 sampai 3:1 atau kombinasi lainnya.
Penanganan diarahkan untuk meningkatkan frekwensi jantung guna
mempertahankan curah jantung normal. Intoksikasi digitalis harus ditangani
dan seitap pengoabtan dengan fungsi depresi aktivitas miokard harus
ditunda.
3) Penyekat AV Derajat Tiga
Penyekat AV derajat tiga (penyekat jantung lengkap) juga berhubungan
dengan penyakit jantung organic, intoksikasi digitalis dan MI. frekwensi
jantung berkurang drastic, mengakibatkan penurunan perfusi ke organ vital,
seprti otak, jantung, ginjal, paru dan kulit.
Karakteristik :
a) Asal : Impuls berasal dari nodus SA, tetapi tidak dihantarkan ke serat
purkinje. Mereka disekat secara lengkap. Maka setiap irama yang lolos
dari daerah penyambung atau ventrikel akan mengambil alih
pacemaker.
b) Frekwensi : frekwensi atrium 60 sampai 100 denyut per menit, frekwensi
ventrikel 40 sampai 60 denyut per menit bila irama yang lolos berasal
dari daerah penyambung, 20 sampai 40 denyut permenit bila irama
yang lolos berasal dari ventrikel.
c) Gelombang P : Gelombang P yang berasal dari nodus SA terlihat
regular sepanjang irama, namun tidak ada hubungan dengan kompleks
QRS.
d) Kompleks QRS : Bila lolosnya irama berasal dari daerah penyambung ,
maka kompleks QRS mempunyai konfigurasi supraventrikuler yang
normal, tetapi tidak berhubungan dengan gelombang P. kompleks QRS
terjadi secara regular. Bila irama yang lolos berasal dari ventrikel,
kompleks QRS berdurasi 0, 10 detik lebih lama dan baisanya lebar dan
landai. Kompleks QRS tersebut mempunyai konfigurasi seperti
kompleks QRS pada PVC.
e) Hantaran : Nodus SA melepaskan impuls dan gelombang P dapat
dilihat. Namun mereka disekat dan tidak dihantarkan ke ventrikel. Irama
14
yang lolos dari daerah penyambung biasnaya dihantarkan secara
normal ke ventrikel. Irama yang lolos dari ventrikel bersifat ektopik
dengan konfigurasi yang menyimpang.
f) Irama : Biasanya lambat tetapi regular.
Penanganan diarahkan untuk meningkatkan perfusi ke organ vital.
Penggunaan pace maker temporer sangat dianjurkan. Mungkin perlu
dipasang pace maker permanent bila penyekat bersifat menetap.
4) Asistole Ventrikel
Pada asistole ventrikel tidak akan terjadi kompleks QRS. Tidak ada
denyut jantung, denyut nadi dan pernapasan. Tanpa penatalaksanaan
segera, asistole ventrikel sangat fatal.
Karakteristik:
a) Frekwensi : tidak ada.
b) Gelombang P : Mungkin ada, tetapi tidak dapat dihantarkan ke nodus
AV dan ventrikel.
c) Kompleks QRS : Tidak ada.
d) Hantaran : Kemungkinan, hanya melalui atrium.
e) Irama : Tidak ada.
Resusitasi jantung paru (CPR) perlu dilakukan agar pasien tetap hidup.
Untuk menurunkan stimulasi vagal, berikan atropine secara intravena.
Efinefrin (intrakardiak) harus diberikan secara berulang dengan interval
setiap lima menit. Natrium bikarbonat diberikan secara intravena.
Diperlukan pemasangan pacemaker secara intratoraks, transvena atau
eksternal.
5. MANIFESTASI KLINIS Kebanyakan manifestasi klien dengan aritmia tidak disadari, sehingga terdeteksi
pada saat rasa yang tidak nyaman seperti berdebar-debar, palpitasi, atau adanya
denyut jantung yang berturut-turut bertambah serta adanya irama denyut yang tidak
teratur. Keadaan ini tidak terlalu membahayakan, jika tidak terjadi gangguan
hemodinamik. Tetapi manifestasi klinik pada klien dengan aritmia yang berbahaya
adalah klien merasakan nyeri dada, pusing, bahkan keadaan yang lebih serius
kemungkinan klien ditemukan meninggal mendadak. Hal itu dikarenakan pasokan
15
darah yang mengandung nutrient dan oksigen yang dibutuhkan ke jaringan tubuh tidak
mencukupi sehingga aktivitas/kegiatan metabolisme jaringan terganggu.
Adapun penampilan klinis klien sebagai berikut:
a. Anxietas
b. Gelisah
c. Capek dan lelah serta gangguan aktivitas
d. Palpitasi
e. Nyeri dada
f. Vertigo, syncope
g. Tanda dan gejala sesak, crakles
h. Tanda hipoperfus
6. PROSEDUR DIAGNOSTIKa. EKG: Menunjukkan pola cedera iskemik dan gangguan konduksi. Menyatakan
tipe/sumber disritmia dan efek ketidakseimbangan elektrolit dan oabt jantung.
b. Monitor Holter: gambaran EKG (24 jam) mungkin diperlukan untuk menentukan
dimana disritmia disebabkan oleh gejala khusus bila pasien aktif (di
rumah/kerja). Juga dapat digunakan untuk mengevaluasi fungsi pacu
jantung/efek obat antidisritmia.
c. Foto dada : Dapat menunjukkan pembesaran bayangan jantung sehubungan
dengan disfungsi ventrikel atau katup.
d. Skan pencitraan miokardia : Dapat menunjukkan area iskemik/kerusakan
miokard yang dapat mempengaruhi konduksi normal atau mengganggu
gerakan dinding dan kemampuan pompa.
e. Tes stress latihan : Dapat dilakukan untuk mendemonstrasikan latihan yang
menyebabkan disritmia.
f. Elektrolit : Peningkatan atau penurunan kalium, kalsium dan magnesium dapat
menyebabkan disritmia.
g. Pemeriksaan obat : Dapat menyatakan toksisitas jantung, adanya obat jalanan
atau dugaan interaksi obat, contoh digitalis, quinidin dan lain-lain.
h. Pemeriksaan Tiroid : Peningkatan atau penurunan kadar tiroid serum dapat
menyebabkan /meningkatnya disritmia.
i. Laju Sedimentasi : Peninggian dapat menunjukkan proses inflamasi akut/aktif,
contoh endokarditis sebagai faktor pencetus untuk disritmia.
16
j. GDA/Nadi Oksimetri : Hipoksemia dapat menyebabkan/mengeksaserbasi
disritmia.
7. PENATALAKSANAANPada prinsipnya tujuan terapi Disritmia adalah (1) mengembalikan irama jantung
yang normal (rhythm control), (2) menurunkan frekuensi denyut jantung (rate control),
dan (3) mencegah terbentuknya bekuan darah.
Terapi sangat tergantung pada jenis Disritmia. Sebagian gangguan ini tidak perlu
diterapi. Sebagian lagi dapat diterapi dengan obat-obatan. Jika kausa disritmia berhasil
dideteksi, maka tak ada yang lebih baik daripada menyembuhkan atau memperbaiki
penyebabnya secara spesifik. Disritmia umumnya ditangani dengan terapi medis. Pada
situasi dimana obat saja tidak memcukupi, disediakan berbagai terapi mekanis
tambahan. Terapi yang paling sering adalah kardioversi elektif, defibrilasi dan
pacemaker. Penatalaksanaan bedah, meskipun jarang, juga dapat dilakukan.
OBAT-OBATANObat-obatan. Ada beberapa jenis obat yang tersedia untuk mengendalikan
disritmia. Pemilihan obat harus dilakukan dengan hati-hati karena mereka pun memiliki
efek samping. Beberapa di antaranya justru menyebabkan aritimia bertambah parah.
Evaluasi terhadap efektivitas obat dapat dikerjkan melalui pemeriksaan EKG
(pemeriksaan listrik jantung).
Obat-obat antidisritmia dibagi 4 kelas yaitu :
a. Anti aritmia Kelas 1 : sodium channel blocker
1) Kelas 1 A
a) Quinidine adalah obat yang digunakan dalam terapi pemeliharaan untuk
mencegah berulangnya atrial fibrilasi atau flutter.
b) Procainamide untuk ventrikel ekstra sistol atrial fibrilasi dan aritmi yang
menyertai anestesi.
c) Dysopiramide untuk SVT akut dan berulang
2) Kelas 1 B
a) Lignocain untuk aritmia ventrikel akibat iskemia miokard, ventrikel
takikardia.
b) Mexiletine untuk aritmia entrikel dan VT
3) Kelas 1 C
a) Flecainide untuk ventrikel ektopik dan takikardi
17
b. Anti aritmia Kelas 2 (Beta adrenergik blokade) : Atenolol, Metoprolol,
Propanolol : indikasi aritmi jantung, angina pektoris dan hipertensi
c. Anti aritmia kelas 3 (Prolong repolarisation): Amiodarone, indikasi VT, SVT
berulang
d. Anti aritmia kelas 4 (calcium channel blocker): Verapamil, indikasi
supraventrikular aritmia
TERAPI MEKANISa. Kardioversi: mencakup pemakaian arus listrik untuk menghentikan disritmia
yang memiliki kompleks GRS, biasanya merupakan prosedur elektif. Pasien
dalam keadaan sadar dan dimintai persetujuannya.
b. Defibrilasi: kardioversi asinkronis yang digunakan pada keadaan gawat darurat.
Biasanya terbatas penatalaksanaan fibrilasi ventrikel apabila tidak ada irama
jantung yang terorganisasi. Defibrilasi akan mendepolarisasi secara lengkap
semua sel miokard sekaligus, sehingga memungkinkan nodus sinus
memperoleh kembali fungsinya sebagai pacemaker
c. Defibrilator kardioverter implantabel: suatu alat untuk mendeteksi dan
mengakhiri episode takikardi ventrikel yang mengancam jiwa atau pada pasien
yang resiko mengalami fibrilasi ventrikel.
d. Terapi pacemaker:
Ini adalah alat listrik yang mampu menghasilkan stimulus listrik berulang
ke otot jantung untuk mengontrol frekuensi jantung. Alat ini memulai dan
memeprtahankan frekwensi jantung kerika pacemaker alamiah jantung tak
mampu lagi memenuhi fungsinya. Pacemaker biasanya digunakan bila pasien
mengalami gangguan hantaran atau loncatan gangguan hantaran yang
mengakibatkan kegagalan curah jantung.
e. Pembedahan Hantaran Jantung
Takikardian atrium dan ventrikel yang tidak berespons terhadap
pengobatan dan tidak sesuai untuk cetusan anti takikardia dapat ditangani
dengan metode selain obat dan pacemaker. Metode tersebut mencakup isolasi
endokardial, reseksi endokardial, krioablasi, ablasi listrik dan ablasi frekwensi
radio.
Isolasi endokardial dilakukan dengan membuat irisan ke dalam
endokardium, memisahkannya dari area endokardium tempat dimana terjadi
disritmia. Batas irisan kemudian dijahit kembali. Irisan dan jaringan parut yang
ditimbulkan akan mencegah disritmia mempengaruhi seluruh jantung.
18
Pada reseksi endokardial, sumber disritmia diidentifikasi dan daerah
endokardium tersebut dikelupas. Tidak perlu dilakukan rekonstruksi atau
perbaikan.
Krioablasi dilakukan dengan meletakkkan alat khusus, yang didinginkan sampai
suhu -60ºC (-76ºF), pada endokardium di tempat asal disritmia selama 2 menit.
Daerah yang membeku akan menjadi jaringan parut kecil dan sumber disritmia
dapat dihilangkan.
Pada ablasi listrik sebuah kateter dimasukkan pada atau dekat sumber
disritmia dan satu sampai lima syok sebesar 100 sampai 300 joule diberikan
melalui kateter langsung ke endokardium dan jaringan sekitarnya. Jaringan
jantung menjadi terbakar dan menjadi parut, sehingga menghilangkan sumber
disritmia.
Ablasi frekwensi radio dilakukan dengan memasang kateter khusus pada
atau dekat asal disritmia. Gelombang suara frekwensi tinggi kemudian
disalurkan melalui kateter tersebut, untuk menghancurkan jaringan disritmik.
Kerusakan jaringan yang ditimbulkan lebih spesifik yaitu hanya pada jaringan
disritmik saja disertai trauma kecil pada jaringan sekitarnya dan bukan trauma
luas seperti pada krioablasi atau ablasi listrik.
19
ASUHAN KEPERAWATAN
1. PENGKAJIANPengkajian primer :
a. Airway
1) Apakah ada peningkatan sekret?
2) Adakah suara nafas : krekels?
b. Breathing
1) Adakah distress pernafasan?
2) Adakah hipoksemia berat?
3) Adakah retraksi otot interkosta, dispnea, sesak nafas?
4) Apakah ada bunyi whezing?
c. Circulation
1) Bagaimanakan perubahan tingkat kesadaran?
2) Apakah ada takikardi?
3) Apakah ada takipnoe?
4) Apakah haluaran urin menurun?
5) Apakah terjadi penurunan TD?
6) Bagaimana kapilery refill?
7) Apakah ada sianosis?
Pengkajian sekunder
a. Riwayat penyakit
1) Faktor resiko keluarga contoh penyakit jantung, stroke, hipertensi
2) Riwayat IM sebelumnya (disritmia), kardiomiopati, GJK, penyakit katup
jantung, hipertensi
3) Penggunaan obat digitalis, quinidin dan obat anti aritmia lainnya
kemungkinan untuk terjadinya intoksikasi
4) Kondisi psikososial
Pengkajian fisik
a. Aktivitas: kelelahan umum
b. Sirkulasi: perubahan TD ( hipertensi atau hipotensi ); nadi mungkin tidak
teratur; defisit nadi; bunyi jantung irama tak teratur, bunyi ekstra, denyut
menurun; kulit warna dan kelembaban berubah misal pucat, sianosis,
berkeringat; edema; haluaran urin menruun bila curah jantung menurun berat.
20
c. Integritas ego: perasaan gugup, perasaan terancam, cemas, takut,
menolak,marah, gelisah, menangis.
d. Makanan/cairan: hilang nafsu makan, anoreksia, tidak toleran terhadap
makanan, mual muntah, peryubahan berat badan, perubahan kelembaban kulit
e. Neurosensori: pusing, berdenyut, sakit kepala, disorientasi, bingung, letargi,
perubahan pupil.
f. Nyeri/ketidaknyamanan: nyeri dada ringan sampai berat, dapat hilang atau
tidak dengan obat antiangina, gelisah
g. Pernafasan: penyakit paru kronis, nafas pendek, batuk, perubahan
kecepatan/kedalaman pernafasan; bunyi nafas tambahan (krekels, ronki,
mengi) mungkin ada menunjukkan komplikasi pernafasan seperti pada gagal
jantung kiri (edema paru) atau fenomena tromboembolitik pulmonal; hemoptisis.
h. Keamanan: demam; kemerahan kulit (reaksi obat); inflamasi, eritema, edema
(trombosis siperfisial); kehilangan tonus otot/kekuatan
2. DIAGNOSA a. Penurunan curah jantung berhubungan dengan gangguan konduksi eliktrikal;
penurunan kontraktilitas miokardial.
b. Kurang pengetahuan tentang penyebab/kondisi pengobatan berhubungan
dengan kurang informasi/salah pengertian kondisi medis/kebutuhan terapi;
tidak mengenal sumber informasi; kurang mengungat
c. Nyeri akut berhubungan dengan iskemia jaringan
d. Intolerans aktivitas berhubungan dengan kelemahan/kelelahan
e. Ketidakefektifan perfusi jaringan berhubungan dengan inadekuat suplay
oksigen ke jaringan.
3. INTERVENSI KEPERAWATANa. Risiko tinggi terhadap penurunan curah jantung berhubungan dengan
gangguan konduksi eliktrikal; penurunan kontraktilitas miokardial.
Perencanaan dan rasional :
1) Raba nadi (radial, carotid, femoral, dorsalis pedis) catat frekuensi,
keteraturan, amplitude (penuh/kuat) dan simetris. Catat adanya pulsus
alternan, nadi bigeminal, atau deficit nadi.
21
Rasional: perbedaan frekuensi, kesamaan dan keteraturan nadi
menunjukkan efek gangguan curah jantung pada sirkulasi sistemik/perifer.
2) Auskultasi bunyi jantung, catat frekuensi, irama. Catat adaya denyut jantung
ekstra, penurunan nadi.
Rasional: disritmia khusus lebih jelas terdeteksi dengan pendengaran dari
pada dengan palpasi. Pendenganaran terhadap bunyi jantung ekstra atau
penurunan nadi membantu mengidentifikasi disritmia pada pasien tak
terpantau.
3) Pantau tanda vital dan kaji keadekuatan curah jantung/perfusi jaringan.
Laporkan variasi penting pada TD/frekuensi nadi, kesamaan, pernafasan,
perubahan pada warna kulit/suhu, tingkat kesadaran/sensori, dan hakuaran
urine selama episode disritmia.
Rasional: meskipun tidak semua disritmia mengancam hidup, penanganan
cepat untuk mengakhiri disritmia diperlukan pada adanya gangguan curah
jantung dan perfusi jaringan.
4) Berikan lingkungan tenang. Kaji alasan untuk membatasi aktivitas selama
fase akut
Rasional: penurunan rangsang dan penghilangan stress akibat katekolamin,
yang menyebabkan/meningkatkan disritmia dan vasokonstriksi serta
meningkatkan kerja miokardia.
5) Demonstrasikan/dorong pemnggunaan perilaku pengbaturan stress, contoh
teknik relaksasi, bimbingan imajinasi, nafas lambat/dalam
Rasional: meningkatkan partisipasi pasien dalam mengekluarkan beberapa
rasa control dalam situasi penuh stress.
6) Siapkan/lakukan resusitasi jantung paru sesuai indikasi
Rasional: terjadinya disritmia yang mengancam, hidup memerlukan upaya
intervensi untuk mencegah kerusakan iskemia/ kematian.
7) Berikan oksigen tambahan sesuai indikasi.
Rasional: meningkatkan jumlah sediaan oksigen untuk miokard, yang
menurunkan iritabilitas yang disebabkan oleh hipoksia.
8) Siapkan untuk/Bantu penanaman otomatik kardioverter atau defibrillator
(AICD) bila diindikasikan
Rasional: alat ini melalui pembedahan ditanam pada pasien dengan
disritmia berulang yang mengancam hidup meskipun diberi obat terapi
secara hati-hati.
22
b. Nyeri berhubungan dengan iskemia jaringan
Perencanaan dan rasional :
1) Selidiki keluhan nyeri dada, perhatikan awitan dan factor pemberat dan
penurun.Perhatikan petunjuk nonverbal ketidak nyamanan
Rasional : Nyeri secara khas terletak subternal dan dapat menyebar keleher
dan punggung. Namun ini berbeda dari iskemia infark miokard. Pada nyeri
ini dapat memburuk pada inspirasi dalam, gerakan atau berbaring dan
hilang dengan duduk tegak/membungkuk
2) Berikan lingkungan yang tenang dan tindakan kenyamanan mis: perubahan
posisi, masasage punggung,kompres hangat dingin, dukungan emosional
Rasional : untuk menurunkan ketidaknyamanan fisik dan emosional pasien.
3) Berikan aktivitas hiburan yang tepat
Rasional : mengarahkan perhatian, memberikan distraksi dalam tingkat
aktivitas individu
4) Berikan obat-obatan sesuai indikasi nyeri
Rasional : untuk menghilangkan nyeri dan respon inflamasi
c. Intolerans aktivitas berhubungan dengan kelemahan/kelelahan
1) Kaji respon pasien terhadap aktivitas
Rasional: Dapat mempengaruhi aktivitas curah jantung
2) Pantau frekuensi jantung,TD, pernapasan setelah aktivitas
Rasional:Membantu menentukan derajat kompensasi jantung dan pulmonal,
penurunan TD, takikardi,disritmia dan takipneu adalah indikatif dari
kerusakan toleransi terhadap aktivitas
3) Pertahankan tirah baring selama periode demam dan sesuai indikasi
Rasional: Meningkatkan resolusi inflamasi selama faseakut dari
perikarditis/endokarditis.
4) Bantu pasien dalam program latihan aktivitas
Rasional : Saat inflamasi/ kondisi dasar teratasi, pasien mungkin mampu
melakukan aktivitas yang diinginkan.
d. Kurang pengetahuan tentang penyebab/kondisi pengobatan berhubungan
dengan kurang informasi/salah pengertian kondisi medis/kebutuhan terapi;
tidak mengenal sumber informasi; kurang mengingat.
Perencanaan dan rasional :
23
1) Kaji ulang fungsi jantung normal/konduksi eliktrikal
Rasional: memeberikan dasar pengetahuan untuk memahami variasi
individual dan memahami alasan intervensi terapeutik
2) Jelaskan/tekankan masalah disritmia khusus dan tindakan terapeutik pada
pasien/orang terdekat
Rasional: informasi terus-menerus/baru dapat menurunkan cemas
sehubungan dnegan ketidaktahuan dan menyiapkan pasien/orang terdekat.
Pendidikan pada orang terdekat mungkin penting bila pasien lansia,
mengalami gangguan penglihatan atau pendengaran, atau tak mampu atau
tak minat belajar/mengikuti instruksi. Penjelasan berulang mungkin
diperlukan, karena kecemasan dan/atau hambatan informasi baru dapat
menghambat/membatasi belajar.
3) Bantu pemasangan/mempertahankan fungsi pacu jantung
Rasional : pacu sementara mungkin perlu untuk neningkatkan pembentukan
impuls atau menghambat takidisritmia dan aktivitas ektopik supaya
mempertahankan fungsi kardiovaskuler sampai pacu spontan diperbaiki
atau pacuan permanent dikakukan.
4) Dorong pengembangan latihan rutin, menghindari latihan berlebihan.
Identifikasi tanda/gejala yang memerlukan aktivitas cepat, contoh pusing,
silau, dispnea, nyeri dada.
Rasional : bila disritmia ditangani dengan tepat, aktivitas normal harus
dilakukan. Program latihan berguna dalam memperbaiki kesehatan
kardiovaskuler.
e. Ketidakefektifan perfusi jaringan berhubungan dengan inadekuat suplay
oksigen ke jaringan.
Perencanaan dan rasional :
1) Selidiki nyeri dada,dispnea tiba-tiba yang disertai dengan takipnea, nyeri
pleuritik,sianosis pucat
Rasional : Emboli arteri. Mempengaruhi jantung dapat terjadi sebagai akibat
penyakit katup dan disritmia kronis.
2) Observasi ekstremitas terhadap edema, eroitema
Rasional : Ketidakaktifan/tirah baring lama mencetuskan stasis vena,
meningkatkan resiko pembentukan trombosis vena
3) Observasi hematuri
24
Rasional : Menandakan emboli ginjal
4) Perhatikan nyeri abdomen kiri atas
Rasional : menandakan emboli splenik
DAFTAR PUSTAKA1. Hudak, C.M, Gallo B.M. Keperawatan Kritis : Pendekatan Holistik. Jakarta :
EGC.1997
2. Price, Sylvia Anderson. Patofisiologi : konsep klinis proses-proses penyakit.
Alih bahasa Peter Anugrah. Editor Caroline Wijaya. Ed. 4. Jakarta : EGC ;
1994.
3. Santoso Karo karo. Buku Ajar Kardiologi. Jakarta : Balai Penerbit FKUI ; 1996
4. Smeltzer Suzanne C. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner &
Suddarth. Alih bahasa Agung Waluyo, dkk. Editor Monica Ester, dkk. Ed. 8.
Jakarta : EGC; 2001.
5. Doenges, Marilynn E. Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman untuk
Perencanaan dan pendokumentasian Perawatan Pasien. Alih bahasa I Made
Kariasa. Ed. 3. Jakarta : EGC;1999
6. Hanafi B. Trisnohadi. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid I. Ed. 3. Jakarta :
Balai Penerbit FKUI ; 2001
25